Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Реферат

"Токсикозы у детей"

Пенза 2008

План

Введение

1. Нейротоксикоз
2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, цепорином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл, повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола - 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5-10% раствора глюкозы - разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста - 1-2 мл, старшим - до 5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40-60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10-15% раствор альбумина - 510 мл/кг, лазикс - 1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол - 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6-8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин - 10-20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе - 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) - BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года - пентамин (2-4 мг/кг), бензогенсоний (1-2 мг/кг), для детей до 3 лет - пентамин (1-2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно - 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно - 0,5-1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Наиболее часто встречающаяся форма токсикоза, особенно у детей первых месяцев жизни. Характеризуются резкой потерей жидкости и солей с рвотой и жидким стулом. Особенно тяжело протекает и быстро развивается кишечный токсикоз при сопутствующих хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дефектах вскармливания. Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом развивается при кишечных (вирусных, вирусно-бактериальных) инфекциях, у новорожденных - при наследственных болезнях обмена веществ, непереносимости углеводов, почечно-канальцевом ацидозе и др.

Течение кишечного токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Вначале превалируют симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта, частая рвота и понос. Заболевание прогрессирует постепенно. По мере нарушения водно-электролитного обмена нарастают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Течение кишечного токсикоза можно разделить на две фазы: гиперкинетическую и сопорозно-адинамическую. Первая гиперкинетическая фаза характеризуется признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, рвота). Рвота - один из первых и наиболее постоянных симптомов кишечного токсикоза. Почти одновременно с рвотой появляется понос. На этом фоне отмечается сухость слизистых оболочек, жажда, снижаются тургор тканей, масса тела. Постепенно нарастают неврологические симптомы: вялость, безразличие, сознание затемнено, устремленный или блуждающий взгляд, редкое мигание, движения медленные. При выводе из такого состояния дети вздрагивают, кричат, а если их оставляют в покое, немедленно впадают в сопор. Об участии ЦНС свидетельствуют своеобразное изменение моторики и определения позы ребенка - поза «фехтовальщика».

Вторая фаза токсикоза - сопорозно-адинамическая. Глаза и родничок западают, заостряются черты лица, кожа бледная, легко собирается в складки и медленно расправляется, конечности холодные, пульс частый, малого наполнения, дыхание частое, глубокое, температура тела высокая, развивается олигурия или анурия. Почти всегда развивается синдром гипокалиемии (гипотония, сердечная недостаточность, парез кишечника и др.) Нарушается сознание, наступают сопор, иногда кома, судороги. В зависимости от характера водно-электролитных нарушений различают гипертоническую (вододефицитную, внутриклеточную), гипотоническую (соледефицитную, внеклеточную) или изотоническую дегидратацию.

Неотложная помощь. Восстановление объема циркулирующей крови (вливание кровезаменителей, солевых растворов и 5% глюкозы). Величина дефицита жидкости определяется клиническими признаками: при наличии жажды дефицит жидкости равен 1-1,5% массы тела, появление тахикардии и сухости слизистых оболочек указывает на дефицит жидкости 5-8% массы тела, потеря более 10% жидкости проявляется сухой со сниженным тургором кожей, запавшими глазами и родничком, резкой тахикардией, олигурией, лихорадкой, а также признаками нарушения кровообращения (пятнистость и цианоз кожи, похолодание конечностей, спутанность сознания, апатия) и лабораторными данными.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю.Е. Вельтищевым (дефицит воды, составляющий 5-8-10-15% массы тела + продолжающиеся патологические потери + суточная потребность ребенка в жидкости 30 мл/кг). Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. При гипертермии назначают еще 10 мл/кг (новорожденным 12,5 мл/кг) на каждый градус температуры тела выше 37˚С. При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг. Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг. При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Все количество жидкости вливают в течение 24 часов. При этом в первые 8 часов и ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 и вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию крови, плазмы альбумина (15-20 мл/кг) 11 /3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть - в виде глюкозо-солевых растворов. С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол - 0,2-1,5 мл 1% раствора, пипольфен), 2-1 мл 2,5% раствора), препараты кальция. Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания: 4:1 - при вододефицитной, 2:1 - при солецифитной, 1:1 - при изотонической дегидратации. Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5-7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4-5% раствор (в мл) - BE Х масса (в кг): 5. Во все растворы добавляют калий (исключение - наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг (кг х сут), скорость введения не превышает 30 капель в 1 минуту при концентрации не больше 1,1%.

При кишечном токсикозе назначают также гидрокортизон (510 мг/кг), преднизолон (1-2 мг/кг), ДОКСА (0,1 мг/кг); в первые часы примерно половину суточной дозы гормонов вводят внутривенно. По показаниям применяют сердечные средства: строфантин в разовых дозах 0,05% раствора внутривенно детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки; коргликон в разовых дозах 0,06% раствора детям 1-6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 года - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы.

Большое место при лечении кишечных токсикозов отводится антибиотикотерапии «гентамицин - 1-3 мг/кг, канамицин - 15-20 мг/кг, мономицин 10-25 мг/кг), витаминам. Симптоматическая терапия (по показаниям): промывание кишечника 1% раствором хлорида натрия (динамическая непроходимость), тепло на живот, массаж, масляные клизмы, клизмы из настоя ромашки с добавлением 2-3 капель настоя валерианы и 1 капли 0,1% раствора атропина и др.

В первые сутки калорийность питания покрывается за счет внутривенных введений; на вторые - сцеженное грудное молоко по 30-40 мл 5 раз; если рвоты нет, и ребенок удерживает пищу, объем ее постепенно увеличивают так, что к 6-7-му дню он соответствовал возрастной норме. Если ребенок на искусственном вскармливании, то используют кефир или кефир с рисовым отваром.

