В древнегреческом языке понятие «кома» обозначало «глубокий сон». В медицинском понимании состояние комы - это максимальный уровень патологического торможения работы органов центральной нервной системы.

Кома - тяжелое испытание как для больного, так и для его близких.

Признаки комы

Чтобы ответить на вопрос: что такое кома, следует разобраться в физиологии этого состояния. Оно не имеет ничего общего с состоянием сна. В коме человек находится без сознания, он не реагирует на любые звуки и раздражители. Организм больного живет и функционирует, хотя сам мозг пребывает на самой крайней ступени своей деятельности. Человека никак нельзя разбудить или побеспокоить.

Это состояние характеризуется:

• утратой всех рефлексов;
• отсутствием любой реакции на внешние раздражители;
• глубокой потерей сознания;
• расстройство регуляции жизненно важных функций человеческого организма.

Виды комы

Комы подразделяются на:

Первичные

В этом состоянии у больных отмечают очаговые поражения в головном мозге. После чего каскадно развиваются патологические реакции со стороны различных систем и органов. Такая кома часто возникает при черепно-мозговых поражениях, эпилепсии, инсультных состояниях, а также при опухолевых процессах или инфицировании головного мозга.

Вторичные

Такой вид болезни развивается вследствие разных хронических состояний и заболеваний (к примеру, при сахарном диабете или хронической почечной недостаточности, длительном голодании и т.д.).

Разновидности коматозных состояний

В медицине различают 15 состояний, которые классифицируют кому. Самая глубокая степень поражения является 1-ой степенью, а 15 - характеризует человека, пришедшего в полное сознание. Для удобства при лечении применяют более упрощенное обозначение видов заболевания.

Глубокая кома

При ней больной не открывает глаз, не приходит в себя и не издает никаких звуков. У него отсутствуют признаки всяческой моторики (при этом он никак не реагирует на болевые раздражения), а также не реагирует на свет, звуки и происходящее вокруг.

Достижения современной медицины позволяют поддерживать жизнь пациента в коматозном состоянии.

Кома (самая распространенная степень болезни)

Пациент не приходит в сознание, но иногда спонтанно приоткрывает глаза. В таком состоянии он может в ответ на внешние воздействия издавать бессвязные звуки. Отмечается децеребрационная ригидность - спонтанное реагирование мышц на раздражители (непроизвольное подергивание либо сгибание суставов).

Поверхностная кома

Пациент пребывает без сознания, однако в ответ на голос может открывать глаза. Иногда он издает звуки, произносит отдельные слова и даже может отвечать на вопросы. У пациента отмечается бессвязная речь. Также у больного присутствует децеребрационная ригидность.

Клинические проявления заболевания

Однозначного ответа на вопрос: кома – что это такое – дать нельзя. Суть этого состояния заключается в том, что у человека нарушаются все функции ЦНС, которая является руководящим и направляющим органом. В организме проявляется полный «разброд и шатание» - нарушаются четкие взаимосвязи между отдельными органами и системами.

На уровне всего организма снижается способность к саморегулированию и поддержке стабильности функций внутренней среды (гомеостазу). Характерные клинические проявления комы выражаются в потере сознания, нарушениях чувствительных, двигательных и других жизненно важных функций.

Причины возникновения заболевания

Чтобы понять, что такое кома, нужно рассмотреть причины, из-за которых она может возникнуть. Такие факторы можно объединить в 4 группы:

• гипоксия (кислородное голодание) при поражении органов дыхания, нарушении кровообращения либо других состояниях ее вызывающих;
• внутричерепные патологические процессы (опухоли, сосудистые проблемы, воспаления);
• нарушение обмена веществ (наиболее часто вызываются эндокринными расстройствами, а также почечной либо печеночной недостаточностью);
• сложные интоксикации организма.

Независимо от разнообразия причин, которые вызвали это заболевание, результат один - патологический процесс. Непосредственной причиной развития такой болезни являются нарушения в формировании, распространении и передаче нервных импульсов. Это расстройство происходит непосредственно в тканях головного мозга, что вызывает нарушения в обмене веществ и энергии, а также тканевого дыхания.

Кома является лишь следствием в цепочке взаимосвязанных патологических изменений в организме, которые усугубляют друг друга. Чем глубже коматозное состояние, тем ярче выражены нарушения в органах дыхания и работе сердечно сосудистой системы.

