Осложнения заболеваний желудочно кишечного тракта. Заболевания жкт. Лечение заболеваний ЖКТ

Пилоростеноз.

Заболевания желудочно-кишечного тракта с наследственным предрасположением.

Заболевание детей первых месяцев жизни, вызванное сужением просвета пилорического канала вследствие гипертрофии мышечных волокон привратника. Частота его колеблется в разных регионах от 0,5 до 3 на 1000 новорожденных.

Характерен латентный период , заболевание обнаруживается на 3-5-й неделе жизни. Срыгивания у ребенка в возрасте 1-2 нед, постепенно переходят в обильную, фонтановидную рвоту. Рвотные массы не содержат желчи, их количество превышает объём предыдущего кормления. Длительная повторная рвота приводит к истощению и обезвоживанию ребенка (сухость слизистых оболочек), снижению тургора тканей, к изменению температуры тела (понижение) и артериального давления (гипотензия), повышению гематокрита. Поверхностное дыхание, зевание, сонливость, тремор конечностей, мышечная гипертония, клинические эквиваленты гипохлоремии. При осмотре ребёнка с пилоростенозом выявляют гипотрофию различных степеней, вздутие эпигастральной области и небольшое западание в нижнем отделе живота. Одним из важных симптомов является перистальтика желудка, которая видна при кормлении ребёнка и поверхностной пальпации в эпигастрии. Волна перистальтики начинается от левого подреберья и, придавая желудку форму песочных часов, распространяется вправо. Симптом наблюдается при поздних стадиях заболевания.

Глютеновая болезнь (целиакия) - заболевание, характеризующееся постоянной стеатореей, потерей массы, множественными дефицитными состояниями, вторичными к поражению слизистой оболочки тонкой кишки, эффектом от безглютеновой диеты. Установлено, что при целиакии имеет место непереносимость белков пшеницы, ржи, овса. Белковой частью этих продуктов является глютен, при обработке его спиртом выделяюг две фракции: глютеин, относительно безвредный, и глиадин, играющий центральную роль в патогенезе глютеновой энтеропатии. Клиника. Следует различать идиопатическую целиакию (заболевание наследственного характера) и целиакийный синдром , который может развиться на фоне аскаридоза, лямблиоза, туберкулёза кишечника, хронических кишечных инфекций, аомалий кишечника, при продолжительном употреблении антибиотиков широкого спектра действия. Целиакия может быть изолированной, но чаще при этом формируется также нарушение всасывания дисахаров, жиров, витаминов, железа, кальция, нарушается транспорт цистина, обмен триптофана. Заболевание развивается к концу первого года жизни, после введения прикормов. До этого здоровые дети становятся раздражительными, теряют аппетит, появляется понос, иногда рвота, выраженные признаки рахита, происходит остановка психомоторного развития, появляется учащенный, пенистый, обильный, с неприятным запахом, несколько ахоличный, характерным жирным блеском стул. Патогенной кишечной флоры не обнаруживают. Применение энтеральных антибиотиков, ферментных препаратов содействует нормализации стула.

Острые расстройства у детей раннего возраста. Осмотическая диарея. Возбудители энтеропатогенные вирусы (ротавирусы, реовирусы). Сопровождаются повреждением функционально активных клеток апикальных отделов ворсинок тонкой кишки, уменьшением абсорбирующей поверхности кишечной стенки, дисахаридазной недостаточностью с сохранением в просвете кишечника осмотически активных дисахаридов. Вид эксикоза-вододефицитный. Секреторная диарея. Возбудители: энтеротоксигенные эшерихии, клебсиела, холерный вибрион, анаэробы (ботулизм). Энтеротоксин воздействует на регуляцию ферментньих систем кашечных крипт, приводит к усилению секреции Na,К, НСО3. и пассивной потере воды. Содержание натрия в стуле-80-120 ммоль. Эксикоз соледефицитный. Инвазивная диарея. Возбудители: шигеллы, сальмонеллы. энтерогтатогенные эшерихии, клостридии. Повреждение клетки слизистой вызывает ее вослаление, вторично усиливая секрепию за счет простагландинов. Ведущий патологический синдром – токсикоз с эксикозом. «Сухая» диарея (кишечная лихорадка). Возбудители: сальмонеллы, аерсинии, кампилобактер. Ведущий патологический синдром - инфекционный токсикоз. Простая диспепсия. Это болезнь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объёма и состава пищи физиологическим возможностям ребёнка по её утилизации и проявляюшаяся желудочно-кишечными расстройствами. При диспепсии имеется астеническая реакция секреции, меньшее выделение желудочного сока и более быстрое опорожнение желудка. Вследствие этого в кишечник поступает пища, недостаточно ферментативно обработанная и не полностью расщепленная. Клиника. Заболевание начинается остро. Ребёнок становится более вялым, менее активно сосёт грудь или не высасывает должный объём из бутылочки, у него может быть нарушен сон. Главными симптомами диспепсии являются: срыгивания, иногда рвоты, остановка в прибавках массы тела, диарея. Стул учащается до 5-8 раз за сутки. Фекальные массы неравномерные, жидкие, жёлто-зелёного цвета, с примесью небольпого количества слизи и белых комочков, нередко с неприятным запахом.

