Патогенетическая классификация сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез. Чрезмерная секреция провоспалительных цитокинов

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой патогенное состояние, предопределенное неспособностью аппарата кровообращения обеспечить метаболические потребности организма.

Об острой СН (синдром малого сердечного выброса) говорят, когда ее признаки появляются в течение нескольких часов или суток с момента воздействия этиологического фактора.

Патогенез

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является самой общераспространенной причиной инвалидизации и летальности людей с сосудистыми аномалиями. По материалам национальных реестров европейских стран показатель общераспространенности ХСН среди взрослого населения находится в пределах четырёх процентов и повышается пропорционально возрасту, включая более десяти процентов среди людей старше шестидесяти шести лет. Кроме значительной распространенности, для ХСН характерны также высокий уровень госпитализации и неблагоприятный прогноз: более 50% больных умирают за 5 лет после возникновения первых признаков хронической сердечной недостаточности. В большинстве государств мира, в том числе и в России, растет удельный вес населения старших возрастных групп, вопрос изучения хронической сердечной недостаточности приобретает все большую актуальность. Самыми популярными этиологическими факторами ХСН являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и их сочетание.

Известно, что продукты пероксидации липидов (ПОЛ) меняют процессы разделения и роста клеток, формируют набухание и даже распад митохондрий, дезактивируют тиоловые ферменты, которые участвуют в дыхании и гликолизе, окисляя SH-группы белков, токоферолы, фосфолипиды. В последние годы доказана роль системного воспалительного ответа по прогрессированию ХСН. По результатам одного из проведенных исследований, перемены функционального состояния печени обнаружены у 61% больных II А стадии и у всех больных II Б стадии хронической сердечной недостаточности. У больных II Б стадии ХСН выраженными были холестатический, цитолитический и мезенхимально-воспалительный синдромы, а также развитие гепатоцеллюлярной недостаточности. У больных ПА стадии ХСН в 42,6% случаев преобладал холестатический синдром. У больных с хронической сердечной недостаточностью характерными были нарушения в системе ПОЛ - антиоксидантной защите, формирование системного воспалительного ответа, что сопровождалось развитием метаболической интоксикации и было более выраженным у больных с II Б стадией ХСН. Выявлена связь патогенетических звеньев прогрессирования ХСН с нарушением функционального состояния печени. Таким образом, приобретенные результаты указывают на необходимость дифференцированного применения гепатопротекторной терапии уже на первых стадиях патологического процесса с целью предупреждения прогрессирования заболевания, повышения эффективности лечения и уменьшения рефрактерности к терапии у больных с ХСН.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

МРТ сердца является разносторонним и очень точным неинвазивным исследованием, что дает возможность визуализировать объемы желудочков, оценить всеобщую функцию, сократительную способность стенок, жизнеспособность миокарда, толщину миокарда, утолщение, массу миокарда и опухоли, сердечные клапаны, выявить врожденные пороки и изменения перикарда.

• Компьютерная томография.
• КТ-ангиография применяется у больных ИБС с физической нагрузкой или стресс-тестом.
• Радионуклидная вентрикулография. Радионуклидная вентрикулография признается как относительно точный метод установления ФВЛЖ и чаще выполняется с целью определения кровоснабжения миокарда, что, в свою очередь, дает информацию о жизнеспособности миокарда и наличии ишемии.
• Определение функции легких. Используется с целью выявления или исключения легочных причин одышки и оценки роли заболеваний органов дыхания в одышке больного.
• Катетеризация сердца. Катетеризация сердца не нужна для рутинного диагностирования и лечения больных сердечной недостаточностью (СН), но может указать на этиологию и прогноз после реваскуляризации.
• Ангиография сердца. Применение коронарной ангиографии рассматривают у больных СН и стенокардией напряжения или с подозрением на ишемическую дисфункцию ЛЖ. Коронарная ангиография также показана больным рефрактерной СН неизвестной этиологии и больным с подтвержденной выраженной митральной регургитацией крови или аортальным пороком, которые могут быть устранены хирургически.
• Катетеризация правых отделов сердца (КПОС). КПОС дает ценную гемодинамическую информацию о давлении наполнения, сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе. Наблюдение за гемодинамическими изменениями дают возможность оценивать эффективность лечения у больных с тяжелой СН, рефрактерных к лечению.
• Амбулаторное мониторирование ЭКГ (по Холтеру). Амбулаторное мониторирование ЭКГ является ценным при наличии симптомов аритмии (например, сердцебиение или синкопе) и для контроля частоты желудочковых сокращений у больных фибрилляцией предсердий.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Фармакотерапия.

Доказано, что лечение и-АПФ СН улучшает функцию желудочка и благополучие больных, сокращает количество обращений в больницы по поводу ухудшения течения СН и увеличивает выживаемость. И-АПФ назначаются больным, если ФВЛЖ менее 40%, независимо от симптомов.