После выхода из комы пациенту предстоит пройти долгий и тяжелый путь реабилитации.

По данным статистики инсульт вызывает у 57,2% пациентов коматозное состояние, а после передозировки наркотических препаратов в кому впадают 14,5% людей. Из-за гипогликемического состояния - 5,7%, после ЧМТ – 3,1%, а вследствие диабетических поражений либо отравлений лекарственными препаратами - по 2,5%. Алкогольный фактор вызывает кому в 1,3% случаев. Следует отметить, что у около 12% больных не удалось однозначно определить, что послужило причиной такого заболевания.

Осложнения, которые вызывает кома

Другими разновидностями осложнений являются нарушения в регуляторной функции ЦНС. Они могут вызывать рвоту с проникновением этих масс в органы дыхания, острую задержку оттока мочи (вплоть до разрывов мочевого пузыря), и развитием общего перитонита.

Кома также характеризуется различной степенью поражения головного мозга. У больных наблюдаются различные нарушения в дыхании (часто - его остановка), отек легких, резкие изменения в уровне артериального давления и даже остановке работы сердца. Такие осложнения могут привести к клинической, а впоследствии биологической смерти больного.

Последствия коматозного состояния

Не существует прямого ответа на вопрос, как долго продлится кома. Обычно, человек находится в коме не более нескольких недель. Однако бывают случаи, когда больной пребывает в таком состоянии несколько месяцев и даже лет. Рекорд продолжительности пребывания в коматозном состоянии - 37 лет.

Нельзя однозначно прогнозировать, чем завершится кома. Одни люди самостоятельно приходят в сознание, когда мозговая функция восстанавливается. Для других - требуется курс серьезных терапевтических мер для выведения из такого состояния.

В некоторых случаях, когда мозг переносит особо серьезные травмы, человек выходит из комы, но его мозг способен восстановить лишь самые основные свои функции. После такого состояния пациент сможет лишь самостоятельно дышать, или спать, а также с посторонней помощью принимать еду. Однако, всяческая познавательная часть мозга, при этом - утрачивает свои функции, и не может реагировать на факторы внешней среды.

В данном положении иногда называемом «вегетативным» у человека все когнитивные и неврологические функции утрачиваются. Это состояние может длиться годами.

Особо сложные случаи нахождения пациентов в коме

Развитие технологий позволяет современной медицине сколько угодно долго поддерживать (искусственно) жизненно-важные функции человеческого организма пребывающего в коматозном состоянии. Главный вопрос для врачей состоит в целесообразности таких процедур.

Огромную роль в определении возможных перспектив для больного играет изучение предшествующих состояний и конкретных причин, вызвавших кому. Вопрос поддержки функций часто переходит в плоскость морально этических понятий и даже пересекается с эвтаназией. Родственники пациента категорически сопротивляются в отключении аппаратуры, а медики не видят смысла поддержки такого состояния больного.

Самым главным аргументов в пользу последнего будет смерть мозга. Такое состояние мозговых тканей имеет особый перечень клинических признаков, позволяющих констатировать данный факт. Именно они дают заключение, что мозг больного мертв.

Кома - серьезнейшее тяжелое состояние больного и возможный прогноз ее развития или излечения зависит от множества факторов.

– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

R40.2 Кома неуточненная

Общие сведения

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

• травматическая (при черепно-мозговых травмах)
• эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
• апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
• опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
• эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
• токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

• прекома
• кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
• кома II (сопор)
• кома III (атоническая)
• кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Основные причины возникновения коматозных состояний – это поражения центральной нервной системы, которые бывают органические, с нарушением структуры головного мозга и функциональные. Возникают при травмах, нарушениях обмена веществ, шоке, отказе жизненно важных органов . Коматозное состояние – это такое патологическое состояние , которое проявляется потерей сознания различной степени тяжести вплоть до отсутствия биоэлектрической активности мозга, что может быть смертельно опасно.

Причины коматозных состояний

Кома развивается тогда, когда центральная нервная система , т. е. головной мозг, выходит из строя. К этому приводят различного рода интоксикации (эндогенные и экзогенные), черепно-мозговые травмы, сепсис, острая сосудистая недостаточность (шок). Причины комы могут быть связаны непосредственно с головным мозгом, а иногда являются следствием недостаточности жизненно важных органов: сердца, печени, почек, легких.