У грудных детей, находящихся на естественном вскармливании, бывает учащенный стул зеленоватого цвета, неравномерной консистенции, напоминающий диспепсический. В этом случае речь идет о так называемом голодном стуле у систематически недокармливаемых детей. Эти дети жадно сосут, проявляют беспокойство сразу по окончании кормления и не выдерживают интервалов между приемами пищи. Масса их тела нарастает плохо. Таким младенцам иногда ставят диагноз диспепсии, повторно назначают водно-чайную диету и ограничивают кормления, что не улучшает, а напротив, ухудшает их общее состояние. Контрольное кормление позволяет выявить причину, введение докорма приводит к быстрой нормализации функции кишечника и улучшению общего состояния ребёнка. Хеликобактериоз – острая кишечная инфекция зоонозной природы, вызываемая кампилобактерами (хеликобактерами) Среди острых кишечных инфекций у детей составляет от 4 до 7%. Наиболее часто кампилобактериоз выявляется у больных в возрасте от 1 года до 3 лет, отмечаетея выраженная летняя сезонность. Клиника. Кампилобактериоз характеризуется острым началом заболевания, умеренно выраженной температурой реакцией, появлением симптомов интоксикации, рвоты, частым развитием гемоколита, умеренной выраженностью диареи (у большинства детей частота стула не болыпе 10 раз в сутки). Патогномоничным симптомом у грудных детей является появление болей в животе (вокруг пупка, в правой подвздошной области), сопровождающихся резким беспокойством ребёнка, что побуждает проводить дифференциальный диагноз с хирургическими заболеваниями. Для кампилобактериоза характерно рецидивирующее течение болезни. Ведущим симптомом рецидивов является диарея. Диагноз кампилобактериоза устанавливается на основании выделения кампилобактеров из фекалий при бактериологическом исследовании.

Функциональное расстройство желудка (ФРЖ).Это самостоятельное заболевание или ранняя стадия хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Оно проявляется секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями без видимых при гастроскопии изменений. Этиология и патогенез. В основе ФРЖ лежат алиментарные причины: нарушения режима питания, прием (при наличии пищевой аллергии) продуктов, являющихся аллергенами; они вызывают нарушение периодической деятельности гастродуоденальной системы, так как возникает хаотичная избыточная стимуляция секреции и моторики желудка и двенадцатиперстной кишки и заболевания органов пищеварения (панкреатит, холецистит, гепатит, хроническая дизентерия, глистная инвазия и пр.). Возникновение ФРЖ вследствие патологии других органов и систем обусловлено висцеро-висцеральными рефлексами и токсическими влияниями, интестинальными гормональными расстройствами (нарушается ритмичность в выделении секретина, холецистокин панкреозимина). Клиника. Дети жалуются на неопределенные разлитые боли в животе или в эпигастральной области. Боли возникают в связи с приемом пищи или независимо от нее, иногда в связи с волнением или физической нагрузкой. Боли могут быть схваткообразными (при нервно-психическом напряжении) или ноющими (при интоксикации, приеме острой пищи), сопровождаться чувством распирания, тяжести в эпигастральной области.

Острый гастрит. Острое воспаление слизистой оболочки желудка неинфекционной этиологии. У детей старшего возраста встречается относительно редко. Этиология и патогенез. К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной (мороженое) или горячей пищи. Вследствие перераздражения интерорецепторов желудка неадекватными пищевыми раздражителями наступает усиление секреции, спазм привратника и рвота. В случае отсутствия рвоты задержавшаяся пища подвергается брожению и гниению с образованием молочной, уксусной, масляной и других кислот и сероводорода. Иногда острый гастрит возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, цитостатических средств и др.) или повторного поступления в организм пищевых аллергенов, к которым имеется индивидуальная чувствительность. Контакт пищевого аллергена со слизистой оболочкой желудка приводит к местной аллергической реакции и выбросу биологически активных веществ, вызывающих отек и гиперемию слизистой оболочки. Это сопровождается резким усилением секреции желудочного сока. Клиника. Через несколько часов после приема пищи (обычно ночью после нарушения пиIцевого режима в течение дня) ребенок просыпается от чувства тяжести в подложечтюй области или боли в животе. Возникает обильная рвота. Рвотные массы обычно кислые с остатками непереваренной пищи. В случае повторной рвоты примешивается желчь, и дети жалуются на горький вкус во рту. Общее состояние страдает незначительно или не нарушается совсем. После рвоты наступает, как правило, облегчение, все явления стихают, боль в животе затихает и ребенок засыпает. При пальпации живота определяется вздутие и некоторая болезнешюсть в подложечной области, В последующие 1-3 дня отмечается вялость, недомогание, пониженный аппетит, отрыжка, обложенный язык, иногда неустойчивый стул. При правильно проведенном лечении заболевание через 1-3 дня заканчивается выздоровлением.

