Эндокринные причины гипертонии. Что такое эндокринная артериальная гипертензия. Эндокринные гипертонии — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2).

Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью.

Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Выявляем причиныартериальной гипертонии, назначаем анализы:

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

- При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .
- При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).
- При поликистозной почке - перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.
- При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Гипертонии гормонального происхождения. Причиной являются патологии:

- Болезнь Иценко-Кушинга .
- Феохромоцитома .
- Синдром Кона (гиперальдостеронизм).
- Гипотиреоз, гипертиреоз.
- Диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете - изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.
- Акромегалия .

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринныхжелез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГ и кортизола . Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон). Подробнее о болезни Иценко-Кушинга и о гормонах(АКТГ, кортизол) можно прочитать в статьях по ссылкам.

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон . Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также описаны в статьях по ссылкам.

Акромегалия – это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста (соматотропного гормона ). Болеют люди любого возраста. Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон.

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

- Гипертиреоз (повышен уровень гормонов щитовидной железы ). Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.
- Гипотиреоз (понижен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ.

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод- 123 J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм .

Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

первичная гиперплазия коры надпочечников;

альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

карцинома надпочечника;

идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

дексаметазон-подавляемый гиперальдостеронизм;

вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).

Эндокринные (эндокриногенные, гормонзависимые) артериальные гипертензии принципиально развиваются с участием двух механизмов. Первый реализуется через увеличение выработки, инкреции и активности гормонов с гипертензивным действием. Второй – через повышение чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь чаще всего ведет к формированию соответствующей артериальной гипертензии, второй – к «закреплению», стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении артериальных гипертензий оба механизма реализуются, как правило, содружественно.

Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников. Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного уровня АД. Все гормоны надпочечников имеют большее или меньшее отношение к регуляции АД, а в патологии – участвуют в формировании и закреплении гипертензий. К числу основных разновидностей «надпочечниковых» артериальных гипертензий относят: «кортикостероидные» и «катехоламиновые».

Среди «кортикостероидных» артериальных гипертензий выделяют две клинические разновидности: вызванные гиперпродукцией преимущественно минералокортикоидов и глюкокортикоидов.

«Минералокортикоидные» артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Он является основным минералокортикоидом у человека. Кроме того, подобными эффектами обладает кортикостерон и дезоксикортикостерон. Однако их «дееспособность» значительно ниже (например, у кортикостерона примерно в 25 раз).

Причиной гиперпродукции альдостерона чаще всего является гиперплазия или опухоль коры надпочечников (их гломерулярной зоны). Альдостеронизм такого генеза впервые был описан в 1955 г. А.Соnn и получил название первичного (или синдрома Конна) в отличие от вторичного, развивающегося вследствие патологических процессов в других органах и физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печеночной недостаточности).

Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается, как правило, повышением АД.

В основе развития артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме лежит реализация двух его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального). Ренальный эффект альдостерона схематично можно представить следующим образом: гиперпродукция альдостерона – реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы калия) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек – увеличение концентрации натрия в плазме крови – ее гиперосмия – активация осморецепторов сосудов – стимуляция процесса нейросекреции АДГ и выхода его в кровь – пропорциональная гиперосиии реабсорбция жидкости в канальцах почек – нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей в неклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса – повышение АД. Одновременно с этим реализуется и экстраренальный эффект альдостерона: гиперпродукция альдостерона – повышение транспорта через мембраны клеток (включая мышечные клетки сосудов и сердца) ионов натрия – накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня калия и повышением концентрации последнего во внеклеточной жидкости – набухание клеток, в том числе стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландинам и др.) – повышение АД.

«Глюкокортикостероидные» артериальные гипертензии – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, и с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причиной гиперсекреции кортикостероидов чаще всего являются гиперплазия или гормонально-активные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы. Различные формы гиперкортицизма, обусловленные преимущественным поражением пучковой зоны коры надпочечников, продуцирующей в основном глюкокортикоиды, получили название синдрома Иценко-Кушинга. Показано, что в коре надпочечников (после их удаления у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга) 62 – 85 % кортикостероидов составляет гидрокортизон, 5 – 12 % – кортизон, 4 – 12 % кортикостерон и гидрооксиандростендиол. Нередко развитие артериальной гипертензии является следствием длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (например, после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуноаллергического генеза: системной красной волчанки, склеродермии и др.).