Гипермотильный токсикоз Кишша. После 2-3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное беспокойство, бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и вверх в отведениях V1, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается; при нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь. Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1 - 2 суток, дозу насыщения делят на 3-6 равных частей и назначают с интервалом 8 часов. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (наполовину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8-12 часов). Одновременно вводят лазикс - 1 мг/кг 1-3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7-12 месяцев - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл). При падении АД вводят преднизолон - 1-2 мг/кг, показано введение гепарина - 100 ЕД/кг каждые 6 часов. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы - 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких - ингаляция газовой смеси (пары 30-40% спирта, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антиформсилана в виде 10% раствора в течение 10-15 мин (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил - 0,1-1 мл 0,5% раствора внутривенно. В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз - без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,

Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.

Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.

Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

10.3. Токсико-дистрофический синдром .

Под токсико-дистрофическим синдромом понимают белково-энергетическое голодание, которое развивается у ребенка при затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизодах инфекционных заболеваний бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС) развивается у больных, у которых имела место фоновая гипотрофия. К нему относятся больные, длительно болеющие ОКИ, с малой массой тела (дефицит>20%). По нашим данным, ТДС встречается в 4,6% наблюдений среди всех детей, поступающих в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что в 82,2% наблюдений ТДС развивается на почве бактериальных ОКИ, протекающих с колитным синдромом. У 44,4% детей серологически или бактериологически была выявлена дизентерия или сальмонеллез.

Патогенез и клиника.

ТДС - клиническая форма неотложного состояния, проявляющаяся интоксикацией, выраженной гипотрофией (дефицит массы тела >30%), дегидратацией соледефицитного типа и гипокалиемией (калий < 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго - 5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.

Как показали исследования, на развитие гипотрофии при ТДС оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение возможности энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут усваивать не более 40-45 ккал/кг (вместо II0-II5 ккал/кг), а дефицит нутриентов колеблется от 58% до 66%.

Вторым фактором является нарушение полостного пищеварения, о чем можно судить по низкому рН кала (5,2) и данным копрологических исследований, при которых выявляется большое количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных волокон и клетчатки.

Абсорбционная способность кишечника относительно аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в 2-4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС получают недостаточное количество питания, плохо его переваривают и неполностью абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела. Недостаточность питания клинически проявляется неврологическими симптомами: вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анарексией.

Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у этих больных смещается в сторону локализованных поражений органов и свидетельствует об интоксикации. У этих больных уровень аминотрансфераз повышен примерно в 3-3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их активность снижается, но в течение 6-7 дней не доходит до нормального уровня. Такой характер активности исследо­ванных ферментов говорит об общем усилении цитолиза в условиях голодания и энергодефицита, проявляющегося дистрофическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС основным патогенетическим звеном является белково-энергетическая недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника и миокарда.

Интенсивная терапия .

Основными задачами интенсивной терапии являются:

Коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза.

Обеспечение потребностей больных в энергии и нутриентах.

Улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.

При лечении токсико-дистрофических состояний необходимо соблюдать определенную этапность терапевтических мероприятий.

На первом этапе необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается обычно 2-2,5 дня и проводится медленно, без фазы экстренной коррекции. Скорость инфузии не должна превышать 20-30 мл/час во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточности. При коррекции гипонатриемии не следут повышать концентрацию натрия в плазме более, чем на 6-8 ммоль/л/сутки. Обычно в первые сутки детям требуется,примерно, 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутривенно в виде глюкозо-полиионного раствора. В растворе содержится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9 ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору. Параллельно проводится коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбумина, плазмы и эритромассы.

К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до8% массы тела, когда уменьшается ацидоз и нормализуются уровни основных электролитов, начинался второй этап и в интенсивную терапию включают частичное парэнтеральное питание. Скорость введения нутриентов составляет: для аминокислот - 0,15 г/кг/час, для эмульгированных жиров - 0,2 г/кг/час, для глюкозы - 0,4-0,5 г/кг/час.

Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС показал, что суммарно им достаточно 107 ккал/кг, углеводов - (9 г/кг, жиров - 4,8 г/кг, что на 6-7% ниже суточных потребностей здоровых детей. Но потребности в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг в сутки.

У ряда больных при переводе на полноценное энтеральное питание сохраняется неустойчивый стул и выявляется непереносимость к белкам коровьего молока или куринного яйца. Эти больные должны получать элиминационную диету иа фоне ферментотерапии. В лечении можно использовать соевые смеси, созданные на основе изолята соевого белка: «Остерсоя», «Нутрисоя», «Фрисой» и другие. Но у части детей может иметь место непереносимость и белков сои, обусловленная генетически. В таких случаях следует прибегнуть к лечебным гипоаллергическим смесям, в которых основные нутриенты: белки и жиры большей частью уже расщеплены частично или даже полностью, а углеводы представлены моносахарами (Фрисопеп, Пепти-Юниор, Альфаре). Относительно низкие потребности в энергии, жирах и углеводах у этих детей можно объяснить гипометаболизмом, в который переходит обмен ребенка в условиях голодания. Определенную роль играет и тот факт, что существенная часть питательных веществ при парэнтеральном питании поступает в готовом виде, "экономя" калории, которые в обычных условиях затрачиваются на пищеварение и всасывание. Характерной особенностью питания больных с ТДС является высокая потребность в белках, что вполне объяснимо с точки зрения патогенеза этого неотложного состояния. Критерием адекватности питания считается показатель "вес вдогонку", когда дети увеличивали массу тела на 70г/кг/неделю. В среднем частичное парэнтеральное питание продолжается 6-7 дней.

Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой группы достигается диетотерапией в период третьего этапа лечения. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недостаточность, им назначают низколактозные "Б" и "В" смеси. Одновременно назначают ферментные препараты, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы.

Таким образом, больные острыми кишечными инфекциями с токсико-дистрофичееким синдромом требуют этапного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспечеиия потребностей в белках и энергии, восстановлении пищеварения и абсорбционной способности кишечника.