Хронический гастрит. Заболевание, характеризующееся хроническим восплительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез. Этиология и патогенез. Причины заболевания указаны в разделе ФРЖ и острый гастрит. Кроме указанных причин имеют также значение генетические факторы: наследственно обусловленная гиперхлоргидрия, пониженная резистентность слизистой оболочки к повреждающим воздействиям. Под влиянием экзогенных факторов происходит механическое (термическое или химическое) повреждение слизистой оболочки желудка с дистрофией покровно-ямочного эпителия, развитием воспалительного процесса с последующим его распространением, постепенным развитием дистрофических процессов в клетках фундальных и пилорических желез, ослаблением муцинобразующей способности и снижением протекторной функции муцина. Слизистая оболочка на ранних стадиях хронического гастрита отвечает усилением регенерации покровно-ямочного эпителия желудка, пилорических и фундаль ных желез (так называемый «раздраженный желудок»), что проявляется усилением секреции соляной кислоты, пепсина и муцина. Клиника. Дети жалуются на слабость, быструю утомляемость, головную боль, иногда на головокружение, снижение аппетита. Ведущими симптомами являются боль и тошнота по утрам или после приема пиши. Боли возникают во время еды или сразу после нее. В большинстве случаев они ноюшие, умеренные, иногда интенсивные. Боли усиливаются при ходьбе, беге и в положении стоя. При пальпации определяется местная резистентность. Болезненность в правой половине эпигастрия (в пилороантральной зоне) или у мечевидного отростка, иногда в области пупка. У детей отмечаются боли в животе, диспепсические явления, сильная слабость, отсутствие аппетита, похудание. Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, периодически - темный стул. Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит. У большинства детей хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других органов пищеварительного тракта, и особенно желудка (гастродуоденит, пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у больных выявляют лямблиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной системы, хронический панкреатит. В развитии заболевания имеют значение нарушения режима питания и режима жизни, расстройство нервно-эндокринной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего нарушаются моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцетиперстную кишку. При этом возникает перестройка железистого аппарата, развиваются секреторно-трофические (дистрофические, деструктивные) изменения с оболочки. Нарушается полостное и мембранное пищеварение, изменяется состав микробной флоры. Клиническая картина . Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе. Они носят упорный характер и появляются до приема пищи, вечером и редко ночью. Боли локализуются в правом подреберье, что объясняется нередкой заинтересованностью билиарной системы. Почти у всех детей наблюдается тошнота, иногда изжога (чаще при сочетании деуденита с поражением желудка), склонносз ь к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная боль, головокружение, нарушение сна, локальный гипергидроз. Последние симптомы являются следствием дуоденальной интоксикации. Почти у половины детей питание понижено, имеются симитомы гиповитаминоза. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа через 2 после еды) и редко - ночью. При выраженных изменениях в желудке (при распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними (во время еды или сразу после приема пищи).

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с формированием язвы в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке. Распространенность язвенной болезни среди детей и подростков колеблется от 0,7% до 6,2%. Заболевание встречается во всех возрастах с пиком у школьников 8-12 лет и составляет среди других гастроэнтерологических заболеваний у детей 6-7%. Развитию язвенной болезни нередко предшествуют различные предъязвенные состояния. К ним относятся: 1) нарушения в питании: поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, грубые нарушения количественного и качественного характера (острая раздражающая пища, большой её объем, очень высокая или низкая температура пищи и питья; беспорядочное питание с большими интервалами); 2) лямблиоз, вызывающий явления дуоденита, при котором нарушения нервно рефлекторного характера ведут к дистрофическим и деструктивным изменениям в слизистой оболочке; 3) хронические очаги инфекции и интоксикации и другие заболевания желудочно-кишечного тракта или других органов и систем. Прием некоторых лекарственных веществ, например, ацетилсалициловой кислоты, анальгина, сульфаниламидных, цитостатических и глюкокортикоидных препаратов может привести к возникновению острой язвы желудка, течение которой отличается от такового при язвенной болезни. Отмена препарата ведет к быстрому заживлению язвы. Клиническая картина. При локализации язвы в области дна и тела желудка отмечается функциональная недостаточность желудочных желез. При локализации язвы пилородуоденальном отделе все специфические функции слизистой оболочки обычно значительно повышены. У детей язвы чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке (в 6-12 раз чаще, чем в желудке). Возможно сочетание язвы желудка с язвой двенадцатиперстной кишки, а также с эрозивным дуоденитом. У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. Чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика сходна с таковой у взрослых, но более стертая. В большинстве случаев отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, неумеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию, причину, их вызвавшую. Ведущей жалобой является боль. Нередко она локализуется в области эпигастрия, пупка, иногда разлитая по всему животу. В дальнейшем боль становится постоянной, более интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер. Диспепсические расстройства (рвота, тошнота) у детей всречаются реже и выражены меньше, чем у взрослых. Выявляется обложенность языка, при пальпации живота - болезненность в пилородуоденальной области. Независимо от локализации язвы у детей очень часто отмечается болезненность в области эпигастрия, иногда в правом подреберье. Симптом мышечной защиты наблюдается у детей и подростков сравнительно редко, чаще во время сильных болей. При кровотечении из язвы выявляется положительная реакция при исследовании кала на скрытую кровь. Ведущим в выявлении язвенного дефекта и в подтверждении язвенной болезни поджелудочной железы является диспанкреатизм. Это совокупность обратимых нарушений, преимущественно экзокринной функции поджелудочной железы (ПЖ). Это вторичные поражения ПЖ, возникают: как следствие других гастроэнтерологических заболеваний: гастрита, гастродуоденита язвенной болезни, холелитиаза с закупоркой конкрементом дистального отдела общеге желчного протока, энтероколита и др.

