IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета

V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей

V. Моногенные формы инсулинонезависимого сахарного диабета

VI. Современные принципы лечения инсулинозависимого сахарного диабета

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз по типу порочного круга при диабетической коме вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликозирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань:

· вызывают сшивку коллагена базальных мембран микрососудов и белков плазмы,

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

Патогенез

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиника

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Диагностика

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Лечение

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Классификация

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Патогенез

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Клиника

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот недуг вынуждает больного соблюдать диету и проходить регулярное лечение с целью предотвращения обострений. Вылечить это заболевание невозможно, однако при выполнении рекомендаций врачей удается добиться полной компенсации и на 80-90% избавиться от симптомов. Тем не менее, осложнения сахарного диабета встречаются чаще, чем того хотелось бы. Каждый конкретный случай отличается рядом характерных особенностей. Чтобы узнать об этом подробнее, читайте далее.

Причины осложнений при диабете 1 и 2 типа

Каким бы ни было ухудшение состояние человека, больного сахарным диабетом, у того есть своя причина. На протяжении нескольких десятков лет медики толкуют о факторах, вызывающих осложнения, однако полностью определить природу этих явлений по сей день не удалось. Вместе с тем, известен ряд обстоятельств, благоприятствующих появлению нежелательных физиологических изменений. Самые распространенные из них перечислены ниже:

• неправильное питание, вызывающее нарушения метаболизма;
• превышение нормы глюкозы и/или натрия;
• повышение концентрации сахара в крови;
• накопление молочной кислоты в организме.

Виды осложнений

Сахарный диабет, как отдельное эндокринное заболевание, не таит в себе угрозы здоровью человека. Этот недуг опасен тем, что вызывает массу серьезнейших осложнений, которые почти никогда не проходят бесследно. Благодаря высокотехнологичным научным исследованиям медицина получила массу полезных сведений о каждом из возможных вариантов ухудшения состояния.

Острые

Осложнения диабета, относящиеся к разряду острых, представляют собой серьезнейшую угрозу для жизни. К ним относятся процессы, которые очень быстро развиваются и вызывают ухудшение состояния пациента вплоть до критического. В лучшем случае наступление обострения занимает несколько дней. Гораздо чаще встречаются осложнения, развивающиеся за считанные часы. И те, и другие при отсутствии неотложной медицинской помощи неизбежно ведут к летальному исходу. Таблица, приведенная ниже, содержит общие сведения о каждом из возможных острых осложнений сахарного диабета:

Наименование осложнения		Симптомы/проявления/последствия	Группы риска
Кетоацидоз	Резкое повышение концентрации продуктов обмена веществ в крови. Особенную опасность представляют кетоновые тела. Такие явления наблюдается после поведения хирургических операций, получения человеком серьезных травм и при неправильном питании.	Потеря сознания, внезапные нарушения функций жизненно важных органов.	Люди с диагнозом СД 1-го типа. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа фиксируется крайне редко.
Гипогликемия	Экстремальное снижение содержания сахара. К этому может привести передозировка сильнодействующими фармацевтическими препаратами, чрезмерное употребление спиртного, интенсивные физические нагрузки.	Резкое изменение уровня сахара, потери сознания, отсутствие реакции глазных зрачков на свет, усиленное потоотделение, судороги. Крайней формой этого осложнения является инсулиновая кома. Вероятность развития этой проблемы напрямую связана с фактором наследственности.	Все диабетики.
Гиперосмолярная кома	Увеличение концентрации глюкозы и натрия в крови. Во всех случаях этот фактор возникает на фоне длительного обезвоживания организма.	Неутолимая жажда (полидипсия), усиленное мочеотделение (полиурия).	Пожилые диабетики.
Лактоцидотическая кома	Повышение уровня молочной кислоты. Наблюдается у людей, страдающих почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью.	Помрачение сознания, резкое падение артериального давления, нарушения работы органов дыхания, полное отсутствие мочеотделения.	Пожилые люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа.

Хронические (поздние)

Для поздних осложнений сахарного диабета характерно постепенное развитие в течение нескольких месяцев или даже лет. Они не угрожают обострениями, но при этом медленно ухудшают общее состояние здоровья. Даже при наличии грамотно спланированного систематического лечения медикаментозными препаратами надежная защита от осложнений сахарного диабета этого типа гарантирована далеко не всегда. Более подробно о каждой из них вы узнаете, ознакомившись с таблицей, приведенной ниже.