Инициация бета-блокаторов.

1) Бета-блокаторы могут быть с осторожностью инициированы для госпитальной разгрузки при недавней декомпенсации.
2) Визиты каждые четыре недели для повышения дозы бета-блокаторов (у некоторых больных титрация может быть медленнее). Не увеличивают дозу при признаках ухудшения СН, симптоматической гипотензии (в том числе головокружении) или при чрезмерной брадикардии (пульс менее 50 в 1 мин).

При наличии фибрилляции предсердий, дигоксин является основным средством контроля частоты желудочковых сокращений, из-за его способности подавлять AV-проводимость. При сохраненном синусовом ритме назначение дигоксина также оправдано при тяжелой систолической дисфункции - частых пароксизмах удушья и левожелудочковой недостаточности. Дигоксин особенно показан больным с увеличенными размерами сердца, ишемическим происхождением ХСН.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) контролируют лишь часть натрия, выводятся почками, но и этого достаточно, чтобы спиронолактон (верошпирон) обеспечивал повышение диуреза в пределах 20-25%.

Нейроэндокринная модель и нейроэндокринные антагонисты в лечении ХСН. Взгляды на то, как правильно лечить ХСН менялись на протяжении десятилетий и казалось, что это не такая уж большая проблема, просто фармакологи еще не нашли "идеального" средства вспомогательной инотропной поддержки поврежденного миокарда, но это дело времени. К сожалению, выяснилось, что все намного сложнее. Стратегические подходы к лечения миокардиальной дисфункции совершенствовались в соответствии с возможностями фармакотерапии в то время.

Сердце – "насос", который работает плохо, поэтому этот насос нужно постоянно стимулировать дигоксином. С появлением диуретиков открылись новые возможности лечения. Не только сердце, но и почки виноваты в тяжелой симптоматике.
К сожалению, современные медпрепараты (валсартан, лосартан) в лечении ХСН не продемонстрировали эффективности, превышающей ИАПФ. Поэтому их использование целесообразно лишь в случаях непереносимости ИАПФ.

Если и существует фармакологическая группа кардиопротекторного действия, то бета-адреноблокаторы (БАБ) должны быть первым представителем. Очевидно, что ключевым моментом кардиопротекции бета-блокады является противодействие кардиотоксическому влиянию убыточных порций норадреналина. Под его влиянием кардиомиоциты переполняются кальцием и быстро погибают. Один из четырех БАБ - метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол и небивалол, при отсутствии противопоказаний, должен применяться всем больным с хронической сердечной недостаточностью, и что является важным - только после достижения стабильного состояния пациента.

При наличии декомпенсации использование блокаторы кальциевых каналов (БКК) лишь усугубляет клиническое течение ХСН вследствие их выраженного кардиодепрессивного действия. Использование БКК может быть оправдано при преимущественно диастолической ХСН. Назначение дигидропиридинов короткого действия (нифедипин) сопровождается значительной симпатической активацией, поэтому больным с хронической сердечной недостаточностью, за редким исключением (брадикардия), они противопоказаны.

Хотя хронической сердечной недостаточности довольно тяжелый клинический синдром, и симптомы в значительной степени ухудшают качество жизни, современная фармакотерапия позволяет поддерживать относительно удовлетворительное функциональное состояние пациента в течение длительного времени. Поэтому постоянный регулярный прием средств базисного лечения включает определенные обязанности.

Трансплантация сердца

Трансплантация сердца является общепринятым методом лечения терминальной стадии СН. Трансплантация, примененная при условии правильных критериев отбора, значительно повышает уровень выживаемости, толерантность к физическим нагрузкам, ускоряет возвращение к работе и поднимает качество жизни в сравнении с обыкновенным лечением.

Осуществлен значительный прорыв в технологии приборов для поддержки левого желудочка (ППЛЖ) и искусственного сердца. Современные показания к применению ППЛЖ и искусственного сердца включают трансплантацию и ведение больных с острым тяжелым миокардитом. Хотя опыт еще незначителен, приборы могут рассматриваться для длительного применения, пока планируется заключительная процедура.

Ультрафильтрация

Ультрафильтрация рассматривается для снижения перегрузки легких жидкостью (легочный и/или периферический отек) у отдельных больных и для коррекции гипонатриемии у симптоматических больных, рефрактерных к диуретикам.

Дистанционный мониторинг

Дистанционный мониторинг может быть определен как длительный сбор информации о больном и способность рассматривать эту информацию без его присутствия.

Непрерывный анализ этих данных и эффективное использование устройства может активизировать механизмы уведомления, когда выявлены клинически значимые изменения, и поэтому облегчает лечение больного. Удаленный мониторинг может уменьшить использование системы ресурсов здравоохранения из-за снижения уровня госпитализации при хронической СН и повторных госпитализаций.

Предупреждения тромбоэмболий

• Антитромботическая терапия для предупреждения тромбоэмболий рекомендована всем больным с ФП, если нет противопоказаний.

