»» №5 2001 Паллиативная помощь

Мы продолжаем публиковать главы из книги "Паллиативная помощь больным" под редакцией Айрин Салмон (начало - см. "СД" № 1" 2000).

Одышка - это неприятное чувство затруднения дыхания, которое нередко сопровождается тревогой. Одышка чаще всего возникает или усиливается в последние несколько недель перед смертью.

Одышку, как правило, сопровождают такие симптомы, как тахипноэ (учащение дыхания) и гиперпноэ (увеличение глубины дыхания). Частота дыхания в покое при одышке может достигать 30-35 в минуту, а физическая нагрузка или состояние тревоги могут увеличить этот показатель до 50-60 в минуту.

Однако следует иметь в виду, что ни тахипноэ, ни гиперпноэ не могут служить диагностическими признаками одышки. Одышка - явление субъективное, поэтому она (как и боль) должна оцениваться на основании описания больным своего самочувствия.

Дыхание человека контролируется дыхательными центрами в стволовой части мозга. Объем дыхания в значительной степени определяется химическим составом крови, а темп дыхания - механическими стимулами, передаваемыми по блуждающему нерву.

Повышение темпа дыхания приводит к относительному увеличению мертвого объема дыхания, уменьшению приливного объема и понижению альвеолярной вентиляции.

У некоторых пациентов с одышкой при физической нагрузке бывают приступы дыхательной паники. Во время этих приступов у больных возникает такое чувство, будто они умирают. При этом страх, вызванный одышкой, а также недостаточная осведомленность об этом состоянии вызывают усиление тревоги, что в свою очередь увеличивает частоту дыхания и, как следствие, усиливает одышку.

Причин возникновения одышки достаточно много: она может быть спровоцирована непосредственно самой опухолью, последствиями онкологического заболевания, осложнениями в результате лечения, сопутствующими заболеваниями, а также комбинацией вышеперечисленных причин.

К причинам, спровоцированным непосредственно самой опухолью, относятся одно- или двусторонний плевральный выпот, закупорка главного бронха, инфильтрация легкого раком, раковый лимфангит, сдавливание органов средостения, выпот в перикарде, массивный асцит, растяжение живота.

Причины, являющиеся следствием онкологического заболевания и/или потери сил: анемия, ателектаз (частичное спадение легкого), легочная эмболия, пневмония, эмпиема (гной в плевральной полости), синдром кахексии-анорексии, слабость.

Одышку могут вызвать такие осложнения лечения рака, как лучевой фиброз и последствия химиотерапии, а также сопутствующие заболевания: хронические неспецифические заболевания легких, астма, сердечная недостаточность и ацидоз.

При возникновении одышки следует объяснить больному его состояние и ободрить его, чтобы уменьшить чувство страха и тревоги, а также попытаться изменить его образ жизни: составить режим дня так, чтобы после нагрузки всегда следовал отдых, при возможности помогать пациенту по дому, с покупкой продуктов и т.д.

Лечение будет зависеть от причин, вызвавших одышку. Если причины возникновения состояния обратимы, то помочь может присутствие близких, успокаивающая беседа, прохладный сухой воздух, релаксационная терапия, массаж, а также такие виды лечения, как акупунктура, гипноз.

При дыхательной инфекции назначают антибиотики, при хронической закупорке бронхов / спадении легких, сдавливании органов средостения - откашливающие средства, кортикостероиды (дексаметазон, преднизалон); при раковом лимфангите показана лучевая терапия, при плевральном выпоте - лазерная терапия, при асците - кортикостероиды, при сердечной недостаточности - плевродез, откачивание жидкости, мочегонные средства, парацентез, переливание крови, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; при легочной эмболии - антикоагулянты.

Также при одышке могут помочь бронходилятаторы. Морфин уменьшает позыв к дыханию, и его можно использовать для уменьшения одышки (если пациент уже принимает морфин, то следует увеличить дозу этого лекарства на 50%, если пациент еще не получает морфин, то хорошая начальная доза - 5 мг каждые 4 часа). Диазепам (реланиум) применяется, если больной испытывает чувство тревоги. Начальная доза препарата - 5-10 мг на ночь (2-3 мг для очень пожилых пациентов). Спустя несколько дней, если у больного возникнет избыточная сонливость, можно снизить дозу. Кислород также может быть полезным, если вдыхать его за несколько минут до и через несколько минут после физической нагрузки.

