Лечение гэрб. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб): что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки. Заболевание у детей

Гастроэзофагеальный рефлюкс - это заброс желудочного (желудочно-кишечного) содержимого в просвет пищевода. Рефлюкс называют физиологическим, если он появляется непосредственно после еды и не доставляет человеку очевидного дискомфорта. Если рефлюкс возникает достаточно часто, в ночное время, сопровождается неприятными ощущениями - речь идет о патологическом состоянии. Патологический рефлюкс рассматривается в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Соляная кислота оказывает раздражающее влияние на слизистую оболочку пищевода и провоцирует ее воспаление. Предотвращение повреждения слизистой пищевода осуществляется за счет следующих механизмов:

1. Наличие гастроэзофагеального сфинктера, сокращение которого приводит к сужению просвета пищевода и препятствию прохождения пищи в обратном направлении;
2. Устойчивость слизистой стенки пищевода к желудочной кислоте;
3. Способность пищевода самоочищаться от заброшенной пищи.

Когда нарушается какой-либо из этих механизмов, происходит увеличение частоты, а также продолжительности рефлюксов. Это приводит к раздражению слизистой оболочки соляной кислотой с последующим развитием воспаления. В таком случае следует говорить о патологическом гастроэзофагеальном рефлюксе.

Как же отличить физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс от патологического?

Для физиологического гастроэзофагеального рефлюкса характерны такие признаки:

• Возникновение после приема пищи;
• Отсутствие сопутствующих клинических симптомов;
• Малая частота рефлюксов за сутки;
• Редкие эпизоды рефлюксов ночью.

Для патологического гастроэзофагеального рефлюкса характерны следующие признаки:

• Возникновение рефлюксов и вне приема пищи;
• Частые и длительные рефлюксы;
• Появление рефлюксов ночью;
• Сопровождается клиническими симптомами;
• Развивается воспаление в слизистой пищевода.

Классификация рефлюксов

В норме кислотность пищевода составляет 6,0-7,0. Когда в пищевод забрасывается желудочное содержимое, включающее соляную кислоту, кислотность пищевода опускается менее 4,0. Такие рефлюксы называют кислыми.

При кислотности пищевода от 4,0 до 7,0 говорят о слабокислом рефлюксе. И наконец, существует такое понятие как сверхрефлюкс. Это кислый рефлюкс, который возникает на фоне уже сниженного уровня кислотности менее 4,0 в пищеводе.

Если в пищевод забрасывается желудочно-кишечное содержимое, включающее желчные пигменты и лизолецитин, кислотность пищевода поднимается свыше 7,0. Такие рефлюксы называют щелочными.

Причины ГЭРБ

Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое заболевание, обусловленное спонтанным и систематически повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного (желудочно-кишечного) содержимого, приводящее к поражению слизистой оболочки пищевода.

На развитие болезни влияют привычки, связанные с употреблением пищи и характер питания. Быстрое поглощение большого количества еды с заглатыванием воздуха приводит к повышению давления в желудке, расслаблению нижнего сфинктера пищевода и забросу пищи. Избыточное употребление жирного мяса, сала, мучных изделий, острых и жареных блюд приводит к задержке пищевого комка в желудке и даже повышению внутрибрюшного давления.

Симптомы, появляющиеся при ГЭРБ, можно разделить на две подгруппы: эзофагеальные и внеэзофагеальные симптомы.

К эзофагеальным симптомам гастроэнтерологи относят:

• Изжогу;
• Отрыжку;
• Срыгивание;
• Кисловатый ;
• Нарушение глотания;
• Боли в пищеводе и эпигастрии;
• Икоту;
• Ощущение комка за грудиной.

Внеэзофагеальные поражения происходят вследствие попадания рефлюктанта в дыхательные пути, раздражающего действия рефлюктанта, активация эзофагобронхиального, эзофагокардиального рефлексов.

К внеэзофагеальным симптомам относят:

• Легочный синдром (кашель, одышка преимущественно возникающие в горизонтальном положении тела);
• Оториноларингофарингеальный синдром (развитие , ринита, рефлекторного апноэ);
• Стоматологический синдром ( , редко афтозный стоматит);
• Анемический синдром - по мере прогрессирования недуга на слизистой оболочке пищевода формируются эрозии, сопровождающиеся хронической потерей крови в небольшом количестве.
• Кардиальный синдром ( , ).

Осложнения ГЭРБ

Из наиболее часто встречаемых осложнений стоит выделить формирование стриктуры пищевода, язвенно-эрозивные поражения пищевода, кровотечения из язв и эрозий, формирование пищевода Баретта.

Наиболее грозным осложнением является формирование пищевода Баретта. Для недуга характерно замещение нормального плоскоклеточного эпителия на цилиндрический желудочный эпителий.

Опасность в том, что подобная метаплазия значительно увеличивает риск возникновения рака пищевода.

В первые несколько месяцев жизни гастроэзофагеальный рефлюкс является нормой. У грудничков имеются определенные анатомо-физиологические особенности, предрасполагающие к формированию рефлюкса. Это и недоразвитие пищевода, и низкая кислотность желудочного сока, и малый объем желудка. Основным проявлением рефлюкса является срыгивание после кормления. В большинстве случаев этот симптом самоустраняется к концу первого года жизни.

Когда соляная кислота при рефлюксе повреждает слизистую оболочку пищевода, развивается ГЭРБ. У грудничков этот недуг проявляется в виде беспокойства, плаксивости, чрезмерного срыгивания, переходящего в обильную рвоту, может наблюдаться кровавая рвота, кашель. Ребенок отказывается от пищи, плохо набирает массу.

ГЭРБ у детей постарше проявляется изжогой, болями в верхней части груди, дискомфортом при глотании, ощущением застревания пищи, кисловатым привкусом во рту.

Диагностика

Для диагностирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни используют разные методы. В первую очередь при подозрении на ГЭРБ необходимо провести эндоскопическое исследование пищевода. Этот метод позволяет выявить воспалительные изменения, а также эрозивно-язвенные поражения на слизистой оболочке пищевода, стриктуры, участки метаплазии.

Также пациентам проводят эзофагоманометрию. Результаты исследования позволят получить представления о двигательной активности пищевода, изменении тонуса сфинктеров.

Кроме того, пациентам следует пройти суточное мониторирование ph пищевода. С помощью этого метода удается определить количество и длительность эпизодов с ненормальными показателями кислотности пищевода, их связь с появлением симптомов болезни, приемом пищи, изменением положения тела, приемом лекарств.

Лечение

В лечении ГЭРБ применяют медикаментозные, хирургические методы, а также проводят коррекцию образа жизни.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию кислотности, а также улучшение моторики. Используют такие группы препаратов:

• Прокинетики (домперидон, метоклопрамид) - для усиления тонуса и сокращения нижнего пищеводного сфинктера, улучшения транспортировки пищи из желудка в кишечник, уменьшения количества рефлюксов.
• Антисекреторные средства (ингибиторы протонового насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов) - уменьшают повреждающее воздействие соляной кислоты на слизистую пищевода.
• Антацидные средства (фосфалюгель, альмагель, маалокс) - инактивируют соляную кислоту, пепсин, адсорбируют желчные кислоты, лизолецитин, способствуют улучшению эзофагеального очищения.
• Репаранты (облепиховое масло, даларгин, мизопростол) - ускоряют регенерацию эрозивно-язвенных поражений.

Хирургическое лечение

К оперативному вмешательству прибегают при развитии осложнений заболевания (стриктуры, пищевод Баретта, рефлюкс-эзофагит III-IV степени, язвы слизистой оболочки).

Альтернативу в виде оперативного лечения также рассматривают, если не удается добиться уменьшения симптомов ГЭРБ на фоне коррекции образа жизни и медикаментозного лечения.

Существуют различные методики хирургического лечения болезни, но в общем их суть сводится к восстановлению естественного барьера между пищеводом и желудком.

Для закрепления положительного результата от лечения, а также с целью недопускания возникновения рецидивов болезни, следует придерживаться следующих рекомендаций:

• Борьба с лишним весом;
• Отказ от курения, алкоголя, кофеиносодержащих напитков;
• Ограничение употребления продуктов, повышающих внутрибрюшное давление (газированные напитки, пиво, бобовые);
• Ограничение употребления продуктов с кислотостимулирующим действием: мучные изделия, шоколад, цитрусовые фрукты, специи, жирные и жареные блюда, редька, редис;
• Следует принимать пищу небольшими порциями, медленно прожевывая, не разговаривать во время приема пищи;
• Ограничение подъема тяжестей (не более 8-10 кг);
• Приподнимание изголовья кровати на десять-пятнадцать сантиметров;
• Ограничение приема медикаментов, расслабляющих пищеводный сфинктер;
• Избегания принимания горизонтального положения после еды в течение двух-трех часов.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Дисфункция пищевода, вызывающая нарушения кислотного баланса, оказывает негативное влияние не только на верхние отделы ЖКТ. Информация о нетипичных клинических проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) поможет избрать адекватную терапевтическую тактику и предупредить развитие осложнений.

Рефлюкс представляет собой физиологический акт попадания содержимого желудка либо затекания желудочного сока в нижний отдел пищевода. Порция жидкости или пищевой кашицы, попавшей не по назначению, называется рефлюксом. Это явление провоцирует избыточное давление, создаваемое в желудке пищевыми массами и (или) газами.

В нормальных физиологических условиях желудочное содержимое надежно удерживает особый мышечный клапан на границе с пищеводом, так называемый нижний пищеводный сфинктер (НПС). Тонус НПС регулируется колебаниями кислотности желудочного сока: ощелачивание способствует его раскрытию и наоборот.
Основными причинами рефлюкса и развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни выступают:

• ослабление моторных функций пищевода;
• низкий мышечный тонус НПС;
• избыточное внутрибрюшное давление;
• нарушения желудочной перистальтики;
• повышенная кислотность желудочного сока.

Эти обстоятельства вызывают продолжительное «закисление» пищевода, особенно его нижнего отдела, и поражения слизистой. Чувство постоянной изжоги или регулярно повторяющиеся ее приступы позволяют предположить развитие ГЭРБ.

Симптомы патологии

Недостаточность НПС является первопричиной возникновения болезненных симптомов ГЭРБ: как типичных (изжога, отрыжка и поражения пищеводных стенок), явно связанных с пищеварительным трактом, так и нетипичных, связанных с нарушениями дыхательных функций - так называемые легочные симптомы ГЭРБ.

Изжога

Слизистые оболочки пищевода и желудка, хотя называются одинаково, имеют совершенно разную структуру и назначение. Попадание кислого желудочного сока на пищеводные стенки не является физиологической нормой. Напротив, оно становится резким травмирующим фактором, приводя к ожогу.

Чувство жжения в грудине - изжога - классический симптом ГЭРБ, свидетельство стойкого поражения пищеводных стенок, и чем оно обширнее, тем сильнее и длительнее приступы изжоги. В отдельных случаях течение ГЭРБ не вызывает воспалительных изменений пищеводной слизистой. Решающее значение имеет кислотность рефлюкса.

Длительное раздражение стенок пищевода, вызывающее постоянную изжогу, - тревожный симптом ГЭРБ. В перспективе оно может привести к образованию язвенных поражений, постепенному истончению пищеводных стенок и к их перфорации (разрыву). В таких случаях срочная операция - единственный шанс спасти жизнь человека.

Отрыжка

Нередко расстройства функции НПС сопровождаются выбросом из пищевода желудочных газов. Такое явление происходит при закрытой гортани и называется отрыжкой. Объем газового рефлюкса намного больше, чем жидкого, как и создаваемое им давление в желудке. Газовый рефлюкс способен вызвать раскрытие верхнего пищеводного сфинктера, достичь гортани и даже ротовой полости. Это вызывает появление симптомов ГЭРБ, на первый взгляд не имеющих отношения к пищеварительной системе.

В случае рефлюкса желудочного содержимого отрыжка имеет выраженный кислый вкус. При забросе рефлюкса из двенадцатиперстной кишки горький привкус отрыжки обусловлен присутствием желчных кислот и трипсина (секрета поджелудочной железы).

Желчный рефлюкс - свидетельство недостаточности нижнего клапана желудка (привратника), отделяющего двенадцатиперстную кишку от желудка, а также заболеваний желчевыводящих путей.

Изжога и хроническая отрыжка - типичные, но не единственные симптомы ГЭРБ. Приспособительной реакцией организма на длительное раздражение слизистой становится перерождение тканей пищеводных стенок: их утолщение, образование рубцов, приводящее к сужению просвета пищевода, клеточная метаплазия.

