Легкие понятные. Заболевания легких. Строение воздухоносных путей в легких

Лёгкие человека являются важнейшим органом дыхательной системы. Их особенностями считаются парная структура, способность менять свои размеры, сужаться и расширяться много раз в течение дня. По форме данный орган напоминает дерево, и имеет многочисленные ответвления.

Где находятся лёгкие у человека

Лёгким отведена большая, центральная часть внутреннего пространства грудной клетки. Со спины данный орган занимает участок на уровне лопаток и 3-11 пар рёбер. Грудная полость, содержащая их, является замкнутым пространством, в котором отсутствует сообщение с внешней средой.

К диафрагме, разделяющей брюшину и грудину, примыкает основание парного органа дыхания. Соседние внутренности представлены трахеей, крупными магистральными сосудами, пищеводом. Близко расположенным к парной дыхательной структуре является сердце. Оба органа достаточно плотно прилегают друг к другу.

По форме лёгкие сравнимы с усечённым конусом, направленным вверх. Данный отдел дыхательной системы расположен рядом с ключицами, и немного выступает за их пределы.

Оба лёгких имеют различные размеры – расположенное справа доминирует над своим «соседом» на 8-10%. Также отличается их форма. в основном широкое и короткое, тогда как второе часто бывает более длинным и узким. Это обусловлено его расположением и тесным соседством с сердечной мышцей.

Форма лёгких во многом определяется особенностями конституции человека. При худощавом телосложении они становятся более длинными и узкими, чем при наличии лишнего веса.

Из чего состоят лёгкие

Лёгкие человека устроены своеобразным образом – в них полностью отсутствуют мышечные волокна, а в разрезе обнаруживается губчатая структура. Ткань этого органа состоит из долек, напоминающих по форме пирамидки, обращённых основанием в сторону поверхности.

Строение лёгких человека достаточно сложное, и представлено тремя основными составляющими:

Бронхами.
Бронхиолами.
Ацинусами.

Данный орган насыщается 2 видами крови – венозной и артериальной. Ведущей является лёгочная артерия, постепенно разделяющаяся на более мелкие сосуды .

У человеческого эмбриона лёгочные структуры начинают своё формирование на 3 неделе протекания беременности. После достижения плодом 5 месяцев завершается процесс закладки бронхиол и альвеол.

К моменту рождения лёгочная ткань полностью сформирована, а сам орган содержит необходимое количество сегментов. После рождения формирование альвеол продолжается вплоть до достижения человеком 25 лет.

«Скелет» лёгких – бронхи

Бронхи (в переводе с греческого языка – «дыхательные трубки») представлены полыми трубчатыми ветвями трахеи, соединёнными непосредственно с лёгочной тканью. Их основное назначение состоит в воздухопроведении – бронхи являются дыхательными путями, по которым к лёгким поступает пропитанный кислородом воздух, а обратно выводятся отработанные воздушные потоки, насыщенные углекислым газом (СО2).

В области 4 грудного позвонка у мужчин (5 у женщин) трахея разделяется на левый и правый бронхи, направленные в соответствующие лёгкие. Они имеют особую систему разветвлений, напоминающую внешним видом строение древесной кроны. Именно поэтому бронхи часто называют «бронхиальным деревом».

Первичные бронхи не превышают в диаметре 2 см. Их стенки состоят из хрящевых колец и гладкомышечных волокон. Такая особенность строения служит поддержке органов дыхания, обеспечивает необходимое расширение бронхиального просвета. Бронхиальные стенки активно кровоснабжаются, пронизаны лимфоузлами, что позволяет им принимать лимфу из лёгких и участвовать в очищении вдыхаемого воздуха.

Каждый бронх снабжён несколькими оболочками:

наружной (соединительнотканной);
фиброзно-мышечной;
внутренней (покрытой слизью).

Поступательное сокращение диаметра бронхов приводит к исчезновению хрящевой ткани и слизистой оболочки, их замене тонким слоем кубического эпителия.

Бронхиальные структуры предохраняют организм от проникновения различных микроорганизмов, сохраняют лёгочную ткань в нетронутом состоянии. При нарушении защитных механизмов они теряют способность в полной мере сопротивляться воздействию вредных факторов, что приводит к возникновению патологических процессов (бронхитов).