Медсестра должна постоянно контролировать, насколько удовлетворяются ежедневные нужды больного (умывание, прием пищи, питья, физиологические отправления, потребность в движении). Необходимо либо предотвращать одышку, чтобы пациент справлялся с удовлетворением этих нужд сам, либо обеспечивать ему надлежащий уход, если он сам не способен ухаживать за собой.

Медсестре следует иметь четкое представление о причинах одышки и применять соответствующее лечение. При инфекции органов дыхания необходимо сообщить об этом врачу, обеспечить больного плевательницей для сбора мокроты, сделать все, чтобы сократить до минимума риск распространения инфекции, придать пациенту положение, способствующее лучшей вентиляции легких, а также применить постуральный дренаж.

При уходе за больным с одышкой медсестре следует сохранять спокойствие и уверенность в себе, нельзя оставлять пациента одного. Ему необходимо создать максимально комфортную среду - открыть окна или поставить рядом вентилятор, а также предоставить возможность легко подать сигнал тревоги. Следует поощрять пациента делать дыхательные упражнения и обучить его технике релаксации.

Медсестре следует также заранее обучить больного, как контролировать дыхание во время приступов дыхательной паники. Во время приступа необходимо обеспечить больному успокаивающее присутствие. Также может помочь прием диазепама на ночь (5-10 мг).

Икота - это патологический дыхательный рефлекс, характеризующийся спазмом диафрагмы, приводящим к резкому вдоху и быстрому смыканию голосовых складок с характерным звуком.

Потенциальных причин возникновения икоты достаточно много. При далеко зашедшем раке большинство случаев икоты обусловлены растяжением желудка (в 95% случаев), раздражением диафрагмы или диафрагмального нерва, токсическими эффектами при уремии и инфекции, опухолью центральной нервной системы.

Возможные способы экстренного лечения - стимуляция гортани, массаж места соединения твердого и мягкого неба с помощью палочки с ватой, применение мышечных релаксантов, а также сокращение растяжения желудка, повышение парциального давления СО2 в плазме. Сократить растяжение желудка можно с помощью мятной воды (капнуть масло мяты перечной в воду), которая способствует срыгиванию избытка желудочного газа благодаря расслаблению нижнего пищеводного сфинктера; метоклопрамида (церукала), который сокращает нижний пищеводный сфинктер и ускоряет опорожнение желудка, а также средств, уменьшающих количество газов (например, диметикон). При этом мятную воду и церукал нельзя принимать одновременно.

Повысить парциальное давление СО2 в плазме возможно с помощью обратного вдыхания воздуха, выдохнутого в бумажный мешок, или задержки дыхания.

Среди мышечных релаксантов баклофен (10 мг внутрь), нифедипин (10 мг внутрь), диазепам (2 мг внутрь).

Центрального подавления рефлекса икоты можно достичь с помощью приема галоперидола (5-10 мг внутрь) или хлорпромазина (аминазина) (10-25 мг внутрь).

Большинство же "бабушкиных средств" от икоты заключаются в прямой или в непрямой стимуляции гортани. Например, быстро проглотить две чайных (с верхом) ложки сахара, быстро выпить две маленькие рюмки ликера, проглотить сухарик, проглотить раздробленный лед, бросить холодный предмет за ворот рубашки (блузки).

Шумное дыхание (предсмертные хрипы) - звуки, которые образуются в процессе колебательных движений секрета в нижней части глотки, в трахее и в главных бронхах за счет вдохов и выдохов и не обязательно являются признаком близкой смерти. Шумное дыхание характерно для больных, которые слишком слабы, чтобы откашляться.

В этих случаях необходимо положить больного на бок, чтобы улучшить дренаж дыхательных путей. Даже небольшое изменение положения может значительно успокоить дыхание.