Нарушения проходимости пищевода

Следствием воспалительных процессов является рубцевание тканей и сужение (стриктура) пищевода, что затрудняет продвижение пищевых масс, вызывает расстройства глотания (дисфагию). С течением времени передвижение пищевого комка начинает вызывать дискомфорт и боль при глотании (одинофагию).

Причинами одинофагии, помимо ГЭРБ, могут также являться:

• эзофагит инфекционной природы (грибковые или вирусные поражения);
• опухоли пищевода;
• химические травмы пищеводных стенок.

В отдельных случаях развивается непроходимость пищевода, приводящая к летальному исходу от голодания.

Образование дивертикул

В отдельных случаях над местом сужения пищевода образуется местное расширение, где начинает скапливаться пища. Чем больше объем накопленной пищевой массы, тем больше расширяется пищевод и растягиваются его стенки. Часть стенки, состоящей из подслизистой и слизистой ткани, выпячивается в виде грыжи - дивертикулы.

Которая имеет тонкий мышечный слой, иногда полностью отсутствущий. Чаще всего дивертикулы образуются на задней стенке пищевода. В выпяченной части стенки накапливается пища и развивается воспалительный процесс, который сопровождают болевые ощущения, неприятный запах изо рта и периодические срыгивания. В случае разрыва дивертикула содержимое попадает в окружающие его ткани, грудную полость, приводя к трагическим последствиям.

Пищевод Барретта

Перерождение (метаплазия) клеток является защитной реакцией организма на регулярное поражение верхнего слоя слизистой пищевода. Чаще всего страдает нижняя треть пищеводной трубки.

Образовавшиеся в результате регенерации (восстановления) клетки слизистой не идентичны прежним клеткам, типичным для этого вида ткани. Они так и называются - атипичные клетки. Наличие таких клеток - симптом пищевода Барретта, первый шаг к возникновению злокачественных образований, таких, как аденокарцинома пищевода или желудка.

Застойные явления в желудке: причина и следствие ГЭРБ

Нарушения пищеварения в желудке вызываются расстройствами его моторной деятельности. В зависимости от характера этих расстройств освобождение желудка от пищевой массы может замедляться либо ускоряться.

Причины замедления эвакуации пищи и застойных явлений в желудке:

1. спазм привратника, вызванный нарушениями нервной регуляции его мышц;
2. спазм привратника, вызванный рефлекторными раздражениями из других органов;
3. органические изменения привратника (наличие язвы, рубцов, опухоли, сдавливаний);
4. повышение кислотности желудочного сока;
5. расслабление желудка (атония).

Застой пищевых масс вызывает их бактериальное разложение. Скопление газов и продуктов распада раздражает слизистую оболочку желудка, вызывая изжогу, чувство тяжести и распирания, явления рефлюкса. Аномально быстрое насыщение, вздутие живота, зловонная отрыжка, тошнота - желудочные симптомы ГЭРБ.

Перистальтика желудка зависит от характера пищи, ее температуры, консистенции, наличия в ней раздражающих слизистые оболочки компонентов. К примеру, жирные кислоты и жир снижают интенсивность перистальтических волн, приводя к понижению тонуса желудка.

Ахалазия

Недостаточное расслабление (стойкий спазм НПС) является хроническим заболеванием - ахалазией. Она также приводит к нарушениям проходимости пищевода и расширению определенных его участков. Прогрессирующая ахалазия приводит к развитию воспаления пищеводной слизистой (эзофагиту) и изжоге. Изжога в данном случае связана не с ГЭР, а с образованием молочной кислоты в результате разложения пищи, заблокированной в пищеводе.

Парадоксальным образом и недостаточное, и чрезмерное расслабление НПС вызывает сходные симптомы:

• изжогу;
• тухлую отрыжку;
• боли за грудиной;
• тошноту;
• дискомфорт в подложечной области;
• усиление слюноотделения.

Повышенное слюноотделение

Повышение слюноотделения (гиперсаливацию) могут вызвать воспалительные процессы в ротовой полости. Но чаще она наблюдается при рефлекторных раздражениях особых секреторных нервов продуктами рефлюкса, является спутником воспалительных процессов органов ЖКТ, особенно органов брюшной полости.

Избыточное слюноотделение оказывает влияние на образование болюса (комка пищи) и его пропитку слюнной слизью. Патологическое увеличение количества слюны нейтрализует кислую реакцию желудочного сока, снижает интенсивность желудочного пищеварения, стимулирует развитие процессов брожения, гниения и дополнительно осложняет течение ГЭРБ.

Сходные клинические симптомы: сложности диагностики

Грудная боль при нарушениях проходимости пищевода появляется примерно в половине случаев. Она связана со спазмами мышечного слоя пищевода или давлением объемных пищевых комков в его расширенной части. Порой болевые ощущения локализуются между лопатками, имитируя стенокардию. Иногда иррадиация боли происходит также в нижнюю челюсть и шею. Отличие грудных болей, связанных с ГЭРБ, от сердечных в том, что они зависят от положения тела, приема еды и копируются содой или щелочной минеральной водой.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает из-за дефицита кровоснабжения главной сердечной мышцы - миокарда. Одним из основных симптомов являются одышка и боли в груди различной интенсивности и локализации. Общая иннервация органов грудной клетки объясняет сходный характер болей при ГЭРБ и ИБС, затрудняет дифференциальную диагностику, выбор терапевтической схемы и мер профилактики.

Течение ГЭРБ может сопровождаться симптомами, на первый взгляд не связанными с ЖКТ. Хронический (так называемый желудочный) кашель, дискомфорт при вдохе, сухие хрипы в легких, одышка и другие нарушения дыхания - проявление эзофаготрахеобронхиального (для простоты назовем его кашлевым) рефлекса, вызванного попаданием желудочного содержимого в дыхательные пути.

Дополнительная информация! Вагусные рецепторы «реагируют» на раздражитель только при наличии воспалительных изменений слизистой, поэтому кашлевой рефлекс и приступы удушья не стимулируются физиологическим рефлюксом.

Для установления причины кашля и определения методики лечения ключевое значение имеет полнота анамнеза. На сегодняшний день известны две основные причины возникновения кашлевого рефлекса:

1. Раздражение желудочным содержимым особых (вагусных) рецепторов, расположенных в нижнем отделе пищевода. Кашель подобной этиологии предшествует появлению «классических» симптомов ГЭРБ, он сухой, длительный (до нескольких лет) и очень осложняет течение ОРВИ.
2. Раздражение рецепторов гортани, трахеи и бронхов при попадании на них микрочастиц рефлюкса (микроаспирация). В этом случае типичные симптомы ГЭРБ возникают чаще и предшествуют дыхательным расстройствам. В результате раздражения слизистых появляются признаки воспаления гортани, поражения голосовых связок: охриплость, слабость голоса, фальцет.

Немедленно к врачу

Поводом для визита к врачу является регулярные приступы изжоги, боли, зловонная отрыжка, длительный кашель невыясненной природы, частые пневмонии.

А также кашель, рвота с кровью, прогрессирующая слабость, потеря веса, каловые массы черного цвета.

Доброкачественную природу симптомов способен оценить только квалифицированный специалист.

Обратите внимание! Нарушения функций иммунной системы иногда провоцируют развитие эозинофильного эзофагита, схожего по симптоматике с ГЭРБ. В этих условиях терапия с использованием препаратов, регулирующих секрецию, становится неэффективной.

Положительную динамику заболевания вызывают гормональные противоаллергические средства и строгая диета.

Лечение

Диагностика ГЭРБ предполагает проведение антирефлюксной терапии. Наиболее информативным и чувствительным методом диагностики является суточная pH-метрия.

Основные направления медикаментозной терапии ГЭРБ:

• восстановление моторики пищевода (способности самоочищения);
• снижение кислотности рефлюкса;
• защита слизистой пищевода (противовоспалительная терапия);
• снижение количества и длительности рефлюксов.

Препараты под названием блокаторы гистаминовых H 2 — рецепторов предназначены не для профилактики явления рефлюкса, а для снижения кислотности пищевой массы в момент ее заброса в пищевод. До появления ингибиторов протонной помпы (ИПП) они были основным средством лечения ГЭРБ.

Наиболее используемыми блокаторами являются циметидин, ранитидин, низатидин, фамотидин. Эффективность препаратов снижает их избирательное воздействие на один вид рецепторов, в то время как продукция кислоты стимулируется тремя их разновидностями.

Внимание! Резкая отмена блокаторов может спровоцировать «отдачу» - скачок кислотности.

Прокинетики - это препараты, стимулирующие моторику пищевода и желудка. Домперидон, цизаприд, метоклопрамид более эффективны в начальной стадии заболевания, особенно в комбинации с блокаторами.

Продолжительное и эффективное подавление кислотности желудка обеспечивают ИПП, поэтому они являются основой терапевтической схемы: это рабепразол, лансопразол, омепразол, эзомепразол (нексиум). Схема приема и дозировка зависит от набора и выраженности симптомов, но первый суточный прием показан за полчаса до еды. Препараты этой группы сохраняют длительную терапевтическую концентрацию в крови, а максимальный лечебный эффект достигается на 2-3 день приема.

Функцию защиты слизистых выполняют антацидные препараты (маалокс, альмагель, фосфалюгель), предназначенные для быстрого снятия неприятных симптомов ГЭРБ в случае нарушения диеты или избыточных физических нагрузок, для купирования эпизодических приступов изжоги.

Для снижения частоты и длительности симптомов ГЭРБ широко используют препараты альгиновой кислоты - альгинаты. Реагируя с кислотой желудка, альгинаты образуют гелеобразную вязкую массу, делающую рефлюкс невозможным. Она обволакивает стенки желудка и имеет нейтральную реакцию. Один из самых популярных препаратов этой группы - «Гевискон форте».

Когда медикаментозные методы лечения не приносят результата, а также в случае развития осложнений, опасных для жизни пациента, применяются хирургические методы лечения - фундопликация желудка (лапароскопическая или открытая), а также устранение анатомических дефектов в виде грыжи пищеводного отверстия диафрагмы как причины ГЭРБ.

Профилактика

Профилактика ГЭРБ, как и ее лечение, носит длительный характер и требует комплексного подхода. Длительная ремиссия заболевания возможна лишь при неукоснительном соблюдении диеты и кардинальной перемене стиля жизни: необходимы полный отказ от курения, разумные физические нагрузки. Похудение снижает риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Показана высокобелковая диета и минимальное (около 45 г в день) потребление жиров. Продукты, раздражающие слизистую желудка и стимулирующие кислотность, необходимо исключить из рациона. Это алкоголь, пряности, шоколад, кофе, газированные напитки, кислые фрукты.

Принимать пищу следует небольшими порциями и не позднее, чем за 2 ч до сна.

Тесная неудобная одежда, чрезмерная физическая активность после еды затрудняют моторику ЖКТ, снижают функцию НПС как одного из регуляторов баланса пищеварительной системы.

Под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью объединяют ряд состояний, при которых происходит заброс кислого желудочного содержимого из желудка в пищевод. Попадание столь агрессивного кислого содержимого на слизистую пищевода может привести к ее воспалению и отеку. Данное состояние носит название эзофагита , причем у некоторых пациентов это происходит без видимого изменения состояния слизистой. Забрасываемое в пищевод содержимое желудка содержит соляную кислоту и пепсин, фермент, вырабатываемый слизистой желудка для расщепления и переваривания белков. Эта жидкость может также содержать желчь, попадающую в просвет желудка из двенадцатиперстной кишки при рефлюксе (патологическое, обратное нормальному перемещению пищи, забрасывание). Среди трех указанных компонентов желудочного "сока" наиболее агрессивным и повреждающим для слизистой пищевода является соляная кислота.

ГЭРБ - состояние хроническое. Это обусловлено тем, что как только оно появляется у человека, сразу приобретает постоянный характер и приследует пациента всю оставщуюся жизнь с эпизодами возобновления и затухания. Хронический вариант течения еще подтверждается возобновлением состояния спустя несколько месяцев после окончания лечения, несмотря на его регулярный характер. В большинстве случаев пациентам приходится придерживаться рекомендаций по поводу медикаментозного лечения все оставшуюся жизнь, хотя есть категория пациентов, у которых ГЭРБ носит эпизодический характер и отсутствуют явления выраженного эзофагита. Таким пациентам гастроэнтерологи рекомендуют выполнять назначения в период обострения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

В принципе рефлюкс кислотного содержимого желудка в пищевод происходит и в норме. Так одно из клинических исследований выявило, что частота заброса желудочного сока в пищевод практически одинакова у здоровых людей и пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом. Однако было обнаружено, что попавшее в пищевод содержимое у пациентов с ГЭРБ содержит большее количество и концентрацию соляной кислоты, по сравнению со здоровыми людьми, и эта кислота дольше задерживается в просвете пищевода. Кроме того, известно о существовании различных защитных механизмов против гастроэзофагеального рефлюкса. Среди них следует выделить действие гравитации, согласно которой в дневное время присходит перемещение жидкости в направлении из пищевода в желудок, что затрудняет задержку и скопление в пищеводе агрессивного содержимого.