Бронхиолы

После проникновения в лёгочную ткань главного бронха, происходит его разделение на бронхиолы (конечные ветви «бронхиального дерева»). Эти ответвления отличаются отсутствием в них хрящей, и имеют диаметр не более 1 мм.

В основе стенок бронхиол – реснитчатые эпителиальные клетки и альвеолоциты, не содержащие в себе гладких мышечных клеток, а основное назначение этих структур состоит в распределении воздушного потока, поддержании сопротивления ему. Также они обеспечивают санацию дыхательных путей, выводят ринобронхиальный секрет.

Из трахеи воздух попадает прямо в альвеолы лёгких – маленькие пузырьки, расположенные на концах бронхиол. Диаметр этих «шариков» составляет от 200 до 500 мкм. Альвеолярное строение внешне во многом напоминает виноградные грозди.

Лёгочные альвеолы снабжены очень тонкими стенками, выстланными изнутри сурфактантом (веществом, препятствующим слипанию). Эти образования составляют дыхательную поверхность лёгких. Площадь последней склонна к постоянным колебаниям.

Ацинусы

Ацинусы – самая маленькая лёгочная единица. Всего их насчитывается около 300 000. Ацинусы являют собой конечный пункт деления бронхиального дерева, и образуют дольки, из которых формируются сегменты и доли целого лёгкого.

Доли лёгкого и бронхолёгочные сегменты

Каждое лёгкое состоит из нескольких долей, разделённых особыми бороздками (фиссурами). Правое содержит 3 доли (верхнюю, среднюю и нижнюю), левое – 2 (средняя отсутствует в связи с меньшими размерами).

Каждая доля разделяется на бронхолёгочные сегменты, отделёнными от соседних участков соединительнотканными перегородками. Эти структуры имеют форму неправильных конусов или пирамид. Бронхолёгочные сегменты являются функционально-морфологическими единицами, в пределах которых могут локализоваться патологические процессы. Удаление данной части органа часто выполняется вместо резекции долей лёгкого или всего органа.

В соответствии с общепринятыми нормами анатомии, в обоих лёгких насчитывается по 10 сегментов. Каждый из них имеет своё название и определённое место локализации.

Защитная оболочка лёгких – плевра

Лёгкие покрыты снаружи тонкой, гладкой оболочкой – плеврой. Также она выстилает собой внутреннюю поверхность грудной клетки, служит защитной плёнкой для средостения и диафрагмы.

Лёгочная плевра разделяется на 2 разновидности:

висцеральную;
париетальную.

Висцеральная плёнка плотно соединена с лёгочной тканью, и находится в щелях между долями лёгкого. В корневой части органа эта плевра постепенно становится париетальной. Последняя служит для защиты внутренней части грудной клетки.

Как работают лёгкие

Главным назначением данного органа выступает осуществление газообмена, в ходе которого кровь насыщается кислородом. Выделительные функции лёгких человека заключены в устранении с выдыхаемым воздухом углекислого газа и воды. Такие процессы служат полноценному протеканию обмена веществ в различных органах и тканях.

Принцип лёгочного газообмена:

Когда человек вдыхает, воздух поступает по бронхиальному дереву в альвеолы. Также сюда устремляются потоки крови, содержащей большое количество углекислого газа.
После того как газообменный процесс завершён, CO₂ посредством выдоха выводится во внешнюю среду.
Насыщенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения, и служит питанию различных органов и систем.

Выполнение дыхательного акта у человека происходит рефлекторно (непроизвольным способом). Контроль за этим процессом осуществляет особая структура, расположенная в мозге (центр дыхания).

Участие лёгких в акте дыхания рассматривается как пассивное, заключается в расширениях и сжатиях, вызванных движениями грудной клетки. Выполнение вдохов и выдохов обеспечивается мышечной тканью диафрагмы и грудной клетки, благодаря чему выделяют 2 разновидности дыхания – брюшное (диафрагмальное) и грудное (рёберное).

