Коллапс сердечное заболевание. Сосудистый коллапс - причины, симптомы, лечение Основной клинический признак коллапса

Сосудистый коллапс в общем случае является осложнением серьезных патологических состояний, вследствие которого затормаживается обмен веществ и происходит гипоксия тканей и органов, а также прекращение нормальной функциональности всего организма. Помимо этого уменьшается приток крови к сердцу и возникает .

По этой причине важно знать, как распознать наличие этого

Нередко люди путают понятие коллапс и шок, но они отличаются тем, что при первом состояние пострадавшего не изменяется, а во втором возбуждение предшествует спаду.

Причины возникновения

В медицине выделяют следующие вероятные причины возникновения коллапса:

интоксикация патогенными и токсическими веществами;
резкая смена положения тела;
потеря большого объема крови, которая может быть как внешней, так и внутренней;
острый панкреатит;
инфекционные процессы в организме, к числу которых относится пневмония, брюшной тиф и так далее;
недостаточное количество кислорода в поглощаемом воздухе.

А также причиной возникновения коллапса может стать пубертальный период у девочек, удар электрическим током, болезни брюшной полости и анестезия перидурального и спинномозгового типа.

Когда в организме происходит острая недостаточность сосудистой системы, начинает возникать острая нехватка кислорода в крови, что приводит к гипоксии тканей и органов.

Этот процесс, в свою очередь, приводит к падению нормального тонуса сосудов, вследствие чего резко падает артериальное давление.

Симптоматика

Само слово «коллапс» переводится как падение, то есть его значение, напрямую отражает суть процесса, ведь падает не только кровяное давление, но и сам человек. Коллапс имеет собственные симптомы:

ясность сознания, но безучастность ко всему, что происходит вокруг;
учащенный, но слабый пульс;
судороги пальцев рук;
головокружение;
слизистая приобретает синеватый оттенок;
во время коллапса кожные покровы теряют эластичность;
черты лица приобретают заостренность;
ритм сердца сбивается;

резкое ухудшение общего состояния;
выделение липкого и ледяного пота;
оглушение;
резкое ухудшение зрения;
кожа становится очень бледной;
сильная сухость во рту;
рвота;
неожиданное мочеиспускание;
низкая температура тела.

Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то человек в состоянии коллапса теряет сознание и основные рефлексы. В тяжелых формах неизбежен синдром острой недостаточности или летальный исход.

При исследовании крови врач выявляет, что объем ее значительно снижен, а гематокрит, напротив, повышен.

Что касается зрачков, то они слабо реагируют на световое раздражение и возникает тремор пальцев.

Разновидность

Если речь идет о классификации по этиологии, то сосудистый коллапс имеет следующие разновидности:

Инфекционно-токсический коллапс, как видно из названия, причина его возникновения это инфекция, приводящая к нарушению работы сердечно-сосудистой системы и ее недостаточности.
Гипоксемический коллапс, возникающий по причине нехватки кислорода во вдыхаемом воздухе, возникает в результате пребывания в высокогорных условиях и при полете на самолете.
Токсический коллапс.
Панкреатический коллапс, возникает вследствие травмы поджелудочной железы.
Ожоговый коллапс.
Гиповолемический коллапс, возникающий по причине обезвоживания, потери крови и ее плазмы.

Гипертермический коллапс, обусловлен перегревом организма.
Дегидратационный коллапс, происходит по причине большой потери жидкости.
Геморрагический коллапс, связывают с большой потерей объема крови, причем кровотечение может оказаться как внешним, возникшим в результате травмы, так и внутренним - при повреждении желудочно-кишечного тракта или селезенки.
Кардиогенный коллапс, он напрямую связан с неправильной работой мышцы сердца, ярким примером такого состояния является .
Ортостатический коллапс, он происходит вследствие изменения положения тела из горизонтального в вертикальный. Помимо этого, данное состояние возникает в результате долгого пребывания в вертикальном положении.
Плазморагический коллапс, возникает по причине диареи и обширных ожогов.
Вазодилятационный коллапс, который характерен при серьезной гипоксии, эндокринопатии, при превышении количества гистамина, кининов и аденозина.
Энтерогенный коллапс, возникающий в результате приема пищи у людей, страдающих резекцией желудка.