Гастроэзофагеальный рефлюкс и изжога (видео-анимация)

Второй механизм - постоянное глотание слюны, что воссоздает своего рода проточный вариант перемещения жидкостей по направлению в желудок. Третий механизм защиты подразумевает, что благодаря содержанию в слюне бикарбонатов происходит нейтрализация тех малых количеств желудочного кислого содержимого все же попадающего в пищевод. Но следует напомнить, что действие этих защитных механизмов распространяется только на дневное время суток, когда человек большую часть времени находится в вертикальном положении. Ночью, во время сна, эти факторы несколько теряют свою защитную силу, поскольку человек переходит из вертикального положения в горизонтальное. Это приводит к тому, что у заброшенной в пищевод жидкости из желудка возникают предпосылки для более длительного пребывания там, что соответственно делает более вероятным повреждение слизистой оболочки пищевода.

Ряд состояний человека делает его более восприимчивым к повреждающему действию желудочного сока. Например, при повышенный уровень гормонов неблагоприятно отражается на запирательной функции эзофагогастрального (между пищеводом и желудком) сфинктера, как результат больший заброс желудочного содержимого. Плюс сказывается положительное давление плода на желудок, что приводит к повышению давления в его просвете, также способствующее перемещению желудочного сока в пищевод. Также существуют такие заболевания, например склеродермия или любая другая патология соединительной ткани, которые приводят к поражению мышечного слоя пищевода и соответственно ослаблению функции его нижнего клапана. Это опять таки ведет в усилению заброса кислотного содержимого вверх в пищевод и развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Рис.1 Механизм развития рефлюксной болезни

Какие причины приводят к развитию гастроэзофагельного рефлюкса?

Причины развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни различны. Причем у одного пациента их может быть сразу несколько. У основной массы пациентов с ГЭРБ, ведущей причиной ее развития является выработка избыточных количеств желудочного сока и соляной кислоты. Однако для отдельной категории больных такое состояние не причиняет неудобств и избыточные количества вырабатываемой соляной кислоты не имеют существенного влияниями. Среди факторов, которые в той или иной степени оказывают предрасполагающее влияние на развитие состояния, характеризующегося гастроэзофагеальным рефлюксом выделяют следующие: нарушение активности нижнего сфинктера пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение перистальтики мышечной стенки пищевода и нарушение эвакуации пищи из желудка.

Нарушение запирательной функции нижнего сфинктера пищевода

Активность нижнего пищеводного сфинктера считается ключевым защитным механизмом, предотвращающим заброс желудочного содержимого в пищевод. Пищевод представляет собой полый орган, стенка которого содержит большое количество мышечных волокон. Сокращение мышечного слоя пищевода (иначе говоря перистальтика) позволяет перемещать пищу (пищевой комок) из глотки в желудок. В нескольких местах скопление мышечной ткани в стенке пищевода формирует специальные мышечные жомы, или иначе мышечные сфинктеры, чаще расположенные на участках перехода одного отдела пищеварительного тракта в другой. Нижний сфинктер пищевода как раз и расположен в месте перехода пищевода в желудок. Это образование постоянно находится в сомкнутом состоянии и лишь при прохождении через сфинктер пищи, он на несколько секунд расслабляется, пропуская пищевой комок, и снова закрывается. Именно постоянное нахождение сфинктера в состоянии тонуса предупреждает заброс агрессивного желудочного содержимого.

Существует несколько различных нарушений деятельности нижнего пищеводного жома, среди которых наиболее встречаемыми являются ненормально слабое (неполное) закрытие сфинктера и так называемые преходящие (периодические) патологические расслабления сфинктера в течение длительного (до нескольких минут) времени. Первое создает условия для постоянного заброса желудочного сока в пищевод. Второе нарушение приводит к увеличению времени воздействия желудочного содержимого на слизистую пищевода, и, как правило, при нем отсутствует правильное соотношение взаимодействия глотательных движений и работы сфинктера. Такие преходящие нарушения связаны с переполнением желудка пищей.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (хиатальные грыжи)

Пока что до конца не известен механизм формирования гастроэзофагеального рефлюкса при наличии у пациента грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Известно, что основная масса пациентов с ГЭРБ имеет диагностированную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы . Однако ее наличие еще не гарантирует, что у больного обязательно возникнет рефлюксная болезнь.

Рис.2 Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Нижний сфинктер пищевода обычно расположен как раз в месте перехода пищевода в желудок из грудной клетки в брюшную полость, через диафрагмальное отверстие. Диафрагма именно то мышечное образование, которое разделяет грудную клетку от области живота. При возникновении хиатальной грыжи происходит перемещение верхней части желудка через несостоятельную слаборазвитую диафрагму в грудную клетку. С этим перемещением происходит смещение и нижнего сфинктера пищевода, который теперь уже не находится в тесном контакте с диафрагмой. Соответственно разобщается их совместная работа по предотвращению заброса желудочного содержимого в пищевод. Они работают раздельно, а это является определяющим фактором к развитию гастроэзофагеальному рефлюкса. Возникает своего рода разделение одного мощного барьера на два изолированных и более слабых, что существенно увеличивает вероятность появления заброса желудочных масс.

Вторым моментом, который также может способствовать развитию ГЭРБ при диафрагмальной пищеводной грыже, является формирование своего рода грыжевого мешочка, ограниченного с одной стороны сфинктером пищевода, а с другой стороны сдавлением перемещенного в грудную клетку желудка диафрагмой (см. рисунок). При этом он превращается в своеобразную ловушку для желудочного содержимого. В результате разобщенной непоследовательной работы пищеводного сфинктера и сфинктера диафрагмы, возможен заброс желудочного сока из этого мешочка в пищевод, что ведет развитию рефлюкс-эзофагита.

Существует также третий механизм, который тоже считается немаловажным в плане развития рефлюкса при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. При обычном строении пищевод переходит в желудок под определенным углом, формируя при этом своеобразную створку. Она является дополнительным барьером. При возникновении грыжи этот угол, а соответственно и защитная створка исчезают.

Нарушение перистальтики мышечной стенки пищевода

Как было сказано ранее, существование глотательных движений и перемещение по пищеводу слюны является одним из защитных механизмом, который позволяет пассивно удалять физиологически (возникшую в нормальных условиях) заброшенную в пищевод кислоту. Во время глотания формируется волна последовательных сокращений мышечного слоя пищевода, посредством которых, пищевой комок или слюна перемещается из верхних отделов пищевода в нижние, и далее в желудок. Эти мышечные сокращения носят название перистальтики.

Нарушение этих перистальтических движений ведет к нарушению полноценной эвакуации (удалению) заброшенной кислоты обратно в желудок. Выделяют два типа нарушения перистальтики. При первом типе перистальтические движения затухают раньше, чем пищевой комок или слюна достигают желудка. При втором варианте перистальтика является слишком слабой, для того чтобы выполнять адекватное перемещение пищи по пищеводу. В итоге оба этих нарушения являются важным предрасполагающим фактором к развитию выраженной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Существуют данные о неблагоприятном влиянии курения на перистальтику пищевода. Так, например, ученые выявили снижение силы и интенсивности перистальтических движений в течение минимум 6 часов после выкуренной сигареты.

Нарушение эвакуации пищи из желудка

Наиболее часто в течение дня развитие рефлюкса возникает после приема пищи. Этот рефлюкс появляется из-за преходящего расслабления нижнего сфинктера пищевода, вызванного перерастяжением (дистензией) переполненного пищей желудка. Приблизительно у 20% пациентов с ГЭРБ были выявлены нарушения эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Соответственно, чем больше пища находится в желудке, тем больше вероятность заброса желудочного содержимого в пищевод и развития рефлюкс-эзофагита.

Какие симптомы встречаются при рефлюкс эзофагите?

К признакам гастроэзофагеального рефлюкса относят прежде всего изжогу, отрыжку (регургитация - обратный заброс) и тошноту . Остальные симтомы, встречающиеся при этом заболевании, расцениваются как осложнения.

Изжога

При поступлении кислого желудочного содержимого в пищевод происходит раздражение нервных волокон, расположенных в слизистой. Это раздражение формирует своеобразный болевой импульс, похожий на ощущение жжения в пищеводе. Он как раз и носит название изжога. Иногда изжога может быть достаточно интенсивной, и характеризуется острой болью в грудной клетке, как правило, за грудиной, или в верхних отделах живота. В такой ситуации врачам приходится ее дифференцировать с болями, возникающими при сердечной патологии, например при стенокардии напряжения .

Поскольку появление гастроэзофагеального рефлюкса характерно после приема пищи, это время является наиболее типичным для возникновения изжоги. Особенно часто изжога возникает, когда пациент после приема пищи принимает горизонтальное положение, что увеличивает время пребывания кислоты в пищеводе. Бывает так, что некоторые пациенты просыпаются из-за болей, вызванных изжогой в ночное время.

Отрыжка (регургитация - обратный заброс)

Отрыжка представляет собой появление в ротовой полости содержимого желудка, возникшего там в результате рефлюкса. У большей массы пациентов при рефлюксе заброс происходит до уровня нижних отделов пищевода, и содержимое находится в них в малых количествах. Однако, при забросе большего количества желудочного содержимого, иногда даже вместе с пищей, рефлюкс достигает верхних отделов пищевода и ротовой полости.

В верхней части пищевода расположен верхний пищеводный сфинктер, представляющий собой мышечное кольцо, сходное по своей функции с нижним сфинктером пищевода. Он также предотвращает заброс содержимого в глотку и ротовую полость. Но иногда при нарушении координации перистальтических волн в пищеводе, этот мышечный жом срабатывает неправильно и малые количества рефлюксной жидкости все же попадают в выше расположенные отделы. В результате вкусовые рецепторы ротовой полости распознают кислую среду содержимого, имеющего характерный кислый вкус. Иногда при выраженном забросе в ротовой полости появляется значительное количество заброшенной жидкости, возможно даже с примесью пищевых масс. Такое состояние обычно возникает при комбинации причин, вызывающих гастроэзофагеальный рефлюкс и при уже выраженных нарушениях.

Тошнота

Тошнота не совсем характерный для ГЭРБ симптом. Однако у некоторых пациентов она может быть достаточно частым и выраженным проявлением гастроэзофагеального рефлюкса. Появление выраженной тошноты может привести к возникновению рвоты. Такие симптомы как необъяснимая тошнота и рвота, являются важными условиями, требующими проведения дообследования на предмет выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Какие осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни бывают?

Язвы пищевода

Кислое желудочное содержимое, попадая в пищевод, вызывает повреждение его слизистой оболочки, выстилающей внутренний просвет. Организм отвечает на это повреждение воспалительной реакцией в виде эзофагита. Основная цель любого воспаления состоит в том, чтобы нейтрализовать разрушающий агент и дать начало процессу заживления ткани. Если повреждающее действие будет слишком выраженным, то возможно образование язвы или язвенного дефекта слизистой пищевода. Она представляет собой локальное (в определенном месте) повреждение и разрушение слизистой, возникшее в результате воспаления. Однако возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса вглубь стенки пищевода, в итоге этот язвенный дефект достигает и повреждает стенки сосудов, кровоснабжающих пищевод. Это чревато развитием довольно грозного осложнения язвообразования - язвенного кровотечения.

Иногда степень этого кровотечения бывает очень серьезной и может потребовать проведения следующих мероприятий:

• переливания крови ,
• выполнения эндоскопической остановки кровотечения (в просвет пищевода через рот вводят гастродуоденоскоп, позволяющий выявить место этого кровотечения, его интенсивность и провести лечебные мероприятия по его остановке), или
• даже хирургической операции.

Формирование стриктур

Язвы пищевода иногда заживают с формированием рубцов (фиброз, фиброзный процесс, стриктура). С течением времени из-за постоянного язвообразования и последующего рубцового процесса происходит сужение просвета пищевода, которое носит название стриктуры. В результате сужения просвета нарушается проходимость пищевода для пищи, а это влечет за собой ряд неприятных последствий. Возникает необходимость эндоскопического удаления застрявшей пищи, расширения просвета пищевода и т.д. Это создает значительный дискомфорт пациенту. Единственным способом предотвращения формирования стриктуры пищевода является профилактика и лечение гастроэзофагеального рефлюкса.

