Поражение цнс у грудничка симптомы. Компьютерная томография и МРТ. Перинатальное поражение нервной системы

К центральной нервной системе относят спинной и головной мозг. Спинной мозг расположен в позвоночном столбе и представлен в виде тяжа, который начинается от затылочного отверстия и заканчивается в поясничной области. Головной мозг располагается внутри черепа. Органическое поражение центральной нервной системы означает, что головной мозг человека неполноценен. Врачи утверждают, что первую стадию этого заболевания можно обнаружить у 99% людей. Эта стадия не имеет признаков и не нуждается в лечении. Однако 2 стадия – это более тяжелый вид поражения, а вот 3 стадия – тяжелое заболевание с серьезными отклонениями.

Причины

Поражение головного мозга может быть врожденным и приобретенным. Врожденные патологии развиваются в случае, если во время беременности женщина:

употребляла алкоголь, наркотики или курила
болела гриппом, ОРВИ
принимали некоторые лекарственные препараты, обладающие токсическим действием
пережила сильный стресс.

Также к причинам можно отнести наследственную предрасположенность и слишком молодой возраст будущей мамы. Кроме этого органическое поражение головного мозга может возникнуть при неправильном ведении родов и родовой травме.

Приобретенное поражение центральной нервной системы возникает после:

инсульта
черепно-мозговых травм
употребления алкоголя и наркотиков
инфекционных заболеваний (менингит, менингоэнцефалит)

Кроме этого поражение может возникнуть на фоне аутоиммунных заболеваний и опухолевых процессов в головном мозге.

Симптомы поражения центральной нервной системы:

быстрая утомляемость
недержание мочи в дневное время суток
нарушение координации
снижение зрения и слуха
быстрая отвлекаемость
сниженный иммунитет

Детей, с органическим поражение центральной нервной системы, называют умственно отсталыми. У них нарушено нормальное психическое развитие, заторможено активное восприятие, речь, логическое мышление и произвольная память. Для таких детей характерно либо повышенная возбудимость, либо инертность. У них возникают трудности в формировании интересов и общении со сверстниками.

Кроме этого страдает и физическое развитие ребенка. Такие дети имеют неправильную форму черепа, у них нарушена общая и мелкая моторика, возникают трудности в формировании двигательных автоматизмов.

Болезни центральной нервной системы, вызванные органическим поражением мозга:

Олигофрения
Деменция

Олигофрения – заболевание, которое характеризуется задержкой в умственном развитии. Такие дети имеют сниженный интеллект, у них отстает речь, моторика, эмоции. Болезнь чаще врожденная или развивается на первом году жизни. Эти люди способны самостоятельно ухаживать за собой.

Центральная нервная система человека состоит из нейронов и их отростков, когда эти нейроны начинают разрушаться, возникает деменция. Деменция – заболевание, при котором происходит утрата навыков и знаний и невозможность получения новых.

Болезнь носит приобретенный характер и возникает, как симптом многих заболеваний:

болезнь Альцгеймера – самая частая причина деменции (55 – 60% случаев)
сосудистая
алкоголизм
опухоли головного мозга
черепно-мозговая травма

Выделяют 3 степени тяжести деменции. При 1 степени больной способен к самообслуживанию, но социальная деятельность уже нарушена. При 2 степени больной требует надзора за собой. При 3 степени больной не понимает, что ему говорят и сам ни чего не говорит. Не способен к самообслуживанию. Нуждается в постоянном контроле.

Диагностика

Органическими поражениями центральной нервной системы занимаются психиатры и неврологи. Опытный психиатр, посмотрев на лицо, может определить, есть ли у ребенка «органика» (органическое поражение мозга). Также больным будет назначен медицинский осмотр: ультразвуковое исследование головного мозга, электроэнцефалограмма, реоэнцефалограмма. Все эти исследования помогут врачу поставить верный диагноз и назначить лечение.