При осмотре живота отмечается некоторое его вздутие отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа больше в верхних отделах и в подреберье. Иногда локализация болезненности может быть не столь типичной. Положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Кера. Нередко положителен симптом Щеткина-Блюмберга. Течение острого холецистита у детей, как правило, доброкачествеиное. Повышенная температура и болевые приступы держатся несколько дней, а затем постепенно исчезают.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Воспаление десны чаще всего встречается во время беременности при заболеваниях пародонта. В многочисленных исследованиях распространенность на 30-100% выше, чем у неградиданов. Этиология. Гормональные процессы адаптации во время беременности не исключают и перорального лечения. По сути, это связано с увеличением производства эстрогена и прогестерона. Ткани для полости рта, особенно десны, все чаще подвергаются воздействию кровотока, но также слюной, этими стероидными гормонами. Кроме того, существуют специфические рецепторы, а также метаболизм этих гормонов в десне.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

ангина эзофагит гастрит

В эту группу входят воспалительные и деструктивные заболевания 7 органов: 1) глоточного кольца глотки, 2) пищевода, 3) желудка, 4) тонкой кишки, 5) толстой кишки, 6) червеобразного отростка, 7) поджелудочной железы.

Воспалительные заболевания делятся на острые и хронические.

Острые заболевания классифицируются по виду воспаления (альтернативное, экссудативное, продуктивное); хронические по типу дисрегенераторного процесса (атрофия, гиперплазия метаплазия).

Деструктивные заболевания (это, прежде всего, язвенные процессы) делятся на острые и хронические в зависимости от длительности болезни.

1) ЛИМФОИДНОЕ КОЛЬЦО ГЛОТКИ.

Наиболее частым вариантом патологии является воспаление миндалин, которое обозначается термином ангина (angere - душить). Различают острые и хронические ангины.

Острая ангина. Возраст - болеют взрослые и дети.

Распространенность - очень значительная и повсеместная, чаще отмечается в холодные времена года и переходные периоды.

Этиология - чаще это вирусно-бактериальная инфекция. Это - стрептококки, стафилококки, гнилостная инфекция, дифтерийная палочка и другие микроорганизмы.

Патогенез. Большую роль играют факторы охлаждения, авитаминозы, болезни, то есть все, что снижает иммунитет.

Клиника. Боли при глотании, повышение температуры, общая слабость.

Патоморфология. Выделяют 7 форм острой ангины:

1) катаральная,

2) лакунарная,

3) фолликулярная,

4) фибринозная,

5) гнойная,

6) язвенно-некротическая,

7) гангренозная.

1) Катаральная ангина. Это поверхностное серозно-катаральное воспаление слизистой миндалин. Признаки- полнокровие, покраснение, умеренная воспалительная инфильтрация.

2) Лакунарная ангина. Характеризуется проникновением воспалительного процесса в лакуны. Отмечается скопление экссудата и клеток слущенного эпителия в лакунах, а также эрозии и язвы. Характер воспаления - серозно-катаральный.

3) Фолликулярная ангина. Это очаговое гнойное воспаление. Отмечаются на ярко-красном фоне слизистой желтые гнойнички величиной с горошину. Вне гнойничков слизистая покрыта фибринозно-гнойным налетом.

4) Фибринозная ангина. Это дифтеритическое воспаление слизистой миндалин. Признаки - плотная серо-желтая фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащими тканями. При ее удалении образуются язвенные дефекты. Миндалины увеличены, отечны и полнокровны.

5) Флегмонозная ангина. Это диффузное гнойное воспаление слизистой и глубоких тканей миндалин. Миндалины значительно увеличены в размерах и почти полностью перекрывают просвет зева. С поверхности миндалин стекает гной. Отмечаются - затруднение дыхания, резкая болезненность, высокая температура и тяжелое общее состояние.

6) Язвенно-некротическая ангина. Это воспаление миндалин с преобладанием альтерации над экссудацией и пролиферацией. Признаки - глубокие язвенные дефекты с некротическими массами. Общее состояние может быть долгое время обычным. Но эта ангина свидетельствует о тяжелом иммунодефиците и часто встречается при болезнях крови.