• У больных с ФП при высоком риске инсульта / тромбоэмболизма рекомендована долговременная пероральная антикоагулянтная терапия антагонистами витамина K , если нет противопоказаний.

Гемодинамические механизмы развития ХСН . В основе развития СН главная роль отводится функции ЛЖ. Функция левого желудочка определяется следующими факторами: сократимость, состояние пред- и постнагрузки и, наконец, синергизм сокращения ЛЖ, состояние его миокарда и клапанного аппарата. Минутный объем кровообращения является составляющим ЧСС и ударного объема кровообращения.

Эти факторы принимают активное участие в процессе гемодинамических компенсаторных механизмов, включающихся на ранних стадиях развития СН. Основные компенсаторные гемодинамические механизмы при СН - увеличение преднагрузки, ЧСС, общего периферического сосудистого сопротивления, гипертрофия миокарда.

Каждый из этих механизмов имеет благоприятные и неблагоприятные последствия как для миокарда, так и для организма в целом.

Увеличение преднагрузки направлено на поддержание ударного объема в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, в то же время эти изменения сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, а также способствуют развитию митральной регургитации.

Компенсаторным эффектом тахикардии является поддержание минутного объема кровообращения в условиях уменьшения ударного выброса, в то же время прирост ЧСС сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушением диастолической функции.

Повышение ОПСС направлено на поддержание адекватного уровня системного АД в условиях уменьшения ударного выброса. Негативными последствиями этих изменений следует считать уменьшение сердечного выброса, увеличение потребности миокарда в кислороде, повреждение сосудистого эндотелия, что сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов с развитием эндотелиальной дисфункции.

Появление компенсаторной гипертрофии миокарда способствует увеличению сократимости миокарда. В то же время эти изменения сопровождаются негативными тенденциями в виде увеличения потребности миокарда в кислороде, возникновения апоптоза.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития СН при конкретном заболевании сердца целесообразно выделять следующие варианты этого синдрома: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и/или объемом) и связанный с нарушением диастолического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер. Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, наиболее часто при дилатационной кардиомиопатии. Вторичная миокардиальная недостаточность связана с поражением миокарда на фоне гипоили гипертиреоза, диффузных заболеваний соединительной ткани.

Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбинированная наиболее часто является результатом врожденных или приобретенных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, наличием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка возникает на фоне сложных врожденных пороков сердца.

Нарушение диастолического наполнения желудочков также является одной из причин развития ХСН, в большинстве случаев оно обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Нейрогуморальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности . Гемодинамические компенсаторные механизмы при СН сопровождаются нейрогормональными приспособительными реакциями. Компенсаторными нейрогуморальными механизмами при ХСН являются повышение активности САС, РААС, повышение секреции альдостерона и вазопрессина. Так же как и гемодинамические компенсаторные механизмы, нейрогуморальная перестройка сопровождается благоприятными и неблагоприятными эффектами.

К благоприятным эффектам активации САС относятся увеличение сократимости, ЧСС и ОПСС, преднагрузки за счет веноконстрикции. Неблагоприятными моментами являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, проаритмогенное действие.

К благоприятным эффектам активации РААС следует отнести увеличение ОПСС, развитие гипертрофии миокарда, поддержание клубочковой фильтрации. Неблагоприятными моментами активации этой системы являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, снижение почечного кровотока. Основным мессенджером РААС является AT II. В настоящее время выделяют два подтипа рецепторов, взаимодействующих с AT II.

Эффектом активации AT1-рецепторов является вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах, гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток, повышение активности центрального звена симпатической нервной системы, стимуляция высвобождения вазопрессина, снижение ренального кровотока, блокада образования ренина.

Активность АТ2-рецепторов характеризуется стимуляцией апоптоза, антипролиферативным эффектом, активацией регенерации клеток, ростом эндотелиальных клеток, вазодилатацией.

Благоприятные и неблагоприятные эффекты повышенной секреции альдостерона и вазопрессина сходны. Благоприятными эффектами являются увеличение преднагрузки за счет увеличения ОЦК, неблагоприятными - задержка натрия и воды в организме, гипонатриемия, периферическая и коронарная вазоконстрикция.

Роль иммунных механизмов в генезе сердечной недостаточности . Достижением последнего времени следует считать установление значения иммунных механизмов в генезе СН, что позволило предложить цитокиновую модель развития ХСН. Гемодинамическая перестройка и гипоксия, являющиеся одними из важных звеньев патогенеза развития СН, индуцируют иммунные изменения с образованием провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. В 1990 г. T.B. Levine, A.B. Levine показали, что ФНО-α является, с одной стороны, одним из маркеров, а с другой - одной из причин развития ХСН. Было установлено, что повышенный уровень ФНО-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза СН.