Во время выполнения вдоха объём внутренней части грудины возрастает. Далее в ней возникает пониженное давление, позволяющее воздуху без препятствий наполнять лёгкие. При выдохе процесс принимает обратное течение, а после расслабления дыхательных мышц и опускания рёбер сокращается объём грудной полости.

Интересно знать. Стандартная ёмкость лёгких – 3-6 л. Количество вдыхаемого за раз воздуха составляет в среднем 1/2 л. За 1 минуту выполняется 16-18 дыхательных движений, а на протяжении суток перерабатывается до 13 000 л воздуха.

Недыхательные функции

Функционирование лёгких человека находится в тесной взаимосвязи с различными органами и системами. Здоровое состояние этого парного органа способствует бесперебойной, полноценной работе всего организма.

Помимо основной функции, лёгкие человека обеспечивают другие важные процессы:

участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса, коагуляции (свёртываемости крови);
способствуют выведению токсинов, алкогольных паров, эфирных масел;
задерживают и растворяют жировые микроэмболы, сгустки фибрина;
влияют на поддержание нормального водного баланса (в норме через них испаряется не менее 0,5 л воды в сутки, а при возникновении экстремальных ситуаций объём выводимой жидкости может возрастать в несколько раз).

Другой негазообменной функцией данного органа является фагоцитарная активность, состоящая в защите организма от проникновения болезнетворных микроорганизмов и поддержке иммунной системы. Данный орган также выполняет роль своеобразного «амортизатора» для сердца, защищает его от ударов и негативного внешнего воздействия .

Как сохранить здоровье лёгких

Лёгкие считаются достаточно уязвимым органом дыхательной системы, что подразумевает постоянную заботу о них. Предупредить развитие патологических процессов помогут:

Отказ от табакокурения.
Предупреждение сильных переохлаждений.
Своевременное лечение бронхитов и простуд.
Нормированные кардионагрузки, возникающие при занятиях бегом, плавании, езде на велосипеде.
Поддержание нормального веса.
Умеренное употребление соли, сахара, какао, пряных приправ.

Пребыванию органа в здоровом состоянии способствует присутствие в рационе сливочного, оливкового масла, свёклы, морепродуктов, натурального мёда, цитрусовых, кисломолочной продукции, злаков, грецких орехов. Овощи и фрукты должны занимать не менее 60 % всего меню.

Из жидкостей стоит отдавать предпочтение зелёному, шиповниковому чаю. Полезным считается регулярное употребление ананасов, содержащих особый фермент – бромелайн, способствующий уничтожению туберкулёзной палочки.

Легкие – жизненно важные органы, ответственные за обмен кислорода и углекислого газа в организме человека и выполняющие дыхательную функцию. Легкие человека – парный орган, однако строение левого и правого легкого не идентично друг другу. Левое легкое всегда отличается меньшими размерами и делится на две доли, в то время как правое легкое делится на три доли и имеет более крупный размер. Причина уменьшенного размера левого легкого проста – в левой части грудной клетки располагается сердце, поэтому дыхательный орган «уступает» ему место в полости грудной клетки.

Расположение

Анатомия легких такова, что они тесно прилегают к сердцу слева и справа. Каждое легкое имеет форму усеченного конуса. Верхушки конусов незначительно выступают за пределы ключиц, а основания прилегают к диафрагме, отделяющей полость грудной клетки от брюшной полости. Снаружи каждое легкое покрыто особой двухслойной оболочкой (плеврой). Один из ее слоев прилегает к легочной ткани, а другой прилегает к грудной клетке. Особые железы выделяют жидкость, которая заполняет плевральную полость (промежуток между слоями защитной оболочки). Плевральные мешки, изолированные друг от друга, в который заключены легкие, несет главным образом защитную функцию. Воспаление защитных оболочек легочной ткани называется .

Из чего состоят легкие?

Схема легких включает в себя три важнейших структурных элемента:

Легочные альвеолы;
Бронхи;
Бронхиолы.