Основные причины коматозных состояний:

1. Уремия (накопление азотистых шлаков в крови) вследствие почечной недостаточности.
2. Гипераммониемия при печеночной недостаточности .
3. Кетоацидоз.
4. Гипогликемия.
5. Черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга.
6. Воспалительные заболевания центральной нервной системы: энцефалит, .
7. Нарушение кровообращения мозга при ишемическом, геморрагическом инсульте.
8. Длительная гипоксия при шоке, удушениях, острой дыхательной недостаточности .

Эндогенная и экзогенная интоксикации

К коматозному состоянию нередко приводят эндогенные интоксикации, причинами которых является недостаточность органов, выполняющих детоксикационную функцию. При печеночной коме происходит накопление в крови токсичных продуктов (кадаверин, путресцин, фенолы, меркаптаны, аммиак), которые образуются в кишечнике.

9.3. Диагностика и дифференциальная диагностика

Основными задачами диагностического поиска у больных в коматозном состоянии являются установление характера поражения (деструктивная или метаболическая кома), выявление причины заболевания и определение тяжести угнетения сознания.

Таким образом, анализ неврологической симптоматики позволяет выявить сочетание, свойственное локальному поражению мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая - эндогенная или экзогенная кома).

Клиническое обследование больного проводится только при отсутствии непосредственной угрозы для его жизни - при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. Это неотложные меры, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.

Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал (возможна передозировка психотропных средств, гипотензивных лекарств с развитием коллапса). Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.

Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.

У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ- и МРТ-исследования головного мозга. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную трав-

му головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом, перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.

Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка , мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови (гематокритё количество и состав лейкоцитов). При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).

Менингеальный синдром является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания (менингит, менингоэнцефалит), субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхоэнцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур. Спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на бактериологическое исследование (микроскопия и посев для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным препаратам).

При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГ-мониторинга.

Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, тропонин) в крови.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со стояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга, и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей , области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности

мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами , моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение

Лечение проводится обязательно параллельно обследованию и уточнению природы заболевания. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности . В случае необходимости проводят ИВЛ, интубацию, прямой или непрямой массаж сердца, меры по поддержанию АД.

Патогенетическая терапия определяется результатами проведенных исследований и природой заболевания. При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости - дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.

У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.

Коматозное состояние

Кома (коматозное состояние ) (от греч. κῶμα - ) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

• Кома бодрствующая (coma vigile) - состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
• Кома сомнолентная (coma somnolentum; лат. somnolentus сонливый) - состояние помрачённого сознания в форме повышенной сонливости.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением , специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи . В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям , а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

• Кома травматическая (coma traumaticum) - кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
• Кома эпилептическая (coma epilepticum) - кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
• Кома апоплектическая (coma apoplecticum) - кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
• Кома менингеальная (coma meningeale) - кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.
• Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) - кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
• Кома опухолевая - кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

• Кома диабетическая (coma diabeticum) - кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу
• Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) - кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
• Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) - кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
• Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) - кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum).

Кома, вызванная избытком гормонов

• Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) - гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

• Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
• Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) - кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия, раздражительность, злобливость.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

• Кома алкогольная (coma alcoholicum) - кома, обусловленная отравлением алкоголем.
• Кома барбитуровая (coma barbituricum) - кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).
• Кома угарная - кома, обусловленная отравлением окисью углерода.
• Кома холерная (coma choleraicum) - кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
• Кома экламптическая (coma eclampticum) - кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
• Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) - кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
• Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) - диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
• Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
• Кома печеночная (coma hepaticum) - кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
• Кома уремическая (coma uraemicum) - кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) - кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

• Гипоксемическая кома - кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
  • Кома анемическая (coma anaemicum) - гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
  • Кома астматическая (coma asthmaticum) - кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
• Кома респираторная (coma respiratorium) - гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания . Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

• Кома голодная (coma famelicum) - кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии . Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
• Кома гемолитическая (coma haemolyticum) - кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
  • Кома малярийная (coma malariale) - гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
• Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) - кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).