За полуторавековое существование термина «токсикоз» его трактовка неоднократно менялась. Периоды популярности этого термина в среде педиатров чередовались с годами полного отказа от него. С развитием теоретических медико-биологических дисциплин происходило уточнение общих и частных звеньев патогенеза и соотношения между ними при острых заболеваниях у детей раннего возраста. На тех этапах, когда в патогенезе различных заболеваний главенствующую роль придавали поражению центральной нервной системы и нарушению обмена веществ, «токсикоз» возрождался. Возрождение происходило на качественно новом уровне, без отрицания результатов предыдущих исследований. Каждое из них занимало свое место в общей структуре патогенеза, что приводило к изменению лечебных и тактических мероприятий, к уменьшению летальности. Так, только одно введение в практику лечения кишечных токсикозов инфузионной терапии с коррекцией водно-электролитных расстройств снизило летальность с 70% до 1,5%. В связи с этим без анализа эволюции понятия «токсикоз» невозможно составить современное представление о нем.

Впервые токсикоз был описан в 1826 г. под названием детской холеры, так как проявления этого состояния напоминали клинику холерного алгида. Наиболее часто токсикоз встречался в летнее время, что привело к появлению названия «летняя болезнь». В дальнейшем многие исследователи обращали особое внимание на роль пищевого фактора в развитии токсикоза, присваивая ему соответствующие наименования: пищевой токсикоз по Черни и Келлеру, алиментарная интоксикация по Финкельштейну, токсическая диарея по Марфану.

В 20-е годы прошлого столетия термин «токсикоз» вышел далеко за рамки детских поносов . Им стали обозначать все тяжелые состояния у детей, сопровождающиеся значительными обменными нарушениями и расстройством ЦНС, вплоть до энцефалитов и менингитов. Langstein и Langer в 1922 г. писали, что термин «токсикоз» потерял свои нозологические рамки и является неконкретным понятием. Такая расплывчатая трактовка понятия «токсикоз», объединяющая совершенно различные состояния и заболевания, не удовлетворяла клиницистов. Попытки найти выход из этого положения предпринимались двумя путями. Представители первого из них стали выделять различные формы токсикозов; вторая группа исследователей отказалась от единого клинического понятия «токсикоз» и заменила его конкретными патологическими синдромами (дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения и др.).

Большой вклад в развитие первого направления внесли отечественные исследователи: А. А. Колтыпин, Г. Н. Сперанский, М. С. Маслов. Г. Н. Сперанский выделял кишечные и парентеральные токсикозы. А. А. Колтыпин предлагал различать две их разновидности в зависимости от состояния вегетативной нервной системы. В одних случаях резко повышается активность симпатико-адреналовой системы; в других - с самого начала преобладают симптомы раздражения парасимпатического отдела нервной системы.

М. Г. Данилевич, В. Н. Гольдина различали токсикоз первичный, обусловленный специфическими микробными токсинами, и вторичный, являющийся результатом неспецифической «катастрофы обмена веществ».

По П. Кишшу, Д. Сутрели, у детей существуют 2 разновидности токсикоза: гипермотильный и сопорозно-коматозный.

По мнению Е. Kerpel-Fronius, в клинической картине токсических состояний у детей раннего возраста важно выделить ведущие синдромы: злокачественный гипертермический, гипервентиляционный, первичную сердечную недостаточность, токсикоз с обезвоживанием.

J. Levesque выделяет у детей раннего возраста нейротоксикоз, для которого характерны наиболее тяжелые нарушения ЦНС без наличия признаков обезвоживания, и состояния острой дегидратации (токсикоз с эксикозом). Ю. Е. Вельтищев, в свою очередь, подразделяет токсикоз с эксикозом на несколько фаз: ирритативная, сопорозно-адинамическая, токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. Строго говоря, токсико-дистрофическое состояние не относится к острым токсикозам, так как оно возникает при затяжном течении инфекционных заболеваний.

Наиболее ярким представителем второго взгляда следует считать G. Fanconi, который предложил заменить термин «токсикоз» следующими конкретными синдромами:

1. Нервные нарушения: общее возбуждение, моторное и психическое беспокойство, судороги или угнетение сознания в виде сомнолентности, сопора, комы.

2. Нарушения терморегуляции: лихорадка или гипотермия, характерные для состояния коллапса.

3. Расстройства кровообращения: сердечная и коронарная недостаточность (тахикардия, изменения ЭКГ, глухость тонов) или сосудистая недостаточность (бледность, цианоз, снижение артериального давления).

4. Нарушения дыхания: одышка (гипервентиляция); глубокое токсическое дыхание (ацидоз).

5. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта: понос, рвота, метеоризм, парез кишок.

6. Расстройства обмена веществ: обезвоживание и дефицит солей, отек и набухание клеток, дегенеративные изменения паренхиматозных органов.

7. Нарушения функции почек: олигурия, азотемия, протеинурия, глюкозурия.

8. Гематологические сдвиги (относительный, а в большинстве случаев и абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз).

Поражение терминального сосудистого русла связано с особенностями современного течения острого инфекционного процесса, вызванного чаще всего вирусно-бактериальными ассоциациями. В основе патологии микроциркуляции лежит раздражение токсинами интерорецепторов сосудов; в последующем развивается универсальный процесс воспаления с поражением сосудистой стенки, нарушением гемокоагуляции и реологических свойств крови. Эти расстройства усугубляются изменениями водно-электролитного обмена с гемоконцентрацией и сдвигами кислотно-основного состояния (КОС). Тканевая гипоксия и ацидоз, как следствие нарушения микроциркуляции, в первую очередь влияют на ЦНС и ее вегетативные отделы. Сочетанное поражение основных интегрирующих систем (терминальное сосудистое русло, нервная система, обмен веществ) обусловливает генерализованный ответ организма. По нашему мнению, этот единый для всех токсических форм ответ макроорганизма на инфекцию требует сохранить термин «токсикоз».

Конкретизация понятия «токсикоз» у детей раннего возраста связана с большими трудностями терминологического плана. Принятые в литературе термины «нейротоксикоз», «токсикоз с эксикозом», «интоксикация», «токсическая форма заболевания» и наконец, «токсикоз» затрудняют трактовку и единство лечебно-профилактических мероприятий.