Механизм развития артериальной гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга связывают с двумя эффектами глюкокортикоидов:

1) сами глюкокортикоиды могут оказывать непосредственное гипертензивное действие (без изменения уровня натрия в крови и клетках органов и тканей). Кроме того, в условиях высокой концентрации глюкокортикоидов в плазме крови наблюдаются повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов; увеличение продукции ангиотензиногена в печени; активация синтеза прессорного амина – серотонина;

2) глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным (в частности, подобным альдостерону) действием. Кроме того, кортикостеромы обычно продуцируют избыток не только глюко-, но и минералокортикоидов. Таким образом, развитие артериальных гипертензий при синдроме Иценко-Кушинга является результатом гипертензивного действия как глюко-, так и минералокортикоидов.

«Катехоламиновые» надпочечниковые артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников. Последний представляет собой эквивалент нервного ганглия симпатической нервной системы. Однако между ними имеется и отличие: если в симпатических нейронах биосинтез катехоламинов идет преимущественно до стадии норадреналина, то в мозговом веществе надпочечников лишь часть клеток продуцирует норадреналин. В других же клетках, содержащих фермент метилтрансферазу, осуществляется превращение норадреналина в адреналин.

Причиной значительного и стойкого увеличения уровня катехоламинов в крови, как правило, является опухоль мозгового вещества надпочечника – феохромоцитома.

Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов заключается в сопряженном увеличении под их влиянием тонуса стенок сосудов и работы сердца. Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и, в меньшей мере, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД главным образом за счет сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброс крови им в сосудистое русло. Это обусловливает развитие артериальной гипертензии. Следует заметить, что сама по себе гипертензия вследствие гиперпродукции катехоламинов феохромоцитомой, как правило, преходящая. Это связано с тем, что адреналин и норадреналин быстро разрушаются моноаминооксидазой и ортометилтрансферазой. В связи с этим повышение АД при феохромоцитоме имеет важную особенность – оно носит транзиторный, преходящий характер (в течение нескольких минут, максимум – часов). Однако катехоламины, вызывая сужение приносящих артериол клубочков почек и снижая перфузионное давление в них, активируют систему «ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ». Последнее потенцирует гипертензию и может придать ей стабильный характер.

Артериальные гипертензии при гипертиреоидных состояниях. Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и (или) повышение чувствительности тканей к ним нередко сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Причиной развития гипертиреоидных состояний являются гиперплазия или опухоли щитовидной железы, сопровождающиеся увеличением продукции и выхода в кровь избытка ее гормонов.

В основе развития артериальных гипертензий при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца. Последнее осуществляется благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), достигающей нередко 120 – 160 сокращений сердца в минуту, а также – увеличению сердечного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов). В связи с этим артериальных гипертензий при гипертиреоидных состояниях носит гиперкинетический характер. Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление, что обусловлено двумя факторами: компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов; прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки (равно как и на другие ткани). Это сопровождается ослаблением их тонуса и снижением сопротивления резистивных сосудов.

Артериальные гипертензии при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы. При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса антидиуретического гормона (вазопрессина), а также выхода его из задней доли гипофиза в кровь артериальная гипертензия развивается в результате значительного увеличения объема жидкости в сосудистом русле. Это обусловлено активацией под влиянием АДГ процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных отделах канальцев почек. Помимо гипертензивного действия возросшего объема циркулирующей жидкости, повышение АД в данных условиях обусловлено еще и увеличением минутного выброса крови, в избытке притекающей к сердцу. Последняя, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка-Старлинга) силу и скорость его сокращений и как следствие величину минутного объема сердца. Главный механизм гипертензивного действия вазопрессина является его сосудосуживающий эффект и в меньшей мере – увеличение объема циркулирующей крови.

Повышение продукции и инкреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) клетками передней доли гипофиза обусловливает развитие сложного симлтомокомплекса, одним из компонентов которого является артериальная гипертензия. В целом симптомокомплекс получил название болезни Иценко-Кушинга.

Причиной этой болезни может быть гиперплазия или опухоль базофильных клеток передней доли гипофиза, а также увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса. Это сопровождается гиперсекрецией АКТГ (в отличие от синдрома Иценко-Кушинга, развивающегося в результате гиперпродукции кортикостероидов при гиперплазии или опухолевом поражении коры надпочечников).

Развитие артериальных гипертензий в условиях увеличения в крови уровня АКТГ является главным образом результатом гиперпродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов.