Каркасом легких является разветвленная система бронхов. Каждое легкое состоит из множества структурных единиц (долек). Каждая долька имеет пирамидальную форму, а ее размер в среднем составляет 15х25 мм. В вершину дольки легкого входит бронх, ветви которого называются малыми бронхиолами. Всего каждый бронх делится на 15-20 бронхиол. На концах бронхиол находятся особые образования – ацинусы, состоящие из нескольких десятков альвеолярных ветвей, покрытых множеством альвеол. Легочные альвеолы – это небольшие пузырьки с очень тонкими стенками, оплетенные плотной сетью капилляров.

– важнейшие структурные элементы легких, от которых зависит нормальный обмен кислорода и углекислого газа в организме. Они обеспечивают большую площадь для газообмена и непрерывно снабжают кровеносные сосуды кислородом. В ходе газообмена кислород и углекислый газ проникают сквозь тонкие стенки альвеол в кровь, где «встречаются» с эритроцитами.

Благодаря микроскопическим альвеолам, средний диаметр которых не превышает 0,3 мм, площадь дыхательной поверхности легких увеличивается до 80 квадратных метров.

Долька легкого:
1 - бронхиола; 2 - альвеолярные ходы; 3 - дыхательная (респираторная) бронхиола; 4 - предсердие;
5 - капиллярная сеть альвеол; 6 - альвеолы легких; 7 - альвеолы в разрезе; 8 - плевра

Что представляет собой система бронхов?

Прежде чем попасть в альвеолы, воздух попадает в бронхиальную систему. «Воротами» для воздуха является трахея (дыхательная трубка, вход в которую находится прямо под гортанью). Трахея состоит из хрящевых колец, которые обеспечивают устойчивость дыхательной трубки и сохранение просвета для дыхания даже в условиях разреженного воздуха или механического сдавливания трахеи.

Трахея и бронхи:
1 - гортанный выступ (кадык); 2 - щитовидный хрящ; 3 - перстнещитовидная связка; 4 - перстнетрахеальная связка;
5 - дугообразные трахейные хрящи; 6 - кольцевые связки трахеи; 7 - пищевод; 8 - раздвоение трахеи;
9 - главный правый бронх; 10 - главный левый бронх; 11 - аорта

Внутренняя поверхность трахеи – это слизистая оболочка, покрытая микроскопическими ворсинками (так называемый мерцательный эпителий). Задача этих ворсинок – фильтровать поток воздуха, не допуская попадания в бронхи пыли, инородных тел и мусора. Мерцательный или реснитчатый эпителий – естественный фильтр, который защищает легкие человека от вредных веществ. У курильщиков наблюдается паралич мерцательного эпителия, когда ворсинки на слизистой оболочке трахеи перестают выполнять свои функции и замирают. Это приводит к тому, что все вредные вещества попадают напрямую в легкие и оседают, вызывая серьезные заболевания (эмфизема, рак легких, хронические заболевания бронхов).

За грудиной трахея разветвляется на два бронха, каждый из которых входит в левое и правое легкое. Бронхи входят в легкие через так называемые «ворота», расположенные в углублениях, находящихся с внутренней стороны каждого легкого. Крупные бронхи разветвляются на более мелкие сегменты. Мельчайшие бронхи называются бронхиолами, на концах которых расположены вышеописанные пузырьки-альвеолы.

Бронхиальная система напоминает ветвистое дерево, пронизывающее легочную ткань и обеспечивающее бесперебойный газообмен в организме человека. Если крупные бронхи и трахея усилены хрящевыми кольцами, то более мелкие бронхи не нуждаются в укреплении. В сегментарных бронхах и бронхиолах присутствуют только хрящевые пластинки, а в концевых бронхиолах хрящевая ткань отсутствует.

Строение легких обеспечивает единую структуру, благодаря которой все системы органов человека бесперебойно снабжаются кислородом через кровеносные сосуды.

Обнаружить новообразование в легких, и определить что это может быть, возможно при детальном обследовании. Этому заболеванию подвержены люди разных возрастов. Возникают образования вследствие нарушения процесса дифференцировки клеток, что может быть вызвано внутренними и внешними факторами.

Новообразования в легких — это большая группа различных образований в области легких, которые имеют характерное строение, расположение и природу происхождения.

Новообразования в легких могут быть доброкачественной и злокачественной природы.