При инфекционных заболеваниях возникают общие реакции вследствие поражения ЦНС токсинами и продуктами извращенного клеточного метаболизма. Эти общие проявления получили название «токсикоз».

В 50-60-е годы клинические проявления повреждения нервной системы стали обозначать как «нейротоксикоз».

Многообразие вариантов течения нейротоксикоза потребовало и для него дополнительного уточнения в виде выделения отдельных его разновидностей: нейротоксикоз с гипертермическим синдромом, нейротоксикоз с кардиальным синдромом, нейротоксикоз с гипервентиляционным синдромом и др.. В термине «нейротоксикоз» подчеркивается значение неврологических расстройств как основы этой формы. В то же время неврологические нарушения являются также постоянным компонентом и «токсикоза с обезвоживанием», о чем свидетельствует широко распространенное деление этой формы на две фазы: ирритативную и сопорозно-коматозную. Отсюда оправдано стремление вернуться к термину «инфекционный токсикоз», предложенному А. А. Колтыпиным. Терминологически неточным является выделение понятия «токсикоз с обезвоживанием», поскольку показано, что и «нейротоксикоз» во многих случаях также протекает с нарушением водно-электролитного обмена и сопровождается большой потерей жидкости при высокой температуре тела и гипервентиляции.

Известно, что «токсикоз с обезвоживанием» чаще всего возникает как результат поражения желудочно-кишечного тракта с развитием гипертонической, гипотонической или изотонической дегидратации. Патология водно-электролитного обмена при нейротоксикозе может проявляться также в виде дизгидрии, чаще в виде гипергидратации клеток и трансминерализации. Все это требует обязательной, нередко более энергичной инфузионной терапии, чем при токсикозе с обезвоживанием; так же как для нейротоксикоза, для кишечного токсикоза стержнем патологического процесса служит расстройство периферического кровотока. В связи с перечисленными соображениями «токсикоз с обезвоживанием» по аналогии с «нейротоксикозом» правильнее называть «кишечный токсикоз». В этом случае будет выдержан принцип выделения наиболее пострадавшего органа или системы. Другими словами, понятия «нейротоксикоз» и «кишечный токсикоз» применимы для обозначения разновидностей общего понятия - «инфекционный токсикоз».

Наличие инфекционного токсикоза в течение острого заболевания позволяет отнести вариант последнего к токсическим формам. Следует особо остановиться на трактовке термина «интоксикация». М. А. Уманский и соавт. под интоксикацией понимают первичное нарушение внутриклеточных биосинтетических и биоэнергетических процессов в сочетании с недостаточностью функционального состояния физиологических систем элиминации токсинов (печень, почки, РЭС). Обязательно наличие четко выраженного локализованного воспалительного очага, нередко с деструкцией (пневмония, остеомиелит, апостематозный нефрит, энтерит или энтероколит и др.). В этом определении не учтена степень вовлечения ЦНС и периферического сосудистого русла. В отличие от токсикоза при интоксикации нет нарушения сознания и судорожной активности, но типичны длительно сохраняющиеся вялость, адинамия, отказ от еды, возможно кратковременное возбуждение. Выражены симптомы раздражения парасимпатической нервной системы. Преобладают нарушения обменной части сосудистого русла.

Токсикоз и интоксикацию отличают не только выраженность локализованного воспалительного очага и степень повреждения ЦНС и микроциркуляции, но и продолжительность процесса. Токсикоз, как правило, исчисляется часами, а интоксикация - сутками и неделями.

По мнению А. Д. Адо, каждая болезнь начинается включением в работу саморегулирующих защитных или компенсаторных механизмов, которые И. П. Павлов называл «физиологической мерой защиты организма против болезней». При этом физиологическая регуляция функций может переходить в патологическую регуляцию, при которой многие процессы в организме изменяются качественно и количественно, что в наибольшей степени выражено при токсикозах. Однако при этом, по И. В. Давыдовскому, приспособительная реакция организма, как самая общая биологическая закономерность, не зависит от внешней причины - этиологический фактор играет относительно скромную роль.

Приспособительные реакции неспецифичны и первичны. Специфические реакции, по мнению И. В. Давыдовского, всегда вторичны. Соотношение неспецифических и специфических реакций меняется в зависимости от периода заболевания. Наиболее отчетливо неспецифические реакции проявляются при токсикозе. Токсикозы, по С. Д. Носову, лишены специфичности.

Исходя из общебиологических предпосылок, своих наблюдений над больными с токсикозом, а также в интересах последовательной патогенетической терапии, мы сочли необходимым выделить в течении токсических форм острых заболеваний у детей раннего возраста два основных периода: токсикоз (т. е. период генерализованной, преимущественно неспецифической, реакции) и интоксикацию на фоне локализованных специфических поражений.

При токсикозе на фоне преобладания неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока и обменных нарушений трудно выделить ведущую органную симптоматику. Клиника этого периода настолько соответствует шоку, что ряд авторов предлагают называть его шоковым.

По мере уменьшения неврологических расстройств и улучшения периферического кровотока в клинической картине начинает доминировать недостаточность того или иного органа или системы. Существование различных клинических вариантов токсического состояния с преобладанием недостаточности того или иного органа-мишени зависит от конституционных особенностей больного, его предшествующих заболеваний, входных ворот и тропизма инфекционного агента.

Границы между периодами течения токсических форм заболеваний стерты. В ряде случаев, преимущественно при бактериальных процессах, первичная генерализованная реакция кратковременна, ограничивается компенсаторной централизацией кровообращения.

Создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период - период локализации патологического процесса.

Выделение двух периодов основано на представлении о единых механизмах адаптационной реакции на инфекционное воздействие. Такая трактовка позволяет объединить многочисленные воззрения и классификации токсикозов. Кроме того, она обосновывает последовательность этапной терапии токсических состояний: неотложная помощь догоспитального этапа, в реанимационном и соматическом или инфекционном отделениях. Если в период генерализованной реакции лечение должно быть направлено на ликвидацию гиперсимпатотонии и восстановление периферического кровотока, то в период локализации патологического процесса основная задача - борьба с ведущим патологическим синдромом.