Артериальные гипертензии могут развиваться и при некоторых других эндокринопатиях, в частности при гормонально-активных опухолях из аргентофильных клеток кишечника – клеток Кульчицкого (в связи с продукцией ими избытка прессорного амина – серотонина) или при повреждении поджелудочной железы (по-видимому, в результате образования под влиянием ее гормона – глюкагона в мышцах артериол и в миокарде повышенного количества циклического аденозинмонофосфата, способствующего повышению тонуса сосудов и увеличению сердечного выброса крови). Однако их удельный вес среди всех артериальных гипертензий весьма мал.

Диагноз эндокринная артериальная гипертензия ставят мужчинам и женщинам, у которых возникли проблемы с давлением. Нарушение может оказаться следствием развития серьезного заболевания, которое имеет отношение к недостатку или избытку гормонов. Поэтому при регулярном повышении АД до отметок 140 на 90 мм рт. ст. и выше требуется немедленно обращаться к врачу.

Эндокринную гипертензию часто наблюдают у людей, для которых характерны следующие состояния:

Плохая наследственность;
Острая форма гипертонической болезни;
Отсутствие выраженного эффекта после приема лекарств с гипотензивным действием.

Все эти факторы рано или поздно могут привести к развитию данного патологического процесса. Возникновению симптомов заболевания также сопутствуют такие причины:

Нарушения в работе щитовидной железы. Они могут проявляться в виде гипотиреоза, гипертиреоза или гиперпаратиреоза;
Феохромоцитома. Так называют опухолевидное образование мозгового вещества надпочечников, которое приводит к вбросу ряда гормонов в кровь;
Синдром Кона. Его обнаруживают при наличии у пациента новообразования коркового слоя надпочечников, которое провоцирует усиленную выработку гормона альдостерона;
Синдром Иценко-Кушинга. Под данным диагнозом подразумевается сильное поражение коры надпочечников или же гипофиза, которое приводит к увеличенной секреции определенных гормонов.

Проблемы с щитовидной железой негативно отражаются на состоянии многих систем организма. Эндокринные органы нужны для выработки важных гормонов, которые проводят по всему организму требуемую клеткам информацию. Благодаря им поддерживается постоянство различных процессов. Артериальное давление не является исключением. Чтобы щитовидка работала правильно, человеку нужно избегать факторов, которые приносят разлад в ее работу.

Сбои в работе эндокринной системы приводят ко многим осложнениям, и гипертензия – в их числе

Симптомы

Артериальная гипертензия, влияющая на развитие эндокринного генеза, имеет симптомы, которые похожи на основные признаки первичной гипертонии. Однако в первом случае будут заметны проявления основного заболевания.

Нужно помнить о том, что течение данного патологического состояния может оказаться бессимптомным. Поэтому определить болезнь без проведения специальной диагностики вряд ли удастся. Но иногда при таком диагнозе у пациентов возникают следующие признаки недомогания:

Сдавленность в области висков;
Мышечная слабость;
Головная боль;
Головокружения;
Покраснение лица;
Шум в ушах;
Боли в области сердца;
Помутнение в глазах;
Тошнота.

Эти состояния могут сопровождаться другими признаками недомогания, которые присущи конкретному заболеванию, спровоцировавшему эндокринную гипертензию.

При эндокринной гипертензии проявляются одновременно признаки признаки высокого АД и основного заболевания

Общие принципы диагностики и лечения

При подозрении на данное заболевание обязательно изучаются маркеры эндокринных артериальных гипертензий. Диагностика патологического процесса состоит из проведения ряда исследовательских мероприятий:

Клинический анализ крови;
Биохимический анализ крови;
МРТ гипофиза и надпочечников;
КТ гипофиза и надпочечников;
Анализ крови на углеводный обмен;
Анализ мочи на содержание гормонов и продуктов их распада.

По усмотрению врача могут проводиться и другие диагностические процедуры, помогающие оценить текущее состояние внутренних органов, которые могли пострадать от эндокринной артериальной гипертензии.

Медикаментозное лечение

Эндокринная АГ, которая пагубно сказывается на состоянии артерий и внутренних органов, требует медикаментозного лечения. Гипертоническая болезнь такого типа подавляется при помощи разных групп лекарственных препаратов. При их подборе учитываются некоторые нюансы:

Возраст больного;
Общее самочувствие;
Болезни, которые повлияли на повышение артериального давления;
Осложнения;
Прогноз лечения.