Доброкачественные опухоли имеют различный генез, строение, расположение и разные клинические проявления. Доброкачественные опухоли встречаются реже злокачественных, и составляют около 10% от общего числа. Они имеют свойство медленно развиваться, не разрушают ткани, так как для них не характерен инфильтрирующий рост. Некоторые доброкачественные опухоли имеют свойство трансформироваться в злокачественные.

В зависимости от места расположения различают:

Центральные – опухоли из главных, сегментарных, долевых бронхов. Они могут прорастать внутрь бронха и окружающих тканей легкого.
Периферические – опухоли из окружающих тканей и стенок мелких бронхов. Растут поверхностно или внутрилегочно.

Виды доброкачественных опухолей

Различают такие доброкачественные опухоли легких:

Кратко о злокачественных образованиях

Увеличить.

Рак легких (бронхогенная карцинома) – опухоль, состоящая из эпителиальной ткани. Болезнь имеет тенденцию к метастазированию в другие органы. Располагаться может в периферии, главных бронхах, расти может в просвет бронха, ткани органа.

К злокачественным новообразованиям относят:

Рак легкого имеет такие виды: эпидермоидный, аденокарцинома, мелкоклеточная опухоль.
Лимфома – опухоль, поражающая нижние отделы дыхательных путей. Может первично возникать в легких, либо вследствие метастазов.
Саркома – злокачественное образование, состоящее из соединительной ткани. Симптоматика сходна с признаками рака, однако имеет более быстрое развитие.
Рак плевры – опухоль, развивающаяся в эпителиальной ткани плевры. Может возникать первично, и как результат метастазов из других органов.

Факторы риска

Причины возникновения злокачественных и доброкачественных опухолей во многом сходны. Факторы, которые провоцируют разрастание тканей:

Курение активное и пассивное. 90% мужчин и 70% женщин, у которых были обнаружены злокачественные новообразования в легких, являются курильщиками.
Контакт с опасными химическими и радиоактивными веществами по причине профессиональной деятельности и из-за загрязненности окружающей среды области проживания. К таким веществам относят радон, асбест, винилхлорид, формальдегид, хром, мышьяк, радиоактивную пыль.
Хронические заболевания дыхательных путей. Развитие доброкачественных опухолей связывают с такими заболеваниями: хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, пневмонии, туберкулез. Риск возникновения злокачественных новообразований возрастает, если в анамнезе присутствуют хронические туберкулез и фиброз.

Особенность заключается в том, что доброкачественные образования могут быть вызваны не внешними факторами, а генными мутациями и генетической предрасположенностью. Также часто происходит малигнизация, и трансформация опухоли в злокачественную.

Любые образования легких могут быть вызваны вирусами. Деление клеток могут вызвать цитомегаловирус, вирус папилломы человека, многоочаговая лейкоэнцефалопатия, обезьяний вирус SV-40, полиомавирус человека.

Симптомы опухоли в легком

Доброкачественные образования легких имеют различные признаки, которые зависят от расположения опухоли, ее размеров, от имеющихся осложнений, активности гормонов, от направления роста опухоли, нарушенности бронхиальной проходимости.

К осложнениям относят:

абсцедирующую пневмонию;
малигнизацию;
бронхоэктаз;
ателектаз;
кровотечения;
метастазы;
пневмофиброз;
компрессионный синдром.

Бронхиальная проходимость имеет три степени нарушений:

1 степень – частичное сужение бронха.
2 степень – клапанное сужение бронха.
3 степень – окклюзия (нарушенная проходимость) бронха.

В течение длительного времени могут не наблюдаться симптомы опухоли. Отсутствие симптомов наиболее вероятно при периферических опухолях. В зависимости от выраженности признаков выделяют несколько стадий течения патологии.

Стадии образований

1 стадия. Протекает бессимптомно. На этой стадии происходит частичное сужение бронха. У больных может возникать кашель с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье наблюдается редко. При обследовании рентгеновский снимок не обнаруживает аномалий. Показать опухоль могут такие исследования как бронхография, бронхоскопия, компьютерная томография.

