Сероуглерод и отравление им. Клиника хронической интоксикации сероуглеродом Острое отравление сероуглеродом
Отравления сероуглеродом
Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение
Сероуглерод CS . Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимодействии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышленности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулканизации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вентиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.
Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.
Физико-химические свойства, токсичность
CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложения имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.
Температура кипения 46,3°С,
Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).
Температура плавления -112°С.
При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.
При нагревании до 100°С пары легко загораются.
Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.
В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.
Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .
Токсичность:
Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;
Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;
Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .
Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.
Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.
Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные покровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбуминами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).
Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл.
Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реакцию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.
В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и почках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.
При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической сети ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндогенных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны сопровождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.
Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.
Клиника интоксикации сероуглеродом
Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, головной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмечается выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").
При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение кожи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.
При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахикардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движения, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рвота, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.
При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.
При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.
Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нервной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.
Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусственное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным углем.
Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;
Ацетат меди - 0,02мг/кг.
В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.
Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.
Феназепам 3% раствор - в/мышечно;
Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.
Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вызывающими а-адренергический блокирующий эффект,
Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).
Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой кислотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.
Сероуглерод поступает в организм человека преимущественно через органы дыхания, несколько реже - через неповрежденную кожу. Большая его часть подвергается химическим преобразованиям и выводится из организма с мочой, возможно, с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Наиболее высокие концентрации сероуглерода обнаруживают в мозге, ткани периферических нервов, печени, почках. Известно, что он проникает через плацентарный барьер и обладает эмбрио-токсическим действием, а также попадает в грудное молоко.
Патогенез
Токсический эффект сероуглерода обусловлен его взаимодействием в организме с разными нуклеофильными группами (Н2-, SH-, ОН-группами) белков и других соединений. Это приводит к нарушению метаболизма и блокировке ферментных систем, особенно тех, что содержат медь, - моноаминоксидазы и церулоплазмина.
Угнетение церулоплазмина вызывает связывание пиридоксамина и дефицит витамина В6. Изменения регуляторных нейрогуморальных влияний обусловливают нарушение жирового и других видов обмена. При этом страдают рецепторные и синаптические образования центральной и периферической нервной системы с ослаблением механизмов регуляции гомеостаза, возникают нейродинамические и нервно-рефлекторные расстройства, что и приводит к развитию патологического процесса.
Острые отравления в производственных условиях возникают редко, их течение бурное. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы острой интоксикации в результате действия сероуглерода.
Клиническая картина
При легкой форме появляются ощущения опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Больные находятся в состоянии эйфории. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение прикосновения чужой руки), иногда - ощущение першения в горле. Больные с легкой формой интоксикации сероуглеродом быстро выздоравливают.
Если легкие формы острого отравления повторяются многократно, может развиться состояние своеобразного опьянения, головокружения. Временами больных беспокоят двоение в глазах, бессонница, угнетенное настроение, головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. К этому могут присоединяться и симптомы диспепсии. Наблюдается постепенное развитие изменений психики (повышенная раздражительность, лабильность настроения, снижение памяти, сужение круга интересов), что вписывается в клиническую картину токсической энцефалопатии.
По клиническому течению симптомы острого тяжелого отравления сероуглеродом напоминают такие при наркозе. Если сразу после поступления в организм большого количества яда не вывести потерпевшего из опасной зоны, то наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, в том числе роговичный и зрачковый, возможна остановка сердечной деятельности. Чаще всего бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной старается убежать, вскрикивает и снова теряет сознание, что сопровождается судорогами. Острая тяжелая интоксикация нередко обусловливает органическое поражение центральной нервной системы, нарушение психики.
Хронические отравления являются результатом продолжительного действия сравнительно низких концентраций сероуглерода. В клинической картине хронической интоксикации сероуглеродом выделяют функциональную и органическую стадии.