7) Гангренозная ангина. Развивается при попадании гнилостной инфекции. Характеризуется наличием зловонных некротических масс грязно-зеленого цвета. Течение болезни быстрое. Исход - самый неблагоприятный.

Особые ангины. 1) Язвенно-пленочная, 2) Агранулоцитарная, 3) Паратонзилит.

1) Язвенно-пленочная ангина (фузоспирахетозная ангина - фузоспирахитоз). Обозначается также как ангина Симановского-Плаут-Венсана, финляндская жаба. Ангина вызывается веретенообразной палочкой + спирохеты)фузоспирохетоз). Встречается в единичных случаях и в форме эпидемий. Способствуют: истощение, дистрофии, кариес, воспалительные процессы в полости рта, злокачественные опухоли.

Патоморфология: желто-белый фибринозно-некротический налет на миндалинах, при снятии которого обнажаются язвенно-некротические дефекты. Особенности клиники - долгое время общих признаков болезни не отмечается, несмотря на тяжелые изменения в миндалинах. Затем неожиданно при попадании кокковой инфекции вспыхивает тяжелейшее гнилостное воспаление с слюнотечением, зловонным запахом, резко выраженной болезненностью, интоксикацией и летальным исходом в течение 8- 14 дней.

2) Агранулоцитарная ангина. Развивается при употреблении токсических продуктов, которые вызывают панмиелофтиз (гибель всех кроветворных клеток костного мозга). Проявления:

язвенно-некротический,

гангренозный тонзиллит,

геморрагический диатез,

аррозия близлежащих сосудов (шейных вен, сонных артерий) и смертельное кровотечение.

3) Паратонзилит. Одностороннее флегмонозное воспаление лимфатических узлов вне миндалин. Проявления - резко выраженный болевой синдром с иррадиацией в ухо, кашель, переход гнойного воспаления на шею или прорыв гноя в полость рта с очищением зоны воспаление от гноя.

Осложнения острой ангины. Часто связаны с переходом гнойного воспаления на соседние органы и ткани - шея, средостение, легкое, сердце, а также переносом гнойных масс в кости) остеомиелит), головной мозг) гнойный менингит, абсцессы головного мозга) и другие органы. Отмечаются также аллергические состояния с развитием иммунного воспалени в сердце и почках.

2) Хроническая ангина.

Это многолетнее заболевание, которое протекает волнообразно. Отмечаются увеличение миндалин, лимфатических узлов лимфоидного кольца глотки, гиперплазия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, фиброз. Хроническая ангина может привести таким тяжелым заболеваниям как ревматизм и гломерулонефрит. Это связано с тем, что очаг инфекции в миндалинах вызывает развитие аутоиммунных состояний с нарушением функции клеточного и гуморального иммунитетов и появление в организме иммунных факторов повреждения.

2) ПИЩЕВОД. Виды патологии: 1) пороки развития, 2) повреждения,

3) дивертикулы, 4) эзофагит, 5) пептическая язва.

1) Пороки развития пищевода.

непроходимость,

трахеопищеводные свищи.

2) Повреждения пищевода.

1) Наружные повреждения. Раны шеи.

2) Внутренние повреждения. Причины: - проглатывание инородного тела:

неосторожная эзофагоскопия,

бужирование,

ожоги: кислоты, щелочи и другие ядовитые химические продукты.

3) Дивертикулы.

Это слепые выпячивания стенки пищевода. Причины - воспаление, дистрофия с последующим ослаблением прочностных свойств стенки пищевода и растяжение ее за счет внутреннего давления и наружных спаечных процессов.

Локализация - глоточный отдел,

бифуркационный отдел,

диафрагмальный отдел,

множественные выпячивания.

Самой частой локализацией является глоточный отдел пищевода (ценкеровский дивертикул). Динамика развития дивертикула - выпячивание стенки пищевода влево. Размеры дивертикула: горошина - лесной орех - грецкий орех - кулак - детская головка. Описаны дивертикулы, диаметр которых достигал 20 см. Проявления болезни - увеличение размеров дивертикула после приема пищи, уменьшение после рвоты, остатки зловонной пищи принятой накануне, хроническое воспаление, фиброз и стенозирование, кахексия и смерть больного.

Возможные осложнения: 1) нагноение - перфорация стенки пищевода - распространение воспаления на средостение и органы грудной клетки.

2) аспирационная пневмония.

3) рак пищевода.

Длительность болезни - 20 - 30 лет.

4) Эзофагиты. 2 типа: острый и хронический.

Острый эзофагит. Причины - ожоги, инфекция, аллергия.

Динамика воспаления - слизистая, подслизистая, мышечные слои, выход в окружающие пространства.

Патоморфология - серозный, слизистый, фибринозный, гнойный, язвенный, гангренозный эзофагиты. Осложнения - распространение гнойного процесса на средостение и другие области.