Термическая кома

• Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) - кома, обусловленная перегреванием организма.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях , когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом . Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение ; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний ; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Кома III степени

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания , резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы , уменьшается степень вегетативных расстройств . Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Большая психологическая энциклопедия - См. Кома … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

I Ядовитые растения постоянно или периодически содержат вещества, токсичные для человека и животных. Отравления могут вызвать собственно ядовитые растения и неядовитые культурные растения, приобретающие токсические свойства вследствие… … Медицинская энциклопедия

Энцефалит … Википедия

Энцефалит Вирус энцефалита: внутри вирусные гены, снаружи шипики для сцепления с клетками жертвами. МКБ 10 A83. A … Википедия

I Кома (греч. kōma глубокий сон; синоним коматозное состояние) остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители,… … Медицинская энциклопедия

Это бессознательное состояние , глубокая спячка, которая характеризуется полнейшим отсутствием любых реакций на все внешние раздражители, отсутствием рефлексов, а также расстройством важнейших для жизни функций. Это окончательная стадия разных заболеваний.

Диабетическая кома

Это осложнение тяжелого протекания сахарного диабета. Её основой является инсулиновая недостаточность. В организме из-за неполного расщепления жиров накапливаются так называемые кетоновые тела и нарушается их окисление. Данное заболевание развивается в основном у молодых людей. Первые симптомы - это недомогание, сонливость, слабость, рвота, тошнота, головная боль, жажда. Могут быть и сильные боли в животе. При обследовании обычно обнаруживается высокая гипергликемия, лейкоцитоз, азетомия. Если паталогический процесс будет развиваться и дальше, то наступит коматозное состояние. Лечение - неотложная госпитализация.

Это наиболее часто выявляемое осложнение такого заболевания, как сахарный диабет . Самая частая причина , которая приводит к этому заболеванию - это неправильное количество введенного инсулина, уменьшение числа инъекций или дозы лекарства, травма или инфекция, хирургическое вмешательство , прием наркотиков или психоэмоциональный стресс. Кроме того, причной может быть снижение в крови уровня глюкозы. Она, как известно - основной энергетический материал. Мозг использует ее для работы. Основа развития кетоацидоза - это инсулиновая недостаточность и избыточное количество контринсулиновых гормонов.

Развитие коматозного состояния

Коматозное состояние не наступает сразу. Кома развивается медленно - от нескольких дней до пары часов, причем развиться может в подострой и острой форме . В первом случае выделяется четыре фазы. Это слабость, затем учащение пульса, холодный пот и бледность кожи, чувство тревоги или голода, потом поражается центральная нервная система. Симптомы: смазанная речь, галлюцинации, двоение в глазах или мидриаз, клонические судороги . И потом уже только - коматозное состояние. Для гипогликемии (состоянии при пониженном уровне глюкозы) предпосылками могут быть невроз, опухоль брюшной полости , диэнцефальный синдром, микседема. Лечение - срочное введение 40-50 миллилитров глюкозного раствора. Это первая помощь. Стоит перечислить основные симптомы, которые наблюдаются перед тем, как наступает коматозное состояние. Больные жалуются на жажду, сухость во рту и полиурию. Возможна потеря массы тела, боль в животе, глубокое дыхание, сухость слизистых оболочек и кожи.

Уремическая кома

Другое название - мочекровие. Развивается из-за хронической недостаточности почечных функций. Может начать развиваться в результате пиелонефрита или гломерулнефрита. А внепочечными причинами может быть отравление промышленными ядами или лекарственными препаратами . Развивается постепенно, у больного появляются слабость, апатия, утомляемость, нарушение сна. Кожа становится сухой, лицо - одутловатым, дыхание нарушается. Самое эффективное лечение - это гемодиализ, когда кровь освобождается от токсинов.

Кома – это состояние полного отсутствия сознания, когда человек не реагирует ни на что. В коматозном состоянии никакой раздражитель (ни внешний, ни внутренний) не в состоянии привести человека в чувство. Это угрожающее жизни реанимационное состояние, потому что, помимо утраты сознания, при коме наблюдаются нарушения функций жизненно важных органов (дыхания и сердечной деятельности).

Находясь в состоянии комы, человек не осознает ни окружающий мир, ни самого себя.

Кома всегда является осложнением какого-либо заболевания или патологического состояния (отравления, травмы). Все комы имеют ряд общих признаков, независимо от причины их возникновения. Но существуют и различия в клинических симптомах при разных видах ком. Лечение комы должно проводиться в условиях реанимационного отделения. Оно направлено на поддержание жизненно важных функций организма и предотвращение гибели мозговой ткани. Из этой статьи вы узнаете о том, какие бывают комы, чем они характеризуются и какие существуют основные принципы лечения коматозных состояний.