Лечение

Терапия врожденных органических нарушений головного мозга – это очень длительный процесс. Ребенку понадобится целый комплекс мероприятий и консультации всех специалистов. Для улучшения мозгового кровообращения детям назначают ноотропы:

Пирацетам
Оксирацетам
фенотропил
Семакс

Также детям показаны лекарственные препараты для коррекции аффективной лабильности и подавления извращенных влечений:

Феназепам
Сонапакс

Кроме этого детям необходимы:

массаж
физиотерапевтическое лечение, улучшающее мозговое кровообращение, снижающее мышечный спазм
занятия с психологом и дефектологом

Прежде, чем начинать лечить приобретенные поражения мозга, необходимо выяснить причину их развития. После выяснения причины врач назначит лечение, направленное на излечение от основного заболевания и симптоматическую терапию. Больным необходимо назначение лекарственных препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, умеренные физические нагрузки, питание, богатое витаминами и антиоксидантами, а также антидепрессанты и нейролептики.

К центральной нервной системе относят головной и спинной мозг. Они отвечают за нормальную жизнедеятельность человека. Врожденные и приобретенные органические поражения центральной нервной системы стали встречаться довольно часто. Это связано с ухудшением экологической обстановки, несоблюдением всех правил во время беременности и многим другим. Помните, для того чтобы ребенок родился здоровым нужно правильно питаться, отказаться от вредных привычек и избегать стрессов и не заниматься самолечением. Нужно помнить, что многие препараты запрещены во время беременности. В случае если вашему ребенку поставлен такой диагноз – не унывайте.

Внимание!

Появление в семье ребенка сопряжено с рядом хлопот и сложностей. В первую очередь молодые родители, конечно же, опасаются за здоровье новорожденного. Так, на приеме у невролога с высокой долей вероятности у малыша может появиться первый в его жизни диагноз – гипоксически-ишемическое . Что это такое, и в каких случаях необходимо бить тревогу?

Перинатальная патология нервной системы гипоксического генеза

– разнообразные патологические состояния, развившихся в период, начиная с 22 недели гестации до 7 суток жизни новорожденного.

Интересно! Раньше перинатальный период отсчитывался с 28 недели беременности. Ребенок, рожденный до этого срока, считался нежизнеспособным. Однако в настоящее время, когда врачи научились выхаживать новорожденных с массой от 500 грамм, перинатальный период сдвинулся до 22 недель.

В зависимости от механизма развития заболевания перинатальная патология может быть:

гипоксической;
травматической;
дисметаболической;
инфекционной.

В свою очередь гипоксическое повреждение ЦНС проявляется как (гипоксически-ишемические формы), так и нетравматическими кровоизлияниями (гипоксически-геморрагическое поражение цнс). Возможны сочетания ишемических и геморрагических гипоксических проявлений перинатальной патологии.

Гипоксически-ишемическое повреждения нервной ткани – это одна из патогенетических форм перинатальной патологии, связанная с недостаточностью поступления кислорода к клеткам.

Этиология гипоксического поражения ЦНС

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных определяется воздействием на плод ряда вредоносных факторов. Они могут оказывать свое негативное влияние в период беременности, непосредственно родовой деятельности и первых дней жизни малыша.

Основными причинами развития гипоксии плода и новорожденного являются:

генетические факторы (хромосомные заболевания и мутации генов);
физические факторы (загрязнения окружающей среды, радиация, хроническая гипоксия);
химические факторы (лекарственные препараты, бытовые и производственные вещества, хроническая алкогольная интоксикация);
алиментарные факторы (количественное или качественное голодание, недостаток белка, витаминов и микроэлементов);
заболевания матери (инфекции, эндокринная патология, соматические болезни женщины);
патология беременности (гестозы, плацентарная недостаточность, аномалии пуповины);
патология в родах (затяжные и стремительные роды, слабость родовой деятельности, отслойка плаценты, выпадение пуповины).

Механизм развития ишемического поражения ЦНС

Неблагоприятные факторы провоцируют снижение насыщенности эритроцитов кислородом и приводят к гипоксии. В таких условиях сосудистая стенка начинает компенсаторно меняться, повышая свою проницаемость для лучшего обеспечения тканей кислородом. За счет этого снижается давление в сосудах, и образуются зоны ишемии.

С другой стороны в условиях гипоксии глюкоза начинает распадаться до молочной кислоты. Формируется ацидоз с раздражением ядер блуждающих нервов и дыхательного центра продолговатого мозга. В результате в родах провоцируется активация моторики кишечника, выход мекония и параллельная аспирация содержимого родовых путей и околоплодных вод. Это еще более усугубляет гипоксию, активнее формируя ишемическое поражение ЦНС у новорожденных.