2 стадия. Наблюдается вентильное (клапанное) сужение бронха. К этому моменту просвет бронха практически закрыт образованием, однако эластичность стенок не нарушена. При вдохе просвет частично открывается, а на выдохе закрывается опухолью. В области легкого, которая вентилируется бронхом, развивается экспираторная эмфизема. В результате присутствия кровянистых примесей в мокроте, отека слизистой может возникать полная обтурация (нарушение проходимости) легкого. В тканях легкого может быть развитие воспалительных процессов. Для второй стадии характерны кашель с выделением слизистой мокроты (часто присутствует гной), кровохарканье, одышка, повышенная утомляемость, слабость, боли в груди, повышенная температура (из-за воспалительного процесса). Для второй стадии характерно перемежение симптомов и их временное исчезновение (при лечении). Рентген снимок показывает нарушенную вентиляцию, присутствие воспалительного процесса в сегменте, доли легкого, или целом органе.

Чтобы суметь поставить точный диагноз требуется проведение бронхографии, компьютерной томографии, линейной томографии.

3 стадия. Происходит полная обтурация бронха, развивается нагноение, и происходят необратимые изменения тканей легких и их гибель. На этой стадии болезнь имеет такие проявления как нарушенное дыхание (одышка, удушье), общая слабость, чрезмерная потливость, боли в груди, повышенная температура тела, кашель с гнойной мокротой (часто с кровянистыми частицами). Иногда может возникать легочное кровотечение. При обследовании рентген снимок может показывать ателектаз (частичный или полный), воспалительные процессы с гнойно-деструктивными изменениями, бронхоэктатическую болезнь, объемное образование в легких. Для уточнения диагноза необходимо проведение более детального исследования.

Симптоматика

Симптомы недоброкачественных опухолей также варьируется в зависимости от размеров, локализации опухоли, размера просвета бронхов, наличия различных осложнений, метастазов. К наиболее распространенным осложнениям относят ателектаз, пневмонию.

На начальных стадиях развития злокачественные полостные образования, возникшие в легких, проявляют мало признаков. У больного могут наблюдаться такие симптомы:

общая слабость, которая усиливается с течением болезни;
повышенная температура тела;
быстрая утомляемость;
общее недомогание.

Симптомы начальной стадии развития новообразования сходны с признаками пневмонии, острых респираторных вирусных инфекций, бронхита.

Прогрессирование злокачественного образования сопровождается такими симптомами как кашель с мокротой, состоящей из слизи и гноя, кровохарканье, одышка, удушье. При прорастании новообразования в сосуды возникает легочное кровотечение.

Периферическое образование легкого может не проявлять признаков, пока не прорастает в плевру или грудную стенку. После этого главным симптомом является боли в легких, возникающие при вдохе.

На поздних стадиях злокачественные опухоли проявляются:

повышенной постоянной слабостью;
снижением веса;
кахексией (истощением организма);
возникновением геморрагического плеврита.

Диагностика

Для обнаружения новообразований применяют такие методы обследования:

Флюорография. Профилактический диагностический метод рентген диагностики, который позволяет выявить многие патологические образования в легких. читайте в этой статье.
Обзорная рентгенография легких. Позволяет определить шаровидные образования в легких, которые имеют круглый контур. На рентген снимке определяются изменения паренхимы обследуемых легких с правой, левой или обеих сторон.
Компьютерная томография. При помощи этого метода диагностики исследуется паренхима легких, патологические изменения легких, каждый внутригрудной лимфоузел. Данное исследование назначают, когда необходима дифференциальная диагностика округлых образований с метастазами, сосудистыми опухолями, периферическим раком. Компьютерная томография позволяет поставить более правильный диагноз, чем рентген исследование.
Бронхоскопия. Этот метод позволяет провести осмотр опухоли, и провести биопсию для дальнейшего цитологического исследования.
Ангиопульмонография. Подразумевает проведение инвазивной рентгенографии сосудов с применением контрастного вещества для выявления сосудистых опухолей легкого.
Магнитно-резонансная томография. Данный диагностический метод применяется в тяжелых случаях для дополнительной диагностики.
Плевральная пункция. Исследование в плевральной полости при периферическом расположении опухоли.
Цитологическое исследование мокроты. Помогает определить наличие первичной опухоли, а также появление метастазов в легких.
Торакоскопия. Проводится для определения операбельности злокачественного образования.