Что касается токсической разновидности, то она возникает не только по причине интоксикации тяжелыми металлами и химическими соединениями в воздухе, но и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Детишки чаще встречаются с этой патологией потому, что даже долгое вертикальное положение, кишечные инфекции, испуг и грипп становятся причинами развития коллапса. С какими бы признаками из вышеперечисленных окружающие ни сталкивались, важно не растеряться и оказать доврачебную помощь пострадавшему.

Первая помощь

Как только у человека будут заметны признаки наличия коллапса, неотложную помощь необходимо вызвать незамедлительно, врачи которой определяют вероятную причину его развития.

Но до того как они прибудут на место, жизненно важно, чтобы первая помощь при коллапсе была оказана правильно, для этого следует ознакомиться со следующими простыми действиями:

уложить пострадавшего в горизонтальное положение, таким образом, чтобы ноги оказались несколько выше уровня головы. Эта манипуляция поможет осуществить приток крови к сердцу и голове;
голову следует слегка запрокинуть назад и освободить шею и пояс от любых предметов одежды и аксессуаров, преграждающих доступ воздуха;
обеспечить доступ кислорода путем открытия окон или дверей;
вернуть его в сознание при помощи нашатырного спирта. Если его под рукой не оказалось, можно воспользоваться массированием ямки над верхней губой и мочек ушей;
приостановить имеющееся кровотечение, путем перетягивания конечности выше места повреждения.

Но при этом важно не допускать таких ошибок, как попытки привести в чувство при помощи ударов по щекам, также ни в коем случае нельзя предлагать принять препараты с сосудорасширяющим действием.

Лечение

Когда замечены признаки коллапса, необходимо в обязательном порядке вызвать скорую помощь, даже несмотря на то, что улучшение после проведенных процедур, которые описаны выше, привели к восстановлению сознания и дееспособности пострадавшего.

Процесс лечения включает в себя такие методики, как:

Этиологическая, которая подразумевает детоксикацию, введение адреналина, антидотная терапия, помощь в стабилизации сердечной работы.
Патогенетическая, включающая в себя повышение низкого артериального давления, переливание подходящей крови, помощь в восстановлении дыхательной функции, введение внутривенно кровозамещающих препаратов, восстановление функции нервной системы.
Кислородная, применяемая при интоксикации угарным газом.

При лечении вводится Преднизолон внутривенно от шестидесяти до девяноста миллиграмм, но если эффективности от его применения нет, то добавляют:

Кордиамин – не более двух миллилитров;
10% кофеин – в той же дозировке;
10% раствор сульфокамфокаина – то же количество;
1% Мезатон – не больше двух миллилитров;
0,2% раствор Норадреналина – один миллилитр.

Если же причина в синдроме малого сердечного выброса, то специалист назначает внутривенный ввод противоаритмических препаратов.

Что касается проявлений, неподдающихся первичной оценке, их специалист устраняет при помощи обезболивающих и противовоспалительных средств.

Коллапс представляет собой одну из форм проявления острой сосудистой недостаточности. Коллапс, первая помощь при котором необходима для скорейшего облегчения состояния пострадавшего, ввиду особенностей собственных проявлений, лишает возможности поступления насыщенной кислородом крови в сердце и головной мозг.

Спровоцировать коллапс может серьезная внезапная кровопотеря, которая может произойти, например, по причине разрыва внутреннего органа, а также сильное телесное повреждение и внезапное нарушение в сердечном ритме. Коллапс является состоянием, возникающим вследствие перенесенного ранее инфаркта, резкого расширения, возникшего в периферических сосудах, сильных проявлений, актуальных для аллергических реакций, а также острых инфекционных заболеваний и передозировки медпрепаратов.

Первая помощь при коллапсе включает в себя тот ряд мер, которые необходимо реализовать до момента приезда скорой. Следует заметить, что вызов врача является обязательным в любой ситуации, соответственно, даже в той, при которой отмечается временное улучшение состояние пострадавшего.

Симптомы коллапса

В числе актуальных для данного состояния симптомов выделяют следующие:

Резкое ухудшение самочувствия;
Появление шума в ушах, слабости, головной боли;
Потемнение в глазах;
Поверхностное и частое дыхание;
Потускневший взгляд;
Холодная, влажная, бледная кожа;
Слабый пульс.