Пищевод Барретта

Продолжительный и/или выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к изменению строения клеток слизистой, в результате чего клетки теряют нормальный характер деления и это деление приобретает злокачественный характер. Это состояние упоминается в клинической медицине как пищевод Баррета, является предраковым и возникает приблизительно у 10% пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Тип рака пищевода , непосредственно связанный с пищеводом Барретта носит название аденокарциномы. Правда до сих пор не вполне понятно, почему у одних пациентов с рефлюксом рак возникает, а у других нет.
Диагноз пищевода Барретта обычно подтверждается эндоскопически и с помощью микроскопической оценки строения клеток слизистой пищевода. Для этого выполняется биопсия слизистой, что позволяет увидеть предраковые изменения и подобрать необходимое профилактическое лечение, которое не позволит данному состоянию перейти в рак. Пациентам с пищеводом Баррета эта процедура выполняется регулярно для оценки динамики процесса изменений в слизистой. Безусловно, основным направлением этой профилактики является подбор терапии, необходимой для подавления эффектов гастроэзофагеального рефлюкса. В настоящее время наиболее эффективным способом лечения пищевода Баррета является хирургический. Однако в последнее время оценивается эффективность эндоскопических методов удаления патологически измененной слизистой. Для получения полной информации о данном заболевании Вы можете прочесть статью Пищевод Барретта .

Кашель и бронхиальная астма

С нижним отделом пищевода соседствует большое количество нервов. Так, например, часть из них при стимуляции желудочным содержимым, заброшенным в пищевод, приводят к появлению болевых ощущений или изжоги. Раздражение других нервов может приводить к развитию кашля. Таким образом, обратный заброс желудочного содержимого может провоцировать кашель без попадания в глотку или ротовую полость. При раздражении нервов, иннервирующих бронхи, может возникать сокращение просвета мелких бронхов и развитие приступа .

Бывает так, что ГЭРБ является причиной необъяснимого кашля. Также гастроэзофагеальный рефлюкс может спровоцировать приступ бронхиальной астмы у пациента уже страдающего этим заболеванием. Сам механизм раздражающего действия рефлюкса пока до конца не изучен, но то, что он предрасполагает к развитию хронического кашля и астмы является фактом.

Воспалительные явления глотки и гортани

Они часто возникают в результате заброса содержимого желудка за верхний пищеводный сфинктер, в глотку (зев) или гортань. Это приводит к постоянному раздражению слизистой этих органов и появлению признаков воспаления, проявляющихся ангиной и хрипотой. Однако найти причинно-следственную связь данных состояний с ГЭРБ бывает крайне сложно из-за многочисленности других факторов, вызывающих и осиплость голоса (хрипоту).

Воспаление и инфекция легких

Попадание рефлюксной жидкости в гортань, не исключает попадания ее незначительных количеств в дыхательные пути легких. Такой процесс носит название аспирации и может привести к развитию кашля и удушья. Неблагоприятное воздействие аспирационных масс на слизистую трахеи и бронхов приводит к появлению воспалительных процессов в дыхательных путях и развитию пневмонии. Аспирационная пневмония один из самых грозных видов пневмонии , поскольку очень часто протекает с развитием быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности и требует немедленного лечения в условиях больницы. Также это обусловлено высокой вероятностью присоединения инфекции вследствие значительной заселенности желудочно-кишечного тракта различными микроорганизмами. Когда происходят постоянные эпизоды аспирации малых количеств желудочного содержимого в дыхательные пути, особенно, когда они не проявляются клинически, происходит медленно прогрессирующее склерозирование легочной ткани (легочный фиброз ), который часто выявляется при рентгенологическом исследовании. Самое неприятное, что эпизод аспирации может приходиться на ночное время суток, когда не работают или слабо выражены механизмы пассивной защиты легких от попадания в них различных патологических масс (кашлевой рефлекс или расслабление верхнего сфинктера пищевода).

Скопление патологической жидкости в пазухах и среднем ухе

Глотка соединяется с различными окологлоточными полостными образованиями. К ним относят полость среднего уха, пазухи носа (верхнечелюстная, лобная). В верхнем своем отделе глотка посредством Евстахиевых труб соединяется с полостями среднего уха. В нормальных условиях в этих полостях выделяется некоторое количество слизистого секрета, увлажняющего поверхность слизистой. В месте отхождения этих труб от глотки, слизистая глотки содержит значительное количество лимфатической ткани или так называемых аденоидов. Попадание на слизистую агрессивного желудочного содержимого приводит к и их увеличению. В результате такого увеличения аденоиды перекрывают отверстие Евстахиевой трубы, соединяющей среднее ухо с глоткой, и это вызывает накопление патологической жидкости в полости среднего уха. То же самое происходит и с полостями пазух. Такое состояние вызывает ощущение дискомфорта и заложенности в пазухах и ушах. Чаще патологическое скопление жидкости в среднем ухе и пазухах выявляется у детей, нежели у взрослых.

Как проводится диагностика рефлюкс эзофагита?

Симптомы и эффективность терапевтического лечения

Заподозрить существование гастроэзофагеального рефлюкса можно довольно просто, основной жалобой пациентов является изжога. Она описывается больным как ощущение жжения за грудиной или верхних отделах живота, и появляется после приема пищи, а также в ночное время при переходе человека в горизонтальное положение. Для купирования изжоги сами больные или по рекомендации врачей принимают препараты, снижающие выработку соляной кислоты. Это несколько снижает интенсивность неприятных ощущений при изжоге, что также можно расценивать как диагностический критерий, говорящий о наличии ГЭРБ. Такой подход к лечению рефлюксной болезни абсолютно неправильный, несмотря на высокую эффективность используемой терапии при купировании изжоги.

В этой ситуации проводимое "вслепую" лечение, не позволяет полностью выявить причину гастроэзофагеального рефлюкса, и что еще более опасно, можно пропустить такое состояние как язвообразование, а также не выявить ее причину. Например, оно может быть обусловлено инфекцией, называемой Хеликобактер Пилори (Helicobacter pylori), или приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (например, ибупрофена ), провоцирующий язвообразование. Такие находки несколько меняют тактику лечения, проводимого при гастроэзофагеальном рефлюксе.

Эзофагогастродуоденоскопия (Эндоскопия )

(ЭГДС, также называемая среди населения гастроскопией) один из основных методов диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. ЭГДС представляет собой введение в просвет желудочно-кишечного тракта специальной гибкой оптической системы, которая носит название гастродуоденоскопа. По мере продвижения, с ее помощью производится осмотр слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также оценивается ряд других параметров.

Пищевод, у большинства пациентов с клиническими проявления желудочно-пищеводного рефлюкса, при эндоскопии выглядит нормальным. Однако, иногда слизистая оболочка пищевода кажется воспаленной. Это состояние называется эзофагитом . Кроме того, при выявлении эрозий (поверхностные дефекты слизистой пищевода) или язв (более глубокие дефекты слизистой) можно с большой уверенностью говорить о наличии у пациента гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. ЭГДС позволяет выявить осложненное течение данного заболевания, например наличие язв, стриктур пищевода или пищевода Баррета. При таких находках необходимо дополнять исследование проведением биопсии слизистой.

Эзофагогастродуоденоскопия также позволяет диагностировать и отдифференцировать от ГЭРБ другую патологию желудочно-кишечного тракта, например раковые новообразования желудка или двенадцатиперстной кишки.

Рис.3 Эзофагогастроскопия с биопсией слизистой желудка

Биопсия

Биопсия слизистой пищевода, которая производится в процессе выполнения эзофагогастродуоденоскопии, является довольно информативной методикой, оценивающей строение слизистой и выявляющей повреждение этой оболочки. Однако ее ценность при выявлении эзофагита не столь значима. Чаще она используется для исключения или подтверждения онкологической патологии пищевода, желудка или 12-перстной кишки. Биопсия при ЭГДС - единственный способ подтверждения диагноза "пищевод Баррета".

Рентгенологическое исследование

Часто перед проведением гастроскопии раньше выполняли рентгенологическое исследование состояния пищевода при ГЭРБ. При выполнении этого исследования пациентам предлагали выпить рентгенконтрастный препарат (бариевую смесь), который заполняет просвет желудочно-кишечного тракта, и по полученной картине оценивали состояние внутренних стенок пищеварительного тракта, а также его функциональное состояние. Недостатком рентгенконтрастного исследования является невозможность с его помощью утвердительно диагностировать гастроэзофагеальный рефлюкс. Оно позволяет лишь выявить осложнения данной патологии, такие как язвообразование, стриктуры или косвенные признаки, которые могли бы указать на возможность появления рефлюкса, например, нарушение эвакуации пищи из желудка. Поэтому рентгенологическое исследование является широкоиспользуемым методом дообследования этих пациентов.

Осмотр полости рта, глотки и гортани

Как было описано выше, течение ГЭРБ может осложняться появлением воспалительных явлений ротоглотки и гортани, что заставляет пациентов первично обращаться к ЛОР - врачу (оториноларингологу) с жалобами на кашель, осиплость голоса, хрипоту, частые ангины. Оториноларинголог при осмотре выявляет эти воспалительные явления. Несмотря на то, что чаще они являются причиной респираторной инфекции, нельзя забывать о гастроэзофагеалном рефлюксе, как одной из возможных причин инфекции ротоглотки и верхних дыхательных путей. При неэффективности назначенного лор-врачом лечения нужно задуматься об рефлюксном характере воспаления и своевременно перенаправить больного к гастроэнтерологу.

(pH - метрия )

Исследование кислотности желудочного сока или pH - метрия считается "золотым стандартом" в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Как было уже было сказано, появление заброса желудочного содержимого в пищевод возможно и у здоровых людей. Однако у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом часто выявляют повышенную кислотность желудочного сока. Пациентов с ГЭРБ можно отдифференцировать от здорового человека по времени сохранения этой повышенной кислотности в просвете пищевода. Определение времени нахождения желудочного содержимого возможно благодаря проведению исследования, которое носит название 24 - часовой пищеводной pH-метрии. На время этого исследования в просвете пищевода размещается специальный катетер, на кончике которого расположен специальный датчик, измеряющий уровень кислотности. Другой конец этого катетера подсоединяется к прибору-регистратору, осуществляющему запись изменений уровня кислотности во времени (чаще это 20-24 часа).

Иногда возникают проблемы с интерпретацией полученных данных, поскольку бывает так, что у пациентов, имеющих клинические проявления ГЭРБ, отсутствует повышенная кислотность или, наоборот, при отсутствии клинической картины заболевания, определяется повышенная кислотопродукция. Такая ситуация требует проведения сравнительного анализа изменения кислотности с клиническими проявлениями и учет эффективности от проводимой медикаментозной терапии. Так при соответствии приступов изжоги с повышением кислотности, зарегистрированной при pH-метрии, можно с уверенностью утверждать о наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

pH-метрию можно также использовать для оценки эффективности проводимого лечения. При неудовлетворительных результатах лечения это позволит провести коррекцию назначенной терапии или же искать другую причину появления симптоматики заболевания. Так известно, что приблизительно 10-20% пациентов не отвечают улучшением в ответ на проводимую терапию. Это требует дополнительного диагностического поиска. Иногда отсутствие эффекта от проводимого лечения вызвано запущенными формами заболевания, при которых необходимо решение вопроса о хирургической коррекции данной патологии.

Существует ситуации, когда пациенты с клиническими проявлениями, но отсутствием подтвержденного гастроэзофагеального рефлюкса, хорошо реагируют на проводимое лечение, при этом возникает эффект плацебо (улучшение состояния при несуществующей патологии - психологический эффект мнимого улучшения). Особенно важно выявить такую категорию пациентов с помощью исследования желудочной кислотности перед планированием хирургического лечения, поскольку оно вряд ли будет эффективным.
Относительно недавно в клинической практике появился новый метод длительного (до 48 часов) измерения кислотности, который представляет собой размещение в просвете нижнего отдела пищевода специальной беспроводной капсулы, так называемая капсульная pH-метрия. Капсула производит регистрацию уровня кислоты в пищеводе и передачу этой информации на приемник, носимый пациентом на поясе. После намеченного периода исследования информация с приемника загружается в компьютер и анализируется врачом-исследователем.