Чтобы улучшить состояние пациента и привести в норму повышенное давление, врач порекомендует ему принимать медикаменты таких групп:

Ингибиторы АПФ;
Бета-адреноблокаторы;
Альфа-адреноблокаторы;
Диуретики;
Миорелаксанты;
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Эти препараты могут выводить из человеческого организма избыточную жидкость, при этом увеличивая просвет сосудов. Результатом такого лечения является снижение АД и расширение артерий.

Подбор медикаментозной терапии должен осуществляться в индивидуальном порядке.

Хирургическое лечение

Определенные патологические изменения, которые появляются на фоне повышенного артериального давления, нельзя устранить при помощи лекарственных препаратов. В таких ситуациях помочь больному может лишь хирургическое вмешательство. Операции рекомендованы пациентам, у которых имеются новообразования, не позволяющие внутренним органам нормально функционировать. К примеру, без нее не обойтись тем, у кого диагностирована болезнь Иценко-Кушинга.

После хирургического вмешательства пациент некоторое время проводит в отделении интенсивной терапии. На протяжении нескольких суток врач должен наблюдать за состоянием больного. Если в течение 6-7 дней у него не будут выявлены новые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, то он отправится домой.

Акромегалия

Акромегалия – это заболевание, которое вызывается опухолевидным образованием в гипофизе. Мозговой придаток вырабатывает гормон роста, который дополнительно увеличивает содержание в крови натрия. Из-за опухоли в организме начинает накапливаться лишняя жидкость, которая оказывает непосредственное влияние на повышение артериального давления за счет увеличения объема крови.

Акромегалия вызывается также онкологическими процессами, которые развивается в легких или поджелудочной железе. Человека, который страдает от данного заболевания, можно узнать по таким внешним характеристикам:

Большой язык, нос и надбровные дуги;
Крупная челюсть, стопы и кисти рук;
Толстая кожа.

Внешность пациента с акромегалией меняется не сразу. Изменения хорошо удается рассмотреть на фотоснимках разных лет, на которых он изображен. Если при таких симптомах у человека систематически повышается давление, то предположения о данном диагнозе практически всегда являются верными.

Изменения во внешности особенно заметны при сравнении фото разных лет

Заболевание диагностируют при помощи анализа на уровень гормонов, КТ и МРТ. Во время диагностических мероприятий обычно используются рентгенконтрастные вещества.

В большинстве случаев при акромегалии требуется хирургическое лечение. Опухолевидное тело удаляют трансназально, то есть через полость носа. Лучевую терапию назначают только тогда, когда проведение операции является невозможным. Консервативное лечение при таком диагнозе не приносит положительных изменений.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга обнаруживается при некоторых патологиях, вызванных чрезмерной выработкой глюкокортикостероидов. Это изменение приводит к развитию опухоли в надпочечниках и гипофизе. Артериальное давление при подобных отклонениях повышается за счет возбуждения нервной системы. Синдром Кушинга распознается по характерным симптомам:

Румяные щеки;
Нарушение зрения;
Жировые отложения на шее, лице и животе;
Проблемы с психикой;
Угревая сыпь;
Стрии на животе;
Повышенный рост волос на теле и лице (у женщин);
Кровоизлияния;
Нарушение менструального цикла;
Сахарный диабет;
Слабость в мышцах.

Все эти признаки недомогания являются веским поводом для посещения специалиста. Диагностика такого состояния сильно усложнена, так как классическая симптоматика патологии наблюдается крайне редко. Правильно поставить диагноз врачу помогают результаты УЗИ, МРТ и КТ. Также требуется проведение анализа крови.

Эндокринная гипертензия может быть спровоцирована данным нарушением, если не провести лечение синдрома Кушинга. Медикаменты в данном случае являются бесполезными. Они помогают лишь при развитии гипертонической болезни. Опухоль же требуется удалять радикальными методами. Для этого нужна операция или лучевая терапия.

Болезнь Иценко-Кушинга имеет выраженные проявления

Феохромоцитома

Мозговое вещество, которое присутствует в надпочечниках, вырабатывает адреналин и норадреналин. Они сказываются на силе сердечных сокращений и сердечном ритме. Если феохромоцитома обнаруживается в надпочечниках, то в их тканях развивается новообразование, которое секретирует данные гормоны бессистемно. Вот почему при такой опухоли и повышенном давлении у людей часто случаются кризы. Они проявляются при вбросе в кровь выработанных гормонов. Распознается патологическое состояние по таким признакам:

Учащенное сердцебиение;
Чрезмерное потоотделение;
Чувство страха.