Функциональная стадия (сероуглеродный невроз) характеризуется наличием у больного астенического синдрома (период вегетососудистой дисфункции). Наиболее часто пациенты жалуются на головную боль, преимущественно в области лба, боль в руках и ногах, ощущение онемения и судороги в них, общую слабость и быструю утомляемость. Нередко возникают боль в области сердца, одышка, сердцебиение, повышенная потливость, а также расстройства сна в виде бессонницы ночью или повышенной сонливости днем, яркие сновидения устрашающего или производственного содержания.
При объективном обследовании обнаруживают лабильность настроения: возбужденное состояние со словоохотливостью и эйфорией сменяется состоянием сонливости и депрессии. Характерны выраженные вегетативные расстройства:
расширение зрачков;
стойкий красный дермографизм;
положительный симптом мышечного валика;
болезненность в мышцах и вдоль нервных стволов;
лабильность пульса с тенденцией к гипертензии или гипотензии;
региональные сосудистые нарушения (по типу синдрома Рейно);
повышение давления в височных артериях и в центральной артерии сетчатки;
изменение венозного тонуса;
сужение артерий глазного дна с расширением вен;
спазм или спастико-атоническое состояние капилляров.
Возможна термоасимметрия на коже головы и лица. Усиливаются вестибулярно-вегетативные реакции.
Со временем развивается астеновегетативный синдром. Больные жалуются на вялость, резкую общую слабость, ощущение тяжести в голове, эмоциональную неуравновешенность с тенденцией к депрессии, плаксивости. Нередко их беспокоит нарушение сна в виде бессонницы или весьма поверхностного, тревожного сна с множественными яркими сновидениями.
Типичными симптомами являются снижение памяти и внимания. Больные жалуются на забывчивость, потерю интереса к работе, развлечениям. На фоне апатии и депрессии возможны приступы резкой вспыльчивости, суетливости, характерны импотенция, дисменорея.
Развиваются нарушения периферической нервной системы в виде онемения пальцев рук и ног, ощущения зябкости в конечностях и ломоты в них. Усиливаются симптомы вегетососудистых расстройств. Таким образом, наблюдается определенная последовательность клинических симптомов: астенические или астено-невротические реакции постепенно перерастают в стойкий астеновегетативный синдром с дальнейшим развитием очагового, преимущественно гипоталамического, поражения. Хотя следует отметить, что в более ранние сроки при отсутствии жалоб у лиц, продолжительное время работающих в условиях влияния сероуглерода, при объективном обследовании удается обнаружить снижение возбудимости вестибулярно-моторных реакций, изменение болевой чувствительности. Рефлексы слизистых оболочек глотки и при раздражении роговицы глаза снижены. Наблюдаются умеренно выраженные симптомы повышения функции щитовидной железы, тенденция к снижению секреции желудочного сока. С развитием заболевания астено-невротические и вегетативные реакции становятся более выраженными.
В случае дальнейшего прогрессирования патологического процесса происходит диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита (органическая стадия).
Сероуглеродная энцефалопатия
Сероуглеродная энцефалопатия - тяжелое поражение нервной системы, развивающееся при длительном стаже работы на предприятиях, где наблюдается низкий уровень соблюдения санитарно-гигиенических и санитарно-технических требований. Клиническая картина полиморфна. В зависимости от локализации нарушений в центральной нервной системе клинические проявления энцефалопатии могут быть разными. Характерны легкая гипомимия, нерезкая асимметрия и неравномерность иннервации лица, повышение сухожильных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. Выраженные вегетативные расстройства имеют характер кризов, нередко симпатико-адреналовых, с повышением выделения катехоламинов с мочой.
Изменения психики ярко выражены. Больные апатичные, хмурые, заторможенные и часто депрессивные. Потеря памяти может достигать значительной степени, возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Характерным признаком является тактильная галлюцинация с ощущением прикосновения к плечу чужой руки.
Иногда на фоне хронической интоксикации может внезапно развиваться клиническая картина острого психоза с симптомами делирия.