Безусловно, этот метод исследования имеет огромные преимущества перед катетерной pH-метрией, в основном связанные с отсутствием дискомфорта, вызываемого расположенным в носу и глотке катетером. К тому же это благоприятно отражается на обычном ритме жизни человека. Еще одним преимуществом является более длительный период регистрации, позволяющий более достоверно выявить изменения кислотности.

Однако, при использовании капсульной pH-метрии есть несколько нерешенных проблем, например иногда возникают проблемы, связанные с ранним откреплением и миграцией капсулы по пищеварительному тракту или отсутствием эффективной передачи информации на приемник. Редко возникают неприятные ощущения, и даже боли при глотании. Решение этих технологических проблем, однозначно, сделает это исследование ключевым в диагностике заболеваний, сопровождающихся желудочно-пищеводным рефлюксом и повышенной желудочной кислотностью.

Исследование моторики (перистальтики) пищевода

Исследование моторики мышечного слоя пищевода, позволяет оценить, насколько хорошо работают мышцы пищевода, в частности мышцы нижнего пищеводного сфинктера. Для этого в просвет пищевода устанавливают катетер, регистрирующий давление, оказываемое сокращением сфинктера на датчик, расположенный на конце катетера. Регистрация производится в состоянии покоя и при глотке жидкости. Это позволяет оценить функцию пищеводного жома в покое и при воссоздании перистальтической активности (период сокращения).

Во-первых, такая оценка выявляет, обусловленные неправильной функцией пищеводного сфинктера, клинически напоминающие симптомы при ГЭРБ и не отвечающие на проводимое лечение. Во-вторых, на основании результатов этого исследования хирурги определяют показания к выбору того или иного метода оперативного лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Исследование эвакуаторной функции желудка

Исследование эвакуаторной функции желудка - исследование, позволяющее оценить насколько своевременно обработанная пища поступает из желудка в 12-перстную кишку. Нарушения эвакуации регистрируется приблизительно у 20% пациентов с ГЭРБ. При проведении этого исследования пациенту дают принять пищу, помеченную радиоактивным, но абсолютно безвредным для организма человека, веществом и регистрируют показания с помощью специальной сметной камеры, в которую помещают пациента. Эта камера фиксирует, насколько быстро происходит эвакуация пищевого помеченного радиофармпрепаратом комка из желудка. Полученная в ходе этого исследования информация позволить скоррегировать назначенное лечение, путем назначения препаратов, улучшающих эвакуацию пищи или же спланировать ход оперативного вмешательства с учетом выявленных нарушений.

Признаки тошноты, рвоты и регургитации (обратного заброса) чаще бывают либо при нарушении эвакуации, либо при гастроэзофагеальном рефлюксе. И именно оценка функции эвакуации позволит отличить эти два нарушения друг от друга.

Как проводится лечение рефлюкс эзофагита?

Изменение образа жизни

Одним из самых простых и довольно эффективных способов лечения ГЭРБ считается изменение образа жизни, борьба с плохими привычками, особенно связанных с питанием.

Как было упомянуто ранее заброс желудочного сока в пищевод происходит значительно чаще в ночное время суток, чем днем. Это обусловлено режимом сна-бодрствования, иныче говоря переходом человека в горизонтальное положение на время сна. Такой переход считается предрасполагающим фактором развития гастроэзофагеального рефлюкса. К тому же отсутствие пассивного поступления заброшенного содержимого обратно в желудок предполагает более длительное его пребывание в пищеводе. Скорректировать такое состояние можно приняв возвышенное положение верхней половины туловища, например подложив подушку.

Принятие возвышенного положения тела рекомендуется всем пациентам с симптомами рефлюкса, однако у ряда пациентов заброс происходит в дневное время суток и для них изменение положения тела неэффективно. Дополнительной мерой может быть изменение стороны, на которой спит человек, так при наличии симптомов рефлюкса предпочтительнее спать на левой стороне, что чисто анатомически снижает возможность заброса в пищевод.

Также необходимо изменить режим приема пищи, ее частоту и характер. Питание должно быть дробным, помалу через небольшие промежутки времени и в небольших количествах. необходимо избегать приема пищи в вечернее и ночное время суток, то есть накануне сна.

Ряд пищевых продуктов влияет на функцию нижнего пищеводного сфинктера, приводя к его расслаблению и тем самым предрасполагая к развитию рефлюкса. К таким продуктам относят:

• шоколад,
• мяту,
• алкоголь , и
• напитки, содержащие кофеин .

Сюда же относят жирные продукты, которые должны быть полностью исключены, а также такой фактор, как курение , уменьшающие сократительную активность пищеводного жома.

Важно исключить продукты, провоцирующие избыточное образование соляной кислоты желудком. Наиболее типичными представителями этих продуктов являются пряности, продукты, содержащие кислоту (например, зеленое яблоко или соки цитрусовых), газированные напитки и томатный сок.

Относительно новым подходом в лечении ГЭРБ является использование жевательной резинки. Ее жевание позволяет стимулировать выработку больших количеств слюны, богатой бикарбонатом натрия и перистальтику за счет перемещения ее по пищеводу. Важно знать, что ее использование должно находиться в четкой взаимосвязи с режимом питания (приниматься после пищи).

Препараты, нейтрализующие кислоту

Несмотря на использовании новых современных препаратов, подавляющих выработку желудком соляной кислоты, применение веществ, нейтрализующих кислоту, остается актуальным. Основным предназначением этих препаратов при ГЭРБ, является нейтрализация избытка соляной кислоты. Единственным их недостатком считается малая продолжительность действия, поскольку через час после их применения происходит повторное накопление желудочного сока. Лучшим способом использования нейтрализаторов кислоты будет прием их приблизительно через час после еды или при появлении начальных признаков рефлюкса (изжога).
В состав различных нейтрализующих кислоту желудочного сока препаратов входят кальций, алюминий и магний. По преимущественному нахождению какого-то из этих веществ в составе они делятся на подгруппы.

При использовании веществ на основе кальция (обычно это карбонат кальция ), в отличие от других нейтрализующих кислоту препаратов, помимо положительного влияния, происходит стимуляция выработки гастрина (gastrin) желудком и двенадцатиперстной кишкой. А гастрин в свою очередь является гормоном, который отвечает за выработку желудком соляной кислоты. Поэтому при использвании кальцийсодержащих препаратов возникает своего рода замкнутый круг. Из-за этого эффекта препараты данной группы используются в практике все реже и реже.

Использование алюминийсодержащих и магнийсодержащих препаратов также сопровождается побочными эффектами. В первом случае при приеме препаратов у пациентов появляется склонность к запорам , при употреблении препаратов группы магния - диареи . Поэтому при появлении того или другого состояния рекомендуют взаимную замену этих препаратов друг другом.

Блокаторы гистаминовых рецепторов (антагонисты гистамина)

Из-за того, что препараты, нейтрализующие соляную кислоту, обладают непродолжительным действием, чаще используются препараты, подавляющие выделение соляной кислоты желудком. Первым, использованным с этой целью препаратом, стал блокатор гистаминовых рецепторов тагамет (Tagamet). Гистамин - основное вещество, ответственное за выработку желудком кислоты. Вырабатываемый стенками желудка гистамин, как стимулятор воздействует на клетки (точнее их гистаминовые рецепторы), производящие соляную кислоту желудочного сока. При блокировке этих рецепторов выключается выработка желудком кислоты. Чаще антагонисты гистаминовых рецепторов упоминаются как H2 - блокаторы, поскольку преимущественно "выключают" H2-гистаминовые рецепторы. При ГЭРБ препараты этого класса обычно рекомендуют принимать на ночь для подавления кислотности в ночное время или же за 30 минут до еды, поскольку сразу после еды возникает избыточное кислотообразование. В настоящее время наиболее используемыми блокаторами H2-рецепторов являются тагамет (Tagamet), ранитидин (Zantac), низатидин (Axid) и фамотидин (Pepcid).

Блокаторы протонного насоса (ингибиторы протонной помпы)

Второй группой лекарственным препаратов, разработанных для борьбы с состояниями с избыточным кислотообразованием, таких как гастроэзофагеальный рефлюкс, стали ингибиторы протоновой помпы, например омепразол (Prilosec). Основным механизмом действия этих препаратов является блокировка протонового насоса, осуществляющего поступление в клетку, вырабатывающую соляную кислоту протонов водорода (H+), необходимого для ее образования. Преимущество этих препаратов состоит в том, что они выключают как базальную (нестимулированную, постоянную), так и стимулированную (возникающую на пищевой раздражитель) секрецию соляной кислоты. H2-рецепторы блокируют лишь стимулированную секрецию. Такой механизм позволяет прекратить выработку желудочного сока на более продолжительное время и селективно (выборочно) выработку именно соляной кислоты.

Обычно ингибиторы протонной помпы назначают при отсутствии эффектов от блокаторов гистаминовых рецепторов или при осложненном течении гастроэзофагеальной рефлюскной болезни (эрозии, язвы, стриктуры и пищевод Баррета). Вот основные из этих препаратов - омепразол (Prilosec), лансопразол (Prevacid), рабепразол (Aciphex), пантопразол (Protonix) и эсомепразол (Nexium). Последний состоит из комбинации омепразола и бикарбоната натрия (Zegerid). Обычно их назначают за час до приема пищи, это как раз то время, когда их концентрации в крови достигают своих пиковых значений.

Стимуляторы перистальтической активности

Механизмом стимуляции этих препаратов является стимуляция мышечного слоя желудочно-кишечного тракта, включая пищевод, желудок, тонкую и толстую кишку. Наиболее используемым препаратом из этой группы считается метоклопрамид (Reglan). Метоклопрамид увеличивает перистальтику пищевода и стимулирует сократительную активность нижнего пищеводного сфинктера. Однако этот эффект носит временных характер, поэтому использование этого препарата наиболее эффективно за 30 минут до приема пищи, что позволит увеличить тонус нижнего сфинктера на время нахождения пищи в желудке, а это уменьшит возможность заброса желудочного содержимого и его количество в пищевод.

Когда показано хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни?

В некоторых ситуациях описанные ранее группы медикаментозных препаратов теряют свою эффективность. Например, несмотря на подавление кислотности и исчезновение изжоги, может происходит регургитация желудочного содержимого в глотку и верхние дыхательные пути с развитием соответствующих осложнений. К тому же бывает так, что на приобретение медикаментозных препаратов тратятся значительные финансовые средства, и иногда экономически и грамотнее потратить их на выполнение операции, чем лечиться терапевтически. Бывает также, что данная патология вообще не поддается медикаментозному лечению. В такой ситуации появляется необходимость оперативного лечения ГЭРБ.

Рис.4 Этап выделения дна желудка при лапароскопической фундопликации

Хирургическая операция, выполняемая с целью предотвращения обратного заброса (рефлюкса) желудочного содержимого в пищевод, носит название фундопликации и называется также антирефлюксной операцией. В ходе этой операции из части желудка, называемой дном (с латинского fundus - дно, plica - складка), вокруг нижней части пищевода формируется подобие складки или муфты, окутывающей его и образующей своего рода искусственный клапан. Эта операция выполняется через открытый доступ путем лапаротомии или за счет использования лапароскопической технологии. При выполнении операции манипуляции на нижнем отделе пищевода и желудке, а также остальных органах брюшной полости производятся через небольшие чрезкожные доступы. Главным преимуществом данной процедуры является отсутствие необходимости в большой травматичной операции.

Рис.5 Окончательный вид пищеводно-желудочного перехода после операции фундопликации

Хирургическое лечение давно доказало свою высокую эффективность в лечении клинических проявлений и осложнений ГЭРБ. Так, приблизительно 80% прооперированных пациентов имеют хорошие результаты и отсутствие повторения признаков заболевания в течение 10 лет после оперативного вмешательства. Остальным приходится продолжать прием препаратов, и до конца еще не понятно, вызвано это повторным развитием рефлюкса или обусловлено проявлениями какой то другой патологии.

Лапароскопическая фундопликация по Ниссену (видео)

Безусловно, эндоскопические вмешательства имеют ряд преимуществ, в основном связанных с отсутствием необходимости в оперативном лечении и госпитализации. Однако до конца еще не определено, насколько эти процедуры эффективны и долгосрочны, а это требуют проведения дальнейших клинических исследований.