Наименование осложнения		Признаки/проявления/последствия	Группы риска
Ретинопатия	Утечка белков и крови в сетчатке, возникающая по причине ухудшения контроля артериального давления и концентрации глюкозы.	Ухудшение остроты зрения вплоть до наступления слепоты. Образование микроаневризмы. Развитие катаракты и/или глаукомы.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа, установленный более 10 лет назад.
Нефропатия	Разрушение мелких сосудов приводит к утечке белков через мочу.	Нарушение функций почек. С годами развивается хроническая недостаточность. Почки утрачивают способность очищения и фильтрации крови, поэтому токсические вещества начинают накапливаться.
Энцефалопатия	Метаболические проблемы, возникающие на фоне сахарного диабета. Высокая предрасположенность к этому осложнению наблюдается у пожилых людей.	Нарушение работы центральной нервной системы, возникающее как следствие повреждения кровеносных сосудов головного мозга. Энцефалопатия вызывает сильные головные боли, депрессивное состояние, мигрени, нарушения умственной деятельности.	Люди с диагнозом Сахарный диабет 1 типа.
Полинейропатия	Поражение периферийных нервных окончаний, вызванное недостаточностью насыщения их кислородом и другими необходимыми компонентами.	Постепенное снижение чувствительности конечностей к теплу и боли. В большинстве случаев это осложнение развивается по принципу «перчаток и чулок» – одновременно начинается на пальцах рук и ног. При этом отмечается жжение и частые онемения в конечностях. Полинейропатия часто приводит к повышению травматизма.	Люди с диагнозом Сахарный диабет второй/третьей стадии старше 50 лет.
Поражения кожи	Кожа, как самый большой орган, испытывает дефицит питательных веществ, возникающий как следствие нарушения обменных процессов. Главный фактор, способствующий развитию кожных заболеваний – это неправильный углеводный обмен.	Дерматоз, трофические язвы, шелушащиеся пятна (при появлении таких пятен на голове начинается выпадение волос). Болезнь разрушает внутренние слои кожи, из-за чего поверхность становится грубой и сухой.	Все диабетики.
Микроангиопатия	Изменение состава крови, влекущее за собой нарушение гемостаза и повреждение стенок мелких кровеносных сосудов.	Микроангиопатия при сахарном диабете развивается в 90% случаев. При этом у пациентов отмечается легкая отечность конечностей (как правило, малой продолжительности). В тяжелых случаях по вине этого осложнения конечности полностью утрачивают функциональность, из-за чего требуется срочная ампутация.	Люди с диабетом, диагностированным, более 10 лет назад.
Диабетическая стопа	Этот синдром возникает вследствие развития трофических язв на коже ступней.	Отечность, покраснение кожи, зябкость, покалывание, судороги. На коже стоп появляются язвенные раны (как показано на фото). Болевых ощущений они не вызывают, поскольку большая часть нервных окончаний в этом месте уже погибла. По вине этого осложнения нога может отечь настолько сильно, что потребуется срочная госпитализация в ближайшее медицинское учреждение.	Все взрослые диабетики.

Какие осложнения и последствия сахарного диабета у детей и подростков

Осложнения у детей проявляются в меньшей степени хотя бы по причине малого «стажа». Уровень смертности в возрасте менее 18 лет близок к нулю. Тем не менее, если ребенку диагностировали сахарный диабет – это значит, что процесс декомпенсации уже начался. Медики отмечают ряд осложнений, характерных для сахарного диабета в детском/подростковом возрасте:

• микроальбуминурия;
• диабетическая нефропатия;
• ангиопатия (в редких случаях);
• ретинопатия.

Осложнения сахарного диабета в раннем возрасте опасны своей скрытностью. Симптомы, отмечаемые у ребенка, часто списываются на другие, более характерные и распространенные заболевания. При условии своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью удается в короткие сроки достичь полной компенсации диабета и обеспечить полное избавление от факторов беспокойства.