Сероуглеродный полиневрит может сочетаться как с астеновегетативным синдромом, так и с токсической энцефалопатией. Возможно развитие чувствительной и вегетативной формы полиневрита.
Уже на ранней стадии сероуглеродной астении при тщательном обследовании состояния нервной системы нередко обнаруживают анизорефлексию, гипестезию в дистальных отделах конечностей. Позже у больных появляются жалобы на ощущение онемения пальцев, их зябкость, быструю утомляемость ног во время ходьбы, слабость в руках. При объективном обследовании определяют расстройство чувствительности сначала в виде гиперестезии, затем - гипестезии. В некоторых случаях нарушение поверхностной чувствительности охватывает не только дистальные, но и проксимальные отделы конечностей, а иногда и сегменты туловища и лица.
Вегетативные нарушения проявляются снижением температуры кожи на кистях и стопах, изменением цвета и нарушением трофики кожи.
Нередко сероуглеродный полиневрит может сочетаться с симптомами поражения головного, а иногда и спинного мозга. При выраженной степени интоксикации с наличием экстрапирамидного синдрома могут развиваться частые эпизоды дрожания, которые получили название “залпы дрожания”.
Наблюдается лабильность артериального давления, снижение среднего пульсового кровенаполнения. Боль в сердце сочетается с нестойкостью ритма, иногда с признаками дистрофии миокарда на ЭКГ, снижением сократительной функции сердечной мышцы. Ухудшаются показатели внешнего дыхания, что обусловлено раздражающим действием сероуглерода на слизистую оболочку верхних дыхательных путей.
У лиц с хронической интоксикацией может развиваться хронический гастрит со снижением секреторной и экскреторной функций желудка. Возможны поражения печени, дисфункция щитовидной железы, коры надпочечников. Для интоксикации сероуглеродом характерны нарушения половой сферы в виде импотенции у мужчин и фригидности у женщин. Иногда наблюдаются случаи дисменореи, раннего климакса. Многолетний контакт с сероуглеродом приводит к развитию раннего атеросклероза с преобладающим поражением сосудов мозга и почек.
Диагностика
Диагностика интоксикации сероуглеродом осуществляется на основании сведений о контакте с ядом, характерной симптоматики, определения в крови и моче сероуглерода и конечных продуктов его обмена - неорганического сульфата. Моча имеет своеобразный запах редьки. Во время исследования с помощью раствора Фелинга она приобретает темно-коричневый цвет из-за содержания гематина, который образуется в результате распада гемоглобина. Косвенным признаком интоксикации сероуглеродом является повышение концентрации меди и 4-пиридоксиновой кислоты в моче как результат влияния сероуглерода на церулоплазмин и витамин В6.
Течение сероуглеродного невроза при условии своевременного прекращения контакта с ядом благоприятно. Сероуглеродный полиневрит также имеет благоприятный прогноз, хотя характеризуется затяжным течением. Неблагоприятный прогноз относительно излечения отмечается при токсической энцефалопатии, тем не менее, многие ее проявления под влиянием соответствующего лечения подвергаются обратному развитию.
Лечение
В случае острой интоксикации сероуглеродом больного выносят из опасной зоны. Рекомендуется покой, употребление крепкого чая, кофе. В первые часы после отравления применяют кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида, 1 мл 2 % раствора цититона. В случае резкого ослабления сердечной деятельности нужно ввести 1 мл 25 % раствора кордиамина, 1 мл 10 % раствора кофеина. В дальнейшем назначают терапию, включающую витамины, транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (имизин). В качестве антидотов применяют препараты, содержащие сульфгидрильные группы, глютаминовую кислоту, витамин В6, ацетат меди.