Рис.6 Лапароскопическая фундопликация

Эндоскопическое лечение

Эндоскопические методы лечения данной патологии появились сравнительно недавно. Существует три основных типа эндоскопических вмешательств на пищеводе при гастроэзофагеальном рефлюксе. Первый представляет собой наложение циркулярного вша на нижний отдел пищевода в области нахождения его сфинктера, в результате чего он несколько сживается и восстанавливает свою запирательную функцию. При втором типе вмешательств производят намеренное повреждение сфинктера пищевода радиочастотными волнами, что приводит к его рубцеванию и сужению просвета. Данная процедура носит название радиочастотной аблации. Третья категория эндоскопических операций на пищеводе представляет собой проведение инъекций материалов, чаще полимерного строения, в область расположения сфинктера, которые вызывали его сдавление и уменьшение просвета, и соответственно заброс желудочного содержимого.

Какие вопросы диагностики и лечения рефлюкс эзофагита остаются нерешенными?

Механизм изжоги и повреждения слизистой

Одной из нерешенных проблем в диагностике и лечении ГЭРБ остается причина несоответствия появления рефлюкса, изжоги и повреждения слизистой пищевода.

• Почему не каждый из эпизодов желудочно-пищеводного рефлюкса сопровождается появлением изжоги?
• Почему у одних пациентов с определенной степенью рефлюкса изжога возникает, а у других с той же степенью заброса этих проявлений нет?
• Почему изжога возникает в пищеводе без видимых признаков повреждения слизистой или эзофагита?
• Почему у ряда пациентов при выраженном повреждении слизистой интенсивность изжоги ниже, чем у пациентов без повреждения слизистой?
• Чем больше обусловлено появление изжоги, эзофагитом или же проникновением кислоты через расширенные межклеточные пространства слизистой?

Современная медицина обладает достаточным количеством знаний, чтобы подтвердить взаимосвязь между рефлюксом и повреждением слизистой, и о механизмах провоцирующих появление изжоги. Однако разработка проблемы причин формирования изжоги остается актуальной и в будущем позволит разработать новые направления в лечении этого состояния.

Одна из достаточно интересных теорий происхождения изжоги предполагает, что при рефлюксе происходит раздражение нервных окончаний расположенных непосредственно под слизистой оболочкой и не связано с воспалением. В другой теории высказывается мнение о появлении болей, являющихся эквивалентом изжоги при чрезмерном патологическом сокращении мышц нижнего отдела пищевода в ответ на раздражение слизистой желудочным соком, точнее это сокращение носит длительнонеобратимый характер.

Лечение состояния, называемого пищеводом Баррета

Известно, что 10 % пациентов с ГЭРБ имеют признаки пищевода Барретта. Таким пациентам обычно рекомендуют регулярно проводить гастродуоденоскопию из-за настороженности в плане возможного развития рака пищевода . Однако ряд исследователей считает, что проведение столь частых эндоскопических исследований нецелесообразно, и значительно увеличивает расходы на лечение. Еще одно исследование подтвердило, что рак пищевода чаще развивается у пациентов с частыми и длительными эпизодами изжоги, соответственно лишь эта категория пациентов должна быть подвергнута регулярным обследованиям.

Ряд авторов считает, что только ранее (своевременное) и радикальное устранение гастроэзофагеального рефлюкса при пищеводе Баррета позволит предотвратить прогрессирование до рака. Дополнительно ведется оценка новых эндоскопических методов разрушения измененной при пищеводе Баррета слизистой, например лазерное удаление или электрокаутеризация (прижигание).
Новым направлением диагностики состояния слизистой пищевода при этой патологии и прогнозирования возможного развития рака является ДНК-диагностика измененных клеток слизистой.

Безусловно ведущим методом лечения ранних раковых изменений слизистой пищевода остается хирургическое лечение, чаще это хирургическое удаление части пищевода или эзофагэктомия. Остальные методы, такие как фотодинамическая терапия или эндоскопическое иссечение слизистой, находятся на этапе клинических исследований.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), лечение которой может осуществляться разными методами, представляет собой патологию пищеварительной системы, когда кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, вследствие чего воспаляются его стенки. Главными симптомами ГЭРБ являются изжога и появление кислой отрыжки. Диагностикой и терапией заболевания занимается гастроэнтеролог. Если у человека выявлена ГЭРБ, лечение будет заключаться в приеме медикаментов, снижающих кислотность желудочного сока и защищающих слизистую пищевода от действия кислоты. Хорошие результаты дает соблюдение определенной диеты. Особенности течения ГЭРБ, симптомы, лечение рассмотрим в этой статье.

Причины недуга

Зачастую рефлюксная болезнь возникает из-за снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а это, в свою очередь, происходит при употреблении кофеина и алкоголя, курении, в случае беременности под влиянием гормональных факторов. Какие еще могут быть для развития ГЭРБ причины? Лечение каких-либо недугов спазмолитиками, анальгетиками, антагонистами кальция способно привести к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Также ее возникновение возможно на фоне повышения внутрибрюшного давления, обусловленного асцитом, ожирением, метеоризмом. Условия для рефлюкса создаются при диафрагмальной грыже, когда снижается давление на нижнюю область пищевода в грудной клетке.

Повышение внутрижелудочного давления и заброс содержимого желудка в пищевод может произойти при обильном и торопливом употреблении пищи, поскольку тогда вместе с ней заглатывается много воздуха. К таким же последствиям приводит наличие в рационе в избыточном количестве продуктов, содержащих перечную мяту, богатых животными жирами, острых приправ, жареных блюд, газированной воды. Язва двенадцатиперстной кишки тоже может стать причиной развития ГЭРБ.

Симптомы

Лечение рефлюксной болезни желательно начать как можно раньше, иначе ее проявления могут доставить немало проблем. Когда содержимое желудка (а это и пища, и пищеварительные ферменты, и соляная кислота) попадает в пищевод, происходит раздражение его слизистой, начинается воспаление и возникает ГЭРБ. Симптомы, лечение в этом случае типичны для многих пищеводных нарушений. Итак, признаки недуга обычно следующие:

Помимо пищеводных признаков, ГЭРБ проявляется и внепищеводными. Это нарушения пищеварения (метеоризм, боли в животе, тошнота); патологии глотки и ротовой полости (кариес, ангина, разрушение зубной эмали); повреждения ЛОР-органов (полипы голосовых связок, ринит, ларингит, отит среднего уха); поражения дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь); недуги сердечно-сосудистой системы (стенокардия, аритмия, артериальная гипертония).

Диагностика

Пока гастроэнтерологом не диагностирована ГЭРБ, лечение начинать бессмысленно, ведь способы терапии следует подбирать, исходя из особенностей патологического процесса. Для выявления рефлюксной болезни и определения механизма ее развития применяются следующие методы:

• Рентген пищевода. При таком исследовании можно обнаружить эрозии, стриктуры, язвы, грыжи.
• Эндоскопия пищевода. Эта процедура также позволяет выявить воспалительные изменения.
• Сцинтиграфия с радиоактивным технецием. Исследование подразумевает прием десяти миллилитров яичного белка с Тс11: пациент через каждые двадцать секунд делает глотки этого средства, и в это время на галокамере каждую секунду в течение четырех минут выполняется снимок. Такой метод дает возможность оценить пищеводный клиренс.
• Манометрическое исследование сфинктеров пищевода. Эта процедура позволяет обнаружить изменение тонуса сфинктеров.
• Мониторирование рН в нижней части пищевода. Такое исследование необходимо для того, чтобы подобрать индивидуальную терапию и контролировать эффективность действия медикаментов.

ГЭРБ: лечение

Целью терапевтических мероприятий при этом заболевании является устранение его симптомов, борьба с рефлюксом и эзофагитом, улучшение качества жизни, предотвращение осложнений. Чаще всего применяется консервативная терапия, хирургическое лечение ГЭРБ показано только в крайних случаях. Рассмотрим подробнее способы борьбы с недугом. Комплекс мероприятий включает:

• соблюдение диеты и определенного образа жизни;
• прием антацидов, антисекреторных препаратов и прокинетиков.

Вне зависимости от стадии и степени выраженности ГЭРБ, лечение подразумевает постоянное соблюдение определенных правил:

• Не ложиться и не наклоняться вперед после употребления пищи.
• Не носить тесную одежду, корсеты, тугие пояса, бандажи - это приводит к росту внутрибрюшного давления.
• Спать на кровати, у которой приподнята та часть, где располагается голова.
• Не есть на ночь, избегать обильного приема пищи, не употреблять слишком горячую еду.
• Отказаться от алкоголя и курения.
• Ограничить потребление жиров, шоколада, кофе и цитрусовых, так как они обладают раздражающим действием и снижают давление НПС.
• Худеть, если имеется ожирение.
• Отказаться от приема медикаментов, вызывающих рефлюкс. К ним относятся спазмолитики, р-блокаторы, простагландины, антихолинергические препараты, транквилизаторы, нитраты, седативные средства, ингибиторы кальциевых каналов.

Лекарства при рефлюксной болезни. Антациды и алгинаты

Такие препараты для лечения ГЭРБ используются, когда проявления недуга средневыраженные и нечастые. Антациды нужно принимать после каждого приема пищи (спустя полтора-два часа) и на ночь. Главный препарат из этой группы - «Алмагель».

Алгинаты создают на поверхности содержимого желудка густую пену и за счет этого возвращаются в пищевод при каждом эпизоде рефлюкса, тем самым оказывая лечебное действие. Благодаря содержанию антацидов алгинаты производят кислотонейтрализующий эффект, в то же время они образуют защитную пленку в пищеводе, которая создает градиент рН между его просветом и слизистой и защищает таким образом слизистую негативного влияния желудочного сока.

Прокинетики

Эти препараты восстанавливают нормальное физиологическое состояние пищевода за счет повышения тонуса нижнего сфинктера, улучшения клиренса и усиления перистальтики. Главным средством патогенетической терапии ГЭРБ является прокинетический медикамент «Мотилиум». Он нормализует двигательную активность верхних отделов пищеварительного тракта, восстанавливает активную перистальтику желудка и улучшает антродуоденальную координацию. «Мотилиум» хорошо переносится при необходимости длительной терапии, снижает процент рецидивов болезни.

Ингибиторы протонной помпы

Если диагностирована ГЭРБ с эзофагитом, лечение прокинетиками осуществляется в комплексе с ингибиторами протонной помпы. Как правило, используется препарат нового поколения «Париет». За счет его применения уменьшается секреция кислоты, отмечается положительная динамика клинических проявлений недуга. Пациенты говорят о снижении интенсивности или даже полном исчезновении изжоги, уменьшении болевого синдрома.

При ГЭРБ схема лечения прокинетиками и ингибиторами протонной помпы используется такая: в день назначается прием 20 миллиграммов препарата «Париет» и 40 миллиграммов средства «Мотилиум».

Терапия у детей раннего возраста

У малышей рефлюкс вызывает частые срыгивания. Лечение состоит из нескольких этапов:

Терапия у детей старшего возраста

Большое значение в лечении рефлюксной болезни имеет коррекция образа жизни ребенка.

• Следует приподнять конец кровати, где располагается голова, как минимум на пятнадцать сантиметров. Такая простая мера позволяет уменьшить длительность закисления пищевода.
• Необходимо ввести для чада диетические ограничения: снизить в рационе содержание жиров и увеличить содержание белка, уменьшить потребляемый объем пищи, исключить раздражающие продукты (цитрусовые соки, шоколад, томаты).
• Нужно выработать у ребенка привычку не есть на ночь, не лежать после приема пищи.
• Требуется следить, чтобы чадо не носило тесную одежду, долго не сидело, согнувшись.

В качестве медикаментозного лечения, как и у взрослых, применяются антацидные препараты, как правило, в форме суспензии или геля («Алмагель», «Фосфалюгель», «Маалокс», «Гевискон»), прокинетические средства («Мотилак», «Мотилиум», «Церукал»). Выбор конкретного медикамента и определение дозировки осуществляется лечащим врачом.

Хирургическое вмешательство

Иногда для восстановления нормальной функции кардии приходится прибегать к операции, направленной на устранение рефлюкса. Показания к оперативному лечению следующие:

• осложнения ГЭРБ (повторные кровотечения, стриктуры);
• неэффективность консервативной терапии;
• частые аспирационные пневмонии;
• диагностирование синдрома Баррета при дисплазии высокой степени;
• потребность молодых пациентов с ГЭРБв долгосрочной антирефлюксной терапии.

Устранение рефлюкса зачастую производится путем фундопликации. Однако такой метод не лишен недостатков. Так, результат операции всецело зависит от опыта хирурга, иногда после хирургического вмешательства остается необходимость в медикаментозном лечении, есть риск летального исхода.

В настоящее время для воздействия на очаги метаплазии стали применяться разные эндоскопические методики: электрокоагуляция, лазерная деструкция, фотодинамическая деструкция, коагуляция аргоновойплазмой, эндоскопическая локальнаярезекция слизистой пищевода.