Снизить выделение секрета у 50-60% больных поможет гиосцина бутилбромид (бускопан, спанил).

Очень важен также правильный уход за полостью рта, особенно если больной дышит через рот. Так как в этом случае пациент ощущает сильную сухость во рту, следует периодически протирать полость рта больного влажным тампоном и наносить на губы тонкий слой вазелина. Если больной может глотать, следует давать ему понемножку пить.

Очень важно уделять внимание близким пациента, по возможности объяснить им суть происходящего, обеспечить психологическую поддержку и обучить правилам ухода за больным.

Шумное и частое дыхание умирающего - явление, которое свидетельствует о последней попытке организма бороться с необратимой терминальной дыхательной недостаточностью. Создается впечатление жестоких страданий пациента, что нередко вызывает сильный стресс у близких и соседей по палате. При этом закупорки дыхательных путей может и не быть.

В подобных случаях медсестре, прежде всего, следует добиться уменьшения частоты дыхания пациента до 10-15 в минуту с помощью внутривенного или внутримышечного введения морфина. При этом может потребоваться двух- или трехкратное увеличение дозы морфина по сравнению с дозой, которая требовалась для обезболивания. При избыточных движениях плечей и грудной клетки можно ввести пациенту мидазолам (10 мг подкожно, а затем каждый час, по необходимости) или диазепам (10 мг внутримышечно).

Кашель - это сложный дыхательный рефлекс, задача которого - вывести посторонние частицы и избыток мокроты из трахеи и крупных бронхов. Кашель - своего рода защитный механизм. Однако продолжительные приступы кашля изматывают и пугают, особенно если кашель усугубляет одышку или связан с кровохарканьем. Кашель также может привести к тошноте и рвоте, костно-мышечным болям и даже к переломам ребер.

Кашель бывает трех типов: влажный кашель при способности больного к эффективному откашливанию; влажный кашель, но больной слишком слаб, чтобы откашляться; сухой кашель (то есть мокрота не вырабатывается).

Основные причины кашля можно условно разделить на три группы: вдыхание инородных частиц, избыточная бронхиальная секреция и аномальная стимуляция рецепторов в дыхательных путях, например за счет действия антигипертензивных лекарств, таких как каптоприл и эналаприл.

При далеко зашедшем раке кашель может вызываться сердечно-легочными причинами (введением жидкостей через нос, курением, астмой, хроническими обструктивными заболеваниями легких, сердечной недостаточностью, инфекцией органов дыхания, опухолью легкого и средостения, параличом голосовых связок, раковым лимфангитом, плевральным и перикардиальным выпотом), а также причинами, связанными с патологией пищевода (желудочно-пищеводным рефлюксом), аспирацией при разных патологических состояниях (нервно-мышечных болезнях, рассеянном склерозе, инсульте).

Лечение кашля зависит как от причины, так и от цели лечения. Например, цель лечения кашля у умирающих - создание им максимального комфорта. При этом бороться следует лишь с обратимыми причинами. Так, существенный противокашлевый эффект от прекращения курения наступает через 2-4 недели. Но проживет ли больной этот срок?

Существует довольно широкий круг мероприятий и лекарств, облегчающих кашель. Среди них паровые ингаляции с бальзамом (ментоловым, эвкалиптовым) или без такового, бромгексин, раздражающие муколитики (стимулируют образование менее вязкого бронхиального секрета, но раздражают слизистую желудка и могут вызывать тошноту и рвоту) - йодид калия, антиструмин, йодид 100/200; химические муколитики (изменяют химический состав мокроты и таким образом понижают ее вязкость), например ацетилцистеин (АЦЦ), а также центральные противокашлевые препараты - кодеин, морфин.

Среди нелекарственных мероприятий надо отметить придание пациенту удобной для откашливания позы, обучение его эффективному откашливанию, советы избегать видов лечения и факторов, провоцирующих кашель.