Больным с хронической интоксикацией сероуглеродом назначают 20 мл 40 % раствора глюкозы с 1 мл 5 % раствора витамина В, внутривенно, 0,5 г глютаминовой кислоты внутрь 3 раза в сутки, 1-2 мл 5 % раствора витамина В6 внутримышечно каждый день. Курс лечения - 3-4 недели. Нужно применять 0,05 % раствор меди сульфата по 15 капель 3 раза в сутки. При расстройстве чувствительности показаны подкожные инъекции раствора прозерина 1: 1000 (начинают с 0,2 мл, постепенно повышая дозу до 0,8-1,0 мл), всего на курс - 12-15 инъекций. Больным с токсической энцефалопатией показаны транквилизаторы, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), антидепрессанты, оксигенотерапия.
При вегетососудистом синдроме эффективно комбинированное применение центральных холинолитиков в низких дозах, например, амизил по 0,001 г на ночь в сочетании с аевитом, кокарбоксилазой.
Наиболее эффективным средством в лечении больных с диэнцефальным синдромом является лироксан, который применяют внутрь по 0,03 г 3 раза в сутки на протяжении 1 мес. Эффективно также назначение больному витамина В6 и меди ацетата.
Из физиотерапевтических методов на начальных стадиях хронической интоксикации применяют гальванизацию по Щербаку. Рекомендуются углекислые ванны с постепенным снижением температуры воды.
Экспертиза трудоспособности
На начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом трудоспособность больных, как правило, не нарушена. В переводе на работу, не связанную с влиянием сероуглерода, нуждаются лица со стойкими функциональными нарушениями нервной системы, а также с полиневропатией при отсутствии эффекта от лечения.
Показанием к установлению III группы инвалидности или частичной потери профессиональной трудоспособности является невозможность соответствующего трудоустройства, поскольку в случае продолжения контакта больного с сероуглеродом нарушение гомеостаза может приобрести прогрессирующий характер.
Профилактика заключается в обязательной механизации работ, связанных с влиянием сероуглерода, герметизации оборудования, использовании средств индивидуальной защиты (промышленных противогазов в условиях повышенной концентрации паров сероуглерода в воздухе рабочей зоны). Обязательное правило безопасности - защита кожи и слизистых оболочек с помощью резиновых перчаток, фартуков и очков.
Необходимо также проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, лечение сопутствующих заболеваний.
Сероуглерод представляет собой летучую жидкость, которая в парообразном состоянии через верхние дыхательные пути проникает в организм или всасывается через кожу.
В зависимости от дозы и длительности контакта это токсическое вещество может вызвать острое, подострое или хроническое отравление у работающих в цехах по изготовлению сероуглерода, на предприятиях по производству искусственного шелка, целлюлозы и целлофана, в резиновой промышленности, где сероуглерод используется при холодной вулканизации, как растворитель резинового клея и каучука, в спичечной промышленности при растворении фосфора. Механизм поражения нервной системы в значительной степени связан с рефлекторным воздействием сероуглерода через экстеро- и интероцептивные поля, с которыми он непосредственно вступает в контакт.
Клиника. Отмечают тяжелую, среднюю и легкую степени острого и подострого отравлений.
В случаях тяжелого отравления развивается коматозное состояние, которое может закончиться смертью от паралича сердца. Если пострадавший выходит из комы, у него отмечаются признаки токсической энцефалопатии в виде психомоторного возбуждения, атаксии, нарушения психики, снижения интеллекта и других симптомов.
Средняя степень отравления сероуглеродом сопровождается головной болью, рвотой, эйфорией, атаксией, возбуждением, которое затем может смениться сонливостью, подавленностью, ослаблением памяти, общей заторможенностью.
Органические изменения в головном мозге могут носить стойкий характер (энцефалопатия) и обусловливать значительное снижение интеллекта.
Легкая степень острых и подострых отравлений сероуглеродом может возникнуть при воздействии в течение нескольких часов небольших концентраций сероуглерода. Клинически в таких случаях обнаруживаются обратимые изменения со стороны нервной системы в виде головной боли, головокружения, склонности к аффектам, состояния легкого опьянения.