Следует заметить, что коллапс, при котором первая помощь по тем или иным причинам не оказывается, может привести к потере сознания человека. В основном же отмечается сохранение сознания, несмотря на общую его затуманенность, кроме того, отмечается полное безучастие больного к тому, что вокруг него происходит. Отмечается также вялая реакция зрачков на свет, тремор рук.

Коллапс: первая помощь

Остановимся детальнее на мерах оказания первой помощи при коллапсе. Прежде всего, до выполнения каких-либо действий нужно вызвать скорую помощь, после чего приступать к реанимационным мероприятиям, заключаются они в следующем:

Больного необходимо уложить на спину, на твердую поверхность, приподняв ноги – это обеспечит усиление притока крови к сердцу и мозгу.
Для поступления в помещение свежего воздуха нужно открыть окна, больного при этом необходимо согреть.
Сковывающие дыхание и чрезмерно прилегающие к телу вещи следует ослабить/расстегнуть.
В случае наличия под рукой аптечки и нашатырного спирта в частности, следует дать больному его понюхать. За неимением данного препарата нужно растереть виски, ямку, расположенную над верхней губой и мочки ушей.
В случае возникновения коллапса по причине кровопотери с наличием наружной раны, первая помощь предполагает необходимость в остановке кровотечения.
При бессознательном состоянии больного недопустимо давать ему питье и лекарства, как недопустимы и попытки приведения в сознание ударами по щекам.
Запрещается использование при коллапсе валокордина, валидола, корвалола, нитроглицерина и но-шпы, потому как их действие приводит к расширению сосудов.

Сердечно-сосудистый коллапс – это одна из форм сердечной недостаточности, происходящая по причине резкого падения тонуса кровеносных сосудов. В это время происходит быстрое уменьшение массы циркулирующей жидкости, следовательно, уменьшается приток крови к сердцу. Артериально-венозное давление падает, что в свою очередь приводит к угнетению жизненно важных функций организма.

Коллапс в переводе с латинского означает «упавший», «ослабевший». Его развитие острое и стремительное. Иногда сопровождается потерей сознания. Данное проявление довольно опасно, так как может привести к внезапной смерти человека. Бывает, проходит всего несколько минут после приступа до необратимых ишемических изменений, иногда — часы. Однако современные методы лечения некоторых форм коллапса способствуют увеличению продолжительности жизни пациентов с таким расстройством.

Причины коллапса

Среди основных причин неожиданного падения сосудистого тонуса называют:

большую кровопотерю;
острые инфекции;
интоксикацию;
передозировку некоторых лекарственных препаратов;
последствие анестезии;
поражение кровеносных органов;
резкое обезвоживание;
нарушенную регуляцию сосудистого тонуса;
травмы.

Симптоматика

Клиническая картина яро выраженная. В совокупности по симптомам можно сразу выявить патологию, не спутав с другими заболеваниями сердца и сосудов.

внезапное и стремительное ухудшение самочувствия;
сильная и резкая головная боль;
шум в ушах;
потемнение в глазах;
общая слабость на фоне пониженного давления;
бледность;

кожа быстро холодеет, становится влажной, приобретает синюшный оттенок;
нарушение дыхательной функции;
слабое прощупывание пульса;
температура тела падает;
иногда наблюдается потеря сознания.

Заметим, что различают сосудистый и сердечный коллапсы. Первый менее опасен для жизни пациента, но и он требует адекватного реагирования.

Терапевтические меры

При малейших признаках коллапса следует немедленно обратиться за квалифицированной помощью. Надлежит обязательная госпитализация с дальнейшей терапией основного заболевания, вызывающего атонию.

Первые лечебные мероприятия будут направлены на восстановление сосудистого тонуса, объемов крови, давления, циркуляции. Применяется консервативный метод – медикаментозная терапия.

И все же во избежание рецидива, нужно обязательно пройти курс лечения основного заболевания, вызывающего коллапс.

Отлежаться дома и надеяться, что само все пройдет, не получится. Также не стоит самостоятельно повышать давление, безрецептурно принимая лекарственные препараты. Назначение должен произвести кардиолог на основании результатов качественной диагностики. Быстрое реагирование и своевременность оказанной терапевтической помощи – залог спасения человеческой жизни!