Медсестра должна быть бдительной в отношении признаков инфекции дыхательных путей и осложнений, а при появлении таких признаков - немедленно сообщать врачу. Необходимо помогать больному при осуществлении гигиены полости рта, а при появлении первых признаков стоматита - проводить необходимые лечебные мероприятия.

Следует успокаивать и ободрять пациентов и их близких. Например, уменьшить страх пациента, страдающего кровохарканием, и его близких поможет применение белья и носовых платков, окрашенных в темный, например зеленый, цвет.

Затруднение дыхания может проявляться в виде чувства инородного тела или комка в горле, ощущения нехватки воздуха и одышки. Комок в горле ощущается как застрявшая в нем кость, из-за которой становится тяжело дышать. Этот симптом часто затрудняет прием пищи, при этом больные даже теряют в весе.

Почему затруднено дыхание

Такое чувство может возникать в норме при плаче, страхе или тревоге, но оно временное. В отличие от него ощущение кома в горле при почти постоянно и не исчезает с нормализацией психологического состояния.

Подобное затруднение дыхания объясняется , которые иннервируют глотку и пищевод. Из-за этого формируется ложное ощущение инородного тела. Часто больные пытаются избавиться от комка обильным питьем, что не приносит заметного результата.

Данная проблема может возникать и при некоторых эндокринных патологиях, например, при гипотиреозе. Она также характерна для больных с опухолями и грыжами пищевода, разросшимися миндалинами.

Но если ЛОРом и эндокринологом патология не выявляется, скорее всего, причиной ощущения комка в горле, при котором тяжело дышать, является именно .

Симптомы шейно-грудного остеохондроза

Остеохондроз можно смело назвать болезнью цивилизации, поскольку ни одно животное в природе им не страдает. Именно сидячая работа, отсутствие подвижности в позвоночнике в течение дня приводят к дегенеративным изменениям межпозвоночных хрящей в шейном и грудном отделах. А если малая физическая активность дополняется травмой, избежать появления симптомов невозможно.

Причем если раньше боль в спине и тугоподвижность беспокоили только стариков, сейчас они характерны и для людей 20-25 лет. Но в этом возрасте обнаружить патологию бывает трудно.

Проблема своевременного заключается в том, что он имеет неспецифичные проявления. Это заболевание не всегда начинается с болевого синдрома.

Так, поначалу пациента могут беспокоить такие неспецифичные проявления, как или чувство нехватки воздуха. Из-за этого он часто лечит несуществующие заболевания головы и легких, не догадываясь о наличии остеохондроза. Некорректное лечение приносит массу негативных последствий, а также заставляет остеохондроз прогрессировать.

К наиболее характерным симптомам разрушения хрящей и отделов относят пульсирующую боль в шее с иррадиацией в руки или сердце, затруднение поворотов и наклонов головы, а также головокружение, вызванное перепадами давления. Все эти симптомы объясняются защемлением нервов и сосудов, питающих мышцы и внутренние органы. Нехватка кислорода вызывает боль и рефлекторное напряжение мышц, ведущее к тугоподвижности.

Но помимо названных симптомов встречаются и менее привычные, которые, казалось бы, никак не связаны с патологией позвоночника.

Сюда относится , ощущение комка в горле и одышка. Данные проявления могут появляться как одновременно, так и поодиночке, доставляя значительные неудобства больному. Впервые сталкиваясь с ними, пациент обращается к ЛОРу или офтальмологу, желая найти причину. Но поиски обычно являются неплодотворными, так как каких-либо заболеваний горла или глаз не определяется.

Чувство нехватки воздуха при болезни

Если комок в горле вызван поражением шейного отдела, ощущение нехватки воздуха и одышки более характерно при . Оно связано с ущемлением диафрагмального нерва, который иннервирует главную дыхательную мышцу. Его защемление вызывает спазм диафрагмы, из-за чего ритм дыхания и его глубина нарушаются.

Когда больному становится тяжело дышать, он пытается выйти на свежий воздух, но это не приносит результата, поскольку фактической нехватки кислорода нет.