При хроническом отравлении сероуглеродом (в условиях длительного контакта небольшими концентрациями этого вещества) возможно развитие нескольких клинических форм. В ранней стадии хронического отравления наблюдается вегетативно-астенический синдром, проявляющийся симптомами раздражительной слабости, для которой характерны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, повышенная истощаемость, вегетативные нарушения в виде гипергидроза, лабильности артериального давления, ярко-красного стойкого дермографизма.
Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса при хроническом отравлении сероуглеродом является понижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов в результате блокирующего действия этого яда на их рецепторный аппарат. Нарушение функции кожного анализатора вначале проявляется гиперестезией, которая в последующем сменяется гипестезией поверхностных видов чувствительности. Понижается восприятие обонятельных раздражении, нарушается темновая адаптация глаз. Симптомы вегетативной дисфункцир могут сочетаться с нарушением функции эндокринных желез: увеличивается щитовидная железа, нарушается овариально-менструальный цикл. Своевременное выявление ранних симптомов отравления сероуглеродом и проведение соответствующего лечения обеспечивают полное выздоровление пострадавшего. Продолжающийся контакт с сероуглеродом при отсутствии лечения приводит к развитию рассеянных органических изменений в нервной системе по типу энцефаломиелополирадикулонейропатии. В клинической картине отмечаются головная боль, головокружение, рвота, галлюцинации (наиболее часто-тактильные), устрашающие сны, паркинсонизм, расстройства функций тазовых органов, сегментарные чувствительные и двигательные расстройства, боль в конечностях, парестезии в пальцах кистей и стоп, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, цианоз кистей и стоп, гипергидроз в дистальных участках конечностей.
Лечение. При остром отравлении сероуглеродом пострадавшего необходимо вынести из загрязненной зоны на воздух, по показаниям реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, лобелии, цититон, кислород, стимуляция сердечной деятельности (камфора, кофеин, строфантин и др.), внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с тиамином и аскорбиновой кислотой.
При хроническом отравлении назначаются бромиды с валерианой, элениум, витамины группы В, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, инъекции прозерина,. нивалина или галантамина, физиотерапия (четырехкамерные ванны, ионофорез новокаина, массаж).
Профилактика. В обязательном порядке проводятся диспансерные осмотры лиц, работающих в контакте с сероуглеродом (не реже 1 раза в 6 месяцев при участии психоневролога). Необходимо обеспечить контроль за строгим соблюдением санитарно-гигиенических правил на производстве, проводить оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия.
Марганец - хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется
с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца)
и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он
в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени - через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.
Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.
В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации - начальные явления токсической энцефалопатии.
У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами. Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III с т а д и я -марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки,
в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.
Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
^
5.7. Интоксикация сероуглеродом
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего
в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться
в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов,
в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование. При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного
и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.
Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы,
в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.
Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.
^ Клиническая картина . Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.
Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.
При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м 3). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.
^ Хроническая интоксикация . По клиническому течению различают три стадии.
Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся
в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».
Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.
В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных
и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей
и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
^ Экспертиза трудоспособности . В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при
недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.
Профилактика . На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т. д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.
Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Биоэнергетика нарушается не только в тех органах, которые участвуют в создании симптоматики той или иной интоксикации, но и в других отделах организма. Эти явления в свою очередь создают разнообразие патоморфологической картины заболевания.
Проявления токсического воздействия сероуглерода считаются ярким примером данного феномена . Сероуглерод при его постоянном воздействии на организм человека в течение длительного времени поражает не только все отделы нервной системы (вегетативную, периферическую, центральную нервную систему), но приводит к нежелательным и опасным последствиям в работе внутренних органов, эндокринной системы и системы крови.
Симптомы при отравлении сероуглеродом
Одним и из самых главных симптомов отравления сероуглеродом являются признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Особенно часто .
Во время исследований по изучению патофизиологии повреждения желудка данным токсином выявились значительные сдвиги в процессах окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.