Клиническая картина ишемического поражения ЦНС у новорожденных

Проявления гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных зависят от степени повреждения, количества очагов ишемии и их локализации. Неврологические синдромы гипоксического поражения могут проявляться:

истощением функций ЦНС;
повышением нервно-рефлекторной возбудимости;
гипертензионно-гидроцефальным синдромом;
судорожными пароксизмами;
задержкой психоречевого и моторного развития.

На практике можно встретить отдельные элементы или комбинацию нескольких синдромов, также возможен переход от одного клинического проявления к другому.

Важно! Многие родители ошибочно принимают первые проявления церебральной ишемии за особенности характера малыша. Если ребенок малоактивен и постоянно спит или, наоборот, беспокойный и много плачет, необходимо обязательно проконсультироваться с детским неврологом.

Степени церебральной ишемии и их последствия

Ишемические формы поражения ЦНС у новорожденных классифицируют на три степени в зависимости от тяжести церебральной патологии:

легкую;
средней тяжести;
тяжелую.

I степень

Первая степень – легкая ишемия. Для новорожденного характерна летаргия, переходящая в гипервозбудимость. В неврологическом статусе отсутствует грубая очаговая симптоматика. Может отмечаться незначительное повышение безусловных рефлексов, возможны их спонтанные проявления.

Как правило, через несколько суток симптоматика купируется и наблюдается полное восстановление. В настоящее время идет гипердиагностика легких ишемических поражений ЦНС.

Это связано с невозможностью полностью исключить негрубые гипоксически-ишемические повреждения нервной ткани. Обилие факторов риска заболевания, стертость клинической картины церебральной ишемии первой степени и отсутствие ее последствий позволяют врачу устанавливать такой диагноз практически каждому новорожденному.

II степень

Вторая степень - средняя тяжесть церебральной ишемии характеризуется угнетением функций ЦНС не менее 12 часов. Наблюдается асимметричная мышечная гипотония, слабость двигательной активности, угнетение рефлексов. Возможны приступы судорог. Прогноз такой формы не определенный.

III степень

Третья степень - тяжелая церебральная ишемия. После рождения состояние сознания ребенка оценивается как ступор или кома, требуется искусственная вентиляция легких. Отмечается диффузная мышечная гипотония, отсутствие спонтанной моторики. Часто возникают постнатальные судороги. Наблюдается . Последствия гипоксически-ишемического поражения ЦНС 3 степени наиболее тяжелые. При выживании такие дети имеют тяжелые неврологические поражения.

Диагностика ишемического поражения ЦНС

Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства. При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения.

Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

общеклинические исследования;
нейровизуализацию (КТ и головного мозга);
ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.

Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

Лечение церебральной ишемии новорожденных

Лечение гипоксически-ишемического поражения ЦНС будет зависеть от степени церебральной ишемии и клинической картины заболевания. Основные этапы борьбы с перинатального поражения нервной системы гипоксического генеза следующие:

обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких;
восстановление адекватной перфузии мозга;
соблюдение охранительного режима с предупреждением охлаждения, перегревания, вторичного инфицирования;
коррекция метаболических и электролитных нарушений;
нейропротекция и нейротрофическая терапия;
при необходимости антиконвульсанты;
лечение последствий заболевания (лекарственные средства, массаж, лечебная физкультура, кинезиотерапия и физиотерапия, акупунктура, педагогическая коррекция).

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, "события" которого влияют на возникновение и течение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС), то есть восстановления нарушенных функций. Но сначала мы считаем важным познакомить вас с теми причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины. О реабилитации речь пойдет в следующем номере журнала.

Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

гипоксические поражения ЦНС , при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода,
травматические поражения , в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,
дисметаболические и токсико-метаболические поражения , при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,
поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода : основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно.

Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

1 группа перинатальных поражений ЦНС

Прежде всего, нужно сказать, что гипоксические поражения ЦНС встречаются наиболее часто. Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),
многоводие,
маловодие,
многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,
тяжелые кровотечения,
замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к нехватке кислорода. При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровообращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