Кроме периодов, с тактической точки зрения, также целесообразно выделять клинические варианты инфекционного токсикоза:

Кроме того, отдельного выделения не требуют также токсические пневмонии как вариант токсикоза с поражением дыхательной системы, так как их течение может сопровождаться большинством из вышеперечисленных вариантов токсикоза.

Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Во многих случаях возникновение токсикоза не зави­сит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической ре­акции самого организма (реакции «полома»). Это поло­жение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без нали­чия заметного первичного аффекта, свойственного опре­деленному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестно­го токсикоза или токсико-септического состояния, опреде­лить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда не­возможно. Ретроспективный и обобщенный анализ кли­нических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возни­кает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуля­торные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам яв­ляется причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные терми­ны: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефало­энтерит, злокачественный синдром и др.

Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активно­сти при нейротоксикозе, повреждающий эффект большо­го количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейро­лептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморе­гуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обяза­тельный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчерки­вает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Нейротоксикоз

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в со­четании с инфекционным заболеванием могут служить причиной су­дорог без выраженного отека мозга.

Практическое значение имеет учет фазы инфекцион­ного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катабо­лизма сменяется фазой функциональной депрессии с глу­боким нарушением клеточного метаболизма. Таким обра­зом, чрезмерная активность приводит к истощению функ­ции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность про­цесса подтверждается клиническими признаками преоб­ладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем - нарастанием кома­тозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипок­сии и ацидоза.

Клиника. В типичных случаях токсикоз развивает­ся внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2-

3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скоро­сти повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуж­дение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряже­ние родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях -клонико-тонические судороги. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости опреде­лить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца внача­ле отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно - жесткова­тое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Ука­занная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.

Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются при­знаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные по­кровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевид­ный, тахикардия сменяется брадикардией - прогностиче­ски неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечни­ка, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинк­теров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается циа­ноз. Судороги тонического характера, длительные, указы­вают на поражение ствола мозга.

Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойно­деструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспали­тельного очага и этиотропной терапии.

Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания до­минирующий синдром: гипертермический, синдром недо­статочности периферического кровообращения, кардиаль­ный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса - Фридериксена, кишеч­ный и Др.). Вариантом острого инфекционного токси­коза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли - Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти - мало изученный исход инфекционно-токсиче­ского стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.

Лечение острого инфекционного токсикоза в основ­ном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологиче­ский процесс зависит не столько от особенностей возбуди­теля, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токси­коза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибио­тиков широкого спектра действия. Целесообразно исполь­зовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко приме­няются полусинтетические пенициллины или обычный пе­нициллин в дозах 250 000-300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволя­ющей комбинировать различные антибиотики.

Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение оте­ка-набухания мозга и повышенного внутричерепного дав­ления, устранение тромбообразования и улучшение мик­роциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.

Основной принцип лечения нейротоксикоза предусмат­ривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждаю­щие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)-кофеин, кам­фора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во вто­рой фазе токсикоза.

Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилиза­торам). Широко используют аминазин и дипразин.

Применяют комбинацию нейроплегических препара­тов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет на­рушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в за­висимости от состояния больного: если после первого вве­дения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4-

6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разо­вую дозу можно повторить через 30-40 мин.

При одновременном применении других нейролептиче­ских препаратов следует учитывать эффект взаимного по­тенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, ис­пользуемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладаю­щим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.

При наличии симптомов шока и обезвоживания перво­начально проводят мероприятия, направленные на выве­дение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутри­венно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертонически­ми глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с со­левыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.

Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достига­ется применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.

При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давле­ние. В результате улучшения оксигенации клеток восста­навливается функция. Наиболее быстрый эффект наблю­дается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В дет­ской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).

Активная дегидратационная терапия создает опас­ность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последст­виями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегид­ратацией продолжают регидратационную терапию. Опти­мальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабо­раторных показателей (гематокрит, уровень электроли­тов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, не­смотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости - появляется беспокойст­во, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсут­ствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установ­ления капельницы.

Современные представления о внутрисосудистом дис­семинированном свертывании и нарушении микроцирку­ляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реоло­гические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.

Гепарин применяют в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят мед­ленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием сверты­вающей системы крови во время лечения можно ограни­читься характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с нормой. Раннее при­менение гепарина дает убедительный эффект.

В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяже­лых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показа­но применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.

Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и ка­пиллярах, дезагрегации форменных элементов крови ре­комендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).

Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует цирку­ляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клиниче­ской картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки перио­дического дыхания. Вначале централизация кровообра­щения не сопровождается значительным снижением арте­риального давления, в дальнейшем артериальное давле­ние снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.

При нейротоксикозе показано применение гормональ­ных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как след­ствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенси­руется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидро­карбоната натрия и препараты, улучшающие перифериче­ский кровоток. Перечисленную патогенетическую тера­пию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).

Обязательным условием успешной терапии нейроток­сикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффек­тивности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное ко­личество жидкости. Длительное возбуждение и беспокой­ство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии ды­хания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие про­грессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает не­значительные явления передозировки дигоксина, кото­рые могут быть быстро устранены.

Показания для госпитализации в реани­мационное отделение. Число детей с нейротокси­козом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность ма­нифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в прове­дении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходи­мости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в сво­их силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транс­портировку больного, в то время как интенсивную тера­пию можно провести на месте, во втором - можно опоз­дать с проведением реанимационных мероприятий.

При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является про­грессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быст­ро разобраться в характере нарушения дыхания.

В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, уча­щается (до 80-100 дыханий в минуту) параллельно на­растанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжитель­ными остановками.

Во время приступа клонико-тонических судорог дыха­ние задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чей­на - Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чей­на - Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.

Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдель­ными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медика­ментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.

Выраженное дыхание Чейна - Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наря­ду с периодическим дыханием постепенно нарастают пе­риоды замедленных сердцебиений (до 90-100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических су­дорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка приме­нять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.

Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг - судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыха­нием Чейна - Стокса или Биота.

Показанием к переводу ребенка в реанимационное от­деление является также выраженная брадикардия, арит­мия и нарастающие признаки недостаточности кровооб­ращения.

Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепари­на и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.

В:СМН; 30.10.2015г.

ОПТ:СМН; 05.11.2015г

pediatry-ro.ru

Нейротоксикоз у детей

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

Нейротоксикоз у детей (токсическая энцефалопатия, инфекционный токсикоз у детей) являет собой системную реакцию организма на инфекцию, при которой неврологические нарушения становятся ведущим фактором, а нарушения периферической гемодинамики отходят на второй план. Термин «нейротоксикоз» ввел Дж. Левеск в 1955 году, обратив внимание на форму токсикоза, которая не сопровождалась сильной дегидратацией. Как правило, встречается нейротоксикоз в педиатрии, у детей до 3-х лет и у тех, кто имеет неблагоприятный преморбидный фон – родовую травму новорожденных, интранатальную асфиксию, аномалии развития ЦНС или частые ОРВИ с осложненным течением, атопические заболевания, рахит и т. п. Предрасполагающую роль играют гестозы матери во время беременности. Риск развития нейротоксикоза увеличивается при комбинировании нескольких заболеваний, например – кишечной и респираторной вирусной инфекции.

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

I (легкая) степень – беспокойство; незначительное повышение ЧД, умеренная тахикардия; срыгивание, кратковременные судороги, небольшое выбухание и/или пульсация большого родничка.

II (средняя) степень – нарушение сознания; гипертермия; ЧД 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания АД; бледность и акроцианоз. Олигоурия 1мл/кг/час и меньше. Выраженные общие мозговые и менингеальные симптомы.

III (тяжелая) степень – сопор или кома; судороги, нарушающие работу дыхательной системы и сердца; t° тела 40°C и больше; мраморный оттенок кожи, петехии; падение АД, нитевидный пульс; анурия, рвота «кофейной гущей».

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

• Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
• Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
• Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
• Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
• Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагноз «нейротоксикоз» у детей выставляется на основе характерных клинических проявлений. Основаниями для такого вывода служат различные нарушения ЦНС при инфекционных заболеваниях (в особенности при дисфункциях других органов и систем); развитие коматозного состояния и клиники отека головного мозга; гипертермия, резистентная к лечению; клинические проявления нарушения микроциркуляции; тенденция к снижению неврологических симптомов при восстановлении периферического кровообращения.

Общие клинические анализы малоинформативны. В ОАК присутствуют явления «сгущения» крови – повышение гематокрита, относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Определение КОС выявляет снижение рН крови. Анализ электролитов сыворотки определяет повышение Na+; повышение или снижение К+;

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Симптоматическая терапия направлена на конкретный синдром. Лечение гипертермического синдрома зависит от формы лихорадки. При «розовой» применяют физическое охлаждение, жаропонижающие внутрь (парацетамол, ибупрофен). При «бледной» - спазмолитические средства в/в («литическая смесь», дротаверин или папаверин). Судорожный синдром снимается в/м или в/в введением противосудорожных средств (диазепам), при их неэффективности применяют барбитураты (фенобарбитал). При гипервентиляционном синдроме используется кислородно-воздушная смесь с 40-60% концентрацией кислорода, при необходимости – ИВЛ. Вводятся антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Отек головного мозга требует назначения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) и диуретиков (фуросемид, маннитол).

Прогноз и профилактика нейротоксикоза у детей

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

www.krasotaimedicina.ru

Инфекционный токсикоз у детей

Состояние инфекционного токсикоза у детей в результате вирусной инфекции считается чрезвычайной, требующей немедленного лечения и принятия чрезвычайных мер ситуацией. Инфекционный токсикоз у детей может иметь место в возрасте от трех месяцев до двух-трех лет. Причины инфекционного токсикоза у ребенка могут быть различны – развитие дыхательных путей, кишечные заболевания.

Любые формы отравления, особенно инфекционные, очень опасны для маленьких детей. Возможно быстрое обезвоживание организма, поэтому при токсикозе у ребенка требуется постоянное пополнение его организма жидкостью. При инфекционном токсикозе дети должны пить солевые растворы и принимать лекарства для поддержания нормальной микрофлоры кишечника.

Инфекционный токсикоз у ребенка требует немедленного вмешательства врачей, детей направляют сразу в больницу в отделении интенсивной терапии.

Как распознать инфекционный токсикоз у ребенка?

Вспышка болезни у ребенка, как правило, возникает внезапно, в несколько этапов:

В большинстве случаев (53 процентах), ребенок отказывается от еды и питья, имеют место подергивания во сне. Если у ребенка еще не закрыт родничок, можно увидеть частые пульсации. Почти у всех детей в период инфекции температура тела может достигать 40 градусов, имеется повышенная активность адреналина, частота сердечных сокращений в минуту превышает предел в двести импульсов. У ребенка можно увидеть изменения кожи, она становится бледно-синюшная, с признаками цианоза. Инфекционная токсичность характеризуется снижением диуреза, проявлением неврологических заболеваний.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, кричат, показывают отрицательные эмоции ко всему. У них повышены сухожильные рефлексы, тонус мышц конечностей, мышц шеи, сужены зрачки. Артериальное давление поднимается выше нормы на 30-40 единиц. Многие системы и органы начинают вести себя не должным образом, поэтому вместе со всеми симптомами визуально распознать инфекционный токсикоз не так сложно.

Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка

Инфекционный токсикоз считается клиническим условием и требует немедленного интенсивного лечения. При отсутствии медицинского вмешательства, инфекционный токсикоз на фоне тахикардии может привести к осложнениям, одно из которых – кардиогенный шок.

Чтобы определить точное число сердечных сокращений в минуту, врач назначает электрокардиограмму.

Больной ребенок может впасть в кому, состояние его при этом конвульсивное, зрачки расширены. Спинномозговая жидкость берется на исследование на наличие признаков энцефалита, менингита.