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапсов у детей).

В зависимости от этиологических факторов выделяют К. при интоксикациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический К. и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера, веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.). Вызвать коллапс может ряд физических факторов - электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный К. развивается как осложнение менингоэнцетфалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.

Ортостатический коллапс. возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический К. нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К. а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс . развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины ) и образуются тканевые метаболиты (молочная кислота, аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость.

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст . и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия ). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появлению азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс. клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при К. наступающем в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического коллапса. особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

Инфекционный К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например при сыпном тифе обычно на 12-14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры тела (на 2-4°), чаще в утренние часы. Больной лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры лоб, виски, иногда все тело покрыты холодным липким потом. Температура при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°. Пульс частый, слабый: АД и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирусной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной жидкости, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях К. может длиться от нескольких минут до 6-8 ч .

При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной деятельности наступает агония.

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса. что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный диагноз касается, в основном, причин, вызвавших К. что определяет характер помощи, а также показания к госпитализации и выбор профиля стационара.

Лечение . На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение только коллапса. обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К. инфекционный коллапс); при геморрагическом К. необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса является этиологическая терапия; остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К. немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе. устранение аритмии сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет переливание крови. С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамина, кофеина и др.).

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом коллапсе. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так называемом пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее использование симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует назначать осторожно. Эффективность a -адреноблокаторов при периферической вазоконструкции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении коллапса. не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе. возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее использовать кислород под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация ). При затяжном течении К. когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве лечебного средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 ч (исключить возможность внутреннего кровотечения!). При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс. часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей . При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапсов у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст . Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического коллапса. как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст . показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При коллапсе вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

Сокращения: К. — Коллапс

Внимание! Статья ‘Коллапс ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объёма циркулирующей крови.

Этимология термина коллапс: (латынь) collapsus — ослабевший, упавший.

При коллапсе происходит:

уменьшение притока венозной крови к сердцу,
снижение сердечного выброса,
падение артериального и венозного давления,
нарушаются перфузия тканей и обмен веществ,
возникает гипоксия головного мозга,
угнетаются жизненно важные функции организма.

Коллапс обычно развивается как осложнение основного заболевания, чаще – при тяжёлых болезнях и патологических состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок и шок.

История изучения

Учение о коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения. Клиническая картина коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин в 1883 году на лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционного коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела.

И. П. Павлов в 1894 году обратил внимание на особое происхождение коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объёма циркулирующей крови.

Значительное развитие учение о коллапсе получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных учёных.

Общепринятого определения коллапса не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их только как разные периоды одного и того же патологического процесса, то есть считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англо-американскими авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Французские исследователи иногда противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиологических механизмов коллапса, возможным доминированием того или иного патофизиологического механизма, а также разнообразием нозологических форм болезней, при которых может развиваться коллапс — однозначной общепринятой классификации форм коллапса не разработано.

В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Наиболее часто коллапс развивается при:

интоксикациях организма,
острых инфекционных заболеваниях.
острой массивной кровопотере,
пребывании в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Иногда коллапс может возникнуть и без существенных патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей).

Выделяют токсический коллапс . который возникает при острых отравлениях. в том числе профессионального характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро-соединения и др.).

Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов – воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, что может быть связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др.

Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок. протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.

Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых тяжёлых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, ботулизма, пневмонии, сибирской язвы, вирусного гепатита, гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндотоксинами и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральной нервной системы или на рецепторы прекапилляров и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может возникать в условиях пониженной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры.

Развитию коллапса в этих условиях может способствовать и гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Ортостатический коллапс . возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться:

у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний и длительного постельного режима,
при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желёз внутренней секреции, нервной системы и др.),
в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.
ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.

У лётчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения. При этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический коллапс довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжёлая форма декомпрессионной болезни может сопровождаться коллапсом, который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический коллапс . развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). Коллапс при кровопотере развивается в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжёлой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может наблюдаться при заболеваниях сердца . сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях лёгочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как коллапс, а как синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока.