Хронический эзофагит. Возникает

1) при переходе острого воспаления в хроническое,

2) на почве дивертикула,

3) при хронических раздражениях пищевода алкоголем, горячей пищей,

4) при венозном застое в пищеводе,

5) специфическом воспалении.

Патоморфология: воспалительная инфильтрация, фиброз, метаплазия эпителия, гиперплазии, аденомы.

Осложнения - 1) стеноз пищевода, 2) рак пищевода.

5) Пептические язвы пищевода.

Развиваются при забросе желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Итог- разъедание желудочным соком стенки пищевода с возможным прободением и кровотечением. Желудочное содержимое через прободное отверстие попадает в левую плевральную полость.

3) ЖЕЛУДОК.

Патология. 1) Острый гастрит, 2) Хронический гастрит, 3) Язвенная болезнь.

Острый гастрит. Формы:

1) простой,

2) фибринозный,

3) гематогенный,

4) флегмонозный,

5) коррозивный.

Простой гастрит. Возникает при попадании в желудок через пищевод грубой, недоброкачественной пищи, алкоголя, лекарств, инфекции, аллергенов.

В патогенезе этого гастрита играют большую роль и экзогенные повреждающие факторы, и эндогенные механизмы, которые вызывают усиление переваривающей силы желудочного сока и ослабление защиты слизистой от желудочного сока.

Патоморфологические проявления: утолщение и отек слизистой, гиперемия, слизь, эрозии и кровоизлияния, воспалительная инфильтрация. Клинические проявления: боли в области желудка и рвота. Исход - при благоприятных условиях выздоровление в течение 2-3 суток.

Гематогенный гастрит. Этиология- вирусы гриппа и острых респираторных заболеваний, бактериальное инфицирование. Особенности патогенеза - инфекция проникает в слизистую желудка гематогенным путем. Патоморфологические проявления- различные виды острого воспаления. Клинические проявления - типичные. Исход зависит от характера воспаления.

Флегмонозный гастрит. Диффузное гнойное воспаление стенки желудка. Этиология: стрептоккок, стафилококк. Клинические проявления- очень тяжелые: лихорадка, интоксикация, дистрофия жизненно-важных органов, смерть при явлениях коллапса, перитонита.

Коррозивный гастрит. Причины: ожоги химическими веществами.

Патоморфологические проявления - от легкого повреждения до тотального некроза всех слоев стенки желудка и прободения. Причина смерти: интоксикация, перитонит.

Хронический гастрит. Заболеваемость составляет 90% всех болезней желудка.

Этио-патогенетические факторы очень многочисленны. Это:

качество пищи и режим питания,

дефекты жевательного аппарата и лекарства,

инфекции и алкоголь,

профессиональные факторы,

состояние эндокринной и нервной систем,

генетические факторы,

кампилобактерии.

Патоморфология - макроскопическая картина:

гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов;

микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия.

По макроскопическим и микроскопическим характеристикам выделяют 5 форм хронических гастритов.

1) Поверхностный,

2) С поражением желез без атрофии,

3) Атрофический,

4) Атрофически-гиперпластический,

5) Гипертрофический.

1) Хронический поверхностный гастрит. Отмечаются дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции.

2) Хронический гастрит с поражением желез без атрофии. Определяются дистрофия главных и обкладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их количества вследствие усиления регенераторных процессов.

3) Хронический атрофический гастрит. Это следующий этап в развитии патологии, когда регенерация желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия. Она проявляется в энтеролизации, то есть в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий.

4) Хронический атрофически-гиперпластический гастрит. Фон - атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка.

5) Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.

Морфогенез хронического гастрита связан с нарушением фаз регенерации: 1) пролиферации, 2) дифференцировки.

Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, которые составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов. Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, которая может стать основой для развития рака желудка.

Язвенная болезнь. Это хроническое циклическое заболевание желудка и 12 перстной кишки. Идиопатическая болезнь. Особая нозологическая единица.

Но язвенные процессы в желудке и 12 перстной кишке могут быть вторичными, симптомами основного заболевания.

Симптоматические язвы. Типы.

1) Эндокринные.

2) Дисциркуляторные.

3) Токсические.

4) Аллергические.

5) Послеоперационные (пептические).

6) Лекарственные.

7) Специфические: туберкулез, сифилис.

Этио-патогенез.

1) алиментарная - придает большое значение нарушению режима питания и качеству пищи.

2) механическая - выделяет фактор травматизации слизистой желудка желудочным содержимым и подкрепляет свои позиции фактом преимущественной локализации язвы по малой кривизне, по которой желудочное содержимое попадает в 12 перстную кишку;

3) нервно-рефлекторная - варианты: висцеро-висцепальный и кортико-висцеральный; по этой теории - главное в развитии язвы это спазм-рефлекс артерий с последующим - ишемическим некрозом слизистой;

4) эндокринная - большое значение придает нарушению деятельности эндокринных органов, особенно надпочечника;

5) инфекционная - считает, что главным фактором является кампилобактерии.