Дополнительно у пациентов с таким нарушением появляются жалобы на следующие признаки недомогания:

Панические атаки;
Головная боль;
Бледность кожи;
Тошнота;
Тремор конечностей;
Понижение АД при смене положения тела;
Боли в животе и за грудиной;
Уменьшение массы тела.

Во время диагностики обязательно исследуется образец крови и мочи на предмет содержания в них метаболитов, норадреналина и адреналина. Также требуется визуальный осмотр проблемного места при помощи КТ и УЗИ.

Альфа-адерноблокаторы часто используются при лечении данного патологического состояния с целью предупреждения постоянного сдавливания сосудов кровью, которая значительно увеличивается в объеме. Дополнительно ведется контроль над возможностью развития гипертонической болезни.

В основе медикаментозного курса при феохромоцитоме находятся бета-адреноблокаторы. По усмотрению специалиста пациента направляют на оперативное вмешательство, потому что только этим методом можно избавиться от новообразования.

После проведения операции у ¼ части всех пациентов продолжает сохраняться повышенное давление. Тогда его связывают с первичной гипертонией или нефропатией, которые могли протекать наряду с феохромоцитомой.

Доброкачественная опухоль надпочечника может провоцировать избыточное продуцирование гормонов

Гипертиреоз

Гипертиреозом называют повышенную деятельность щитовидки. Чаще всего он возникает из-за передозировки тиреоидных гормонов, базедовой болезни и ее последствий. Распознают патологию по ряду характерных симптомов:

Частое сердцебиение;
Бессонница;
Высокая активность;
Быстрая утомляемость;
Сильная отдышка;
Тремор рук и ног;
Потеря веса;
Боли за грудиной;
Учащенное ночное мочеиспускание;
Диарея;
Резкая смена настроения.

Если заболевание протекает бессимптомно, то распознать его очень сложно.

Лечение гипертиреоза заключается в корректировке функционирования щитовидной железы и устранении симптомов отклонения. После того, как из организма будет выведена лишняя жидкость, пациенту назначают бета-адреноблокаторы. Могут потребоваться диуретики.

Для предупреждения осложнений болезненного состояния требуется пройти полное лечение щитовидной железы. Может потребоваться хирургическое вмешательство или воздействие на проблемную зону радиоактивного йода.

Симптомы гипертериоза могут проявляться не всегда

Гипотиреоз

Гипотиреоз развивается из-за недостаточности внутренней секреции тиреоидных гормонов. Это состояние может служить причиной развития эндокринной гипертонии спустя некоторое время. Гипертензия диагностируется у 1/5 пациентов с таким нарушением.

Гипотиреоз замедляет процессы, которые обеспечивают ведение нормальной деятельности организма. Проявляется заболевание в виде таких симптомов:

Проблемы с ростом массы тела;
Менструальные нарушения;
Расстройство сна;
Слабость мышц;
Зябкость;
Медленное мышление;
Заторможенная речь.

Диагностируют заболевание по концентрации тиреоидных гормонов, а также содержанию липидов в крови. УЗИ помогает оценить внешние данные органа, чья работа была нарушена.

Заместительная терапия гормонами щитовидки помогает привести в норму уровень артериального давления. Если эта методика не дает положительного результата, то пациенту назначают антагонисты кальция и мочегонные средства. Также могут потребоваться антагонисты рецепторов ангиотензина.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз провоцируется повышенным количеством гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа. Они оказывают негативное влияние на работоспособность сердца и сосудов. В результате этого у человека появляются жалобы на следующие состояния:

Учащенное сердцебиение;
Вспыльчивость;
Снижение массы тела;
Плохой сон;
Сильная потливость;
Лихорадка;
Тремор рук.

Во время диагностики данного заболевания принято использовать гормональные методики. Если подозрения врача на счет тиреотоксикоза подтверждаются, то больному назначается терапия тиреостатиками. В ряде случаев рекомендуется оперативное вмешательство или радиоизотопная терапия.