Длительное затрудненное дыхание приводит к появлению одышки, которая при остеохондрозе развивается компенсаторно (чтобы обеспечить тканям достаточное питание). Но если дыхание не нормализуется за короткий промежуток времени, может наступить даже удушье. Тогда кожные покровы больного синеют, что требует неотложной помощи.

Обычно на этой стадии заболевания пациент уже знает о своей патологии и носит с собой транквилизатор для первой помощи. Но для окружающих его состояние бывает схожим с приступом бронхиальной астмы или стенокардией.

Как избавиться от удушья

Стоит понимать, что одышку при остеохондрозе нельзя лечить симптоматически. Только в случае, если больному настолько тяжело дышать, что это вызывает страх задохнуться и приступ паники, можно в качестве первой помощи применить или спазмолитик. Но для того, чтобы предотвратить появление кома в горле и проблем с дыханием в дальнейшем, нужно направить лечение на первопричину, т.е. на

Право на сон и условные рефлексы: колыбельные песни в советской культуре 1930–1950-х годов Богданов Константин Анатольевич

Рефлекс сна

Рефлекс сна

В истории отечественной науки специализированное изучение состояния сна и сновидений связывается с именем Марии Михайловны Манасеиной-Коркуновой (1843–1903), автора фундаментального для своего времени труда «Сон как треть жизни, или Физиология, патология, гигиена и психология сна» (1889; 2-е изд.: 1892). Приводя разрозненные наблюдения и догадки европейских мыслителей и ученых о природе сна, Манасеина соотнесла их с экспериментальными результатами исследований над собаками. Опыты Манасеиной, проводившиеся ею в физиологической лаборатории Военно-медицинской академии профессора князя И. Р. Тарханова (известного первооткрывателя так называемого «кожно-гальванического рефлекса», занимавшегося помимо прочего проблемами нормального сна у животных), обнаружили характерную закономерность: все животные, которых насильственно лишали сна, умирали в течение пяти суток, причем, как бы их ни кормили, щенок умирал тем быстрее, чем он был моложе. На основании таких опытов Манасеина утверждала, что сон для организма в физиологическом отношении является более важным, чем пища, поскольку его нарушение вызывает патологические изменения в жизнедеятельности мозга. Саму эту жизнедеятельность исследовательница соотносила со сном, как необходимым временем «отдохновения сознания». Другим важным выводом из тех же экспериментов стало предположение о том, что во время сна мозг «не бездействует весь целиком, а засыпанию подпадают только те части его, которые составляют анатомическую основу, анатомический субстрат сознания». Заявленный таким образом Манасеиной подход к изучению сна стал основой специализированной сомнологической парадигмы, которая, с одной стороны, содержательно осложняла восходящее к Аристотелю представление о сне как неком лиминальном состоянии между жизнью и смертью, а с другой - оппонировала авторизованной Фрейдом концепции охранительной роли сновидений, препятствующих преждевременному пробуждению.

В 1920-х годах отечественные исследования, посвященные проблемам сна, ведутся преимущественно с опорой на изучение физиологических рефлексов. Одна из таких работ - статья М. П. Денисовой и Н. Л. Фигурина «Периодические явления во сне у детей» (1926), описывавшая учащение дыхания и движения глазных яблок спящих детей (от 2 месяцев до 2 лет), сочетающиеся со снижением общей двигательной активности, - станет отправной для важнейшего открытия фазы быстрого сна (или «сна с быстрыми движениями глаз» - rapid eyes movement, REM-sleep), которое в 1953 году будет сделано американскими учеными - родившимся в России Натаниэлем Клейтманом (1895–1999) и его тогдашним аспирантом (родители которого также родились в России) - Юджином Азеринским (1921–1998). В 1936 году Клейтман опубликует труд, ставший одним из наиболее фундаментальных вкладов в современную сомнологию (sleep medicine), - монографию «Сон и бодрствование», сформулировав в нем концепцию так называемого «основного цикла покоя-активности» (basic rest-activity cycle, BRAC), определяющего днем чередование сонливости и бодрости, голода и жажды, а ночью - смену медленного и парадоксального сна.