Терапия народными средствами

При начальных стадиях ГЭРБ народное лечение может быть весьма кстати. Вообще на этих этапах справиться с болезнью можно, просто соблюдая антирефлюксный режим и изменив образ жизни. Если заболевание протекает в легкой форме, вместо антацидов для купирования изжоги можно применять различные средства народной медицины, укрепляющие и защищающие слизистую пищевода, улучшающие тонус сфинктера и снижающие кислотность желудочного сока. При тяжелом течении патологического процесса обойтись без медикаментозной терапии не получится, а при наличии осложнений вообще требуется хирургическое вмешательство. Поэтому лечение ГЭРБ народными средствами - это, скорее, вспомогательный и профилактический метод. Его можно использовать в качестве дополнения к высокоэффективным схемам медикаментозной терапии.

Большой популярностью у людей пользуется фитотерапия. Приведем несколько рецептов народной медицины для лечения рефлюксной болезни.

Лечение ГЭРБ народными средствами подразумевает не только фитотерапию, но и использование минеральных вод. Их следует применять на конечной стадии борьбы с заболеванием или в период ремиссий с целью закрепления результатов. При рефлюксной болезни эффективны щелочные слабоминерализованные воды, такие как «Боржоми», «Смирновская», «Славяновская». Пить их нужно, слегка подогретыми, поскольку в процессе нагревания уходит газ. Однако температура не должна превышать 40 градусов, иначе соли выпадут в осадок. Употреблять теплую дегазированную минералку следует за сорок минут до еды по стакану на протяжении одного месяца. После приема воды рекомендуется полежать в течение двадцати минут.

Нам хотелось бы предварить обсуждение терапевтических возможностей при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) краткой информацией по механизмам развития и диагностики этой патологии. Возможности хирургического лечения ГЭРБ в данной статье затрагиваться не будут.

Определение

Итак, А.С. Трухманов определяет ГЭРБ как возникновение характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальных участков пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого .

Согласно определению Международной рабочей группы термин "гастро-эзофагиальная рефлюксная болезнь" должен применяться ко всем индивидуумам подверженным риску соматических осложнений гастро-эзофагельного рефлюкса, или испытывающим значительное ухудшение связанного со здоровьем благосостояния (качества жизни), в результате симптомов рефлюкса, после адекватного убеждения в доброкачественной природе симптомов .

Термин "эндоскопически негативная рефлюксная болезнь" должен быть применяться у лиц соответствующих определению гастро-эзофагиальной рефлюксной болезни, но у которых отсутствует как пищевод Барретта, так и видимые дефекты слизистой (эрозии или язвы) при эндоскопическом исследовании .

Механизмы развития

Не останавливаясь подробно на патогенетических механизмах развития данного заболевания, скажем только, что в его основе лежит воздействие кислоты и пепсина на слизистую пищевода вследствие сочетания (в различных пропорциях) патологического рефлюкса желудочного содержимого в пищевод с нарушением его клиренса. Патологический рефлюкс содержимого, в свою очередь обусловлен нарушением функции нижнего пищеводного сфинктера (либо в результате снижение его тонуса или увеличения частоты спонтанных расслаблении, либо вследствие его анатомического дефекта, например при грыже ПОД). В основе нарушения клиренса пищевода могут лежать снижение выработки слюны или нарушение перистальтики пищевода. В результате всего вышесказанного происходит нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты, что и приводит, но не обязательно, к возникновению рефлюск-эзофагита.

Эпидемиология

По данным С.И. Пимaнова эпизодически симптомы ГЭРБ наблюдаются у половины взрослого населения, а эндоскопическая картина эзофагита наблюдается у 2-10 % обследованных людей . Необходимо помнить о том, что ГЭРБ далеко не всегда сопровождается эзофагитом. До 50 - 70 % пациентов с изжогой на момент обращения за медицинской помощью имеют эндоскопически негативную ГЭРБ . Существующее у ряда практических врачей отношение к эндоскопически негативной ГЭРБ как к наиболее легкой степени этого заболевания не требующей интенсивной медикаментозной терапии в корне неверно. Ряд исследований продемонстрировал, что качество жизни у пациентов с эндоскопически позитивной и негативной ГЭРБ нарушается в практически одинаковой степени . Проведенные исследования показали, что эндоскопически негативная ГЭРБ весьма редко переходит в рефлюкс эзофагит, а тот в свою очередь редко прогрессирует в более тяжелые формы в течение времени .

Диагностика

Поскольку диагностика ГЭРБ широко описана во многих руководствах остановимся только на некоторых ее моментах. Основным симптомом ГЭРБ наблюдающимся у по крайней мере 75 % пациентов является изжога . Так же может иметь место боль или чувство жжения грудиной, отрыжка и т.д. Чаще всего симптомы ГЭРБ возникают после еды.

Диагностика эрозивного эзофагита проводиться на основе эндоскопического обследования. Рентгенография с барием имеет достаточно высокую чувствительность при тяжелом (98,7 %) и средней тяжести (81,6 %) эзофагитах, но малочувствительная (24, 6 %) при его легкой степени . Эндоскопия с биопсией является единственным надежным методом диагностики пищевода Барретта. Степени тяжести эрозивного рефлюкс эзофагита на эндоскопической картины делятся на 4 степени A, B, C и D (по классификации Los Angeles).

Мониторирование рН является чувствительным и специфичным диагностическим тестом и особенно важно для выявления эндоскопически негативной ГЭРБ. Более 50 эпизодов снижения рН ниже 4 рассматривается в качестве диагностического критерия ГЭРБ . У ряда больных происходит менее значительное снижение рН пищевода, но при совпадении большинства эпизодов такого снижения с моментами возникновением симптомов позволяет говорить о "гиперчувствительном пищеводе".

Среди провокационных тестов определенную роль играет тест Бернштейна (возникновение типичных симптомов после введения в пищевод слабого раствора соляной кислоты и их исчезновение после введения физиологического раствора). Определение давления нижнего пищеводного сфинктера полезно при решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение

Прежде чем перейти к рассмотрению отдельных аспектов лечения ГЭРБ необходимо подчеркнуть факт, что основной его задачей является скорейшее избавление пациентов от беспокоящих его симптомов. Исчезновение симптоматики как правило хорошо коррелирует с заживлением дефектов слизистой при эрозивной эзофагите .

Изменение стиля жизни.

Хотя по данным рабочей группы по ГЭРБ факторы стиля жизни и не играют определяющей роли в развитии ГЭРБ , рекомендации направлены на устранение факторов способствующих рефлюксу или ухудшающих клиренс пищевода должны быть даны.

Диета. Необходимо прекратить прием индуцирующих рефлюкс продуктов (жирной пищи, шоколада и чрезмерного количества алкоголя, лука и чеснока, кофе, газированные напитки, особенно различные виды кол) и препаратов с низким рН (апельсиновый и ананасный соки, красное вино). Однако попытка резко ограничить диету пациента (особенно молодого возраста) редко возможно на практике, ваши рекомендации просто не будут выполняться. Разумнее выявить какие продукты вызывают появление или обострение симптоматики у данного конкретного пациента и попытаться отказаться хотя бы от них. Больной должен быть информирован, что необходимо избегать переедания. После еды желательно не принимать горизонтальное положение и не работать в наклон. Последний прием пище должен быть за 3 часа до сна.

Контроль веса. Похудание не всегда ведет к разрешению симптоматики, но снижение массы тела может снизить риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако дать совет - похудеть, гораздо легче, чем его выполнить. Полные люди иногда стараются скрыть отсутствие талии путем чрезмерного затягивания поясного ремня, что приводит к повышению внутрибрюшного давления и развитию рефлюксу (как и ношении слишком обтягивающей одежды).

Курение - фактор способствующий ГЭРБ в результате, как расслабления сфинктера, так и уменьшения саливации и соответственно должно быть прекращено . Хотя по данным ряда исследователей прекращение курения имеет минимальный положительный эффект при ГЭРБ .

Подъем головного конца кровати важен для пациентов с ночными или ларенгеальными симптомами (которые составляют небольшую часть пациентов с ГЭРБ), его необходимость в других случаях сомнительна.

Ряд лекарственных препаратов как спазмолитики, бета блокаторы, снотворные и седативные средства нитраты и антагонисты кальция могут способствовать развитию рефлюкса.

Антациды.

Обсуждая применение антацидов, которых в наше время существует великое множество (альмагель, фосфалюгель, маалокс, рутацид и т.д.), хотелось бы подчеркнуть, что по нашему мнению антациды самостоятельной роли в лечении ГЭРБ не играю и могут применяться только в качестве средства кратковременного контроля симптомов. В основе низкой эффективности антацидов лежит кратковременность контроля рН достигаемого их применением. Данные многих авторов подтверждают минимальный эффект антацидов (даже в сочетании с изменением стиля жизни) при рефлюкс-эзофагите, хотя он и превосходит эффект плацебо . Мы предлагаем пациентам (получающим лечение по поводу ГЭРБ) применять антациды в качестве метода быстрого контроля симптомов возникших, как правило, после нарушения диеты или физических упражнений и лицам с редкими (не более 4х в месяц) эпизодами изжоги без эндоскопических признаков эзофагита.

Антисекреторные препараты.

Наиболее эффективным способом лечения ГЭРБ является снижение кислотопродукции в желудке с помощью Н2 блокаторов или ингибиторов протонной помпы. Целью такой терапии является повышение рН желудочного сока до 4 и в период наибольшей вероятности возникновения рефлюкса т.е. не профилактика рефлюкса как такового, а элиминации патологического воздействия компонентов желудочного сока на пищевод. Н2 блокаторы. До появления ингибиторов протонной помпы Н2 блокаторы являлись препаратом выбора в лечении ГЭРБ. В практике в настоящее время используются 4 блокатора Н2 гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин). Механизм действия препаратов заключается в блокировании желудочной секреции стимулируемой гистамином. Однако два других пути стимуляции - ацетилхолиновый и гастриновый остаются открытыми. Именно с этим фактом и связанна меньшая чем у ингибиторов протонной помпы (PPI) степень подавления секреции и постепенное уменьшение степени ингибирования желудочной секреции при длительном использовании Н2 блокаторов, когда стимуляция кислотопродукции начинает все в большей степени осуществляться через другие медиаторы (преимущественно гастрин).

Циметидин (Н2 блокатор первого поколения). Применяют по 200 мг 3-4 раза в день и 400 мг на ночь. Максимальная суточная доза 12 грамм.

Ранитидин (второе поколение) применяется в дозировке 150 мг 2 раза в сутки, которая может, при необходимости достигать 300 мг 2 раза в сутки (максимальная доза 9 грамм в сутки). При ночных симптомах - 150-300 мг на ночь. Поддерживающая терапия - 150 мг на ночь.

Фамотидин (третье поколение) используется в дозе 20 мг два раза в день, максимальная суточная доза 480 мг. При ночных симптомах 20-40 мг на ночь, поддерживающая терапия 20 мг на ночь.

Низатидит (четвертое поколение) принимается по 150 мг два раза в день или 300 мг перед сном.

В связи с очень широким спектром побочных эффектов (от андрогенного действия до блокады дыхательных ферментов) и неудобной дозировки циметидин в настоящее время в практике не используется. Из всех других Н2 блокаторов мы предпочитаем фамотидин (как препарат с наименее часто встречающимися побочными эффектами). Необходимо помнить, что все H2 блокаторы отменяются постепенно, что бы предупредить синдром "отдачи" - резкого повышения кислотности после прекращения лечения.

На основании 33 рандомизированных исследований (включавших 3000 человек) были получены следующие данные: применение плацебо приводило к облегчению симптоматики ГЭРБ у 27 % пациентов, Н2 блокаторов у 60 % и PPI у 83 % . Эзофагит купировался в 24 %, 50 % и 78 % случаев соответственно. Эти цифры позволяют сделать вывод об эффективности Н2 блокаторов в лечении ГЭРБ, которая однако, значительно уступает таковой у PPI. Н2 блокаторы сохраняют определенную роль в терапии ГЭРБ. Они эффективны в качестве терапии рефлюкса возникающего в ночное время , даже в случае продолжающегося приема PPI и как терапия "по требованию".

Блокаторы протонной помпы.