При нормализации работы щитовидки показатели АД также придут в норму

Первичный гиперальдостеронизм

Высокие показатели артериального давления при проблемах с эндокринной железой могут быть спровоцированы повышенной выработкой в надпочечниках альдостерона. В результате этого наблюдается скопление лишней жидкость в тканях и увеличение объема крови, которая наполняет сосуды. Значения АД, которые превышают норму, являются при таком диагнозе устойчивыми. Не всегда понизить давление помогают стандартные гипотензивные средства.

При развитии первичного гиперальдостеронизма возникают такие состояния:

Слабый тонус мышц;
Непроизвольные сокращения мышц;
Массивное мочеотделение.

Во время диагностических мероприятий обязательно сдается на анализ образец крови. Ее исследуют на наличие альдостерона, калия, натрия и ренина.

Во время лечения заболевания принято использовать спиронолактоном. Также требуется прием медикаментов с гипотензивным действием, включая мочегонные средства.

Новообразование, которое возникает при развитии патологии, нужно удалять хирургическим путем. Это единственная возможность избавиться от опухолевидного тела. По завершению радикального лечения гарантируется восстановление всех функций организма, которые были нарушены болезнью.

Гиперпаратиреоз

Под диагнозом гиперпаратиреоз подразумевается заболевание паращитовидных желез. Это состояние выдает себя такими признаками:

Ослабление мышечного тонуса;
Вялость;
Сбой в работе желудочно-кишечного тракта;
Проблемы с опорожнением кишечника.

Иногда у пациентов с гиперпаратиреозом наблюдается только один характерный симптом – повышенное давление. Медики пока не смогли понять механизм увеличения АД. Известно лишь, что паращитовидные железы производят гормон, который вызывает сужение просвета в сосудах и способствует отмиранию клеток, влияющих на функционирование почек.

Самыми значимыми диагностическими мероприятиями при таком отклонении являются лабораторные методы. Результаты анализов укажут на увеличение содержания кальция и снижение уровня фосфатов.

При этом диагнозе рекомендована хирургическая терапия. Удаление опухоли или железы, которая сильно поражена, является шансом на выздоровление. После операции артериальное давление в большинстве случаев полностью нормализуется. Если эндокринная гипертензия является умеренной, то ее подавляют при помощи медикаментов.

Гипертензия, которая сопровождается течением эндокринных заболеваний, обычно выдает себя выраженной симптоматикой. Повышенное артериальное давление, которое сочетается с недостатком или избытком определенного гормона, является веским поводом подозревать развитие у пациента именно этой болезни. В диагностике эндокринной гипертензии принимают участие несколько узкопрофильных специалистов, так как патологический процесс пагубно сказывается на состоянии и работе разных внутренних органов.

Артериальная гипертензия (АГ, гипертония, гипертоническая болезнь) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наиболее распространена первичная гипертензия - стойкое повышение артериального давления (АД), не связанное с нарушением работы органов. Диагноз первичной гипертензии ставится на основании исключения всех вторичных гипертензий.

Вторичная гипертензия - повышение артериального давления, в основе которого лежит патология того, или иного органа, или системы организма. Причины вторичной гипертензии условно делятся на почечные и эндокринные.

При почечной гипертензии происходит сужение просвета почечных артерий из-за чего в почки поступает недостаточное количество крови. В ответ на это почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Заболевания, которые могут привести к почечной гипертензии - это хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденное сужение почечной артерии. Для исключения или подтверждения почечной гипертензии пациенту назначают исследование — общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин.

Повышение давления, связанное с гормонами - это эндокринная гипертензия. При этой патологии повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. В основе гипертензии — одно из заболеваний эндокринных органов (щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников, гипофиза). В данной статье будут подробно рассмотрены причины эндокринной гипертензии.

Гормональные причины повышенного давления:

Гиперпаратиреоз.
Гипотиреоз.
Тиреотоксикоз.
Акромегалия.
Феохромоцитома.
Первичный гиперальдостеронизм.
Гиперкортицизм

Гиперпаратиреоз

При этом заболевании происходит повышение секреции паратиреоидного гормона (паратгормон, ПТГ) паращитовидными (околощитовидными) железами, что приводит к усиленному разрушению костной ткани и повышению кальция в крови.

Околощитовидные железы располагаются позади щитовидной железы, их количество чаще равно четырем. Околощитовидные железы в организме человека регулируют фосфорно-кальциевый обмен. В норме между кальцием крови и паратгормоном имеется четкая взаимосвязь. Например, если уровень кальция в крови снижается, околощитовидные железы синтезируют больше паратгормона. Этот гормон особым образом воздействует на костную ткань, «высвобождая» из нее кальций, после чего уровень кальция в крови повышается.

Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Повышенное давление наблюдается при первичном и третичном гиперпаратиреозе. У каждой из форм этого заболевания своя причина возникновения. Так, при первичном гиперпаратиреозе патологический очаг находится в одной из околощитовидных желез, представляя собой доброкачественное новообразование (аденому), которое бесконтрольно и в большом количестве вырабатывает ПТГ. Или же несколько околощитовидных желез подвергаются гиперплазии - разрастанию, и бесконтрольно синтезируют гормоны околощитовидных желез. При третичном гиперпаратиреозе наблюдается сочетание этих патологических изменений.

Паратгормон, синтезируемый в больших количествах, вызывает разрушение костной ткани с последующим высвобождением в кровь большого количества кальция. Избыток кальция в крови, в свою очередь, оказывает воздействие на сосуды, вызывая их сужение. В результате этого артериальное давление повышается. Чем выше уровень кальция в крови, тем вероятнее возникновение артериальной гипертензии у человека.

Слабость, боли в мышцах, костях и суставах, нарушение походки, мочекаменная болезнь, учащенное мочеиспускание, жажда, боли в животе, тошнота, запоры, ослабление памяти, депрессия, психозы, неврозы, спутанность сознания, сонливость.

Анализ крови на паратгормон (ПТГ), кальций общий, альбумин, кальций ионизированный, щелочная фосфатаза, фосфор. По показаниям - УЗИ/КТ/МРТ/сцинтиграфия околощитовидных желез, денситометрия (определение плотности костей) бедренной кости, позвоночника и лучевой кости.

Гипотиреоз

При этом заболевании снижается уровень гормонов щитовидной железы — тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же реже - формируется невосприимчивость органов и тканей организма к этим гормонам. Различают три формы гипотиреоза - первичный, вторичный и третичный. Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, причиной которого является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Реже первичный гипотиреоз возникает в исходе воспалительных заболеваний железы, после хирургической операции на железе, передозировки некоторых лекарственных средств и токсических веществ или же при исходно малом объеме щитовидной железы с рождения. При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге - гипофизе или гипоталамусе (воспалительные заболевания и новообразования гипофиза, ишемия головного мозга, кровоизлияние в гипофиз, облучении опухолей головного мозга). Гипофиз и гипоталамус являются главными «начальниками» щитовидной железы и управляют ее работой. Нарушается функционирование этих структур - в ответ нарушается и работа щитовидной железы.

Артериальная гипертензия при данном заболевании характеризуется повышением только диастолического давления (при обозначении артериального давления указывается две цифры (например, 130/80 мм.рт.ст.): первая цифра (130)- систолическое давление, вторая (80) - диастолическое давление). Причина повышения артериального давления при гипотиреозе - задержка жидкости в организме, системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, сонливость, забывчивость, бледность и сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела, прибавка массы тела при плохом аппетите, отечность лица, рук и ног, запоры, нарушение менструального цикла, нарушение речи, снижение слуха и затруднение носового дыхания.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4свободный, Т3 свободный, АТ к ТПО, АТ к ТГ. По показаниям - УЗИ щитовидной железы.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное повышением тироксина и/или трийодтиронина в крови. Тиреотоксикоз возникает при усилении работы щитовидной железы или же по причине разрушения части клеток щитовидной железы с высвобождением в кровь гормонов, содержащихся в этих клетках. Избыток гормонов щитовидной железы повышает активность гормонов надпочечников — нейромедиаторов адреналина и норадреналина, а также усиливают восприимчивость всего организма к действию этих гормонов. Именно норадреналин повышает артериальное давление, сужая кровеносные сосуды.

При гипертиреозе характерным признаком является повышение систолического давления, при этом диастолическое остается в норме.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: сердцебиение, нарушение ритма сердца, дрожь в руках и теле, бессонница, потливость, рассеянное внимание, раздражительность, плаксивость, тревожность, потеря веса при повышенном аппетите, плохая переносимость жары, одышка при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, мышечная слабость, частый неоформленный стул, нарушение менструального цикла, ломкость ногтей, выпадение волос.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный. По показаниям - анализ крови на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы.