Симптомы токсикоза имеют характер, присущий другим инфекционным заболеваниям, но по их полноте и повышению активности надпочечниковой системы, врачи, как правило, ставят правильный диагноз. При проведении скоординированного лечения уже через два-три дня ребенок бывает практически здоров.

Цели интенсивной терапии токсикоза включают в себя лечение тошноты и судорог, нормализацию дыхания, восстановление частоты сердечных сокращений и гемодинамики центральной нервной системы, лечение нарушений печени и почек, а также лечение отека мозга, при наличии последних осложнений.

Для снятия судорог под общим наркозом проводятся инъекции внутривенных или ингаляционных препаратов. Таблетки при этом неэффективны и опасны для слизистой оболочки желудка. Для стабилизации клеточных мембран, назначается внутривенно преднизолон, дексаметазон. Частые приступы, присущие нейроинфекции, являются условием для выполнения спинномозговой пункции.

Если при токсикозе наблюдаются гемодинамические нарушения, основное лечение – блокада препаратами с глюкозой, лекарство вводят внутривенно.

Если у ребенка есть постоянные приступы тахикардии, вводят бета-блокирующие агенты, глюкозу и верапамил. В результате блокирования адренергических рецепторов, улучшаются эпизоды одышки, тахикардии, перепадов температуры, артериального давления, повышается тонус кожи, увеличивается диурез. При проведении инфузионной терапии, вводят растворы без соли натрия.

В дополнение может проводится механическая вентиляция. Такой подход к лечению помогает восстановить все функции мозга, ребенок быстрее выздоравливает, симптомы токсикоза исчезают.

Дети, которые перенесли отек мозга в период реабилитации, должны дополнительно пройти физиотерапевтическое лечение.

Ну и конечно, родители должны быть более внимательными. Если вы заметили такие тяжелые симптомы, как отек, затруднение дыхания, судороги, тошноту, рвоту, кишечные расстройства, следует немедленно обратиться к врачу. Только ранняя диагностика и проведение интенсивной терапии инфекционного токсикоза дает шанс восстановиться ребенку в полном объеме.

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про инфекционный токсикоз у детей, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

moskovskaya-medicina.ru

Нейротоксикоз у детей, симптомы, причины заболевания, неотложная помощь-Детские болезни

У детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях (респираторно-вирусной инфекции, пневмонии и др.) в результате непосредственного влияния инфекционного агента, токсинов на ткань мозга и повреждения клеток возникает генерализованная реакция, сопровождающаяся неврологическими расстройствами, нарушением периферического кровообращения, терморегуляции, кислотно-основного состояния я сочетающаяся нередко с соматическими синдромами. Она получила название первичного инфекционного токсикоза или нейротоксикоза.

Предрасполагающими факторами к развитию нейротоксикоза являются неблагоприятный преморбидный фон (родовая травма, асфиксия в родах, рахит, экссудативный диатез, паратрофия, наличие церебрального органического дефекта), предшествующая вакцинация, частые заболевания, возраст больного (наиболее часто у детей от 6 мес до 3 лет).

Нейротоксикоз обусловлен раздражением центральной нервной системы и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада. В результате этого воздействия развиваются сосудистые реакции- первичный регионарный спазм сосудов с последующей их дилятацией, тканевая гипоксия, сопровождающаяся высвобождением из клеток гистамина и гистаминоподобных веществ, которые в сочетании с гипоксией вызывают нарушение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее тяжелые сосудистые реакции наблюдаются в мозгу. Возможно также поражение сосудов и других органов (легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т. д.). Поврежденная сосудистая стенка становится проницаемой, в первую очередь для белков, в результате чего возникает плазморрагия, затем геморрагия и переваскулярные кровоизлияния. Нарушения циркуляции усугубляют тканевую гипоксию, вызывают метаболический ацидоз, изменения электролитного баланса.

Морфологической основой нейротоксикоза является развитие дистрофических изменений в нервной ткани и выраженных сосудистых нарушений вплоть до отека и набухания головного мозга.

Симптомы нейротоксикоза у детей

В течении нейротоксикоза можно выделить две фазы.

Первая характеризуется преобладанием симптомов возбуждения центральной нервной системы. Обязательно гипертермия, затем беспокойство, бессонница, общая гиперестезия, тремор конечностей, стереотипные движения рук, ног. Ребенок в сознании. Кожа розовая. Границы сердца остаются нормальными, сердечные тоны громкие. Максимальное артериальное давление повышено или нормально. Тахикардия. Одышка. В легких жесткое дыхание. Первая фаза может быть очень кратковременной и иногда выпадает из поля зрения врача.

Для второй фазы характерно преобладание симптомов угнетения центральной нервной системы. Ребенок вял,сонлив, сознание угнетено, степень его нарушения может быть различной - от сомнолентного до коматозного. Стойкая гипертермия. Обязательным симптомом второй фазы являются судороги, которые могут быть клоническими, клонико-тоническими, тоническими, могут протекать по типу деадребрационной ригидности. Отмечаются менингеальные явления: выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Врудзинского. Кожа бледно-серого цвета, с выраженной «мраморностью». Несмотря на гипертермию у ребенка холодные руки и ноги.

Тахикардия, которая затем сменяется брадикардией и арадиаритмией. Границы сердца расширены, сердечные тоны глухие, максимальное артериальное давление снижено.

Тахипноэ. В легких жесткое дыхание, появляются мелкие влажные хрипы. Живот вздут, симптомы пареза кишечника. Олигурия.

В клинической картине нейротоксикоза у ряда больных можно выделить следующие соматические синдромы.