II группа перинатальных поражений ЦНС

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях спинного мозга. Как правило, здесь имеют место травмирующие плод акушерские пособия (напомним, что акушерские пособия — это ручные манипуляции, которые осуществляет принимающие роды акушерка с целью облегчения выведения головки и плечиков плода) при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головы, тазовом предлежании, неоправданное применение приемов защиты промежности (приемы защиты промежности направлены на сдерживание быстрого продвижения головы плода по родовым путям; с одной стороны, это предохраняет промежность от чрезмерного растяжения, с другой — увеличивается время пребывания плода в родовых путях, что, при соответствующих условиях, усугубляет гипоксию), чрезмерные повороты головы при ее выведении, тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр. Порой такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым "косметическим" разрезом (горизонтальный разрез на лобке по линии роста волос и соответствующий горизонтальный разрез в нижнем сегменте матки), как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка. Кроме того, медицинские манипуляции в первые 48 часов (например, интенсивная искусственная вентиляция легких), особенно с маловесными недоношенными, также могут приводить к развитию перинатальных поражений ЦНС.

III группа перинатальных поражений ЦНС

К группе нарушений обмена веществ относятся такие метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV группа перинатальных поражений ЦНС

В последние годы фактор внутриутробного инфицирования приобретает все большее значение, что объясняется более совершенными методами диагностики инфекций. В конечном итоге, механизм повреждения ЦНС во многом определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания.

Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?

Проявления перинатальных поражений ЦНС варьируют в зависимости от тяжести болезни. Так, при легкой форме вначале отмечается умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством. При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечаются судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.д.). При тяжелой форме преобладают выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, выраженные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Конечно, еще в роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее лечение. Но клинические проявления могут сохраняться и после выписки из роддома, а иногда и усиливаться. В этой ситуации мама может сама заподозрить "неполадки" в работе ЦНС ребенка. Что может ее насторожить? Мы перечислим несколько характерных признаков: частое беспокойство ребенка или его необъяснимая постоянная вялость, регулярные срыгивания, дрожание подбородка, ручек, ножек, необычные движения глаз, замирание (ребенок как бы "застывает" в одной позе). Частым синдромом в случае поражения ЦНС является и гипертензионно-гидроцефальный синдром — в этом случае должны насторожить признаки повышения внутричерепного давления, быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие черепных швов, увеличение размеров родничков, при этом могут отмечаться и разнообразные вегето-висцеральные нарушения.

Если у вас появились хоть малейшие подозрения, непременно проконсультируйтесь у невропатолога — ведь чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций.

Еще раз подчеркнем, что диагноз вашему ребенку поставит врач. В диагнозе будет отражено наличие перинатального поражения ЦНС, по возможности — группа факторов, вызвавших его развитие, и названия синдромов, к которым относятся клинические проявления поражения ЦНС, выявленные у ребенка. Например: "Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза: синдром мышечной дистонии, синдром вегето-висцеральных нарушений". Это значит, что основной причиной развившегося у малыша поражения центральной нервной системы являлась нехватка кислорода (гипоксия) во время беременности, что при осмотре у ребенка выявлены неравномерный тонус мышц в руках и/или в ногах (дистония), кожа ребенка имеет неравномерную окраску вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов (вегето-) и у него отмечается дискинезия желудочно-кишечного тракта (задержка стула, или, наоборот, усиленная моторика кишечника, метеоризм, упорные срыгивания), нарушения ритма сердца и дыхания (висцеральные нарушения).

Фазы развития патологического процесса

Выделяют четыре фазы развития патологического процесса при поражениях нервной системы у детей в течение первого года жизни.

Первая фаза — острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2-3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная активность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов. Улучшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза "неоправданных надежд на полное выздоровление" завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза — фаза спастических явлений (3-6-й месяцы жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических расстройств.

Четвертая фаза (7-9 месяцы жизни) характеризуется разделением детей с перинатальным поражением нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Методы лабораторной диагностики перинатальных поражений нервной системы у детей

Согласно экспериментальным исследованиям, мозг новорожденного ребенка в ответ на повреждение способен образовывать новые нейроны. Ранняя диагностика и своевременное лечение — это залог восстановления функций пораженных органов и систем, так как патологические изменения у маленьких детей лучше поддаются обратному развитию, коррекции; анатомо-функциональное восстановление происходит полнее, чем при запущенных изменениях с необратимыми структурными изменениями.