В итоге можно сказать, что каждая теория вносит определенную лепту в понимание механизма развития язвенного процесса.

Патоморфология.

Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва.

Эрозии это поверхностные повреждения слизистой желудка. Они возникают часто и в большом числе, но быстро заживают. Однако единичные эрозии могут переходить в острые язвы.

Острая язва - глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализация - малая кривизна. Она имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и некротическими изменениями.

Хроническая язва. Локализация - 80% малая кривизна, привратник.

Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см. в диаметре. Глубина язвы около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микроскопически отмечаются 3 зоны - 1) внутренняя - некроз и воспаление 2) средняя - грануляционная ткань 3) наружная - фиброз. Вне язвы-картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении - фиброзирование.

Осложнения хронической язвы - 5 групп.

1) Язвенно-деструктивные.

2) Воспалительные.

3) Язвенно-рубцовые.

4) Малигнизация.

5) Комбинированные осложнения.

1) Язвенно-деструктивные: прободение, Пенетрация, кровотечение.

Прободение- это разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.

Пенетрация - это прикрытое прободение. Динамика: прободение - быстрое прикрытие прободного отверстия- воспаление- грануляционная ткань - опухолеподобное образование.

Кровотечение связано с разрушением артерий или вен. При эрозии сравнительно крупной артерии может развиться смертельно опасное кровотечение, которое можно ликвидировать только хирургически.

2) Воспалительные осложнения проявляются в развитии гастритов, перигастритов, а также дуоденитов и перидуоденитов. Иногда процесс выливается в флегмону желудка.

3) Язвенно-рубцовые осложнения проявляются в формах 1) стеноза привратника 2) укорочения малой кривизны 3) деформации желудка. Особое значение имеет стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3 стадии: 1) стеноз до 2,5 см. 2) стеноз до 2 см. 3) стеноз до 0.5 - 1 см. На 3 стадии наступает непроходимость. Итог- истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.

4) Малигнизация. Развитие язвы - рака. Особенно опасны большие до 3 см. каллезные язвы. Они в 95% переходят в рак желудка.

5) Комбинированные осложнения. Это сочетание разных видов осложнений.

4) ТОНКАЯ КИШКА. Патология.

1) Острый энтерит. Причины - инфекции, отравления, аллергия.

Патоморфологические варианты - катаральный, фибринозный, гнойный. Осложнения: прободение, кровотечение.

2) Хронический энтерит. Этио-патогенетические факторы - инфекции, лекарства, нарушение пищевого режима, уремия, наследственные ферментопатии.

Патоморфологические варианты - 1) без атрофии 2)с атрофией, деформацией и перестройкой слизистой.

3) Энтеропатии. Ферментопатии. Формы.

1) Алактозия - нарушение всасывания молока.

2) Гипопротеинемическая - нарушение всасывания белка.

3) Нетропическая спру - нарушение всасывания белков, жиров, углеводов.

4) глютеновая - нарушение всасывания глютенов (белковых продуктов) хлебных злаков.

Последствия - поносы, истощение.

4) Болезнь Уиппла. Кишечная липодистрофия. Этиология - бациллярная инфекция. Патоморфологические изменения - увеличение липидов в лимфатических узлах брыжейки тонкого кишечника, лимфостаз, липогранулемы, макрофаги с большим количеством бациллярных тел в цитоплазме.

5) ТОЛСТАЯ КИШКА. Патология.

1) Острый колит. Этиология - инфекция, интоксикация, аллергия. Патоморфологические варианты - катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный колиты. Осложнения - перфорация, кровотечение.

2) Хронический колит. Этио-патогенез: местная аутоиммунизация, активация бактериальной флоры, аутоагрессия, повреждение нервных элементов, снижение регенерации. Течение болезни: волнообразное. Чередование периодов обострения и затухания.

Патоморфологические варианты - с атрофией слизистой и без атрофии слизистой. Осложнения - прободение, кровотечение.

6) ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.

Основное заболевание: воспаление - аппендицит. Особое значение в патологии имеет острый аппендицит. Этиопатогенез. Теории.

1) Механическая. Объясняет развитие аппендицита механической травматизацией червеобразного отростка инородными телами и каловыми массами.

2) Инфекционная. Придает особое значение вирусно-бактериальной инфекции, которая вызывает воспаление в аппендиксе.

3) Ангионевротическая. Считается, что первоначально развивается ангионевроз сосудов с ишемическим повреждением тканей отростка, а затем инфицирование и развитие воспаления.

Патоморфологические варианты острого аппендицита.

1) Простой поверхностный.

2) Деструктивные аппендициты -

1) флегмонозный,

2) флегмонозно-язвенный,

3) апостематозный (абсцедирующий),

4) гангренозный.

1) Простой поверхностный аппендицит. Это первые часы болезни. Развивается диффузное катаральное воспаление.