Советские физиологи знали об исследованиях Клейтмана уже в 1920-х годах, когда он проводил на себе эксперименты по лишению сна, как некогда их проводила на собаках Мария Манасеина (в 1930-х годах схожие «эксперименты» войдут в практику НКВД и их испытают на себе сотни, если не тысячи арестованных, принуждаемых к самооговору). Упоминал о них и академик И. И. Павлов, полагавший проблему сна одной из ключевых проблем в изучении высшей нервной деятельности. Но ко времени появления обобщающей работы Клейтмана шансов на ее продуктивное прочтение у советских ученых уже практически не было: ко второй половине 1930-х годов научные концепции, исходившие с Запада, заведомо предполагали не столько научную, сколько идеологическую оценку. В данном случае такая оценка была тем более предопределена, поскольку содержательно соотносилась с приоритетными направлениями советской физиологии в лице того же академика Павлова.

Теоретическая и экспериментальная основа исследований советских ученых по проблемам сна и сновидений была сформулирована И. П. Павловым на Конференции психиатров, невропатологов и психоневрологов в Ленинграде в 1935 году, а также в предшествующих этому выступлению статьях «Торможение и сон», «Материалы к физиологии сна» (в соавторстве с Л. Н. Воскресенским), «К физиологии гипнотического состояния собаки» (в соавторстве с М. К. Петровой). Павлов был убежден и не уставал убеждать своих оппонентов в том, что «чем совершеннее нервная система животного организма, тем она централизованней, тем высший ее отдел является все в большей и большей степени распорядителем и распределителем всей деятельности организма». В павловской теории сна это убеждение предопределило критику любых теорий, допускавших гипотетическое наличие особого психофизиологического центра, ответственного за состояние сна. В отличие от Фрейда, «расслоившего» психику человека в соответствии с различными уровнями ее физиологической детерминации, Павлов настаивал на тотально-централизованной зависимости всех психофизиологических функций у высших животных от работы больших полушарий мозга. В структуре такого - содержательно механистического - моно-каузализма сон описывался Павловым как рефлекторный по своей природе тормозной процесс, обязательный для всех клеток организма. Но «когда мы видим сон каждой клетки, почему говорить о какой-то специальной группе клеток, которая производит сон? Раз клетка есть - она производит тормозное состояние, а оно, иррадируя, переводит в недеятельное состояние и ближайшие клетки, а когда оно распространяется еще больше, то оно обусловливает сон».

Физиологизация сна распространялась Павловым и на психологию сновидений, объяснявшихся им как своего рода эпифеномен торможения «отдела словесной деятельности больших полушарий» (или «второй сигнальной системы действительности)», приходящего в недеятельное состояние, и «отдела, общего с животными» («первой сигнальной системы»), ответственного за «впечатления от всех падающих на нас раздражений». Содержание сновидения результирует в этих случаях заторможенное состояние работы первой и второй сигнальной системы, но в любом случае является вторичным к благодетельности самого сна, имеющего охранительное значение для деятельности центральной нервной системы.

Павловское убеждение в том, что «торможение и сон есть одно и то же», оказалось доктринальным для последующих работ советских физиологов и психиатров, надолго задержав изучение психологии сновидений, но зато стимулировав разработку методов гипнотического и сомнологического лечения нервно-психических и соматических заболеваний. Защитную функцию сна, состоящую в том, что нервные клетки мозга в состоянии торможения не воспринимают раздражений, идущих из внешней среды, и утрачивают способность реагировать на интерорецептивные влияния, идущие из других органов, Павлов полагал возможной усиливать и контролировать искусственно. В 1930-х и 1940-х годах методами такого контроля - углубляющего и удлиняющего физиологический сон - выступали преимущественно медикаментозный сон (т. е. вызываемый снотворными лекарствами, лучшим из которых сам Павлов считал бром) и так называемый электросон (основанный на воздействии на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока), а также гипнотерапия, пик интереса к которой придется на конец 1940-х - начало 1950-х годов.