Некоторые авторы называют рефлекторным коллапс . наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966 год) и ряд авторов выделяют синдром коллапса при шоке, считая, что терминальная фаза тяжёлого шока характеризуется явлениями коллапса.

Клинические проявления

Клиническая картина при коллапсах различного происхождения в основном сходна. Чаще коллапс развивается остро, внезапно.

При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетённости, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок.

Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо — землистого цвета, покрывается холодным липким потом. Язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость.

Дыхание поверхностное, учащённое, реже – замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья.

Пульс малый, мягкий, учащённый, реже – замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Артериальное давление понижено, иногда систолическое артериальное давление понижается до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей гипертензией артериальное давление может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается.

Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно. Объём циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ – признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.

Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно лёгкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности.

Так, например, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери . вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение.

Явления коллапса при токсических поражениях . перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжёлой интоксикации.

Для ортостатического коллапса характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно лёгкое течение. Причём для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например, при сыпном тифе обычно на 12-14 день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2-4°C), чаще – в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены.

После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°C; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый, артериальное давление и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма. гипоксией. которая осложняется лёгочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией.

При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллёзах, острой дизентерии, холере уменьшается объём внеклеточной, в том числе интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается её вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы, объём циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс.

По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм. с признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1:5. При инфекционных заболеваниях коллапс длится от нескольких минут до 6-8 часов (чаще 2-3 часа).

При углублении коллапса пульс становится нитевидным. Определить артериальное давление почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония.

Смерть при коллапсе наступает вследствие:

истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии,
интоксикации,
нарушения обмена веществ.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Что такое коллапс митрального клапана? Коллапс это..

Коллапс — это особое клиническое проявление острого понижения артериального давления, угрожающее жизни состояние, которое характеризуется падением кровяного давления и низким кровоснабжением самых важных человеческих органов. Такое состояние у человека обычно может проявляться бледностью лица, резкой слабостью, похолоданием конечностей. Кроме того, эту болезнь еще можно трактовать и немного иначе. Коллапс — это еще и одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется резким снижением артериального давления и сосудистого тонуса, моментальным уменьшением сердечного выброса и уменьшением количества циркулирующей крови.

Все это может привести к снижению кровяного притока к сердцу, к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга, тканей и органов человека, снижению обмена веществ.Что касается причин, способствующих развитию коллапса, то их предостаточно. Среди наиболее частых причин возникновения такого патологического состояния можно назвать острые болезни сердца и сосудов, например, такие, как миокардит, инфаркт миокарда и многие другие.Также в список причин можно занести и острые кровопотери и плазмопотери, тяжелую интоксикацию (при острых инфекционных болезнях, отравлениях). Нередко данное заболевание может возникать вследствие болезней эндокринной и центральной нервной систем, спинномозговой и перидуральной анестезии.

Его возникновение может быть также вызвано и передозировкой ганглиоблокаторов, симпатолитиков, нейролептиков. Говоря о симптомах коллапса, следует отметить, что они в основном зависят от причины заболевания. Но во многих случаях данное патологическое состояние сходно при коллапсах различных видов и происхождений. Оно часто сопровождается у больных слабостью, зябкостью, головокружением, снижением температуры тела. Больной может жаловаться на ослабление зрения, а также шумы в ушах. Кроме того, кожа у больного резко бледнеет, лицо становится землистого цвета, конечности охладевают, иногда все тело может покрываться холодным потом.

Коллапс — это вам не шутки. При таком состоянии человек дышит учащенно и поверхностно. Практически во всех случаях различных видов коллапса у больного наблюдается снижение артериального давления. Обычно больной всегда находится в сознании, однако он может плохо реагировать на окружающее. На свет зрачки больного реагируют слабо и вяло.

Коллапс — это неприятное ощущение в сердечной области с резкими симптомами. Если пациент жалуется на неровное и частое биение сердца, лихорадку, головокружение, частую боль в области головы и обильную потливость, то в данном случае это может быть коллапс митрального клапана. В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают три типа острого снижения артериального давления: кардиогенная гипотония, геморрагический коллапс и сосудистый коллапс.