2) Деструктивные аппендициты-

1) флегмонозный - диффузное гнойное воспаление; развивается на 2 сутки болезни;

2) флегмонозно-язвенный - это следующий этап болезни, когда гнойное воспаление пропитывает всю стенку отростка и вызывает развитие язвенно-некротических процессов в слизистой;

3) апостематозный аппендицит - это вариант дальнейшего развития гнойного аппендицита, когда в отростке формируется полость, заполненная гноем;

4) гангренозный аппендицит возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом (гангреной) тканей отростка.

Осложнения острого аппендицита:

нагноение раны,

прободение, перитонит,

абсцессы: дугласова пространства, межкишечные,

поддиафрагмальные, подпеченочные, печеночные,

тромбофлебиты,

кишечные свищи.

Клиника- боль в правой подвздошной области, рвота, высокая температура, лейкоцитоз. У детей вследствие расположения отростка в малом тазу боли в правой подвздошной области нет. Для диагностики болевого симптома необходимо пальцевое исследование через прямую кишку.

7) ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Патология.

1) Острый панкреатит. Этиология-

болезни желчевыводящих путей,

алкоголь,

погрешности в диете,

переход воспаления с желудка и 12 перстной кишки.

Патогенез. Теории: 1) общего канала - заброс пищи и желчи в главный проток поджелудочной железы с развитием самопереваривания тканей;

2) сосудистая - ишемия и некроз тканей поджелудочной железы;

3) аллергическая - рассматривает панкреатит как иммунное воспаление, вызванное иммунными факторами.

Патоморфологические варианты панкреатита:

1) катаральный,

2) паренхиматозный,

3) гнойный,

4) геморрагический.

Исход - зависит от характера воспаления. При тотальном геморрагическом панкреатите смерть больного наступает в течение суток.

Осложнения - нарушение функции поджелудочной железы, гнойное метастазирование в другие органы, сахарный диабет.

2) Хронический панкреатит. Развивается при переходе острого воспаления в хроническое, при болезнях близлежащих органов, при хроническом алкоголизме, при хронической интоксикации из кишечника. Патоморфологическая картина представлена всеми проявлениями хронической воспалительной реакции - лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией, атрофией, фиброзом, гипертрофией, кистами, признаками острого воспаления.

ОСОБЫМ ВАРИАНТОМ хронической патологии желудочно-кишечного тракта является болезнь Крона. Она проявляется гранулематозом, некрозом, рубцеванием, деформацией.

Поражается весь желудочно-кишечный тракт: желудок, толстый и тонкий кишечник, аппендикс.

Этиопатогенез - складывается из двух факторов: 1) вирусная инфекция 2) генетическая предрасположенность к гранулематозным процессам.

Исход - стенозирование, образование свищей и абсцессов, малигнизация.

Редкое, но очень интересное заболевание.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, изжога, острый и хронический гастрит. Основные симптомы заболевания, осложнения, лечебное питание. Виды энтеритов, лечение. Причины возникновения, профилактика язвы желудка. Острый и хронический колит, лечение.

реферат , добавлен 02.06.2015


Желудочно-кишечные болезни у детей первых месяцев жизни. Воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных путей. Причины возникновения дисбактериоза. Заболевания желудочно-кишечного тракта у детей среднего возраста. Особенности кишечных болезней.

реферат , добавлен 17.08.2009


Причины открытых повреждений или ран живота. Сущность холецистита, варианты протекания воспалительных изменений в желчном пузыре: катаральный, флегмонозный, гангренозный. Анализ развития острого панкреатита. Признаки желудочно-кишечного кровотечения.

реферат , добавлен 18.12.2011


Болезни органов пищеварительного тракта, многообразие клинических и морфологических признаков. Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит. Причины развития хронических язв, морфологические изменения в них. Формы острого аппендицита.

реферат , добавлен 25.10.2013


Описание и характерные признаки патологии пищевода. Классификация дивертикула пищевода, его локализация и прогноз исхода заболевания. Возникновение и патоморфология острого эзофагита. Клиническая картина хронического эзофагита и опухолей пищевода.

реферат , добавлен 09.11.2010


Причины нарушения регуляции питания и самовосстановления гастродуоденальной зоны. Этиология и патогенез язвенной болезни. Расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Язвенно–деструктивные, воспалительные и рубцовые осложнения болезни.

контрольная работа , добавлен 08.03.2011


Классификация, патогенез, клиника и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика и лечение язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.

курсовая работа , добавлен 11.03.2015


Характеристика основных принципов и правил фитотерапии заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Используемые лекарственные растения: подорожник большой, солодка гладкая, липа сердцевидная.

курсовая работа , добавлен 29.10.2013


Острый гастрит как заболевание желудочно-кишечного тракта, этиология его возникновения, клиническая картина. Особенности методов диагностики, обследования и лечения болезни, способы ее профилактики. Сущность и роль сестринского процесса в лечении.

презентация , добавлен 07.03.2013


Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.