Флюорография.

Бронхоскопия.

Ангиопульмонография.

Магнитно-резонансная томография.

Плевральная пункция.

Цитологическое исследование мокроты.

Торакоскопия.

Считается, что доброкачественные очаговые образования легких имеют размер не более 4 см, более крупные очаговые изменения говорят о злокачественности.

Лечение

Все новообразования подлежат оперативному методу лечения. Доброкачественные опухоли подлежат немедленному удалению после постановки диагноза, для того чтобы избежать увеличения площади пораженных тканей, травмы от операции, развития осложнений, метастазов и малигнизации. При злокачественных опухолях и при осложнениях доброкачественных может потребоваться проведение лобэктомии или билобэктомии для удаления доли легкого. При прогрессировании необратимых процессов производят пневмонэктомию – удаление легкого и окружающих лимфоузлов.

Резекция бронха.

Центральные полостные образования, локализованные в легких, удаляются путем резекции бронха без затрагивания легочной ткани. При такой локализации удаление можно производить эндоскопическим путем. Для удаления новообразований с узким основанием проводят окончатую резекцию стенки бронха, а для опухолей с широким основанием – циркулярную резекцию бронха.

При периферических опухолях применяют такие методы оперативного лечения как энуклеация, краевая или сегментарная резекция. При значительных размерах новообразования применяется лобэктомия.

Образования в легких удаляются методами торакоскопии, торакотомии и видеоторакоскопии. При проведении операции производится биопсия, и полученный материал направляют на гистологическое исследование.

При злокачественных опухолях оперативное вмешательство не производится в таких случаях:

когда не представляется возможным полное удаление новообразования;
метастазы находятся на отдалении;
нарушенное функционирование печени, почек, сердца, легких;
возраст пациента более 75 лет.

После удаления злокачественного образования пациент проходит химиотерапию или лучевую терапию. Во многих случаях данные методы комбинируются.

Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха).

Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность.
Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:

Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.

Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний , одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Анатомия и физиология легкого

Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды.

Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).

Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких

При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека.

Кровообращение лёгкого

Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение.

Механизмы развития отека легкого

Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:

Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови) . В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.

Причины отека легкого

Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана , инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь , варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.

Симптомы отека легкого

Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:

Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
Возможно развитие повышения артериального давления;
Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
Пульс слабый, нитевидный.

Диагностика причин отека легкого

Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие).

Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.

Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови : применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка

Коагулограмм а (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии , признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Лечение отека легкого

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

Придать больному полусидячее положение;

Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
Таблетку Нитроглицерина под язык;
Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии , лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.
Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты , которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.

Какие могут быть последствия от отека легких?

Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких ). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце , легкие, надпочечники , почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы ), что может привести к смертельному исходу.

Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.

Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

ателектаз легких;
застойная пневмония;

Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью ). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы ) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.

Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань ). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани ), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения ) в малом круге кровообращения (). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем , одышкой , отделением слизистой и/или гнойной мокроты , повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью , а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис ).

Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных ) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании ) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови ).

Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения ) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др. ), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

Каковы сроки лечения отека легких?

Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный ), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.

Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого ), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема () или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную ). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза , который ранее протекал в латентной (скрытой ) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение ) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели ). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная ) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких ). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.

Выделяют следующие периоды отека легкого:

стадия рефлекторных нарушений;
скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
период нарастания отека легких;
период завершенного отека легких;
период обратного развития отека.

Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений ), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани ). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец ). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз ). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления ), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация ). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении ).

Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют.

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.

Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов . Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца , одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз ). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота , рвота и боль в животе . В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала . В случае длительной гипоксии (кислородное голодание ) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут ); прекратить гемотрансфузию (переливание крови ) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.

Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

молниеносная форма отека легких;
угнетение дыхания;
асистолия;
закупорка дыхательных путей;
нестабильная гемодинамика;
кардиогенный шок.

Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма ) сердечно-сосудистой системы, печени или почек . При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут ) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.

Угнетение дыхания , как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами ). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин ), барбитуратов (фенобарбитал ) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др. ), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови ) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки ) дыхательных путей.

Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа ), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение ). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания ). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев ), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

Бывает ли повторный отек легких?

Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания ) данной патологии.

Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах () легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы ) жидкости (собственно отек легких ). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы ) отека легких.

Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови ) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления ), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы ) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана ). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек ), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.

Каков прогноз при отеке легких?

Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его ), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.

Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис ), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

инфаркт миокарда;
кардиогенный шок;
расслаивающая аневризма аорты ;
асистолия;
сепсис;
цирроз печени;
нестабильная гемодинамика.

Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого ). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард ) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы ). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст. ). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия ) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления ) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок ) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти ). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца ). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии ) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

Сепсис (заражение крови ) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами , которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту ) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту ). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток ). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови ). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст. ). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты ), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.

В период реконвалесценции (завершение болезни ) можно использовать следующие народные средства:

Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа ).
Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.

Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины .

Какие бывают виды отека легкого?

Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название ).

Виды отека легких

Критерии	Кардиогенный отек легких	Некардиогенный отек легких
*Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких*	инфаркт миокарда; стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком ); кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка ); мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий ); трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма ); гипертонический криз (значительное повышение артериального давления ).	различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок ); цирроз печени; почечная недостаточность; травма грудной клетки; вдыхание токсинов и ядовитых газов; попадание в легкие инородных тел; бронхиальная астма; попадание тромбов или эмболов (инородный объект ) в сосуды легких; нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов ); хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма ).

Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

токсический отек легких;
аллергический отек легких;
нейрогенный отек легких;
раковый отек легких;
травматический отек легких;
шоковый отек легких;
аспирационный отек легких;
высотный отек легких.

Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга ).

Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови ). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа ) и смерти.

Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена ). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких ).

Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов ), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость ) в альвеолах.

Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое ). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости ). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды ), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца ) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие ). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи ). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров ), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию ).

В чем особенности отека легких у детей?

Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких ) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких ). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца ), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие ) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту ).

Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки ). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

одышка;
кашель;
выделение розовой и пенистой мокроты;
хрипы;
синюшность кожных покровов и слизистых.

Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена ), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани ). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов ).

Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена ). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный ), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды ) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой ). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра ), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах ).

Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород ) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.
Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание ). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности , так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие . При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы ) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх ). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки ). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды ) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии ). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен ). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена ) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких ).
Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких ). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых ) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание ).

Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Можно ли вылечить отек легких?

Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких ), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др. ), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.

Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение ) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

Срочная медицинская помощь при отеке легких

Терапевтические мероприятия	Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин ). Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.	Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина ). Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.
Оксигенотерапия (ингаляция кислорода ) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту.	В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание ). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот ). Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном ).
Прием нитратов (нитроглицерин ) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут. Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца ), а затем капельное введение с увеличением дозы.	Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце. Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой ) левого желудочка. Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких ) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка ).
Прием мочегонных препаратов (фуросемид ). Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм. В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.	Мочегонные медикаменты (диуретики ) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию ), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора ). При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма ) – в течение 30 – 60 минут.
Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ). Препараты данной группы (эналаприлат ) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.	Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме. Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра ) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.

Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

Патологическое состояние	Схема лечения
*Инфаркт миокарда*	Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина , а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы ) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
*Гипертонический криз* *(выраженное повышение артериального давления)*	Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут ). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца. Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат ) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз ). Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ ) по 1,25 – 5 миллиграмм. Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.
*Гипотония* *(понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.)*	Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту. Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст. ). В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.
*Анафилактический шок* *(аллергическая реакция немедленного типа)*	В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут ). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию. Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки ) и гистамина (биологически активное вещество ), которые поддерживают аллергическую реакцию. Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг ), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен. Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно. Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно ) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно ).

Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:

нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст. );
нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту );
уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация ) легких;
отсутствие выделения мокроты и пены;
нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.