Роль провоспалительных цитокинов в развитии ХСН сложна и может быть объяснена несколькими механизмами. К ним относятся отрицательное инотропное действие, развитие ремоделирования сердца в виде разрушения коллагенового матрикса, возникновение дилатации желудочков, гипертрофии кардиомиоцитов, усиление явлений апоптоза, нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

Существует несколько гипотез, объясняющих избыточную продукцию цитокинов. Это гипотезы миокардиальной и экстрамиокардиальной продукции цитокинов, гипотеза бактериальных эндотоксинов. Гипотеза миокардиальной продукции цитокинов объясняет образование миокардиальных цитокинов с позиции гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.

Согласно гипотезе экстрамиокардиальной продукции цитокинов, их выработку объясняют с позиции возникновения эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксии, увеличения уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижения сердечного выброса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тканевой гипоксии, что способствует повышенной проницаемости стенки для бактерий и эндотоксинов. Основой данных изменений является повреждения миокарда и снижения сердечного выброса.

Цитокиновая модель развития ХСН тесно связана с теорией эндотелиальной дисфункции. В настоящее время генез развития ХСН объясняют не только повреждением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки.

Роль эндотелиальной дисфункции в генезе сердечной недостаточности . Важная функция эндотелия - локальный (независимый) механизм регуляции сосудистого тонуса. Причинами эндотелиальной дисфункции являются гемодинамическая перегрузка проводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образования или блокада действия систем брадикинина, NO и эндотелиального фактора релаксации.

Маркерами эндотелиальной дисфункции являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации, увеличение десквамированных эндотелиоцитов, повышение уровня эндотелина-1, повышение эндотелиального АПФ, ослабление влияния брадикинина, подавление экспрессии/инактивации NO-синтазы.

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

1. Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
2. Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

1. Синдром левожелудочковой недостаточности:одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
2. Синдром правожелудочковой недостаточности: гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
3. Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН.

Инструментальная диагностика ХСН.

1. ЭКГ.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

1. Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
2. ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона .

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики .

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность - неспособность сердечно-сосуди­стой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жиз­недеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение на­сосной функции одного или обоих желудочков.

Этиология.

Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и на­рушается его насосная функция. Причины нарушения насосной функции разнообразны:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

А) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

Б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиоскле­роз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические по­ражения миокарда).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

А) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большо­го круга кровообращения);

Б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов);

В) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологи­ческих процессов, приводящих к перегрузке давлением и объ­емом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда - амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез.

Основным пусковым механизмом хронической сердечной недостаточности (ХСН) является сниже­ние сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сер­дечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснаб­жения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой систе­мы (САС). Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого же­лудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Одна­ко активация САС, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем ста­новится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патоло­гических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности по­чечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и ги­перпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина II. Кроме повышения содержания ангиотензина II в плазме крови, активиру­ются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II стимулирует также увеличенное образование альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и, в конечном счете, способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) - вазопрессина. Повы­шение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирую­щей крови, повышению венозного давления (что также обусловливается констрикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного воз­врата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усу­губляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого же­лудочка) - к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще боль­ше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолическо­го объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка-Старлинга, приводит к усилению сократи­тельной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга пере­стает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения (развивает­ся гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легоч­ной гипертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина - мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого серд­цем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта ангиотензина II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает. Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизмы. При этом пусковым фактором является кардиальный меха­низм - снижение сократительной функции сердца (систолическая недостаточность) или нарушение наполнения сердца в период диастолы (диастолическая недостаточность).

Классификация.

В настоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I - начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости толь­ко при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II - период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке сниже­на. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III - конечная: дистрофическая стадия с выраженными нару­шениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми из­менениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA ). Согласно этой классификации, выде­ляют четыре функциональных класса, основанных на физической работо­способности больных.

I класс - нет ограничения физической активности (при нали­чии заболевания сердца).

II класс - заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

III класс - заболевание сердца вызывает значительное ограниче­ние физической активности.

IV класс - выполнение минимальной физической нагрузки вы­зывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допуска­ет возможность перехода больного из более высокого класса в более низ­кий, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выра­женность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвен­но по степени ограничения физической работоспособности.

^ Клиническая картина.

Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушение их функции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно на­личие симптомов заболевания, послужившего причиной развития недоста­точности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобла­дает - левого или правого желудочка (отсюда левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или имеется их сочетание (тоталь­ная сердечная недостаточность).

На I этапе диагностического поиска выявляется одышка - учащение и усиление дыхания, не соответствующие состоянию и условиям, в ко­торых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка является четким критерием нарушением кровообращения в малом круге, ее динамика соответствует состоянию со­кратительной функции сердца. Больных может беспокоить кашель - сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся проявлением застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникаем приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при услови­ях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на перебои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре­имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области право­го подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны доста­точно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в боль­шом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеваритель­ного тракта, что проявляется в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме, склонности к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональ­ное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повы­шенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

У больных определяют также жалобы, обусловленные основным за­болеванием, приведшим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска, прежде всего, выявляются признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность кото­рых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является ци­аноз - синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончи­ки пальцев). Причины цианоза различны. Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и нару­шение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями - причины периферическо­го цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствует увеличение объема циркули­рующей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содержания гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоедине­ние к цианозу желтушного оттенка.