1. Кардиальный синдром - характеризуется резкой тахикардией (пульс слабый, свыше 200 ударов в 1 мин), в результате которой быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения: увеличиваются размеры печени, появляется пастозность тканей. Олигурия. Кожа серо-цианотичного цвета.
2. Гипервентиляционный синдром - характеризуется значительными нарушениями функции дыхания. Наряду с одышкой появляется большое количество мелких влажных хрипов, а впоследствии - явления отека легких.
3. Гастро-интестинальный синдром - проявляется рвотой, учащением стула до 6-8 раз в сутки. Стул слизистый, с прожилками крови. В рвотных массах может быть примесь алой крови или «кофейной гущи».
4. Почечный синдром - для него характерна олигурия вплоть до анурии, в анализах мочи микро- или макрогематурия, протеинурия. В крови увеличение остаточного азота, гиперкалиемия.
5. Синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена) - характеризуется резкой адинамией, снижением максимального артериального давления, появлением петехиальной и багрово-синей пятнистой сыпи («трупных пятен»). Гипотермия. Течение синдрома крайне неблагоприятное, даже при своевременно начатом лечении летальность составляет 84-90%.

Однако не у всех больных отчетливо прослеживаются фазы развития болезни. Иногда отмечается острейшее, инсультообразное течение, которое развивается, как правило, на фоне полного здоровья или небольших проявлений респираторно-вирусной инфекции. Внезапно, чаще во время сна, у детей развиваются клонико-тонические судороги, кома, и через несколько часов ребенок погибает.

Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с фебрильными судорогами, спазмофилией, эпилепсией, кровоизлиянием в мозг, объемным процессом в мозге, энцефалитом, менингитом и др. Для дифференциации с менингитом проводят с осторожностью люмбальную пункцию. При этом, во избежание дислокации мозга, не допускается быстрое выпускание ликвора (только частыми каплями). Для дифференциального диагноза со спазмофилией определяют симптомы Хвостека, Люста, наличие которых дает право предположить наличие спазмофилии.

Фебрильные судороги, в отличие от судорог при нейротоксикозе, развиваются у больного на фоне сохраненного сознания. Обычно они клонические, кратковременные, нередко в анамнезе есть указание на то, что подобные судороги на фоне высокой температуры наблюдались у ребенка и раньше.

Фармакотерапия нейротоксикоза определяется фазой заболевания и включает мероприятия, направленные на ликвидацию неврологических расстройств, гипертермии, сосудистых нарушений, дыхательной недостаточности и др.

Неотложная помощь при нейротоксикозе у детей

Оказание неотложной помощи: снизить температуру тела, последовательно используя фармокологические средства и физические методы охлаждения. Из фармакологических препаратов применяют антипиретики в сочетании с антигистаминными препаратами.

Физические методы охлаждения используют только после фармакологических средств, снимающих спазм кожных сосудов и воздействующих на центры терморегуляции, иначе охлаждение будет усиливать теплопродукцию и, следовательно, увеличивать гипертермию. Ребенка надо раскрыть, положить на голову салфетку, смоченную холодной водой, или на некотором расстоянии от головы - пузырь со льдом, Обтирать кожу спиртом до появления гиперемии, обдувать вентилятором. Холод на крупные сосуды (в паховые области, на сосуды шеи).

Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05% раствор аминазина: детям до года по 1 чайной ложке (5 мл), от 1 г до 5 лет - по 1 десертной ложке (10 мл), 1-3 раза в день, для приготовления раствора аминазина берут ампулу 2,5% раствора аминазина 2 мл и разводят в 50 мл воды.

Как быстро вылечить ветрянку у ребенка

Токсический синдром у детей - это тяжелая общая неспецифическая реакция организма ребенка раннего (грудного и ясельного) возраста на внедрение микробных токсинов или вирусов, а также на введение пищи, не соответствующей в качественном и количественном отношении данному состоянию организма.

Токсический синдром может возникать при самых разнообразных заболеваниях, наиболее часто при болезнях инфекционной природы - дизентерии, колиэнтерите, стафилококковом , а также заболеваниях, не связанных с первичной инфекцией,- диспепсии (см.), наследственных болезнях обмена. С токсикозом часто протекают , и другие заболевания детей раннего возраста.

В основе токсического синдрома лежит нервнорефлекторная реакция на раздражение нервной системы, ее вегетативных отделов, бактериальными , вирусами, продуктами тканевого распада. Реакция эта не адекватна раздражителю и характеризуется как гиперергическая. В результате нейрогуморальных нарушений наступают патологические изменения в организме: и расширение сосудов, увеличивается порозность их клеточных мембран, происходят диапедезные микро- и макрокровоизлияния (см. Диапедез), нарушается внутриклеточный солевой баланс. Токсический синдром может протекать с обезвоживанием (с эксикозом) и без обезвоживания организма ребенка.

Токсикоз без обезвоживания в виде комплекса нервнорефлекторных реакций, развивающихся в результате раздражения центральной нервной системы, называют нейротоксикозом. Нейротоксикоз чаще наблюдается у детей, перенесших или страдающих врожденной энцефалопатией, а также в начале многих острых инфекционных заболеваний. Клинически нейротоксикоз характеризуется тяжелым состоянием больного, повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сознания, судорожными подергиваниями мимической мускулатуры, непроизвольными движениями рук и ног, клонико-тоническими судорогами (см.), менингоэнцефальными симптомами. Дыхание частое, неровное. Сердечно-сосудистые отклонения от нормы проявляются в виде , нитевидного пульса, расширения границ сердца, лабильности артериального давления, глухих тонов сердца. При нейротоксикозе наряду с общими симптомами могут наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и выявляться недостаточность функции печени, почек и надпочечников.

Тяжесть клинической картины токсикоза с эксикозом связана с большой потерей воды и соли.

У ребенка может остро развиваться интоксикация, нарушиться гемодинамика и наступить шок. При этом клинически отмечают неподвижное лицо, застывший (без мигания), устремленный в пространство взгляд, глубоко ввалившиеся глаза, запавший большой родничок. Ребенок находится в сопорозном или коматозном состоянии (см. ). Относительные границы сердца уменьшены, учащенный, глухие. Возможно развитие острой сердечной слабости. Рентгенологически отмечается вздутие легочной ткани.

Бурное развитие токсикоза с эксикозом сопровождается рвотой,