Восстановление функций ЦНС зависит от степени тяжести первичного повреждения. В лаборатории клинической биохимии Научного центра здоровья детей РАМН были проведены исследования, которые показали: для лабораторной диагностики степени тяжести перинатальных поражений нервной системы у детей можно определять в сыворотке крови содержание особых веществ — "маркеров поражения нервной ткани" — нейронспецифической енолазы (НСЕ) которая содержится в основном, в нейронах и нейроэндокринных клетках, и миелин-основного белка, входящего в состав оболочки, окружающей отростки нейронов. Увеличение их концентрации в крови у новорожденных при тяжелых перинатальных поражениях нервной системы объясняется поступлением этих веществ в ток крови в результате процессов разрушения в клетках мозга. Поэтому, с одной стороны, появление НСЕ в крови позволяет подтвердить диагноз "перинатального поражения ЦНС", а с другой — установить степень тяжести этого поражения: чем больше концентрация НСЕ и миелин-основного белка в крови малыша, тем о более тяжелом поражении идет речь.

Кроме того, мозг каждого ребенка имеет свои, генетически детерминированные (только ему свойственные) структурные, функциональные, метаболические и другие особенности. Таким образом, учет степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей каждого больного ребенка играет важнейшую роль в процессах восстановления ЦНС и разработке индивидуальной программы реабилитации.

Как уже было сказано выше, методы реабилитации детей с перинатальными поражениями ЦНС будут освещены в следующем номере журнала.

Ольга Гончарова, cтарший научный сотрудник
отделения для недоношенных детей
Научного центра здоровья детей РАМН, к.м.н.

Обсуждение

Здравствуйте Ольга!Моей дочке уже 1,2мес.Перинатальное паражение центральной нервной системы и Синдром ликвородинамических нарушений ей поставили в месяц.За этот период мы пропили неодин курс препоратов.Улучшения есть но мало.Родничек несростается и водичка из головы невыходит.Мне сказали что в будущем эта болезень приведет к неврозу или к операции(высасыванию жидкости из головы)Есть ли другие методы лечения и так листрашны прогнозы на будущее?

19.12.2008 14:56:35, катюшка

А чем лечится перенотальное поражение нервной системы, а конкретнее, синдром двухсторонней пирамидальной недостаточности, я так понимаю, что этот сендром это следствие самого поражения????

11.08.2008 09:39:22, Артём

у меня был доношенный ребенок и поставлен диагноз: перинотальное поржение ЦНС.
когда я уже рожала, то пуповина была затянута на шее у ребенка+ акушерка тянула за голову, ребенок родился и недышал- я даже несразу поняла, что он не кричит.
сейчас моему ребенку уже 8 лет и у него начались трудности с усвоением шкоьного мтериала: может ли поставленный диагноз повлиять на внимание и активность ребенка?

22.11.2007 13:43:44, Настя

Действительно, хотелось бы посмотреть продолжение! Было ли оно где-то опубликовано?

01.03.2007 13:24:10, t_katerina

К сведению - перинатальный период начинается с 22, а не с 28 недель. Вызывает удивление, что автор этого не знает.

08.04.2006 13:15:02, Наталья

Отличная статья! К сожалению, очень актуальна. Не знаю точно, но открыто нам невролог не поставила никакого диагноза. Так, сказала:" У вас была гипоксия".Назначила лекарство "Кавентон".И что? Ребенок как вздрагивал, так и вздрагивает.Ему уже 3.5, а спим в комбинезоне, т.к. пеленание не признает.И что делать дальше, не знаю!Кто столкнулся с такой же проблемой, plz, напишите.

30.05.2005 00:01:20, Елизавета

Хорошая статья,многое теперь поняла

20.05.2005 16:36:30, просто мама

Уважаемая Ольга!
Была ли ваша статья " Перинатальные поражения ЦНС" ещё где либо опубликована кроме журнала "9 месяцев"
С уважением,
Мария

01.04.2005 20:30:47, Мария

Уважаемые Дамы и Господа!
Скажите, пожалуйста, может-ли родится ребенок с Детским церебральным параличом, если он доношенный т.е. девяти месячный.
Заранее благодарна.

05.04.2004 15:31:15, Olja

К сожалению, эта статья очень актуальна для меня. Посему с нетерпением ждала следующего номера журнала, чтобы прочитать обещанное продолжение, купила номер сразу же после его выхода, но увы... обманули, ее там просто не оказалось. Жаль, раньше считала этот журнал очень нужным, полезным и the best.

18.09.2002 12:51:03, ОВощ

Они и попадают в нормализацию.
Я поняла, что в эти 100% не входят здоровые дети вообще.