Видео о лечении и профилактики осложнений СД

Сахарный диабет (кратко – СД) отличается нестабильным и сложным течением и практически во всех случаях рано или поздно приводит к развитию различных осложнений.

Основной причиной развития любых осложнений СД выступает хроническое повышение количества глюкозы в крови. Специалисты медицины рекомендуют всем людям, болеющим сахарным диабетом, всегда строго контролировать сахар в крови и вовремя осуществлять все необходимые профилактические и лечебные мероприятия.

Основные виды осложнений СД

Существует множество различных вариантов осложнений этого заболевания. Всех их можно условно поделить на: острые, хронические и поздние.

Острые осложнения СД

Острые осложнения рассматриваемого заболевания представляют собой наибольшую опасность и угрозу для жизни диабетика, так как именно они способны привести к гибели больного.

К острым осложнениям относят:

• Кетоацидоз. Развивается из-за накопления продуктов метаболизма в крови. К основным симптомам причисляют: потерю сознания, функциональной нарушение работы различных внутренних систем и органов. Кетоацидозу наиболее подвержены люди, страдающие от СД 1 типа.
• Гипогликемию. Может развиваться по причине резкого снижения уровня глюкозы в плазме. Симптоматика: отсутствие должной реакции зрачков на свет, потеря сознания, резкое увеличение количества сахара в плазме в кратчайшие сроки, судороги, чрезмерное потоотделение, в некоторых случаях - кома. Гипогликемия может развиться у диабетиков, больных не только 1, но и 2 типом СД.
• Гиперосмолярную кому. Появляется при повышенном содержании в крови глюкозы, а также натрия. Ее развитие сопровождается длительным обезвоживанием организма. К основным симптомам можно отнести полидипсию и полиурию. Развитию этого осложнения наиболее подвержены пожилые люди, больные .
• Лактацидотическую кому. В основе развития стоит избыточное накопление в крови молочной кислоты. Ее основными симптомами выступают: помрачение сознания, резкие скачки артериального давления, нарушение дыхания, затрудненное мочевыделение. Данное осложнение в большинстве случаев появляется у диабетиков зрелого возраста (50 лет и старше).

Стоит отметить тот факт, что острые осложнения сахарного диабета у детей и у взрослых идентичны, поэтому важно внимательно наблюдать за состоянием здоровья и проявляющейся специфической симптоматикой у диабетика любой возрастной категории. Каждое из вышеперечисленных осложнений способно развиться очень быстро, в некоторых случаях за несколько часов. При резком ухудшении самочувствия и появлении любого из вышеперечисленных признаков осложнений сахарного диабета, необходимо незамедлительно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Хронические осложнения СД

Хронические осложнения при сахарном диабете обусловлены длительным течением заболевания. Даже при должном соблюдении всех необходимых лечебных мероприятий сахарный диабет серьезным образом усугубляет состояние здоровья каждого больного. Так как это заболевание на протяжении длительного периода способно изменить состав крови в патологическую сторону, можно ожидать появление различных хронических осложнений, поражающих любые внутренние органы и системы человека.

Наиболее часто при хронических осложнениях страдают:

• Сосуды. Их просвет при длительном СД может существенно сужаться, а их стенки истончаются и становятся менее проницаемыми для всех, поступающих в организм, полезных веществ. Это способно спровоцировать развитие различных серьезных патологий сердца.
• Почки. При длительном течении заболевания в большинстве случаев развивается почечная недостаточность.
• Кожа. СД способен пагубно влиять и на кожный покров человека. Так как при этом заболевании значительно уменьшается кровоснабжение в тканях кожи, на ней могут появляться трофические язвы, которые зачастую становятся основным источником различных инфекций и поражений.
• Нервная система. При сахарном диабете подвергается значительным изменениям и нервная система. В первую очередь подобные изменения находят свое отражение в появлении синдрома нечувствительности конечностей. Больной начинает испытывать постоянную слабость в конечностях, сопровождающуюся сильной и продолжительной болью. В некоторых, наиболее сложных, случаях изменения в нервной системе способны спровоцировать развитие паралича.

Поздние осложнения СД

Поздние осложнения сахарного диабета, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких лет прогрессирования этого заболевания. Опасность таких осложнений заключается в том, что они постепенно, но весьма серьезно ухудшают общее состояние здоровья диабетика. Специалисты медицины утверждают, что даже при грамотном и регулярном осуществлении всех предусмотренных лечебных мер уберечься от развития подобных осложнений крайне сложно.

К поздним осложнениям относят:

• Ретинопатию. Характеризуется поражением сетчатки глаза, которое способно спровоцировать не только ее отслоение, но и кровоизлияние в глазном дне. Данное заболевание может привести к полной утери зрительной функции. Ретинопатия часто встречается у диабетиков «со стажем», страдающих заболеванием любого типа, однако, наиболее часто она развивается у людей с СД 2 типа.
• Ангиопатию. Является нарушением проницаемости сосудов. Способна провоцировать появление тромбоза и атеросклероза. Ангиопатия развивается очень быстро, в некоторых случаях менее чем за год. Данной патологии могут быть подвержены больные 1 и 2 типом СД.
• Полинейропатию. При данной болезни человек теряет чувствительность к боли и тепло в нижних и верхних конечностях. К симптомам можно отнести чувства жжения и онемения в руках и ногах. Эта патология может появиться у любого диабетика.
• Диабетическую стопу. Поражение ног, при котором на стопах появляются язвы и нарывы. В большинстве случаев эта патология приводит к хирургическому вмешательству, в том числе, и к ампутации пораженной конечности. Так как может развиться у каждого больного сахарным диабетом, врачи рекомендуют всем без исключения уделять повышенное внимание гигиене и комфорту ног.

Лечебные и профилактические меры

Лечение осложнений СД заключается, прежде всего, в их профилактике. Диабетикам необходимо регулярно осуществлять все основные медицинские предписания по предупреждению развития различных осложнений сахарного диабета и контролировать любые колебания уровня сахара в крови. Даже при развитии любого вида осложнений важно безотлагательно принимать соответствующие меры по нормализации уровня глюкозы в плазме, так как именно от него зависит не только характер течения самого сахарного диабета, но и тех патологических последствий, появление которых он вызвал.

Профилактика осложнений сахарного диабета включает в себя:

• контроль сахара в крови;
• регулярное врачебное наблюдение и диспансерный учет;
• соблюдение режима системы диетического питания;
• составление четкого режима дня (необходимо точно определить время утреннего подъема и отхода ко сну, длительность трудовой деятельности, часы введение инъекций инсулина и т. д.);
• умеренные физические нагрузки и полноценный отдых;
• поддержание личной гигиены и чистоты в жилище;
• поддержка иммунитета и своевременное лечение простудных и инфекционных заболеваний.

Конечно, любое осложнение СД невозможно вылечить при помощи всех вышеуказанных мер, так как каждый случай требует задействования определенных медикаментозных препаратов и проведения ряда специальных процедур и терапий. Однако, соблюдение подобных рекомендаций позволит не только поддерживать стабильное течение сахарного диабета, но и существенно снизить риск развития любых возможных осложнений этого заболевания.

Сахарный диабет — это одно из наиболее опасных заболеваний в плане осложнений. Если безолаберно относиться к своему самочувствию, не следить за диетой, болезнь наступит с большой вероятностью. А затем отсутствие лечения обязательно проявится в целом комплексе осложнений , которые делятся на несколько групп:

• острые;
• поздние;
• хронические.

Острые осложнения

Острые осложнения сахарного диабета представляют собой наибольшую угрозу для жизни человека. К таким осложнениям относятся состояния, развитие которых происходит за очень короткий период: несколько часов, в лучшем случае несколько дней. Как правило, все эти состояния приводят к летальному исходу, а оказать квалифицированную помощь требуется очень быстро.

Существует несколько вариантов острых осложнений сахарного диабета, каждый из которых имеет причины и определенные симптомы. Перечислим наиболее распространенные:

Осложнение	Причина	Симптомы, последствия	Группа риска
Кетоацидоз	Накопление в крови продуктов метаболизма (обмена веществ) жиров, т.е. опасных кетоновых тел. Способствуют этому нездоровое питание, травмы, операции.	Потеря сознания, резкое нарушение в работе жизненно важных органов	Больные сахарным диабетом 1-го типа
Гипогликемия	Экстремальное снижение уровня сахара в крови. Причины: передозировка фармацевтических препаратов, прием крепкого алкоголя, чрезмерные физические нагрузки	Потеря сознания, резкий скачок уровня сахара в крови за короткий промежуток времени, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенное потоотделение и появление судорог. Крайняя форма — кома.	Больные сахарным диабетом любого типа
Гиперосмолярная кома	Повышенное содержание в крови натрия и глюкозы. Всегда развивается на фоне продолжительного обезвоживания.	Полидипсия (неутолимая жажда), полиурия (усиленное мочеотделение).	Больные сахарным диабетом 2-го типа, чаще всего пожилые люди
Лактоцидотическая кома	Накопление в крови молочной кислоты. Развивается на фоне сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.	Помрачение сознания, нарушения дыхания, снижение артериального давления, отсутствие мочевыделения.	Больные старше 50-ти лет

Большинство этих осложнений развиваются очень быстро, буквально за несколько часов. Но гиперосмолярная кома может проявлять себя за несколько дней и даже недель до наступления критического момента. Заранее определить возможность наступления такого острого состояния очень сложно. На фоне всех недомоганий, испытываемых больным, специфические признаки чаще всего не заметны.

Любое из этих состояний является показанием для немедленной госпитализации. Отсутствие помощи в течение двух часов значительно ухудшает прогноз для жизни больного.

Поздние последствия

Поздние осложнения развиваются в течение нескольких лет болезни. Их опасность не в остром проявлении, а в том, что они постепенно ухудшают состояние больного. Даже наличие грамотного лечения иногда не может гарантировать защиту от этого типа осложнений.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся такие заболевания :

1. — поражение сетчатки глаза, которое затем приводит к кровоизлиянию в глазном дне, отслоению сетчатки. Постепенно приводит к полной потере зрения. Наиболее часто ретинопатия встречается у больных 2-м типом диабета. Для больного со «стажем» свыше 20 лет риск возникновения ретинопатии приближается к 100%.
2. . В сравнении с другими поздними осложнениями развивается довольно быстро, иногда менее чем за год. Представляет собой нарушение проницаемости сосудов, они становятся ломкими. Появляется склонность к тромбозу и атеросклероз.
3. . Потеря чувствительности к боли и теплу в конечностях. Чаще всего развивается по типу «перчаток и чулок», начиная проявляться одновременно в нижних и верхних конечностях. Первыми симптомами становятся чувство онемения и жжения в конечностях, которые значительно усиливаются в ночное время. Пониженная чувствительность становится причиной множества травм.
4. . Осложнение, при котором на стопах и нижних конечностях больного сахарным диабетом появляются открытые язвы, гнойные нарывы, некротические (отмершие) области. Поэтому больные диабетом должны особое внимание уделять гигиене ног и подбору правильной обуви, которая не будет сдавливать ногу. Также следует использовать специальные носки без сжимающих резинок.

Хронические осложнения

За 10-15 лет болезни, даже при соблюдении больным всех требований лечения, сахарный диабет постепенно разрушает организм и приводит к развитию серьезных хронических заболеваний. Учитывая, что при сахарном диабете значительно изменяется в патологическую сторону состав крови, можно ожидать хронического поражения всех органов.

1. Сосуды . В первую очередь при сахарном диабете страдают сосуды. Стенки их становятся все менее проницаемыми для питательных веществ, а просвет сосудов постепенно сужается. Все ткани организма испытывают дефицит кислорода и других жизненно необходимых веществ. В разы повышается риск инфаркта, инсульта, развития заболеваний сердца.
2. Почки . Почки больного сахарным диабетом постепенно теряют способность выполнять свои функции, развивается хроническая недостаточность. Сначала появляется микроальбуминурия — выделение белка типа Альбумин с мочой, что опасно для состояния здоровья.
3. Кожа. Кровоснабжение этого органа у больного сахарным диабетом значительно уменьшается, что приводит к постоянному развитию трофических язв. Они могут стать источником инфекций или заражений.
4. Нервная система. Нервная система страдающих сахарным диабетом, подвергается значительным изменениям. О синдроме нечувствительности конечностей мы уже говорили. Кроме того, появляется постоянная слабость в конечностях. Часто больных сахарным диабетом мучают сильные хронические боли.