Важный симптом ХСН - отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела боль­ного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем могут развиваться более распространенные отеки подкожной жировой клетчатки и появляется водянка полостей: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы­слушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в ниж­них отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН определяется ряд симптомов, обусловленных снижением сократи­тельной функции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследст­вие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum – «бычье сердце»); глухость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; та­хикардия; появляются систолические шумы относительной недостаточнос­ти митрального и/или трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертензия, снижающаяся по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кро­вообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличен­ная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незначительное её увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и дру­гие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного - развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц ко­нечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Раз­виваются трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости, по­явления пигментации на голенях.

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность недостаточ­ности кровообращения устанавливаются с несомненностью.

На III этапе уточняют: 1) выраженность гемодинамических нарушений и степень снижения сократительной функ­ции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Нако­нец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие недостаточности кровообращения.

Выраженность гемодинамических сдвигов определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распростране­ние получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, наличие регургитации.

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью методов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардиография), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Определяют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление скорости кровотока. Венозное давление от­четливо повышается при развитии правожелудочковой недостаточ­ности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние малого круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легоч­ной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сер­дечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечает­ся расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функции сердца: чем больше увеличено сердце, тем значительнее снижена сократительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характер­ных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типич­ные для фонового заболевания.

^ Фонокардиография (ФКГ) помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение амплитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систоли­ческие шумы относительной недостаточности митрального и/или трех­створчатого клапана.

^ Лабораторные методы определения уровней ренина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), кислотно-основного состояния, альдостерона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследова­ния не являются обязательными в диагностике ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов исистем и их функционального состояния используют соответствующие инструментально-лабораторные исследования.

Осложнения.

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности крово­снабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

1) наруше­ния электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

2) тромбозы и эмболии;

3) синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

4) расстройства ритма и проводимости;

5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Диагностика.

Распознавание недостаточности кровообращения осно­вывается на выявлении характерных ее симптомов при одновременном оп­ределении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух эта­пов диагностического поиска, и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к помощи инструментальных ме­тодов исследования (в частности, к эхокардиографии).

^ Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) основное заболевание; 2) хроническую сердечную недостаточность (с указанием ее стадии по Стражеско, NYHA); 3) осложнения ХСН.

^ Общие принципы лечения

Немедикаментозная терапия

Диета. Больным с повышенной массой те­ла (особенно с ожирением), ИБО и гиперхолестеринемией показано снижение энергетической ценности и содержания животных жиров в рационе. Однако при выраженной кахексии требуется легко усваиваемая пища повышенной энерге­тической ценности.

Необходимо ограничивать потребле­ние поваренной соли (в суточном рацио­не самих пищевых продуктов содержит­ся 1,5-2 г поваренной соли, поэтому ее добавка не требуется) и жидкости (до 1,2-1,5л).

Пациенты, получающие мочегонные средства, должны вести учет принятой и выделенной жидкости. Диета должна со­держать достаточное количество живот­ного и растительного белка, витаминов.

Необходимо ограничить или полностью прекратить прием алкоголя из-за его не­посредственного повреждающего дейст­вия на миокард и проаритмического эф­фекта, а также отказаться от курения.

^ Регулярные физические упражнения умеренной интенсивности на протяжении 4-6 мес у больных со стабильным тече­нием хронической СН способствуют сни­жению ФК хронической СН, увеличению максимального потребления кислорода и повышению толерантности к физической нагрузке. Показано, что физические тре­нировки, даже у больных с хронической СН и ФВ ЛЖ, равной 16%, значительно уменьшают выраженность клинических проявлений и активность симпатической нервной системы, одновременно повышая активность парасимпатической нервной системы. При этом прогрессирование СН замедляется, а прогноз улучшается.

^ Обучение больных и их близких явля­ется важным компонентом немедикамен­тозного воздействия. Эффект терапии в немалой степени зависит от осведомлен­ности больного о своем заболевании, овладения методами самоконтроля, готовнос­ти сотрудничать с врачом и сознательно участвовать в лечении.

Обучение больного необходимо начать в стационаре и продолжить в течение не­скольких месяцев при амбулаторном на­блюдении.