Действие их основано на блокировании АТФ-азы притонного насоса (за счет образования необратимой связи с цистиновым остатком энзима). Необходимо помнить, что PPI блокирует только активный в настоящий период протонный насос. Препараты этой группы всасываются в виде неактивных соединений переходя в активное действующее вещество непосредственно в канальцевых системах секреторных клеток. Все PPI, кроме эзомепразола, имеют короткий период полувыведения (30 - 120 минут). Разрушение PPI происходит в печени, причем существует два пути их разрушения - быстрый и медленный. Процесс разрушения стереозависем. Правовращающий изомер распадается по быстрому пути, левовращающийся по медленному. Все PPI, опять же кроме эзомепразола (только левовращающий изомер), представлены право и левовращающими изомерами. Этот факт и объясняет более длительное сохранение эзомепразолом минимальной терапевтической концентрации по сравнению с другими PPI.

PPI назначаются до еды, (обычно за 30 минут до завтрака, при однократном приеме), что бы действие наступило в момент наличие максимального количества активных протоновых помп - 70 - 80 % от их общего количества. Следующая доза PPI снова блокирует 70-80 % рецепторов (оставшихся и регенерировавших), таким образом пик антисекреторного эффекта наступает на 2-3 сутки (несколько быстрее при использовании эзомепразола). PPI практически не эффективны как терапия по требованию (возникновение симптомов - изжоги, указывает на уже произошедший выброс кислоты, с последующим, как правило, снижением числа активных помп и, следовательно, отсутствием мишени для действия PPI).

При анализе сравнительной эффективности различных PPI можно сделать вывод об отсутствии существенных преимуществ между омепразолом, рабепразолом, лансопразолом и пантопразолом. Эффективность эзомепразола (нексиума) несколько выше. При сравнении длительности сохранения внутрижелудочной рН > 4 с использованием различных PPI были получены данные о лучшем контроле желудочной секреции при использовании нексиума (рис. 1).

Хотя следует заметить, что при использовании 40 мг омепразола разница не столь заметна. Преимущества нексиума более выражены при тяжелых формах эзофагита (степень D) . Омепразол используется в дозе 20 - 40 мг в сутки (либо однократный прием утром, либо два раза в сутки). В тяжелых случаях доза может достигать 60 мг в сутки. Лансопразол применяется по 30 мг/сут, пантопразол по 40 мг/сут, рабепразол по 20 мг/сут и нексиум по 40 мг/сут. Отмена препарата так же должна быть постепенной.

Прокинетические препараты.

Прокинитические препараты (домперидон, метоклопрамид и цизаприд) могут усиливать давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшать пищеводный клиренс и ускорять опорожнение желудка. Цизаприд доступен только к ограниченному применению в США из-за опасений связанных с сердечными аритмиями (см. ниже). Метоклопамид в 20-50% случаев вызывает слабость, беспокойство, тремор, паркинсонизм или позднюю дискинезию. Применяется по 10 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная разовая доза 20 мг, суточная 60 мг.

Цисаприд. Хотя цизаприд обычно считался практически безопасным его недавнее широкое использование в США было связанно с возникновением сердечных аритмий. Наиболее часто они развивались при приеме цизаприда в комбинации с препаратами ингибирующими цитохром Р-450 и повышают уровень цизаприда. В результате этого производитель частично ограничил использование этого препарата в США. Проведенные исследования по сравнению эффективности цисаприда 910 мг четыре раза в день) с антогонистами Н2 рецепторов (ранитидин 150 мг два раза вдень) и циметидин (400 мг 4 раза в день) продемонстрировали их превосходство над плацебо и сходную эффективность в купировании симптомов ГЭРБ и излечении эзофагита . Комбинация Н2 блокаторов с цисапридом дает лучший эффект чем каждый из препаратов в отдельности, но уступает омепразолу .

Домперидон (мотилиум) по механизму действия сходен с метоклопрамидом, но не проникает через гематоэнцефалический барьер и следовательно, не вызывает центральных побочных действий, но повышает уровень пролактина в крови. Применяется по 10 мг 3-4 раза в день. Не один из препаратов не дал хорошего терапевтического эффекта при тяжелых степенях эзофагита.

Роль НР инфекции.

В настоящее время роль Нр инфекции при ГЭРБ остается дискутабельной. Хотя согласно Маастрикским соглашениям ГЭРБ и является показанием к проведению эрадикационной терапии, далеко не все авторы с этим согласны. Ряд исследований показало, что эрадикация Нр не приводит к излечению рефлюкс эзофагита, как и не имеет профилактической роли в плане его рецидива . Тот факт, что инфекция Нр может вызывать как усиление, так и снижение секреторной функции желудка делает ее роль в развитии ГЭРБ еще более дискутабельной. Данные некоторых авторов даже указывают на протективную роль Нр инфекции при ГЭРБ , за счет ощелачивающего действия, а в дальнейшем развитии атрофии слизистой.

Практически единственным фактором, оправдывающим эрадикационную терапию при ГЭРБ, является то, что хроническое применение PPI, на фоне существующей Нр инфекции, способствует развитию атрофического гастрита и метаплазии . По данным Kuipers EJ сравнивающего вероятность развития атрофического гастрита в группах пациентов с ГЭРБ и Нр инфекцией получавших омепразол или подвергшихся фундопликации, он развивался у 31 % и 5 % больных соответственно. Хотя другое исследование такой закономерности не обнаружило . В свою очередь эрадикационная терапия не вызывает обострения или утяжеления ГЭРБ .

В нашей практике мы тестируем на наличие Нр и проводим эрадикацию пациентам с ГЭРБ только при условии наличии у них сопутствующего заболевания верхнего отдела ЖКТ связь которого с Нр инфекцией установлена (например язвенная болезнь) или при планировании хронического (более года) постоянного приема ингибиторов протонной помпы.

Новые направления фармакотерапии.

По данным Ciccaglione et al препарат снижающий число спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера баклофен в дозировки 10 мг 3 раза в сутки в течение месяца продемонстрировал значительное превосходство над плацебо, улучшение данных рН мониторинга пищевода и снижение тяжести симптомов ГЭРБ . Была также отмечена хорошая его переносимость. Препарат ингибирует 34 -60 % спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера и повышает его базальное давление . Однако данных оправдывающее широкое применение баклофена в терапии ГЭРБ еще недостаточно.

Лечебные режимы.

В настоящее время существуют два основных тактических подходов к лечению ГЭРБ, так называемые step-up и step-down. Первый применение наиболее слабых мер (модификация стиля жизни, антациды) в качестве первого этапа лечения с постепенным применением все более мощных препаратов при неэффективности (Н2 блокаторов, затем их сочетание с прокинетиками и только потом PPI). Второй вариант терапии предусматривает назначение наиболее эффективного лечения (PPI), позволяющего быстро купировать симптоматику, а затем снижать дозу лекарств и возможно переходить на более слабые препараты.

В нашей практике мы придерживаемся только step-down терапии т.к. считаем, что пациент обращается к нам для быстрейшего купирования беспокоящих его симптомов, что и должно быть достигнуто назначением группы препаратов, от которой можно ожидать лучшего эффекта. Вы не должны забывать о советах по изменению стиля жизни, но в сочетании с назначением стандартной дозы PPI. Что касается начала лечения с Н2 блокаторов, с последующим переходом, при необходимости, на PPI - вас за это не осудят, но есть ли в этом смысл? Н2 блокаторы имеют не меньшее число вероятных побочных эффектов, их цена не существенно ниже. Оставим их для терапии по требованию и ночных эпизодов рефлюкса. Правда существует весьма небольшая группа пациентов с рефлюкс эзофагитом рефрактерных к терапии ингибиторами протонной помпы у которых достаточный контроль рН может быть достигнуть применением высоких доз Н2 блокаторов .

А как поступать с эндоскопически негативной ГЭРБ? Да точно также. Как было сказано выше, степень морфологических изменений в пищеводе плохо коррелирует с тяжестью симптоматики . Более того, в этой группе больных часто наблюдается менее выраженный эффект от антисекреторной терапии с более длительным сохранением симптомов . Необходимо помнить так же, что эффективность Н2 блокаторов при эндоскопически негативной ГЭРБ не превосходит таковую при эрозивном рефлюкс эзофагите .

При тяжелом рефлюкс-эзофагите (С, D) рациональным является терапия наиболее мощным PPI (нексиумом) или максимальной дозой других ингибиторов протонной помпы.

При ночных эпизодах изжоги не смотря на применений PPI рационально добавить однократный вечерний прием Н2 блокатора. Антациды могут применяться как контролируемая пациентом терапия "по требованию".

Итак, мы придерживаемся сведущей тактики лечения при появлении нового пациента с ГЭРБ.

• Ингибиторы протонной помпы в стандартной дозе (в течении 2-4 недель при эндоскопически негативном рефлюкс-эзофагите и эрозивном эзофагите степени A, B и в течении 8 недель при его более тяжелых формах).
• При неэффективности (определяемой по сохранению симптоматики после 7-10 дней лечения или сохранению эндоскопической картины эзофагита) - повышение дозы PPI до максимальной или переходом на потенциально более эффективный PPI - нексиум.
• При неэффективности - рН мониторирование на фоне лечения. Попытка перехода на высокие дозы Н2 блокаторов в сочетании с прокинетиками? Антирефлюксная операция?
• При эффективности - постепенное снижение дозировки вплоть до отмены препарата. Если симптомы рецидивируют - прием минимально эффективной дозы препарата (возможна терапия через день или терапия выходного дня), обсуждение возможности антирефлюксной операции.

Поддерживающая терапия.

Исходя из хронической природы ГЭРБ существует необходимость поддерживающей терапии. Снижение дозы медикамента или попытка проведения поддерживающей терапии менее мощным, чем использовавшимся для лечения препаратом часто приводит к высокой частоте рецидивов. Только у примерно 20 % пациентов после проведения курсового лечения изменения стиля жизни и периодический прием антацидов достаточны для поддержания ремиссии. Н2 блокаторы и прокинетики малоэффективны для поддержания ремиссии у пациентов у которых она была достигнута с использованием PPI . Наиболее эффективна терапия низкими дозами PPI. Эффективность терапии выходного дня и приема препаратов через день дискутабельна.

Заключение.

Медикаментозная терапия остается основой лечения ГЭРБ. Препаратами выбора в лечении и проведении долговременной поддерживающей терапии являются PPI. Роль Нр инфекции в развитии и естественном течении ГЭРБ, как и ее влияние на исход лечения до конца не ясны. Разработка новых препаратов и сравнение эффективности различных схем их применения является перспективным направлением дальнейшего улучшения качества лечения этой патологии.

Литература

1. Пиманов И.С. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Н. Новгород 2000.
2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. High doses of histamine antagonists do not prevent relapses of peptic esophagitis following therapy with a proton pump inhibitor. Gastroenterology 1990;98:A16.
3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritis and epithelial cell proliferation in patients with reflux oesophagitis after treatment with omeprazole. Gut 1997;41:735-739
4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) on the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Effects of one month treatment with GABA agonist baclofen on gastro-esophageal reflux and symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease. Gastroenterology. 2002;122:A-196.
6. Dent J, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 (April).
7. DeVault K, Castell D and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
8. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.
9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Double-blind comparison of cisapride and cimetidine in treatment of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A130.
11. Holloway RH. GABA-B receptors and control of gastrointestinal motility. In: AGA Research Symposium: GABA-B receptor agonists as novel treatments of reflux disorders. Program and abstracts of Digestive Disease Week 2002; May 19-22, 2002; San Francisco, California.
12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? Gut 1997;41:277-280.
15. Laine L; Sugg J Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Long term omeprazole therapy in peptic ulcer disease: gastrin, endocrine cell growth and gastritis. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Control of gastric acid with high dose H2-receptor antagonists after omeprazole failure: Report of two cases. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Healing of grade-II and III oesophagitis through motility stimulation with cisapride. Digestion 1990;45:109-14.
19. Lind T, Rydberg L, Kylebдck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Gastric atrophy development and acid supression therapy revisited. Result of a randomised clinical study with long term follow up . Gastroenterology 1997;112:A28.
21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Reflux esophagitis revisited: Prospective analysis of radiological accuracy. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analysis of a multiphasic radiographic examination for detecting reflux esophagitis. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
24. Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: A placebo-controlled, double-blind study. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rоhss K, Hasselgren G, Hedenstrцm H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Double-blind controlled trial of bethanecol and antacid versus placebo and antacid in the treatment of erosive esophagitis. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Helicobacter pylori infection and severity of reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A755.
29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. The illness behavior of patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. The seroprevalence of cag A-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastro-oesophageal reflux disease. Gastroenterology 1998;115:50-57.
31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Rцhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg provides more effective acid control than pantoprazole 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rоhss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than lansoprazole 30 mg in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G,Rоhss K. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than rabeprazole 20 mg in patients with symptoms of GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.