Отвлекаясь от превратностей собственно научной истории гипнологической терапии в СССР, отметим лишь то, что общим контекстом, объединяющим в данном случае риторику павловской физиологии (и, в свою очередь, психологии, которую сам Павлов полагал дополнением к той же физиологии) и дискурсивные тактики сталинской идеологии, может считаться мотив «контролируемого сна», причем контроль над сном распространяется в известном смысле и на контроль над сновидениями. Суть радикального отличия западноевропейского психоанализа от (пост)павловских концепций лечения сном состоит при этом именно в том, что, тогда как психоанализ имеет дело с рассказом об уже состоявшихся (и потому - неуправляемых ) снах, вторые были призваны вызывать состояние сна, сопровождаемое предсказуемыми сновидениями. Уверенность Павлова в том, что «объективное изучение высшего животного» в физиологии неизбежно приведет к «абсолютно точному предвидению при всех условиях поведения этого животного», а «деятельность всякого живого существа до человека включительно» будет обязательно мыслиться как «одно нераздельное целое» (заключительный пассаж павловского выступления на XIV Международном физиологическом конгрессе 1932 года), оказывается при этом вполне созвучной медиальному дискурсу сталинской пропаганды, вольно или невольно переносившей риторику павловской физиологии в сферу идеологии.

Неустанная работа Павлова по выработке у подопытных собак условных рефлексов предстает экспериментальным подтверждением возможности выработки таких же рефлексов у человека. Семантические аналогии поддерживались при этом и вполне экспериментально: изучением условных двигательных рефлексов у человека на основе исследования глотательного рефлекса у детей специально занимался ученик И. П. Павлова - Н. И. Красногорский; в начале 1920-х годов работы по исследованию условных дыхательных рефлексов и методике двигательного условного рефлекса на животных и на людях велись В. М. Бехтеревым и его сотрудниками - В. Я. Анфимовым, И. П. Спиртовым, В. П. Протопоповым, Н. И. Добротворским, А. Г. Молотковым и др. Тот же Бехтерев стал автором монографии с характерным заглавием «Коллективная рефлексология» (Пг., 1921), в которой делалась попытка соотнесения 23 физических законов с сущностью и закономерностями общественно-исторических процессов - типологией социальных групп, трансмиссией культурных традиций, динамикой коллективного взаимодействия, ролью личности и т. д. В объяснение словосочетания «коллективной рефлексологии» Бехтерев характерно оговаривал его отличие от «обычного употребляемого термина общественной или социальной психологии», как более точно указывающего на органистическую объективность определяемого им предмета: «возникновения, развития и деятельности собраний и сборищ <.. > проявляющих свою соборную соотносительную деятельность как целое, благодаря взаимному общению друг с другом входящих в них индивидов».

В 1926 году павловское учение о рефлексах удостоится кинематографической рекламы - фильма Всеволода Пудовкина «Механика головного мозга» (снятого на студии «Межрабпом-Русь»), суггестивно совместившего показ подопытных животных со сценами надлежащего воспитания детей и пациентов психиатрических больниц. В 1933 году появился еще один научно-популярный фильм об опытах по выработке условных рефлексов у шимпанзе, с которыми работал ученик Павлова - П. К. Денисов («Роза и Рафаэль», студия «Леннаучфильм», режиссер А. Николаи).

Если учесть, что сам Павлов возлагал известные надежды на генетическое закрепление условных рефлексов (т. е. на превращение условных рефлексов в безусловные), то аналогия между физиологическим экспериментированием Павлова (оправданно описываемым некоторыми исследователями в терминах фабричного производства) и идеологически прокламируемым созданием «нового человека» не покажется слишком эксцентричной. Заявление о наследственном закреплении условных рефлексов Павлов сделал на Международном конгрессе физиологов 1913 года. Впоследствии он неоднократно возвращался к своей гипотезе, вызвавшей резкую критику американских генетиков, и в частности Моргана. В 1927 году в газете «Правда» (от 13 мая) была опубликована статья Павлова, в которой он специально подчеркивал, что «первоначальные опыты с наследственной передачей условных рефлексов при улучшении методики <.. > не подтверждаются» и он «не должен причисляться к авторам, стоящим за эту передачу». Но в последней сводной статье, написанной для Большой медицинской энциклопедии в 1935 году, Павлов утверждал, что условные рефлексы обеспечивают все то, что необходимо для благосостояния отдельного организма и целого вида.