Фармакотерапия

Все ЛС, применяемые при лечении хро­нической СН, можно разделить на 3 груп­пы в зависимости от степени доказаннос­ти эффективности их действия:

Группа 1. Основные ЛС, эффект которых доказан в длительных многоцентровых двойных слепых плацебоконтролируемых испытаниях и которые рекомендова­ны именно для лечения хронической СН. К ним относятся:

ингибиторы АПФ. Показаны всем больным с хронической СН внезависи-мости от ее этиологии и ФК;

Б-блокаторы. Это нейрогуморальные модуляторы, применяемые в сочетании с ингибиторами АПФ;

диуретики. Показаны всем больным с клиническими признаками хроничес­кой СН, обусловленными избыточной задержкой натрия и воды в организме;

сердечные гликозиды. При синусовом ритме используются в малых дозах и с осторожностью, при фибрилляции предсердий (ФП) остаются ЛС выбора;

антагонисты альдостерона. Применя­ются в сочетании с ингибиторами АПФ у больных с выраженной хронической СН.

Группа 2. Дополнительные ЛС, эффек­тивность и безопасность которых показа­ны в отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения. К ним относятся:

блокаторы рецепторов ангиотензина II. Могут применяться при непереноси­мости ингибиторов АПФ;

ингибиторы вазопептидаз. Омапатрилат - новый нейрогуморальный моду­лятор, превосходящий по эффективнос­ти ингибиторы АПФ. Его эффективность и безопасность требуют уточнения.

Группа 3. Вспомогательные ЛС, эффек­тивность которых и влияние на прогноз хронической СН неизвестны или не дока заны. Их применение обусловлено опре­деленными сопутствующими заболева­ниями. К ним относятся:

нитраты. Применяются при сопутству­ющей ИБС;

антагонисты кальция. Применяются при ИБС и стойкой АГ;

антиаритмические ЛС (III класса). Применяются в основном при желудоч­ковых артимиях, опасных для жизни;

негликозидные инотропные стимуля­торы. Применяются при хронической СП с низким ударным выбросом и стой­кой артериальной гипотонией;

антиагреганты. Применяются для вто­ричной профилактики после перене­сенного ИМ;

антикоагулянты непрямого действия. Применяются при риске развития тром-боэмболических осложнений, особенно у больных с ФП, дилатацией полостей сердца, внутрисердечных тромбах, по­сле протезирования клапанов сердца;

статины. Применяются при гипер- и дислипопротеидемиях;

глюкокортикоидные средства. Приме­няются при стойкой артериальной ги­потонии и вялотекущих воспалитель­ных процессах в миокарде;

цитопротекторы (триметазидин). При­меняются для улучшения функциони­рования кардиомиоцитов при хрониче­ской СН на фоне ИБС.

Прогноз.

Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучша­ет прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физи­ческий труд им противопоказан. При IIА стадии трудоспособность ограни­чена или утрачена, IIБ стадии - утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика.

Предупреждение развития сердечной недостаточнос­ти достигается систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного ре­жима труда и быта, правильным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.

органы пищеварения

почки

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

( Insufficientia cordis chronica )

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трех­створчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытаяНК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функцио­нальный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК - II А стадии, III ФК - Н Б стадии, IV ФК - III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разра­ботанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М., 1978), учтены про­исхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Таблица 6

По происхожде­нию	По сердечному циклу	Клинические варианты	По стадиям
Перегрузка давлением	Систолическая недостаточность	Преимущественно левожелудочковая	период А период В
Перегрузка объемом	Диастолическая недостаточность	Преимущественно правожелудочковая	период А период В
Первично миокардиальная (метаболическая) недостаточность	Смешанная недостаточность	Тотальная Гиперкинетическая Коллаптоидная С сохраненным синусовым ритмом Брадикардическая	период А период В

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных ста­диях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается измене­ние частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сло­жен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимуще­ственно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увели­чивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипок­сии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мус­катная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти яв­ления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за боль­шего притока крови к сердцу.

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же­лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагности­ке ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и маги­стральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокар­да, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf . С помощью ком­пьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем цирку­лирующей крови устанавливают с помощью методов разведения кра­сителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ческих нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электричес­кая стимуляция предсердий).

Лечение. Лечебные мероприятия при ХСН должны быть направ­лены на устранение вызвавшей ее причины и коррекцию нарушений, характерных для определенной стадии недостаточности. Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и пси­хической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия.

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психи­ческий покой достигается соблюдением лечебноохранительного режи­ма и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы).

Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточ­ной массой тела.

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердеч­ного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой си­стемы на миокард.