Меня смущает разделение детей в "фазу разрешения" на ДВЕ группы: 20% - ДЦП, 80% - "нормализация". А как же те, кто не имеет, к счастью, явного ДЦП, но сохраняет определенные неврологические нарушения?

Комментировать статью "Перинатальные поражения центральной нервной системы"

Посмотрите другие обсуждения: Перинатальные поражения центральной нервной системы. Перинатальная энцефалопатия. Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Диагноз ПЭП - перинатальная энцефалопатия. У большинства детей отмечается задержка...

Обсуждение

Сталкиваемся, у двоих усыновленных брата и сестры - проблемы с нервной системой. У одной эпилепсия, пишут иногда энцефалопатия, когда нет эпикомплексов, у другого - церебральное поражение ЦНС. 6 лет лечим, лечим-жить с ними морально очень тяжело. Напоминает сизифов труд. А генетика вообще все диагнозы перекрывает.

04.09.2018 04:53:11, Мама двух усыновленных

Диагноз ПЭП - перинатальная энцефалопатия. ППЦНС, гипервозбудимость. Ребенок от рождения до года. Уход и воспитание ребенка до года: питание, болезни, развитие. И на самом деле через некоторое время я уже смогла его ножки нормально раздвинуть.

Обсуждение

ДОКЛАДЫВАЮ - ничего малышу мы не стали колоть.
Проконсультировались в другом месте - все в пределах нормы, если есть возможность, то посоветовали сделать еще один курс массажа.

В общем, к неврологу в поликлинику мы больше не ходили, да она и уволилась.
Сейчас побывали у нового невролога (обход врачей к году) - диагноз полностью снят, "неврологических патологий нет"; все, что положено по возрасту, он делает.

До массажа руки не дошли - то невролога искали, то праздники новогодние, то дочку возили 2 недели на аппараты, то карантин по гриппу начался, опять праздники наступили, потом вот стали врачей к году проходить, но в планах есть.

А так малыш с 11 месяцев пошел, в 11,5 - уверенно, без посторонней помощи.

Из диагнозов основное – другие поражения головного мозга и энцефалопатия неуточненная (пишу по памяти). Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного мозга различного...

Обсуждение

@@@@@
Послушайте сколько всего про ребенка наговорят и подумайте, может ли реально у него все это быть?! А потом принимайте решение. Очень часто говорят много для того, чтоб детей не брали.

энцефалопатия не уточненная может быть фигней
Пускай завтра все будет хорошо!

младенцам часто ставят диагноз ПЭП = перинатальная энцефалопатия, про это знаю на личном опыте, а вот неуточненная?... Для диагноза должно быть обследование и не на глаз! Может ему НСГ делали еще в малышковом возрасте и оттуда все идет?

В сравнении с другими биологическими видами человек рождается самым беспомощным, и это во многом определяется большой массой мозга – от рождения мы не способны хоть как-то защитить себя от внешней среды, но взамен получаем мощный инструмент высшей нервной деятельности. Именно ЦНС новорожденного является одной из самых важных систем организма, поскольку от нее зависит развитие, жизнедеятельность и жизнеспособность ребенка, а также его шансы на то, чтобы ощутить себя полноценной и гармоничной частью этого пока еще нового для него мира. Однако в настоящее время, не смотря на достижения современной медицины, многие дети рождаются с различными формами поражения центральной нервной системы.

ЦНС у новорожденных

К концу внутриутробного развития ЦНС ребенка считается структурно сформированной, и плод демонстрирует потрясающую функциональную готовность, которую хорошо видно с помощью УЗИ. Он улыбается, глотает, моргает, икает, двигает руками и ногами, хотя у него еще нет ни одной высшей психической функции.

После родов организм ребенка переживает тяжелый стресс, связанный с переменами среды обитания новыми для него состояниями:

воздействие гравитации;
сенсорные раздражители (свет, звук, запахи, вкусы, тактильные ощущения);
изменение типа дыхания;
изменение типа питания.

Природа наделила нас безусловными рефлексами, которые помогают приспособиться к жизни в новой среде, и за которые отвечает ЦНС. Если их не стимулировать, они угасают. К врожденным рефлексам относятся сосательный, глотательный, хватательный, мигательный, защитный, рефлекс опоры, ползания, шаговый рефлекс и другие.