Что лежит в основе комы?

В основе комы лежат два механизма:

• двустороннее диффузное поражение коры головного мозга;
• первичное или вторичное поражение ствола мозга с расположенной в нем ретикулярной формацией. Ретикулярная формация поддерживает тонус и активное состояние коры больших полушарий. При «выключении» ретикулярной формации развивается глубокое торможение в коре головного мозга.

Первичное поражение ствола мозга возможно при таких состояниях, как , опухолевый процесс. Вторичные нарушения возникают при метаболических изменениях (при отравлениях, эндокринных заболеваниях и др.).

Возможно сочетание обоих механизмов развития комы, что чаще всего и наблюдается.

В результате этих нарушений становится невозможной нормальная передача нервных импульсов между клетками головного мозга. При этом утрачивается координация и согласованная деятельность всех структур, они переходят на автономный режим. Свои управленческие функции над всем организмом головной мозг утрачивает.

Классификация ком

Коматозные состояния принято делить по различным признакам. Самыми оптимальными являются две классификации: по причинному фактору и по степени угнетения сознания (глубине комы).

При делении по причинному фактору условно все комы классифицируют на комы с первичными неврологическими расстройствами (когда основанием для развития комы послужил процесс в самой нервной системе) и вторичными неврологическими нарушениями (когда повреждение мозга возникло опосредованно в ходе какого-либо патологического процесса вне нервной системы). Знание причины комы позволяет правильно определять тактику лечения больного.

Итак, в зависимости от причины, приведшей к развитию комы, существуют такие виды ком: неврологического (первичного) и вторичного генеза.

Неврологического (первичного) генеза:

• травматическая (при черепно-мозговой травме);
• цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге);
• эпилептическая (результат );
• менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек);
• гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).

Вторичного генеза:

• эндокринная (диабетическая при сахарном диабете (их несколько видов), гипотиреоидная и тиреотоксическая при заболеваниях щитовидной железы, гипокортикоидная при острой недостаточности надпочечников, гипопитуитарная при тотальном дефиците гормонов гипофиза);
• токсическая (при почечной или печеночной недостаточности, при отравлении какими-либо веществами (алкоголем, лекарственными препаратами, угарным газом и так далее), при холере, при передозировке наркотиков);
• гипоксическая (при тяжелой сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких, при анемии);
• комы при воздействии физических факторов (термическая при перегревании или переохлаждении, при поражении электрическим током);
• кома при значительном дефиците воды, электролитов и пищи (голодная, при неукротимой рвоте и поносе).

Согласно статистическим данным, самой частой причиной развития ком является инсульт, на втором месте стоит передозировка наркотиков, на третьем – осложнения сахарного диабета.

Необходимость существования второй классификации обусловлена тем, что сам по себе причинный фактор не отражает тяжести состояния больного, находящегося в коме.

В зависимости от тяжести состояния (глубины угнетения сознания) принято выделять следующие виды ком:

• I степени (легкая, подкорковая);
• II степени (умеренная, переднестволовая, «гиперактивная»);
• III степени (глубокая, заднестволовая, «вялая»);
• IV степени (запредельная, терминальная).

Резкое разделение степеней комы довольно затруднительно, поскольку переход от одной стадии к другой может быть очень быстрым. В основе этой классификации лежат разные клинические симптомы, соответствующие определенной стадии.

Признаки комы

Кома I степени

Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями:

• ощущением, что больной находится во сне;
• полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно);
• отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;
• отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения);
• спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
• мышечный тонус повышен;
• глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
• возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие);
• реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок;
• отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
• обычно самостоятельное дыхание сохранено;
• со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Кома II степени

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется:

• появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
• отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
• резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола);
• угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
• сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
• повышением температуры тела;
• повышенной потливостью;
• резкими колебаниями артериального давления;
• выраженной тахикардией;
• нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов).

Кома III степени

Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:

• защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол);
• поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
• наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• зрачки расширены и не реагируют на свет;
• дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается;
• артериальное давление снижается;
• возможны периодические судороги.