Усиление сократительной способности миокарда достигается с помощью сердечных гликозидов и негликозидных инотропных препара­тов. Основой применения сердечных гликозидов (СГ) является ока­зываемый ими кардиотонический эффект. Он заключается в том, что СГ увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы (по­ложительное инотропное действие). Влияние СГ заключается в угне­тении активности фермента Na + -K + -ATФ-aзы, в результате чего по­давляется активный транспорт ионов натрия из клетки и ионов калия в клетку во время диастолы. Одновременно повышается внутрикле­точное содержание ионов кальция. При этом химическая энергия пре­вращается в механическую и повышается сила и скорость сокраще­ния миокарда. Так как Са 2+ и СГ оказывают взаимодополняющий инотропный и токсический эффект, введение препаратов кальция противопоказано при дигиталисной интоксикации и, наоборот, вве­дение СГ опасно при гиперкальцемии. СГ также замедляют ритм сер­дца, удлиняют диастолу, улучшают кровенаполнение. Уменьшается ве­нозное давление и проявления застоя, улучшается кровоснабжение и функция почек, увеличивается диурез. Нельзя забывать, что в боль­ших дозах СГ могут вызывать приступы стенокардии.

Токсическое действие СГ характеризуется появлением брадикардии, тошноты, рвоты, экстрасистолии часто по типу желудочковой бигеминии. При прогрессировании этих нарушений может развиться трепетание желудочков и в конечном итоге остановка сердца.

СГ содержатся в наперстянке, горицвете, ландыше, желтушни­ке, строфанте, морском луке, обвойнике. Несмотря на различное про­исхождение, СГ обладают сходной основной структурой и фармако­логическими свойствами, различаясь по силе и продолжительности действия, скорости всасывания и времени выделения из организма. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делят на по­лярные, относительно полярные и неполярные. Полярные (строфантин, коргликон) содержат 5 гидроксильных групп. Они плохо всасы­ваются в желудочно-кишечном тракте, хорошо растворяются в воде, легко выводятся почками, обладают наименьшей длительностью дей­ствия. Относительно полярные (дигоксин, изоланид) содержат по 2 гидроксильные группы, хорошо всасываются при приеме внутрь, вы­деляются в значительной степени почками. Продолжительность их действия -5-7 дней. Неполярные (дигитоксин, ацедоксин) содержат 1 гидроксильную группу. Они обладают высокой всасываемостью в кишечнике. Максимальная продолжительность их действия - 10 - 14 дней.

Строфантин содержится в семенах строфанта. Он состоит из сме­си СГ. Применяется внутривенно 0,05%-ный раствор по 0,3 - 0,5 мл в 5%-ном растворе глюкозы. Эффект наступает через 5-10 мин, мак­симальное действие через 1,5-2 часа. Продолжительность действия 10-12 часов. Кумулятивное действие выражено незначительно. Строфантин мало влияет на частоту сердечных сокращений и функ­цию проводимости. Нельзя применять сразу после приема дигитали­са. Для предупреждения явлений интоксикации показан перерыв в 3-4 дня, а после приема дигитоксина - 10 - 14 дней. Строфантин при ХСН используется для получения быстрого эффекта или при низкой эффективности препаратов наперстянки.

Коргликон является препаратом майского ландыша. По действию близок к строфантину, но инактивируется в организме несколько мед­леннее. Вводится внутривенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. По терапевтической активности уступает строфантину.

Применяются препараты из наперстянки пурпуровой, шерстистой, ржавой и реснитчатой. Гликозиды наперстянки при приеме внутрь почти не разрушаются, всасываются они медленно и обладают свой­ством кумуляции. Дигитоксин является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Выпускается в таблетках по 0,1 мг и в свечах по 0,15 мг. Обладает выраженным кумулятивным действием, из-за которого применяется реже других гликозидов.

Дигоксин - гликозид наперстянки шерстистой. Имеет меньшее кумулятивное действие, относительно быстро выводится из организма. Выпускается в таблетках по 0,25 мг и в ампулах по 2 мл 0,025%-ного раствора.

Другим препаратом из наперстянки шерстистой является целанид (изоланид), обладающий быстрым и выраженным терапевтичес­ким действием. Кумулятивное действие выражено слабо. Форма вы­пуска - таблетки по 0,25 мг, ампулы по 1 мл 0,02%-ного раствора и капли 0,05%-ного раствора.

Существует три метода дигитализации:

1)быстрым темпом, ког­да оптимальная терапевтическая доза гликозида в организме больно­го достигается в течение суток;

2)умеренно быстрым темпом, когда оптимальная доза достигается за три дня;

3)медленным темпом, ког­да насыщение гликозидами проводится в течение 7-10 дней. Наи­большее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом.

Применение СГ не во всех случаях позволяет добиться терапевтического эффекта. Они противопоказаны при брадикардии, нарушении проводимости, особенно атриовентрикулярной. Неправильное дозирование СГ ведет к развитию гликозидной интоксикации. Она проявляется сердечными (нарушения ритма: экстрасистолии, мерца­ние и трепетание предсердий, атриовентрикулярные блокады I и II степени и др., "корытообразное" снижение сегмента ST , укорочение электрической систолы и др.), желудочно-кишечными (тошнота, рво­та, отсутствие аппетита, обильное слюноотделение), неврологически­ми (бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, заторможен-ность, спутанность сознания, делириозное состояние) и глазными сим­птомами (окрашенность всех окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет).

В последние годы стали использовать препараты негликозидно-го ряда, способные повышать сократимость миокарда (положитель­ный инотропный эффект) и не вызывать побочных реакций, свой­ственных гликозидам. К этой группе медикаментов относятся преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.

С целью коррекции водно-электролитных нарушений в комплекс лечения больных ХСН включают мочегонные препараты (диуретики). Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови, увеличивают диурез, натрийурез. Основные мочегонные средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и по преимуществен­ной локализации действия подразделяются на группы препаратов:

1)действующие на проксимальные канальцы (осмотические диурети­ки, ингибиторы карбоангидразы);

2)действующие на восходящую часть петли Генле (тиазидные диуретики, нетиазидные сульфаниламиды, фуросемид и урегит);

3)действующие на дистальные канальцы (калийсберегающие конкурентные и неконкурентные антагонисты альдостерона - альдактон, триамтерен, птерофен и др.).

Больным с ХСН II А стадии желательно начинать терапию гипотиазидом в дозе 50 - 150 мг/сут или бринальдиксом в дозе 20 - 60 мг/сут в сочетании с калийсберегающими диуретиками типа верошпирона по 150 - 250 мг/сут (при наличии вторичного альдостеронизма) или триамтерена в дозе 100 - 200 мг/сут. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гипотиазид - 12,5 мг). Его назначают 2-3 раза в день из-за малого диурети­ческого эффекта. Терапию калийсберегающими диуретиками прово­дят непрерывно: основные диуретики в фазе активной терапии на­значают ежедневно или через день, а при переходе на поддерживаю­щую терапию - 1-2 раза в неделю под контролем диуреза и массы тела. При неэффективности указанных мочегонных препаратов, при развитии ПБ и III стадии ХСН переходят к применению более мощ­ных диуретиков. Фуросемид в дозе 40 - 200 мг/сут и урегит в дозе 50 -200 мг/сут назначают однократно утром натощак, вызывая выражен­ный диурез в течение 6 часов после приема. Чтобы избежать значи­тельно выраженного диуреза, лечение следует начинать с малых доз, постепенно переходя, по необходимости, к более высоким. Эти пре­параты также комбинируют с калийсберегающими диуретиками по вышеописанному принципу. При длительном применении диурети­ков с течением времени эффективность их может уменьшаться или даже прекращаться. Это относится к диуретическому и натрийуретическому действию. При длительном применении мочегонных средств развиваются следующие неблагоприятные нарушения обмена элект­ролитов и воды: гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Кли­нически это проявляется резкой мышечной слабостью, судорогами, аритмией. Следует сделать перерыв в лечении мочегонными препара­тами и вводить соли натрия, хлора, калия.

В лечебный комплекс ХСН входят вещества, которые не действу­ют непосредственно на мышцу сердца и улучшают гемодинамику опос­редованно за счет влияния на периферический артериальный и ве­нозный тонус - периферические вазодилататоры.

Все периферические вазодилататоры по локализации преимущественного действия можно разделить на 3 группы:

1)действующие на венозный тонус (нитроглицерин, нитраты пролонгированного дей­ствия);

2)действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин);

3) действующие одновременно на тонус периферических вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин).

При применении вазодилататоров могут быть осложнения в виде резкого понижения АД. Обычно это обусловлено передозировкой препарата. Доза вазодилататоров дол­жна подбираться индивидуально и введение их необходимо проводить под контролем АД. Нитросорбид назначают в таблетках 30 - 40 мг на прием каждые 5 часов (180 - 200 мг/сут). Чтобы избавиться от разви­тия толерантности, препарат нужно применять курсами по две неде­ли с перерывами на две недели. При плохой переносимости нитратов используют молсидомин (корватон) в суточной дозе 24 - 32 мг. Так как внутривенное введение нитропруссида натрия требует мониторного наблюдения, не следует его применять амбулаторно. Лучше назначить апрессин в сочетании с нитросорбидом.

В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включают каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен­та. Указанная группа препаратов влияет на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, тормозя превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Этим достигается сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Под влиянием каптоприла увеличивается сердечный выброс, он воздействует на кининовую и простагландиновую системы. Для лече­ния ХСН рекомендуются малью дозы препарата (не более 100 - 150 мг/сут), при которых менее выражены побочные действия (снижение АД, лей­копения, потеря вкуса, гиперкалиемия, кожные высыпания).

В качестве сосудорасширяющих средств используют и антагони­сты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар). Для умень­шения тонуса симпатоадреналовой системы назначают b -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и др.).

В комплексной терапии ХСН применяются метаболически ак­тивные препараты (рибоксин, инозин и др.), хотя их эффет представ­ляется спорным.

Санаторно-курортное лечение показано при I и IIA стадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях.

Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособ­ность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инва­лидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1)первичная профи­лактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточнос­ти (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

2)профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок серд­ца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилакти­ка повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной не­достаточности.