ЦНС новорожденного устроена таким образом, что основные умения развиваются под действием раздражителей. Свет стимулирует зрительную активность, сосательный рефлекс превращается в пищевое поведение. Если какие-то функции остаются невостребованными, то и должное развитие тоже не происходит.

Особенности ЦНС у новорожденных характеризуются тем, что развитие происходит не за счет увеличения количества нервных клеток (этот процесс прекращается к моменту родов), а за счет установления дополнительных синоптических связей между нервными клетками. И чем их больше, тем активнее задействуются отделы ЦНС. Этим объясняется и невероятная пластичность центральной нервной системы, и ее способность к восстановлению и компенсации повреждений.

Причины поражений ЦНС

Повреждения ЦНС могут возникнуть по разным причинам. Неонатологи разделяют их на четыре группы:

В развитии поражения ЦНС у новорожденных выделяют три периода:

острый (первый месяц жизни);
ранний восстановительный (2-3 месяцы) и поздний восстановительный (4-12 месяцев у доношенных, 4-24 месяца у недоношенных детей);
исход заболевания.

Для острого периода характерны общемозговые симптомы:

Синдром угнетения ЦНС выражается в снижении двигательной активности и мышечного тонуса, а также ослаблении врожденных рефлексов.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, напротив, характеризуется усилением спонтанной мышечной активности. При этом младенец вздрагивает, у него наблюдается гипертонус мышц, дрожание подбородка и конечностей, беспричинный плач и поверхностный сон.

Во время раннего восстановительного периода общемозговая симптоматика снижается, и становятся выраженными признаки очагового поражения ЦНС. На этом этапе может наблюдаться один из следующих симптомокомплексов:

Синдром двигательных нарушений выражается в чрезмерном или слабом мышечном тонусе, парезах и параличах, спазмах, патологической спонтанной двигательной активности (гиперкинез).
Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловлен избыточным скоплением жидкости в пространствах головного мозга и, как следствие, повышением внутричерепного давления. Внешне это выражается в выбухании родничка и увеличении головы в окружности. На синдром также указывают беспокойство малыша, дрожание глазных яблок, частые срыгивания.
Вегетативно-висцеральный синдром выражается в мраморной окраске кожи, нарушении сердечного и дыхательного ритмов, а также функциональных расстройствах ЖКТ.

Поздний восстановительный период характеризуется постепенным угасанием симптомов. Статические функции и мышечный тонус постепенно начинают приходить в норму. Степень восстановления функций будет зависеть от того, насколько сильным было поражение ЦНС в перинатальный период.

Период исхода или остаточных явлений может протекать по-разному. У 20% детей наблюдаются явные психоневрологические расстройства, у 80% неврологическая картина приходит в норму, но это не означает полного выздоровления и требует повышенного внимания со стороны как родителей, так и педиатров.

Диагностика

О наличии тех или иных поражений ЦНС можно судить по течению беременности и родов. Но помимо сбора анамнеза используются и различные инструментальные исследования, например, нейросорнография, рентгенологическое обследование черепа и позвоночника, КТ, МРТ.

При постановке диагноза важно отличить поражения ЦНС от пороков развития, нарушений метаболизма, обусловленных генетическими причинами, и рахита, поскольку подходы в лечении при этом принципиально различаются.

Лечение

Методы терапии поражений ЦНС будут зависеть от стадии заболевания. В остром периоде проводятся, как правило, реанимационные мероприятия:

ликвидация отека мозга (дегидратационная терапия);
устранение и профилактика судорог;
восстановление сократительной способности миокарда;
нормализация метаболизма нервной ткани.

В восстановительном периоде лечение направлено на улучшение трофики поврежденной нервной ткани и стимуляцию роста мозговых капилляров.

Родители могут внести существенный вклад в лечение ребенка с поражением ЦНС. Ведь именно они должны создать благоприятные условия для общего развития с помощью массажа и лечебной гимнастики, водных процедур и процедур физиотерапии. А в качестве немедикаментозных средств в восстановительном периоде благоприятный эффект оказывают сенсорные стимуляции развития головного мозга.

4.25 4.25 из 5 (8 Голосов)

Все виды черепно-мозогвой травмы
Травматические оболочечные гематомы
Травматические внутримозговые гематомы
Переломы костей свода и основания черепа
Позвоночно-спинномозговые пореждения
Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Симптомы Черепно-мозговой травмы:

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Лечение Черепно-мозговой травмы:

Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.