Исследования
Из биологических образцов желудка животных после ингаляции сероуглеродом в течение полугода. В качестве субстрата для окисления использовалась глюкоза и гликоген Эти исследования с точностью показали, что интоксикация прямым образом воздействовала на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, ухудшая эти процессы очень сильно.
При этом наблюдалось уменьшение показателя параллельного фосфорилирования, то есть в худшую сторону изменялось отношение между использованным фосфором и поглощенным кислородом. Это говорит о том, что данные процессы в ходе интоксикации сероуглеродом разобщаются, также нарушается выработка энергетических субстратов, подобных глюкозе.
Изменение активности ферментов дыхательной цепи
Выраженного характера изменение активности данных ферментов не носит. К примеру, фермент СДГ не теряет своей активности, а он влияет на терминальное окисление. В некоторых случаях его активность всё-таки умеренно тормозится.
АТФ-аза, которая играет роль в переносе энергетических молекул, становится более подвижной и реактогенной.
Стоит отметить, что вследствие всех этих сложных взаимодействий и биохимических реакций сероуглерод приводит угнетению в желудке аэробных путей добычи энергии и запускает симптомы при отравлении . Это сказывается на гликолизе, на гликогенолиз же, то есть распад гликогена в печени, из которого получается глюкоза, а она в свою очередь является основным источником энергии для головного мозга и многих иных органов и тканей, существенно не изменяется.
Разные степени интоксикации сероуглеродом
При поступлении сероуглерода в низких концентрациях не было никаких значимых изменений в фософрилирующей активности и дыхательной функции в тканях. Также реактивность АТФ-азы не менялась.
Однако гликолиз (распад глюкозы) и гликогенолиз ускорялись значительно. Это свидетельствует о том, что при интоксикации на начальных этапах процессы, которые обеспечивают жизнедеятельность организма, постепенно переходят на анаэробны (менее эффективный) путь получения энергии. Данная реакция формируется ещё до того, пока начнутся различные необратимые функциональные изменения в органах и тканях.
Несомненно, что все патологические изменения в организме усугубляются прямо пропорционально увеличению дозы и концентрации токсического вещества. Основным значимым механизмом патогенного воздействия сероуглерода на организм является угнетение аэробного пути получения энергии в организме. Сероуглерод повреждает митохондриальные органоиды и тем самым нарушают выработку кислорода в митохондриях. При этом гликолиз ускоряется в связи с разобщением процессов окислительного фосфорилирования и окисления в тех же митохондриях, которые являются энергетическими станциями клетки.
Эти изменения в работе дыхательной системы на молекулярном уровне - основа токсического воздействия сероуглерода. При этом, если данного химического соединениям проникло в организм человека мало, происходит только активация гликолиза и гликогенолиза.
Сероуглерод возможно встретить не только в промышленности, но и в повседневности, так как автомобили с выхлопными газами выделяют в том числе и сероуглерод. Это соединение неизменно попадает в организм человека и разобщает дыхательные энергетические механизмы, разобщая два из них. Аэробное окисление (с использованием кислорода), которое более эффективно для организма, отходит на второй план, а анаэробное занимает лидирующие позиции. Вследствие этого человек с отравлением сероуглеродом недополучает энергию, отчего нарушается функционирование многих органов и систем. Пациент испытывает симптомы при отравлении, такие как слабость, головная боль, вялость,
Самый древний вид спорта в мире
Владимир Колокольцев: служба в Афгане, борьба с ОПГ и другие факты биографии главы МВД
Чем отличается лук шалот от репчатого лука, можно ли заменять их друг другом отличий от репчатого лука
Все бабы как бабы, а я – дура на миллион И главный вопрос: какой женщиной для этого нужно быть
Эльза скарлетт титания. Перевооружение эльзы. Сердечные тайны Эрзы Скарлетт
Персонаж аниме Эльза Алая: биография, доспехи и интересные факты
Самая популярная аниме героиня