Кома IV степени

На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется:

• отсутствием всех рефлексов;
• максимально возможным расширением зрачков;
• атонией мышц;
• отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом);
• артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов;
• падением температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Следует отметить, что некоторые симптомы различных стадий комы могут отличаться в зависимости от причины комы. Кроме того, отдельные разновидности коматозных состояний имеют дополнительные признаки, в ряде случаев являющиеся диагностическими.

Клинические особенности некоторых видов ком

Цереброваскулярная кома

Она всегда становится результатом глобальной сосудистой катастрофы (ишемического или , разрыва аневризмы), поэтому развивается внезапно, без предвестников. Обычно сознание утрачивается почти мгновенно. При этом у больного красное лицо, хриплое дыхание, высокое артериальное давление, напряженный пульс. Помимо неврологических симптомов, свойственных именно коматозному состоянию, наблюдаются очаговые неврологические симптомы (например, перекос лица, надувание одной щеки при дыхании). Первая стадия комы может сопровождаться психомоторным возбуждением. Если произошло субарахноидальное кровоизлияние, то определяются положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского).

Травматическая кома

Поскольку развивается обычно в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, то на голове больного можно обнаружить повреждения кожных покровов. Возможны кровотечения из носа, уха (иногда вытекание ликвора), кровоподтеки вокруг глаз (симптом «очков»). Довольно часто зрачки имеют различный размер справа и слева (анизокория). Также, как и при цереброваскулярной коме, имеются очаговые неврологические признаки.

Эпилептическая кома

Обычно является следствием повторяющихся один за одним эпиприпадков. При этой коме лицо больного приобретает синюшный оттенок (если приступ был совсем недавно), зрачки становятся широкими и не реагируют на свет, возможны следы прикуса языка, пена на губах. Когда приступы прекращаются, то зрачки по-прежнему остаются широкими, тонус мышц снижается, рефлексы не вызываются. Возникают тахикардия и учащенное дыхание.

Менингоэнцефалитическая кома

Возникает на фоне имеющегося воспалительного заболевания мозга или его оболочек, поэтому редко бывает внезапной. Всегда наблюдается повышение температуры тела, различной степени выраженности . Возможна сыпь на теле. В крови отмечается значительное повышение содержания лейкоцитов и СОЭ, а в ликворе – повышение количества белка и лейкоцитов.

Гипертензионная кома

Возникает в результате значительного повышения внутричерепного давления при наличии дополнительного образования в полости черепа. Кома развивается из-за сдавления некоторых отделов мозга и его ущемления в вырезке мозжечкового намета или большом затылочном отверстии. Эта кома сопровождается брадикардией (замедлением частоты сердечных сокращений), урежением частоты дыхания, рвотой.

Печеночная кома

Развивается постепенно на фоне гепатита или цирроза печени. От больного исходит специфический печеночный запах (запах «сырого мяса»). Кожные покровы желтые, с точечными кровоизлияниями, местами расчесов. Сухожильные рефлексы повышены, могут наблюдаться судороги. Артериальное давление и частота сердечных сокращений низкие. Зрачки расширены. Печень больного увеличена в размерах. В наличии могут быть признаки портальной гипертензии (например, «голова медузы» – расширение и извитость подкожных вен живота).

Почечная кома

Также развивается постепенно. От больного исходит запах мочи (аммиака). Кожные покровы сухие, бледно-серые (как бы грязные), со следами расчесов. Имеются отеки в зоне поясницы и нижних конечностей, одутловатость лица. Артериальное давление низкое, сухожильные рефлексы высокие, зрачки узкие. Возможны непроизвольные мышечные подергивания в отдельных группах мышц.

Алкогольная кома

Развивается постепенно при злоупотреблении алкоголем и принятии слишком большой дозы. Естественно, ощущается запах алкоголя (однако следует иметь ввиду, что при наличии этого признака кома может быть и другой, например, травматической. Просто человек мог употреблять спиртное перед травмой). Частота сердечных сокращений повышается, а артериальное давление снижается. Кожные покровы красные, мокрые от пота. Мышечный тонус и рефлексы низкие. Зрачки узкие.

Кома при отравлении угарным газом

Эта кома сопровождается тахикардией с низким артериальным давлением, поверхностным дыханием (возможен паралич дыхания). Характерны широкие зрачки с отсутствием реакции на свет. Весьма специфическим симптомом является цвет лица и слизистых оболочек: вишнево-красный (такую окраску дает карбоксигемоглобин), конечности при этом могут быть синюшными.

Кома при отравлении снотворными (барбитуратами)

Кома развивается постепенно, являясь продолжением сна. Характерна брадикардия (низкая частота сердечных сокращений) и низкое артериальное давление. Дыхание становится поверхностным и редким. Кожные покровы бледные. Рефлекторная деятельность нервной системы настолько угнетается, что полностью отсутствует реакция на боль, не вызываются сухожильные рефлексы (или они резко ослаблены). Повышено слюноотделение.

Кома при передозировке наркотиков

Она характеризуется падением артериального давления, уменьшением частоты сердечных сокращений, слабым пульсом, поверхностным дыханием. Губы и кончики пальцев имеют синюшный цвет, кожа сухая. Мышечный тонус резко ослаблен. Характерны так называемые «точечные» зрачки, настолько они сужены. Могут быть следы от инъекций (хотя это не обязательно, поскольку способ употребления наркотиков может быть, например, интраназальный).

Диабетическая кома

Правильнее будет сказать не кома, а комы. Потому что их при сахарном диабете может быть несколько. Это кетоацидотическая (при накоплении продуктов метаболизма жиров в крови и повышении уровня глюкозы), гипогликемическая (при падении уровня глюкозы и избытке инсулина), гиперосмолярная (при сильном обезвоживании) и лактацидемическая (при избытке молочной кислоты в крови). Каждая из этих разновидностей имеет свои клинические признаки. Так, например, при кетоацидотической коме имеется запах ацетона от больного, кожа бледная и сухая, зрачки сужены. При гипогликемической коме посторонние запахи от больного не ощущаются, кожа бледная и влажная, а зрачки расширены. Конечно, при определении разновидности диабетической комы главную роль играют дополнительные методы исследования (количество глюкозы в крови, в моче, наличие ацетона в моче и так далее).

Принципы лечения ком

Кома является состоянием, в первую очередь, требующим неотложных мероприятий для поддержания жизнедеятельности организма. Эти меры предпринимаются независимо от того, какая причина вызвала кому. Главное – не дать больному погибнуть и максимально сохранить клетки головного мозга от повреждения.

К мерам, обеспечивающим жизненно важные функции организма, относят:

• поддержку дыхания. При необходимости проводится санация дыхательных путей для восстановления их проходимости (удаляются инородные тела, расправляется запавший язык), устанавливается воздуховод, кислородная маска, проводится искусственная вентиляция легких;
• поддержку системы кровообращения (использование средств, повышающих артериальное давление при гипотензии, и снижающих при гипертензии; средств, нормализующих сердечный ритм; нормализация объема циркулирующей крови).

Также применяются симптоматические меры для снятия имеющихся нарушений:

• большие дозы витамина В 1 при подозрении на алкогольное отравление;
• при наличии судорог;
• противорвотные препараты;
• седативные препараты при возбуждении;
• внутривенно вводится глюкоза (даже если не известна причина комы, потому что риск повреждения головного мозга от низкого содержания глюкозы в крови выше, чем от высокого. Введение некоторого количества глюкозы при высоком содержании ее в крови не нанесет большого вреда);
• промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами или некачественной пищей (в том числе, грибами);
• препараты для снижения температуры тела;
• при наличии признаков инфекционного процесса показано применение антибиотиков.

При малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника (или при отсутствии возможности ее исключить) необходима стабилизация этой области. Обычно для этой цели используется шина в виде воротника.

После установления причины, вызвавшей кому, проводят лечение основного заболевания. Тогда уже назначается специфическая терапия, направленная против конкретного недуга. Это может быть гемодиализ при почечной недостаточности, введение Налоксона при передозировке наркотиков и даже хирургическое вмешательство (например, при гематоме головного мозга). Вид и объем лечебных мероприятий зависит от установленного диагноза.

Кома – это угрожающее жизни пациента осложнение ряда патологических состояний. Она требует немедленного оказания медицинской помощи, поскольку может привести к смертельному исходу. Разновидностей ком существует великое множество из-за большого количества патологических состояний, способных ими осложниться. Лечение комы проводится в условиях реанимационного отделения и направлено на сохранение жизни больному. При этом все мероприятия должны обеспечивать сохранение клеток головного мозга.

КОМЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

“Кома” с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как:

состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:

а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

б) гипоксические состояния при

Соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),

Нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия),

Падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

в) нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

Классификация.

В зависимости от причинных факторов выделяются “первичные” и “вторичные” комы (см. табл. 1).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:

обнибуляцию - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,

сомнолентность - сонливость,

сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,

кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”.

Признаками ясного сознания в медицине принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы при сохранности и ориентированности в окружаюшей обстановке (в месте, времени) и в собственной личности. Сознание оценивается с точки зрения его содержания и уровня его активации. Исходя из этого, расстройства сознания условно подразделяют на помрачение, спутанность и выключение сознания. Для помрачения и спутанности сознания (сумеречное состояние, делирий, онейроид) характерно нарушение его содержательной стороны, потеря ясности мышления, в то время как общим признаком синдромов выключения (угнетения) сознания является снижение уровня его активации, т.е. снижение общего уровня бодрствования. В зависимости от степени такого снижения диагностируют оглушение, сопор, кому.

Оглушение – частичное выключение сознания, характеризующееся нарушением уровня внимания, т.е. способности отбирать необходимую информацию и продуцировать в ответ связные, логически последовательные мысли и действия. Словесный контакт с больным сохранен, однако отмечаются повышение порога всех внешних раздражителей и снижение его собственной активности: больной открывает глаза в ответ на обращение к нему, отвечает на простые вопросы и выполняет простые инструкции; координировано реагирует на боль, однако все его реакции односложны и замедленны. Больной не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например последовательно отнимать от ста семь.

Сопор – выключение сознания, характеризующиеся прекращением словесного контакта при сохранении реакции в виде открывания глаз на сильные внешние раздражители и наличии защитной координированной двигательной реакции на боль.

Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

Принято выделять три степени комы: легкую, выраженную и глубокую.

Легкая или 1 степени, кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание – не произвольное; возможна задержка мочи.

Выраженная или II степени кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушения ритма сердца. Зрачки – чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены.

Глубокая или III степень – характерно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание не адекватное, подение сердечной деятельности. Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки – широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют.

Для количественной оценки используются различные шкалы; наиболее известной является шкала Глазго (таб. 1). Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.

ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Глазго-Питсбург).Таблица1.

	Характер реакции
Открывание глаз	Спонтанное открывание В ответ на словесную инструкцию В ответ на болевое раздражение Отсутствует
Двигательная активность	Целенаправленный ответ на словесную инструкцию Целенаправленный ответ на раздражение («отдергивание конечности») Целенаправленный ответ на болевое раздражение («отдергивание со сгибанием конечности») Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение
Словесные ответы	Сохранность ориентации, быстрые правильные ответы Спутанная речь Отдельные не понятные слова, не адекватная речевая продукция Нечленораздельные звуки Отсутствие речи

Примечание: для определения степени угнетения сознания необходимо суммировать баллы, определяющие состояние каждой из трех предлагаемых функций.

Соответствие характеристик по шкале Глазго традиционным критериям

Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние , глубину которого \\можно оценить по простой, но информативной

клинической шкале (табл. 1).

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫЗЫВАЮЩИХ ИХ ПРИЧИН

А. Первично	Б. Комы в результате вторичного поражения ЦНС
церебральные комы ("мозговая кома")	а) эндогенными факторами	б) внешними факторами
Цереброваскулярная (в результате ишемического или геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния), Эпилептическая, При внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах), При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек, Травматическая.	При недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения), При заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.), При новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли -клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях), При других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (малярийная, пернициозноанемическая и др.).	При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая), При голодании (алиментарно-дистрофическая), При интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.), При перегревании (гипертермическая или "тепловой удар"), При переохлаждении, При электротравме и др.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;

патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.

К первым относятся такие грозные осложнения, как:

различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;

нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;

центральная гипертермия.

Вторые, хотя и носят “периферический” характер, но также могут оказаться фатальными:

рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструк­ции и последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);

острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с возможностью разрыва мочевого пузыря;

изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома “инфаркт-инсульт” носят характер дистрофии миокарда - разнообразные изменения зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала QT; иногда возможно появление инфарктоподобных изменений.

СТРУКТУРА ВЫЗОВОВ “03”.

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП г. Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на второе место вышла передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%; реже всего диагностировалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) - 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.