Последний сопровождается расширением периферических сосудов. Причиной возникновения такой формы коллапса являются различные острые инфекционные заболевания. Сосудистый коллапс может возникать при заболевании пневмонией, сепсисе, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях. Егомогут вызвать пониженное артериальное давление при интоксикации барбитуратами с использованием гипотензивных средств (как побочное действие при повышенной чувствительности к препарату) и тяжелые аллергические реакции. В любом случае необходимо немедленное обращение к врачу и обязательное обследование и лечение.

Называется острая недостаточность в сосудах.

При коллапсе у больного резко снижается артериальное давление из-за уменьшения тонуса сосудов или по причине резкого уменьшения объема крови. При коллапсе начинается гипоксия всех органов и тканей, снижаются жизненные функции организма, замедляется обмен веществ.

Причины коллапса.

1. В основном коллапс развивается по причине болезни сосудов и сердца, таких как инфаркт или тромбоэмболия артерий.

2. При резкой обильной кровопотере или плазмопотере (встречается при ожогах более 70 % поверхности тела).

3. При интоксикации организма в случае отравлений или заражении инфекционными заболеваниями.

4. После шока снижается тонус сосудов и провоцирует коллапс.

5. В случае заболеваний эндокринной и центральной нервной системы.

6. При передозировках различных препаратов.

Симптомы коллапса схожи во всех проявлениях независимо от происхождения, это:

- головокружение
- общая слабость
- помутнение зрения
- шум в ушах
- чувство страха и беспричинной тоски
- резкое побледнение кожи
- серость кожи лица
- резкое выделение холодного пота
- снижение температуры тела
- участившийся пульс
- снижение артериального давления до показателей 60 на 40 мм.рт.ст. (если у больного отмечалась гипертония, то при коллапсе показания немного выше данных).

Приводит к олигурии, сгущению крови, азотемии. Далее больной теряет сознание, сердечный ритм нарушается, зрачки расширяются, рефлексы исчезают. При несвоевременном или неэффективном лечении больной умирает.

Типы коллапса.

1. Кардиогенный : у больного наблюдается аритмия, отек легких и сердечная (правожелудочковая) недостаточность в случае тромбоэмболии легких.

2. Инфекционный : при снижении температуры тела до критических показателей. У больного наблюдается обильное потообразование, гипотония всех мышц тела.

3. Ортостатический : при положении тела вертикально. Необходимо перевести больного в лежачее положение.

4. Токсический : при тяжелых отравлениях организма. Сопровождается поносом, рвотой, обезвоживанием и почечной недостаточностью.

Диагностируют коллапс измерением: артериального давления в динамике, объема крови и гематокрита.

При коллапсе больному необходима срочная медицинская помощь и безотлагательное помещение в стационар.

Как помочь больному?

Необходимо положить больного, немного приподнять ему ноги, укрыть теплым одеялом и подкожно ввести 2 мл десятипроцентного раствора кофеин-бензоата натрия. Такого лечения вполне достаточно при ортостатическом коллапсе. Если же артериальное давление не повышается, больного необходимо отправить в стационар, где ему будет проведено более развернутое лечение.

Этиологическое лечение коллапса включает в себя.

Если коллапс геморрагический, необходимо остановить кровотечение. Если токсический – вывести токсины из организма и провести антидотную терапию. Если же коллапс кардиогенный, то необходимо провести тромболитическую терапию.

Патогенетическое лечение коллапса.

При геморрагическом коллапсе необходимо внутривенно ввести кровь больному.
При токсическом или инфекционном коллапсе внутривенно вводится плазма или кровезаменяющая жидкость для разжижения крови при ее сгущении.

Для устранения обезвоживания организма при всех видах коллапса на фоне поноса и рвоты вводится натрия хлорид. Больным с почечной недостаточностью также необходимо вводить гормоны надпочечников.

Для срочного повышения артериального давления больным показано внутривенное капельное введение ангиотензина или норадреналина. Для повышения артериального давления на более длительный срок показано введение фетанола и мезатона.
Всем больным необходима кислородная терапия.

Прогноз излечения коллапса.

Если причины, вызвавшие коллапс, будут немедленно устранены, то организм полностью восстанавливается. Если же основное заболевание необратимо и медицинское вмешательство неэффективно, а нарушения в сосудах прогрессируют и вызывают необратимые изменения центральной нервной системы, то больного ожидает смерть.