В 1949 году на экраны страны вышел кинофильм Г. Рошаля «Академик Павлов», патриотически освещавший научную деятельность великого физиолога, и в том числе его открытия в области гипнотерапии (в одной из сцен фильма проспавшаяся пациентка со слезами благодарности припадает к руке ученого, а о другом пациенте сообщается, что он спит уже шестые сутки). На следующий год фильму Рошаля была присуждена Сталинская премия первой степени, и в этом же году состоялась посвященная учению Павлова объединенная научная сессия Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР. О том, насколько внимательно относился к ее работе Сталин, говорит уже то, что текст основного доклада, с которым на этой сессии выступил академик K. M. Быков, был им внимательно прочитан и лично отредактирован. Основным пафосом павловской сессии стало осуждение всех тех направлений физиологии, которые развивались вне формальной связи с учением о рефлексах. Козлом отпущения при этом стал академик Л. А. Орбели (возглавлявший Институт эволюционной физиологии и патологии высшей нервной деятельности АМН СССР в г. Колтуши (в фильме Рошаля Колтуши именуются «Столицей условных рефлексов») и снятый после сессии со всех административных постов), а триумфатором - академик Быков, возглавивший в августе того же года новоучрежденный Институт физиологии им. И. П. Павлова АН СССР, объединивший, помимо названного института в Колтушах, Физиологический институт АН СССР и Институт центральной нервной системы АМН СССР. Эта же сессия дала зеленый свет возрождению гипотезы о генетической передаче условных рефлексов, о чем поспешил заявить тот же Быков, а вслед за ним и его научные сотрудники. Скупые предположения Павлова о превращении условных рефлексов в безусловные приобрели при этом не только директивный смысл, но и обнаружили идеологическое согласие с высказыванием Сталина из «Краткого курса Истории ВКП(б)»: «Каков образ жизни людей - таков образ их мысли». В середине 1950-х годов о возможности наследственного закрепления «приобретаемых форм временных связей» писал член-корреспондент АМН, директор Института экспериментальной медицины Д. А. Бирюков в издававшемся под его редакцией «Физиологическом журнале СССР», где, искажая мысли Павлова, вольно или невольно напоминал читателю о «теоретических» основах советского естествознания, призванного прежде всего не к изучению, но к изменению природы. Рискнем сказать поэтому, что павловская схема, объясняющая поведение высших животных формулой «стимул - реакция» (каких бы идеологических убеждений ни придерживался сам Павлов), ни в чем не противоречит коммунистическому проекту, подразумевающему автоматическую безотчетность социальной реакции на внешние раздражители (голод, телесный дискомфорт) и идеологически заданные сигналы.

Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:

• внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
• газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
• транспорт газов по крови;
• газообмен между артериальной кровью и тканями;
• тканевое дыхание.

Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:

• Бронхиальная астма;
• заболевание легких;
• сахарный диабет;
• отравление;

Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.

Причины и симптомы нарушения дыхания

Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:

• Шумное дыхание;
• апноэ (остановка дыхания);
• нарушение ритма/глубины;
• дыхание Биота;
• дыхание Чейна-Стокса;
• дыхание Куссмауля;
• тихипноэ.

Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:

• Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
• опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
• бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка).

При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:

• тахикардия;
• снижение артериального давления;
• потеря сознания;
• фибрилляция.

В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:

• продуктами обмена (шлаки, токсины);
• кислородным голоданием;
• черепно-мозговыми травмами;
• кровоизлияними в мозг (инсульт);
• вирусными инфекциями.

Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце "волны". Подобное "волновое" дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:

• спазмы сосудов;
• инсульты;
• кровоизлияния в мозг;
• диабетическая кома;
• интоксикация организма;
• атеросклероз;
• обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).

У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.

Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.

Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.

Лечение

В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.

Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин