Многолетние наблюдения над многочисленной группой детей позволяют выделить следующие диагностические критерии неревматического миокардита :

А) связь развития заболевания с инфекцией, особенно вирусной, доказанная клинически или лабораторно, или четкое указание на возможность связи с неинфекционными факторами (введение вакцин, сывороток, длительное применение лекарственных средств и др.);

Б) признаки поражения миокарда: увеличение размеров сердца (клинически и рентгенологически), ослабление I тона, нарушение ритма;

В) наличие упорной кардиалгии, не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

Г) патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости или автоматизма и другие, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

Д) раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

Е) повышение активности сывороточных ферментов и сердечных фракций изоферментов.

Дополнительными критериями неревматического миокардита могут служить: отягощенная наследственность, предшествующая аллергическая настроенность, минимальная или умеренная степень активности процесса, по данным лабораторных показателей, склонность к затяжному течению заболевания несмотря на проводимую терапию. Сочетание данных анамнеза, клинических и электрокардиографических признаков поражения миокарда, возникших в связи с перенесенной инфекцией, с одним или более дополнительными критериями позволяют диагностировать неревматический миокардит.

И. М. Воронцов считает, что в пользу миокардита свидетельствуют следующие признаки:

1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней или в течение 4-6 недель после нее);

2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;

3) присоединение поражения других оболочек сердца;

4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит , гломерулонефрит , полисерозит);

5) наличие параклинических признаков воспаления;

6) явное положительное влияние на клиническую картину, изменения на ЭКГ и сократительную функцию миокарда терапии противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Развитие миокардита в любом возрасте, разнообразие клинических вариантов и типов течения требуют тщательного, часто индивидуального подхода к проведению дифференциального диагноза.

Так, у детей дошкольного и школьного возраста клиника острого и подострого неревматического миокардита сходна с таковой первичного ревмокардита.

Миокардит, протекающий малосимптомно (особенно первично-хронический), необходимо отличать от миокардиодистрофии.

При аритмическом варианте неревматического миокардита подлежат исключению аритмии, обусловленные внесердечными причинами (функциональные кардиопатии), при которых экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, удлинение предсердно-желудочковой проводимости сочетаются с симптомами вегетативных нарушений: повышенной потливостью, преходящим акроцианозом, склонностью к брадикардии, гипотонии и др.

На дистрофическую природу поражения миокарда указывают следующие признаки:

1. Развитие картины поражения сердечной мышцы (при отсутствии симптомов, типичных для миокардита) в непосредственной связи с острым нарушением жизненно важных функций - дыхания, питания, электролитного обмена или с заболеваниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку.

2. Наличие положительной динамики: при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ; уменьшении физической нагрузки; при проведении терапии сердечными препаратами и функциональных проб с ними.

При функциональном нарушении сердца отмечаются единичные преходящие экстрасистолы, исходящие из одного источника (предсердные, правожелудочковые). Границы сердца не изменены, тоны громкие. Под влиянием физической нагрузки функциональная аритмия уменьшается или исчезает.

Следует дифференцировать миокардит у детей старшего школьного возраста и нейроциркуляторную дистонию. Сходство этих заболеваний определяется наличием кардиалгии. Однако у больных нейроциркуляторной дистонией она сочетается с другими типичными для нее жалобами: головной болью, повышенной раздражительностью, головокружением, нарушением сна, обмороками, отсутствием полноты вдоха, потливостью и др. Границы сердца не изменены, тоны ясные, редко выслушивается систолический шум функционального характера. На ЭКГ выявляются снижение амплитуды зубца Т и изменения сегмента S-T, которые свойственны дистрофии миокарда, развивающейся вторично вследствие сосудистых расстройств, нарушения регуляции кровообращения. Нарушения ритма встречаются редко, носят преходящий характер, исчезают после физической нагрузки и при пробе с индералом. При анализе фазовой структуры систолы выявляется синдром гипердинамии, в то время как для больных миокардитом характерен синдром гиподинамии.

У детей раннего возраста миокардит сходен с фиброэластозом эндомиокарда. Последний характеризуется ранним проявлением клинических признаков (в первые 6 месяцев жизни), часто без четкой связи с интеркуррентными заболеваниями. Клиническими симптомами его являются: тахикардия, рано развивающийся сердечный горб, увеличение сердца преимущественно влево перкуторно и рентгенологически, резко сниженная пульсация, значительное ослабление тонов, на ЭКГ - высокий вольтаж комплекса QRS, признаки изолированной гипертрофии миокарда левого желудочка, смещение сегмента 5-Т ниже изолинии, отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, нередко нарушения ритма. Рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности - вначале левожелудочковой (кашель, одышка, цианоз), а затем и правожелудочковой (увеличение печени, отеки на нижних конечностях).

Лечение при фиброэластозе эндомиокарда дает кратковременный эффект. Стойкими остаются кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, левожелудочковая или право- и левожелудочковая недостаточность сердца.

Часто приходится отличать подострый, хронический и внутриутробный миокардит от врожденных пороков сердца.

Кардиомегалия с шаровидной формой сердца при рентгенологическом исследовании, частое нарушение сердечного ритма и проводимости сближают нецианотический вариант аномалии Эбштейна с миокардитом. Однако в анамнезе таких больных имеются указания на наличие признаков порока сердца с рождения, отсутствует связь развития его с инфекционными заболеваниями. Типичными признаками аномалии Эбштейна, по данным ЭКГ, являются: увеличение правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, отсутствие гипертрофии миокарда левого желудочка.

Хроническое течение неревматического миокардита у детей необходимо отличать от первичной гипертрофической кардиомиопатии, для которой характерны: одышка, обмороки, а у детей старшего возраста - боль в области сердца, сердцебиения. Верхушечный толчок приподнимающий, часто наблюдается пульсация шейных сосудов. В четвертом межреберье у левого края грудины нередко выслушивается систолический шум различной интенсивности. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Отличить эти заболевания очень трудно, хотя и возможно при всестороннем обследовании ребенка и наблюдении в динамике.

Комплексное лечение больных неревматическим миокардитом зависит от этиологии, особенностей патогенеза, клиники и включает два этапа: стационарный - в острый период и амбулаторный или санаторный - в период реконвалесценции и ремиссии.

В острый период миокардита больным необходим строго ограниченный двигательный режим, продолжительность которого определяется положительной динамикой под влиянием терапии и составляет в среднем 2-4 недели. Перевод больных на ограниченный, щадящий и тонизирующий двигательные режимы проводится постепенно с учетом клиники заболевания и функциональной способности сердечно-сосудистой системы, определяемой с помощью функциональных проб.

ЛФК назначают с первых дней лечения в стационаре при снижении температуры тела, ликвидации отеков. По мере улучшения состояния больных комплексы лечебной гимнастики усложняют.

Питание больных должно быть полноценным, соответствовать возрастным потребностям, сбалансированным по содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов согласно возрасту. В острый период заболевания несколько ограничивают поваренную соль, углеводы, в период лечения кортикостероидными препаратами увеличивают в пище содержание животного белка, овощей и фруктов, богатых солями калия (картофель, изюм, курага, чернослив и др.). При наличии симптомов нарушения кровообращения со склонностью к развитию отеков или наличии последних соблюдают определенный питьевой режим. Суточное количество жидкости таких больных должно быть на 200-300 мл меньше суточного количества мочи, выделенной в течение предыдущих суток.

Больным тяжелой формой миокардита и нарушением кровообращения, с явлениями застоя в малом круге показана кислородотерапия.

Женский журнал www.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

«МИОКАРДИТЫ»

Диагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Миокардит чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям - сердечной недостаточности и смерти.

Причины миокардитов

Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы)

Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии дифтерии,

сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии)

Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы)

Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы)

Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен,

Радиоактивное излучение

Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами.

Механизмы поражения миокарда

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты

Распространенность

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке - до 8% случаев, при ревматоидном артрите - 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто - в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит - аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клинические признаки

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.

Проявления миокардита определяются следующими факторами:

1. временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов

2. выраженностью морфологических изменений

Ведущие клинические синдромы:

1) Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость

2) (воздействие инфекционного агента на ЦНС, гемодинамические нарушения)

3) Инфекционный синдром: повышение температуры, артралгии, воспалительные изменения со стороны крови

4) Синдром поражения сердечной мышцы: боли в области сердца, сердце биения, одышка, отеки

Самые распространенные жалобы при миокардитах -

лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ при миокардитах обычно характеризуется наличием трех последовательных стадий:

1. острая (1-е дни заболевания) - снижение с.ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением з.Т

2. 2-3-я неделя заболевания - появляются отрицательные, часто симметричные заостренные зубцы Т

3. характеризуется нормализацией изменений ЭКГ

Подъем сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характерный для

Миоперикардита - кратковременный признак (несколько часов), сменяющийся снижением сегмента ST одновременно с последующими изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия).Зубец S сохраняется при подъеме ST (при инфаркте миокарда приподнятый сегмент

ST отходит от нисходящего колена зубца R) и меньшую, чем при инфаркте

величину подъема ST , не превышающую 7 мм, а также более редкое направление его выпуклостью вверх и отсутствие патологического зубца Q.

При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца . Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I . Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов - непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически . Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать

Особенности лечения

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены - даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше - низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.

Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.

В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение

Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона

Течение вирусных миокардитов

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода. Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Классификация миокардитов по Максимову В.А. (1966 г.)

Миокардит	По этиологич. признаку	По патогенетич. признаку	По патоанатомическому признаку	По ведущему клиническому признаку	По течению
Ревматический	Гемолитический стрептококк	Инфекционно-аллергический	1.С преобладанием специфических изменений 2.С преобладанием неспецефических изменений в миокарде а)с эндокардитом, перикардитом б)изолированный (редко)	1.С нарушением кровообращения а)преимущественно по кардиальному типу; б)преимущественно по сосудистому типу 2.С нарушением ритма и проводимости	А. 1.Острое 2.Подострое 3.Хроническое Б. 1.Регрессирующее 2.Прогрессирующее
Неревматический		1.Превично-инфекционный (с внедрением инфекционного начала в миокард) 2.Инфекционно-аллергический 3.Токсико-аллергический а)с аутоиммунными реакциями б)без аутоиммунных реакций	По локализации: 1.Паренхиматозные 2.Интерстициальные По распространенности: 1.Диффузные 2.Очаговые По хар-ру воспалительной реакции: 1.Альтернативные 2.Экссудативные 3.Продуктивные По специфичности: 1.Специфические 2.Неспецифические а)с эндо- и перикардитом (редко) б)изолированные (часто)	3.С болевым синдромом 4.Смешанный вариант 5.Бессимптомный вариант

Литература

1. Внутренние болезни: учебник: В 2 т. /Под ред. А И Мартынова, Н А Мухина, В С Моисеев, А С Галявича(отв. ред.) - М.:ГЭОТАР-МЕД, 2001

2. Е.В.Сорокин, Ю.А.Карпов, «Миокардиты в клинической практике:современные представления о старой болезни»,РМЖ ТОМ 9, №10, 2001

3. В.И.Маколкин, С.И.Овчаренко «Внутренние болезни». М.:Мед., 1987.

4. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И. Комарова. М.:Мед., 1991.

5. Е.И. Чазов Руководство по кардиологии. т. 2., 1992.

6. Н.Р. Палеев и соавт. «Миокардиты». М., 1982.

7. В.А.Максимов «Миокардиты». Л., 1979.

Подобные документы

Формы заболевания в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Клинические проявления рахита, симптомы поражения нервной системы, костные изменения, затруднение функции кровообращения. Дифференциальный диагноз заболевания, лечение.

реферат , добавлен 19.05.2010


Изучение влияния дифтерийной палочки и ее токсинов на изменения миокарда при дифтерии и особенности патоморфологии миокардитов. Вирусные и инфекционно-эмболические поражения миокарда. Изучение гипертрофии мышцы сердца при экспериментальных пороках.

реферат , добавлен 10.08.2010


Общее состояние больного. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования и результаты дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз с эшерихиозом. План лечения и профилактика гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

история болезни , добавлен 11.03.2009


Возбудитель чумы Yersinia pestis. Путь заражения и особенности клинической формы болезни. Признаки токсического поражения центральной нервной системы. Диагноз и дифференциальный диагноз. Неотложные мероприятия, порядок госпитализации и лечения больных.

презентация , добавлен 21.10.2014


Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.

история болезни , добавлен 01.04.2012


Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

история болезни , добавлен 13.01.2011


История заболевания и жалобы пациентки. Исследование систем внутренних органов, данные лабораторных исследований. УЗИ почек. Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV". Лечение. Рекомендации.

история болезни , добавлен 23.03.2009


Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Этиология и эпидемиология вируса. Диагноз и дифференциальный диагноз. Современные способы лечения вирусных нейроинфекций.

реферат , добавлен 08.01.2009


Основные жалобы больного и анамнез болезни. Общий осмотр и лабораторные исследования. Постановка клинического диагноза: трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Этиология и патогенез развития инфаркта миокарда, план лечения.

история болезни , добавлен 31.05.2015


Возбудитель. Исторический аспект. Эпидемиология. Патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническое течение. Лечение. Профилактика. Неотложная помощь. Диспансеризация. Предупреждение болезни.

Общая часть

Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда. Миокардит описывается как воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом илии дегенерацией прилежащих миоцитов, не характерных для ишемических повреждений, вызванных заболеваниями коронарных артерий. Обычно миокардит проявляется у здоровых во всем остальном людей, и может приводить к резко прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии. Миокардиты могут иметь широкий спектр клинических проявлений, от практически бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Причиной миокардита обычно является широкий спектр различных инфекционных микроорганизмов, аутоиммунные нарушения, и экзогенные воздействия.

На развитие заболевания оказывают влияние также генетические предпосылки и влияния окружающей среды.

В большинстве случаев миокардиты вызываются посредством аутоиммунных механизмов, хотя прямые цитотоксические эффекты возбудителя и изменения, вызванные экспрессией цитокинов в миокард, могут играть значительную роль в этиологии миокардита.

Ряд микроорганизмов способен внедряться в кардиомиоцит. Это в наибольшей мере относится к вирусу Коксаки В -основному инфекционному агенту, вызывающему миокардит.

Вирус Коксаки В не только проникает в кардиомиоцит, но и реплицируется в нем. Проникновение вируса Коксаки В в кардиомиоцит происходит после его взаимодействия с рецепторами, расположенными на поверхности кардиомиоцита. Затем вирус реплицируется в цитоплазме и может далее внедряться в непораженные кардиомиоциты. Под влиянием инфекции стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов α и β, которые увеличивают устойчивость к вирусной инфекции непораженных кардиомиоцитов и стимулируют активность макрофагов и натуральных киллеров. В кардиомиоцит способны проникать также вирусы гриппа и гепатита С, токсоплазмы. Вирусная РНК в инфицированном вирусом Коксаки миокарде.

Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты.

Наиболее часто в миокарде обнаруживаются стафилококки при септических состояниях. Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит вызывает его повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, усугубляющих повреждение миокарда. Указанные процессы создают также предпосылки для образования в миокарде аутоантигенов и формирования аутоиммунных реакций.

Выделяемые инфекционными агентами токсины также способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения.

Нарушаются процессы метаболизма, повреждаются органеллы кардиомиоцита. Токсины поддерживают течение воспалительного процесса. Кроме того, продуцируемые инфекционными агентами токсины способствуют развитию токсико-аллергического процесса в миокарде в связи с образованием к ним антител.

Вторичный иммунный ответ, который может быть запущен с помощью причинного фактора.

Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител против миолеммы, сарколеммы, но чаще всего против α и β-цепей миозина.

Существует мнение, что при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам, при этом высвобождаются новые антигены, стимулирующие образование антител к компонентам кардиомиоцитов.

Экспрессия цитокинов в миокард (например, фактор некроза опухолей- альфа, нитрикоксидсинтаза).

Большую роль в развитии миокардита играет нарушение цитокинового баланса. Обнаружена корреляция между повышением уровня цитокинов в крови и воспалительными изменениями в миокарде.

Цитокины - это низкомолекулярные гликопротеины и пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы, иногда эпителием, фибробластами, осуществляющие регуляцию взаимодействий и активацию всех звеньев системы иммунитета и влияющие на различные органы и ткани. У больных миокардитом значительно повышается уровень в крови провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, которые поддерживают воспалительный процесс в миокарде. Одновременно в плазме крови больных миокардитом существенно возрастает уровень интерлейкина-2 и содержание интерферона-γ.

Аберрантная индукция апоптоза.

Апоптоз - запрограммированная клеточная смерть. Процесс, благодаря которому из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки.

Апоптоз протекает без повреждения клеточного микроокружения. Кардиомиоциты являются высоко- и окончательно дифференцированными клетками, и в норме апоптоза кардиомиоцитов не наблюдается. При миокардитах развивается апоптоз. Апоптоз при миокардите может индуцироваться цитотоксическими Т-лимфоцитами, фактором некроза опухоли-α, свободными радикалами, токсинами, вирусами, избыточным накоплением ионов кальция в кардиомиоцитах. Окончательно роль апоптоза кардиомиоцитов при миокардите не уточнена. Предполагается, что он наиболее выражен при наиболее тяжелых формах заболевания, сопровождающихся нарушением кровообращения, и при дилатационной кардиомиопатии.

Активация перекисного окисления липидов в миокарде.

В миокарде имеется много свободных жирных кислот - субстратов для перекисного (свободнорадикального) окисления. В условиях воспаления, местного ацидоза, дисэлектролитных расстройств, недостатка энергии в миокарде усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы, перекиси, которые непосредственно повреждают кардиомиоциты.

Также наблюдается воздействие на лизосомальные гидролазы - повышается их проницаемость и из них выходят в клетку и внеклеточное пространство кислые гидролазы, обладающие протеолитическим эффектом. В результате этого повреждаются белки клеточной мембраны кардиомиоцитов и в крови накапливаются продукты их деградации - так называемые R-белки. Высокие титры R-белков в циркулирующей крови коррелируют со степенью тяжести миокардита.

• Фазы патогенеза миокардита
  • Острая фаза (первые 4-5 дней).

    Характеризуется тем, что внедрившийся в кардиомиоциты патогенный агент вызывает лизис сердечных клеток и одновременно реплицируется в них. В этой фазе активируются и экспрессируют, макрофаги, выделяя ряд цитокинов (интерлейкин-1 и 2, фактор некроза опухоли, интерферон-γ). В этой же фазе наблюдается виремия и вирусы обнаруживаются в биоптатах миокарда. Происходит деструкция миоцитов, которая затем повторно вызывает повреждение и дисфункцию миокарда.

  • Подострая фаза (с 5-6 го дня).

    Наблюдается воспалительная инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками: натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Возникает вторичный иммунный ответ. Цитотоксические Т-лимфоциты также участвуют в лизисе кардиомиоцитов, содержащих вирусы. В-лимфоциты вырабатывают антитела к вирусам и компонентам кардиомиоцитов.

    С 5 дня патологического процесса начинается синтез коллагена, достигая максимума после 14 дня. После 14 дней вирус в миокарде уже не обнаруживается, постепенно стихает воспаление.

  • Хроническая фаза (после 14-15 дня).

    Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения.

    Виремии нет.

    Продолжается деструкция миоцитов аутоиммунной природы, ассоциированная с патологическим выделением антигена человеческих лейкоцитов (HLA) в миоциты. В случае вирусного миокардита возможна персистенция вирусного генома в миокарде.

Клиника и осложнения

В большинстве случаев миокардит протекает субклинически, поэтому пациенты редко обращаются за медицинской помощью в течение острого периода заболевания.

У 70-80% пациентов миокардит проявляет себя легким недомоганием, усталостью, легкой одышкой и миалгией.

Небольшое число пациентов дают острую клиническую картину с молниеносным развитием застойной сердечной недостаточности, с массивным вовлечением в патологический процесс ткани миокарда.

В единичных случаях маленькие и точечные очаги воспаления в электрически чувствительных зонах могут вызвать внезапную смерть.

• Клиническая симптоматика миокардитов
  • Острая респираторная вирусная инфекция.

    Более, чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром - респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.

  • Боли в грудной клетке.
    • Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).
    • Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.
    • Характер боли колющий или давящий.
    • Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).
    • Чаще интенсивность боли умеренная (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной).
    • Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок.
    • Часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки.
    • Обычно отсутствует иррадиация боли в область левой руки, однако у некоторых больных такая иррадиация наблюдается.
  • Одышка при движении.
    • Одышка особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое.
    • Тяжелые формы миокардита характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
    • Ортопноэ и одышка в покое может быть признаком сердечной недостаточности.
  • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.
    • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца отмечаются у 40-50% больных. Возникают как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита.
    • Ощущения перебоев и замирания в области сердца обусловлены экстрасистолией.
    • У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. Часто бывают нарушения сердечного ритма.
    • Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.
  • Головокружение.

    Потемнение в глазах, резкая слабость вплоть до развития обморочных состояний обычно обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного и вирусного миокардита. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите.

  • Повышение температуры тела.
    • Повышение температуры тела сопровождается потливостью.
    • Температура тела обычно не превышает 38 С°.
    • Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
  • Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.
  • Развитие сердечной недостаточности.
    • При развитии острой сердечной декомпенсации:
      • Тахикардия.
      • Ритм галопа.
      • Митральная регургитация.
      • Отеки.
      • При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.
    • При постепенном развитии сердечной недостаточности:
      • Может наблюдаться брадикардия.
      • Более выраженное повышение температуры.
      • Более выраженные дыхательные нарушения.
      • Плохой аппетит, или в случае декомпенсации потливость при еде.
      • Цианоз.

Диагностика

• Цели диагностики
  • Подтвердить наличие миокардита.
  • Установить этиологию миокардита.
  • Определить степень тяжести заболевания для определения объема необходимой терапии.
  • Определить клинический вариант течения заболевания.
  • Выявить наличие осложнений.

• Методы диагностики
  • Анамнез

    Факты на которые следует обратить внимание при сборе анамнеза:

    • Указания в анамнезе заболевания на связь кардиальной симптоматики с предшествующими эпизодами респираторно-вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки.
    • Связь кардиальной симптоматики с различными аллергическими реакциями, контактами с токсическими веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниями на коже.
    • Связь заболевания с предшествующим облучением, с поездками в зарубежные страны и другими возможными этиологическими факторами, указанными в разделе этиология миокардита .
    • Наличие очагов хронической инфекции, в первую очередь носоглоточной.
    • Наличие предшествующих аллергических заболеваний - лекарственная аллергия, крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, поллинозы и др.

    Следует обратить внимание на возраст пациента, так как при миокардите характерно развитие кардиальных симптомов преимущественно у лиц среднего возраста.

  • Данные физикального обследования

    Данные физикального обследования могут быть от близких к норме, до признаков тяжелой сердечной дисфункции.

    Пациенты в легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации. Чаще всего наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Тахикардия чаще всего пропорциональна повышению температуры.

    У пациентов с более тяжелыми формами могут наблюдаться признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распростарнении воспаления могут наблюдаться классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

    Выраженность первого тона может быть снижена.

    Возможен цианоз.

    Гипотензия, вызванная левожелудочковой дисфункцией нехарактерна для острой формой и говорит о плохом прогнозе.

    Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка.

    При прогрессировании дилятационной кардиомиопатии, могут обнаруживаться признаки тромбоэмболии легочной артерии.

    Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения, когда в процесс вовлекаются окружающие структуры.

  • • Рентгенологическое исследование грудной клетки.

      При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

      Картина миокардита.
    • Эхокардиография.

      Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

      Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот).

      Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

      Эхокардиографическая картина миокардита.
    • Антимиозиновая сцинтиграфия (с использованием инъекций антимиозиновых антител).

      Этот метод обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью для диагностики миокардита.

      Антимиозиновая сцинтиграфия при миокардите.
    • Галлиумное сканирование.

      Эта техника используется для отображения тяжелой инфильтрации кардиомиоцитов и обладает хорошей негативной прогностической ценностью, но специфичность данного метода низка.

    • Гадолиниумно - улучшенная магнитнорезонансная томография.

      Эта визуализирующая техника используется для обнаружения распространения воспаления. несмотря на то, что, данное исследование обладает довольно низкой специфичностью оно применяется в исследовательских целях.

    • Кардиоангиография.

      Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.

      Коронарная ишемия при миокардите.
    • Электрокардиография.

      На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах).

      Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе.

      На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

      ЭГК больного миокардитом.
    • Биопсия миокарда.

      Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

      Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения.

      Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%.

      Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

      Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

      Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии.

      Саркоидный миокардит. Активные гранулемы.

• Программа обследования при подозрении на миокардит

  Приведенная программа обследования не является строго обязательной. Перечень исследований определяется четкостью, выраженностью клинической картины миокардита, а также, технической оснащенностью и возможностями медицинского учреждения.

  • Всем больным с подозрением на миокардит проводятся следующие исследования:
    • Клинические анализы крови, мочи.
    • Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка , белковых фракций , билирубина , глюкозы , креатинина , мочевины , аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ), общей лактатдегидрогеназы и ее фракций, креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции , тропонина , серомукоида, гаптоглобина , сиаловых кислот.
    • Электрокардиография.
    • Эхокардиография.
    • Рентгенография сердца и легких.
  • Больным у которых заболевание развивается преимущественно с вовлечением аутоиммунных механизмов дополнительно проводят следующие иммунологические исследования:
    • Определение содержания Т- и В-лимфоцитов и их функциональной активности, а также определение субпопуляций Т-лимфоцитов.
    • Определение волчаночных клеток, антинуклеарных антител , титров антистрептококковых и вируснейтрализующих антител, противомиокардиальных антител.
  • При неясном диагнозе и ухудшении состояния больного, при невозможности поставить диагноз другими доступными методами исследования проводят эндомиокардиальную биопсию миокарда.

• Диагностический алгоритм при подозрении на наличие миокардита

  Достоверная диагностика миокардита представляет собой одну из наиболее сложных задач современной практической медицины.

  В настоящее время для постановки диагноза миокардита рекомендован диагностический алгоритм основанный на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

  • Связь заболевания с перенесенной инфекцией.
  • Клинические симптомы: тахикардия, ослабление первого тона, ритм галопа.
  • Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости).
  • Повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков ( КФК , КФК-МВ , ЛДГ , тропонина Т и I).
  • Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии.
  • Признаки застойной сердечной недостаточности .
  • Изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ).

Дифференциальная диагностика при подозрении на наличие миокардита проводится со следующими заболеваниями:

• Ревматический миокардит.

  Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Дифференциально-диагностические отличия между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Признаки	Ревматический миокардит	Неревматический миокардит
  Заболевания и состояния, предшествующие развитию миокардита	Острая носоглоточная инфекция или обострение хронического тонзиллита	Часто симптомы острой респираторной вирусной инфекции, острого гастроэнтерита, лекарственная аллергия, крапивница, вазомоторный ринит, острая носоглоточная инфекция
  Длительность латентного периода между перенесенной острой носоглоточной инфекции и развитием миокардита	2-4 недели	1-2 недели, иногда миокардит развивается во время самой инфекции
  Возраст больных	Первичный ревмокардит развивается обычно в возрасте 7-15 лет (детский, юношеский возраст)	Преимущественно средний возраст
  Наличие суставного синдрома	Характерно	Не характерно
  Начало заболевания	Преимущественно острое или подострое	Постепенное развитие у большинства больных
  Особенности систолического шума в области верхушки сердца	Может постепенно усиливаться, становится музыкальным при формировании митральной недостаточности	Обычно негромкий, не музыкальный, постепенно ослабевает и исчезает в ходе успешного лечения миокардита
  Состояние клапанного аппарата сердца по данным ультразвукового исследования	Возможно развитие вальвулита митрального клапана (утолщение створки хорд, ограничение подвижности задней створки, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, небольшое пролабирование створок в конце систолы, митральная регургитация)	Без изменений
  Сопутствующий перикардит	Встречается часто	Встречается редко
  Высокие титры антистрептококковых антител в крови	Характерно	Не характерно
  Нарастание титров противовирусных антител в крови	Не характерно	Характерно при вирусном миокардите
  «Активный», «упорный» характер кардиальных жалоб	Наблюдается редко	Наблюдается часто

• Нейроциркуляторная дистония.

  Дифференцировать миокардит с нейроциркуляторной дистонией приходится обычно при легкой форме миокардита у молодых людей.

  Имеется некоторое сходство в симптоматике двух этих заболеваний - общая слабость, астенизация, боли в области сердца, экстрасистолия, иногда ощущение нехватки воздуха, изменения зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.

  Исключить миокардит можно на основании отсутствия характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной вирусной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов; тропонина; кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка; клинических проявлений недостаточности кровообращения. Кроме того, следует учесть, что для нейроциркуляторной дистонии не характерны нарушения атриовентрикулярной проводимости, мерцательная аритмия.

• Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Острый миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Дифференцировать остро протекающий миокардит и идиопатическую дилатационную кардиомиопатию несложно. Для острого миокардита, в отличие от дилатационной кардиомиопатии, характерны связь с перенесенной вирусной инфекцией, повышение температуры тела, наличие лабораторных признаков воспаления (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобина), отчетливая положительная динамика состояния больного и клинических проявлений заболевания под влиянием лечения, нарастание титров специфических вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови больного (при вирусном миокардите).

    Если речь идет о миокардите, как об одном из проявлений системного заболевания соединительной ткани, то присутствуют симптомы воспаления и аутоиммунного поражения других органов (полиартралгии, полисерозиты, полинейропатии, нефрит).

  • Хронический миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического миокардита и идиопатической дилатацонной кардиомиопатии. Сходство двух заболеваний в этой ситуации заключается в наличии кардиомегалии, постепенном развитии симптомов недостаточности кровообращения. Дифференциальная диагностика затрудняется еще и тем, что при длительном течении миокардита выраженность лабораторного синдрома воспаления несколько уменьшается. К тому же существует возможность трансформации хронически протекающего миокардита в дилатационную кардиомиопатию.

    При дифференциальной диагностике этих двух заболеваний необходимо проанализировать данные анамнеза и медицинских документов больного, что позволит в ряде случаев выяснить этиологические факторы миокардита и уточнить особенности течения патологического процесса в миокарде на протяжении многих лет. У больных хроническим миокардитом часто удается установить связь развития заболевания и его обострений с перенесенной вирусной инфекцией, приемом лекарственных препаратов или другими этиологическими факторами, в то время как дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно без связи с каким-либо известным этиологическим фактором.

    В пользу миокардита свидетельствует также наличие лабораторных проявлений обострения (воспалительного синдрома) как в начале заболевания, так и в последующем при ухудшении состояния больного, что не характерно для дилатационной кардиомиопатии.

    В определенной мере в дифференциальной диагностике может помочь анализ эффективности проводимых лечебных мероприятий. Отсутствие положительной динамики от проводимого лечения, стойкое сохранение в течение длительного времени застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии, диффузная гипокинезия стенок желудочков по данным эхокардиографии свидетельствуют в пользу дилатационной кардиомиопатии.

    В наиболее затруднительных случаях приходится прибегать к эндомиокардиальной биопсии. Вместе с тем, следует заметить, что в наиболее тяжелой ситуации (выраженная кардиомегалия, рефрактерная к проводимому лечению, застойная сердечная недостаточность) дифференциальная диагностика хронического миокардита и дилатационной кардиомио-патии перестает быть актуальной, так как лечение при том и другом заболевании будет заключаться в трансплантации сердца.

• Острый миокардит и ишемическая болезнь сердца.

  Необходимость дифференциальной диагностики миокардита и ишемической болезни сердца возникает обычно у людей пожилого возраста и обусловлена, прежде всего, наличием боли в области сердца, нарушениями сердечного ритма и изменениями электрокардиограммы при обоих заболеваниях. К тому же развитие миокардита возможно на фоне ишемической болезни сердца.

  Дифференциальная диагностика миокардита и ИБС.

  Признаки	Миокардит	ИБС
  Связь заболевания или его обострения с перенесенной вирусной инфекцией	Характерна	Отсутствует
  Возраст	Преимущественно до 40 лет	Чаще после 40-50 лет
  Боли в области сердца	Типа кардиалгии	Типа стенокардии
  Экг изменения, горизонтальная депрессия интервала ST	Нехарактерна	Характерна
  Отрицательные симметричные зубцы Т	Нехарактерны	Характерны
  Очаговые рубцовые изменения	Отсутствуют (бывают в редких случаях при тяжелом течении миокардита)	Встречаются часто
  Положительная динамика зубца Т и интервала ST проведении проб с нитратами и β-блокаторами	Отсутствует	Характерна
  Наличие зон гипокинезии в миокарде левого желудочка (по данным эхокардиографии)	Менее характерно (бывает при тяжелом миокардите)	Бывает часто (после перенесенных инфарктов миокардов)
  Наличие лабораторных признаков воспаления	Характерно	Нехарактерно
  Повышения в крови активности ЛДГ , КФК , МВ-КФК	Может быть при тяжелом течении	Не характерно для хронической ишемической болезни сердца
  Наличие атерогенной гиперлипопротеинемии	Нехарактерно	Характерно
  Выраженные признаки атеросклероза аорты (по данным рентгенографии и эхокардиографии)	Отсутствуют	Всегда присутствуют
  Быстрое развитие тотальной сердечной недостаточности	Бывает часто при тяжелом течении миокардита	Нехарактерно

• Другие заболевания.
  • При длительном течении миокардита, развитии выраженной кардиомегалии, сердечной недостаточности возникает необходимость дифференциальной диагностики с ишемической кардиомиопатией.
  • Эхокардиография позволяет также диагностировать различные виды пороков сердца, с которыми также иногда приходится дифференцировать миокардит.
  • Легко протекающие миокардиты приходится дифференцировать с метаболическими кардиомиопатиями, так как такие варианты миокардита могут проявиться только ЭКГ-изменениями, как и метаболические кардиомиопатии. В этом случае, прежде всего, необходимо учесть, что метаболические кардиомиопатии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена белков, жиров, углеводов, электролитов (токсический зоб, сахарный диабет, ожирение, гипокалиемия и др.), и не сопровождаются воспалительными проявлениями (лабораторными и клиническими).

Лечение

• Цели лечения
  • Лечение причины вызвавшей заболевание.
  • Снижение рабочей нагрузки на сердце.
  • Лечение последствий изменений в сердце, которые явились результатом воспаления.

• Условия проведения лечения

  Все больные острым среднетяжелым и тяжелым миокардитом, а также легким миокардитом при неясном диагнозе подлежат госпитализации.

  Некоторые взрослые больные легким острым миокардитом при установленном диагнозе, а также больные хроническим миокардитом (в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым миокардитом обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим постельный.

      При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели - строгий постельный, затем еще 4 недели - расширенный, при тяжелой форме строгий - до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель - расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.

    • Прекращение курения.
    • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
    • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
    • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
  • Медикаментозное лечение

    Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.

    ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
    Этиология	Лечение
    Вирусы
    Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита
    Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи
    Вирус гриппа А и В	Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
    Вирус лихорадки Денге	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
    ВИЧ-инфекция	зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
    Миорганизмы, бактерии и грибы
    Mycoplasma pneumoniae	Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
    Хламидии	Доксициклин
    Риккетсии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Borella burgdortery (болезнь Лайма)	Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
    Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам - Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
    Грибы (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
    Простейшие и гельмины
    Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Trichinella spiralis (трихинеллез)	Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)	пириметамин ( Фансидар): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки - в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

    • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

      Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

      • Иммуномодулирующие препараты.

        Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

        Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
        Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
        Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
        Беременность
        Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

      • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

        Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

        Название препарата	Каптоприл ( Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
        Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
        Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
        Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

        Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

      • Блокаторы кальциевых каналов.

        Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

        Название препарата	Амлодипин ( Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
        Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность
        Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

      • Петлевые диуретики.

        Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

        Название препарата	Фуросемид ( Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
        Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
        Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
        Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
        Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
        Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
        Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
        Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
        Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

      • Антикоагулянты.
      • Иммуносупрессоры.

        Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

      • Противовирусные препараты.

        Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

• Критерии эффективности лечения миокардитов
  • Хорошее общее самочувствие.
  • Нормализация лабораторных показателей.
  • Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
  • Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
  • Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
  • Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Госпитальная терапия О. С. Мостовая

9. Дифференциальная / диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Производится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые иногда необоснованно называются вторичными кардиомиопатиями.

Биопсия миокарда оказывает существенную помощь при дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с выраженным его увеличением:

1) при тяжелых диффузных миокардитах обнаруживается клеточная инфильтрация стромы в сочетании с дистрофическими и некротическими изменениями кардиомиоцитов;

2) при первичном амилоидозе, протекающем с поражением сердца (так называемый кардиопатический вариант первичного амилоидоза), наблюдается значительное отложение амилоида в интерстициальной ткани миокарда, сочетающееся с атрофией мышечных волокон;

3) при гемохроматозе (заболевании, обусловленном нарушением обмена железа) в миокарде находят отложения железосодержащего пигмента, наблюдаются различной степени дистрофия и атрофия мышечных волокон, разрастание соединительной ткани.

Как вариант ДКМП можно рассмотреть медикаментозные и токсические кардиомиопатии.

Многочисленные агенты могут вызвать токсические повреждения миокарда: этанол, эметин, литий, кадмий, кобальт, мышьяк, изпротеренол и другие яды. Патогистологические изменения в тканях сердечной мышцы проявляются в виде очаговых дистрофий. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у людей, избыточно потребляющих пиво. В острой стадии течения кобальтовой кардиомиопатии отмечаются наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардио-миоцитов.

Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое влияние на кардиомиоциты.

Макроскопически миокард дряблый, глинистого вида, иногда наблюдаются маленькие рубчики. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, возможно наличие очажков лизиса кардиомиоцитов и склероза. Пораженные участки миокарда контрастируют с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца наблюдается кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что является характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Из книги Сенестопатии автора Имант Робертович Эглитис

Глава 2 Диагностика и дифференциальная диагностика сенестопатических расстройств Несмотря на то, что сенестопатии известны давно, многие вопросы, касающиеся их определения и дифференциации, остаются до конца не разрешенными. Трудности в решении этих вопросов понятны

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

ЛЕКЦИЯ № 3 Кардиомиопатии у детей. Клиника, диагностика, лечение Классификация кардиомиопатий:1) дилатационные (ДКМП);2) гипертрофические (ГКМП);3) рестриктивные (РКМП);4) аритмогенная правого желудочка

Из книги Госпитальная терапия автора О. С. Мостовая

6. Классификация кардиомиопатий. Этиология дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Кардиомиопатии – первичные изолированные поражения миокарда невоспалительного характера неизвестной этиологии (идиопатические), они не имеют связи с клапанными пороками или

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

7. Патогенез дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Патогенез. В результате воспалительного процесса в сердечной мышце (миокардита) происходит гибель отдельных клеток в различных ее участках. Воспаление при этом носит вирусный характер, а клетки, пораженные вирусом,

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

8. Клиническая картина и диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Специфических признаков заболевания нет. Клиническая картина полиморфна и определяется:1) симптомами сердечной недостаточности;2) нарушениями ритма и проводимости;3) тромбоэмболическим

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

10. Лечение и профилактика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Общие принципы лечения ДКМП не имеют значительных отличий от лечения хронической сердечной недостаточности. В случаях вторичной ДКМП дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания (порока

Из книги Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей автора Дмитрий Олегович Иванов

12. Клиническая картина и диагностика гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) Клиническая картина. Для ГКМП характерно чрезвычайное разнообразие симптомов, что является причиной ошибочной диагностики. Наличие и сроки появления жалоб при ГКМП в основном определяются 2

Из книги Введение в психологическую теорию аутизма автора Франческа Аппе

15. Клиническая картина и диагностика рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) Клиническая картина. Проявления болезни чрезвычайно полиморфны и определяются симптомами нарушения кровообращения в малом или большом круге (в зависимости от преимущественного поражения

Из книги автора

16. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике РКМП очень важно учитывать сходство заболевания по внешним проявлениям с констриктивным перикардитом, но

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА У детей брюшной тиф следует дифференцировать с:1) тифоподобной формой сальмонеллеза, для которой характерны: начало – с острого гастроэнтерита, лихорадка неправильного характера, отсутствие «тифозного статуса», гепатолиенальный синдром

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из-за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику при эпилепсии необходимо проводить с органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо учитывать возможность развития

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика психических расстройств при опухолях головного мозга проводится прежде всего с сосудистой патологией. В клиническом отношении часто возникают затруднения из-за сходства симптоматики и ее транзиторности. В

Из книги автора

Дифференциальная диагностика Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния. Прежде всего, нужно провести тщательную оценку клинического состояния новорожденного. Необходимо помнить, что неонатальная

Из книги автора

Дифференциальная диагностика В 3-й главе было показано, что аутизм - это настоящий синдром, а не просто случайный набор нарушений. Это подразумевает, что аутизм - особое нарушение, отличающееся от нормы, и отличающееся от других нарушений. Однако действительно ли так

Составитель: доцент, к.м.н. Р.М. Валеева

Занятие №15

Тема: Дифференциальная диагностика и лечение миокардитов, миокардиодистрофий, экссудативного перикардита.

Цель занятия. Овладеть методикой клинического и лабораторно-инструментального обследования больных, страдающих данной патологией с выделением информативных инструментальных методов исследования, а также навыками построения предварительного диагноза, составления плана обследования больного, формулировки клинического диагноза, определения лечебной тактики у конкретного больного.

Вопросы для повторения.

1. Современная классификация миокардитов и миокардиодистрофий.

2. Современная классификация перикардитов.

3. Определения поражений миокарда.

4. Диагностические критерии миокардитов.

5. Информативность и интерпретация методов исследования функции миокарда.

6. Неотложные состояния при миокардитах и экссудативном перикардите.

7. Расшифровка ЭКГ.

Основные элементысодержание занятия:

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное инфекционными, токсическими и аллергическими факторами.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или возникать в рамках других заболеваний(СКВ, инфекционного эндокардита и др.). Миокардиту иногда

сопутствует перикардит.

Клиническая классификация миокардитов.

А. 1. Острый миокардит (острое начало, выявляется предшествующая инфекция верхних дыхательных путей или ЖКТ).Выраженность клинических проявлений и лабораторных показателей.

2. Подострый миокардит(постепенное затяжное течение).

3. Хронический миокардит (длительное течение с чередованием обострений и ремиссий).

Б. Течение миокардитов

2. средней тяжести

3. тяжелое

4. очень тяжелое (миокардит Абрамова-Фидлера).

В. Этиология

1. инфекционные факторы.

2. вирусные(50% миокардитов)- вирус Коксаки А, Коксаки В, вирусы гриппа А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы эпидемического паротита, кори, краснухи, вирус varicellt zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, цитомегаловирус, ВИЧ (миокардиты у 10% больных СПИДом).

3. бактериальные

5. неинфекционные факторы.

6. ревматоидный артрит,СКВ, системные васкулиты

7. эндокринные нарушения

8. аллергические реакции (лекарственные, укусы насекомых).

9. токсические воздействия: алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, дексорубидин, стрептомицин и др.

10. другие причины: болезнь Кавасаки, гигантоклеточный МК, лучевая терапия, ревматизм.

Клинические признаки и симптомы .

1. слабость, утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки.
2. усиленное или учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
3. боли, дискомфорт в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, длительные, непроходящие от приема нитратов.
4. признаки недостаточности кровообращения в малом или большом круге кровообращения
5. одышка при физической нагрузке и покое
6. приступы сердечной астмы,ортопноэ
7. пароксизмы ночной одышки
8. сухой кашель
9. акроцианоз
10. периферические отеки, гидроторакс, асцит
11. чувство тяжести в правом подреберье
12. никтурия и уменьшение объема мочи

В зависимости от этиологии могут быть другие проявления миокардита.

Дифференциальный диагноз:

ИБС. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда.

Пороки сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Дилятационная кардиомиопатия. Экссудативный перикардит. Вегетососудистая дистония. Синдром ПМК.

Инфекции верхних дыхательных путей, лихорадка неясного генеза, заболевания ЖКТ.

1.Клинические признаки: признаки поражения миокарда (приглушенный 1 тон, протодиастолический ритм галопа, систолический шум за счет дилатации левого желудочка, расширение границ сердечной тупости при перкуссии), нарушения ритма сердца, признаки недостаточности кровообращения, шум трения перикарда при перикардите.

2.Лабораторные исследования, биохимический и иммунологический анализы крови; бактериологическое и вирусологическое исследование крови.

3.Инструментальные методы-ЭКГ и суточное мониторирование по Холтеру(неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса,синусовая тахикардия, электросистолия. При нормальной картине ЭКГ и ХМ диагноз миокардита сомнителен), ЭХОКГ(чаще всего изменения отсутствуют, при тяжелом миокардите снижение сократимости), рентгенография органов грудной клетки(при тяжелом миокардите расширение тени сердца), катетеризация левых отделов сердца, эндомиокардиальная биопсия (проводится редко).

Общие принципы лечения.

Постельный режим. НПВС, ингибиторы ЦОГ в сочетании с блокаторами Н 2 -гистаминовых рецепторов, антикоагулянты прямого действия(гепарины при отсутствии перикардита).

Этиотропная терапия.

Лечение СН.

Лечение нарушения ритма и проводимости. Лечение и длительная профилактика Тромбоэмболии при фибрилляции предсердий.

Болезни перикарда .

Перикардит - фибринозное, серозное, гнойное или геморрагическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Классификация

А. В соответствии с клинической классификацией перикардиты делятся на

1.острый (продолжительность менее шести недель) : сухой или фибринозный, экссудативный (серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический).

2.Подострый

3.Хронический: экссудативный, слипчивый (неконстриктивный), констриктивный.

Б. по этиологии:

2. неинфекционные: инфаркт миокарда (в остром периоде), уремия, опухоли(первичные- доброкачественные и злокачественные; метастазы опухолей в перикард(чаще всего при опухолях легкого, молочной железы, лимфоме, меланоме, лимфогранулематозе),эндокринные заболевания и нарушения обмена веществ (гипотиреоз, диабетический кетоацидоз, надпочечниковая недостаточность, подагра, гиперхолестеринемия), холестериновый перикардит, хилоперикардит(при ранениях, новообразованиях), травма(проникающая и непроникающая),гемоперикард при разрыве сердца(инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты), лучевая терапия на органы средостения, реакции гиперчувствительности или аутоиммунные заболевания, ревматизм, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, ССД, гранулематоз Вегенера), лекарственная аллергия(на новокаинамид, гидралазин, фенитоин, изониазид, доксирубицин), повреждения сердца: - после инфаркта миокарда(синдром Дресслера)

3.постперикардиотомный синдром

Клинические признаки и симптомы болезней перикарда

Сухой перикардит

1. Боль в грудной клетке в области верхушки, за нижней частью грудины, усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании, не купируется нитроглицерином.

2. шум трения перикарда (патогномоничный симптом)

3. симптомы воспалительного заболевания (лихорадка, слабость, утомляемость)

4.изменения ЭКГ при вовлечении миокарда, нарушения ритма

Экссудативный перикардит

1. одышка(уменьшается в положении сидя с наклоном вперед)

2. сухой кашель

3. набухание яремных вен

4. смещение верхушечного толчка

5. расширение относительной и абсолютной тупости сердца

6. при перкуссии притупление под углом левой лопатки (симптом Эвкрта)

7. после сухого перикардита уменьшение болей в грудной клетке и шума трения перикарда

8. симптомы воспаления (лихорадка, слабость, утомляемость)

9. нарушения сердечного ритма и проводимости

Осложнения перикардита

1. тампонада сердца - лечение перикардиоцентез. Синдром низкого сердечного выброса. Застой в большом круге кровообращения.

2. констриктивный перикардит - перикардэктомия. Синдром низкого сердечного выброса.

3. хроническая правожелудочковая гиподиастолия.

1. клинические (см. выше)

2. ЭКГ: при отсутствии значительного выпота четырехфазная картина изменений ЭКГ: 1-ая фаза- диффузный подъем сегмента ST , ST вогнутый в стандартных и в V 2 -V 6 , реципрокное снижение ST не характерно(возможно в AVR и V 1), снижение сегмента PR в нижнебоковых отведениях (II, III, AVF, V 5- V 6).

2-ая фаза- возврат сегмента ST и PR к изолинии.

3-ая фаза- появление отрицательных зубцов Т в большинстве отведений.

4-ая – возвращение ЭКГ к исходной до заболевания или сохранение отрицательных зубцов Т, отражающих хроническое воспаление, возможны нарушения ритма, чаще суправентрикулярные экстрасистолы.

У больных со значительным перикардиальным выпотом иногда отмечается снижение амплитуды комплекса QRS. Низкий вольтаж в сочетании с тахикардией позволяет сделать предположение о тампонаде сердца, дополнительный признак- феномен электрической альтернации(изменение вольтажа зубца R, связанное с фазами дыхания).

3. ЭХОКГ(основной метод диагностики экссудативного, но не сухого перикардита). Диагностическое значение имеет диастолическое расхождение перикарда более чем на 3 мм.

4. КТГ и МРТ (при осумкованных перикардиальных выпотах).

5. Рентгенография грудной клетки.

6. Лабораторные методы исследования.

Дифференциальный диагноз

острый инфаркт миокарда, плеврит, кардиомегалии.

Общие принципы лечения .

Госпитализация, постельный режим.

НПВС, ингибиторы ЦОГ-2, опиоидные анальгетики, мочегонные препараты. Глюкокортикоидная терапия. Этиотропное лечение. При осложнениях - хирургическое вмешательство.

Занятие №16

Тема: «Кардиомиопатии, опухоли сердца. Инфекционный эндокардит, дифференциальная диагностика, лечение».

Цель занятия . Овладеть методами клинического и инструментального обследования больных с патологией сердечной мышцы; сформулировать диагноз, назначить лечение; назначить и оценить дополнительные методы исследования для ранней диагностики подострого инфекционного эндокардита; поставить диагноз при его длительном и осложненном течении; провести дифференциальную диагностику; назначить антибактериальную терапию.

Вопросы для повторения.

1. Клиническая и этиологическая классификация кардиомиопатий и инфекционного эндокардита.

1. Клинические признаки и симптомы КМП и ИЭ.
2. Рекомендуемые клинические и инструментальные исследования КМП и ИЭ.
3. Дифференциальный диагноз КМП и ИЭ
4. Общие принципы лечения КМП и ИЭ.
5. Методы профилактики ИЭ.
6. Расшифровка ЭКГ.

Похожая информация.