Акромегалия

При этом заболевании происходит повышение в крови соматотропного гормона (гормон роста). Причиной заболевания является формирование гормонально активного новообразования (аденомы) гипофиза - важной эндокринной железы, расположенной в головном мозге. Возникает это заболевание у взрослых людей, когда зоны роста уже закрыты. При избытке гормона роста происходит гипертрофия (разрастание) органов и тканей организма - надкостницы, суставов и костей, мягких тканей, кожи, языка, верхних дыхательных путей, сердечной мышцы, потовых желез и др.

Наиболее типичным для этого заболевания является характерное изменение внешности человека. Становятся более грубыми черты лица - увеличиваются губы, нос и уши, изменяется прикус, лицо становится более скуластым, надбровные дуги и подбородок чрезмерно выступают вперед, увеличивается размер кистей и стоп, грудная клетка становится шире, позвоночник деформируется. Характерно изменение голоса, который становится более грубым.

Повышение артериального давления при акромегалии обусловлено влиянием гормона роста, который имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды, увеличивается объем внеклеточной жидкости в организме, формируется системный отек органов и тканей.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: усиленная потливость, усиления роста волос на теле, слабость, боли в суставах, онемение конечностей, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин, мышечная слабость, развитие сахарного диабета, «маслянистость» кожи, нарушение сердечной деятельности — застойная сердечная недостаточность.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста), анализ крови на СТГ (соматотропный гормон) в ходе ОГТТ (глюкозотолерантного теста). По показаниям - МРТ гипофиза с контрастированием.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — это новообразование (чаще доброкачественное), которое бесконтрольно вырабатывает большое количество гормонов адреналина и норадреналина. Наиболее часто такая опухоль выявляется в надпочечниках - парных эндокринных желез, которые располагаются на верхних полюсах почек в виде «колпачков».

Артериальная гипертензия является самым ярким признаком этого заболевания и имеет свои особенности. При феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и резко, цифры систолического давления могут достигать 200-300 мм.рт.ст и более. Во время такого «криза» больной ощущает безотчетный страх, внутреннюю дрожь, снижение остроты зрения, двоение в глазах, тошноту, резкие боли в животе, сердце, головная боль, боли в пояснице, может быть рвота. Во время резкого скачка артериального давления кожа приобретает «мраморный» рисунок, становится бледной, характерен «пот градом». Одно из наиболее частых проявлений - частый пульс до 180 ударов в минуту, может возникнуть нарушение ритма сердца. Иногда возникает одышка.

Характерной особенностью повышения давления при феохромоцитоме является кратковременность, приступ проходит сам, без воздействия каких-либо окружающих факторов, лекарственных средств и др. Одиночный приступ повышения давления длится в среднем 15-20 минут.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: Между приступами - головокружение, которое усиливается при смене положения тела из горизонтального в вертикальное, сахарный диабет, изменение сосудов глазного дна, снижение остроты зрения.

! Какое обследование назначит врач: анализ суточной мочи или плазмы крови на метанефрин и норметанефрин. По показаниям — анализ крови на хромогранин А, МРТ/КТ надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

Это синдром, в основе которого лежит увеличение содержания альдостерона в крови. Причиной первичного гиперальдостеронизма является гормонально активная опухоль коры надпочечника, вырабатывающая альдостерон в избытке, или же гиперплазия (разрастание) коры одного или обоих надпочечников. Именно избыток альдостерона обусловливает все признаки данного заболевания. Альдостерон имеет свойство задерживать натрий в организме. Вслед за задержкой натрия происходит задержка воды. Увеличивается объем внеклеточной жидкости в органах и тканях, в том числе и в стенке сосудов. Из-за этого суживается просвет сосудов и артериальное давление растет.

Повышенное давление при этом заболевании - один из самых постоянных симптомов.

Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме может быть более или менее стабильной, или протекать с кризами - эпизодами резкого повышения давления. Может протекать мягко, или же иметь более агрессивный характер, когда традиционная терапия, направленная на снижение давления, не помогает.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: мышечная слабость, судороги, редкий пульс, жажда, частое и ночное мочеиспускание.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на соотношение концентрации альдостерона/ренина (АРС), анализ крови на калий, натрий. По показаниям - МРТ/КТ надпочечников, катетеризация надпочечниковых вен с контрастированием.

Гиперкортицизм (Болезнь и синдром Иценко - Кушинга)

Гиперкортицизм - это сочетание симптомов, обусловленных длительным влиянием кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) на организм человека. Причиной повышенной секреции этих гормонов может являться новообразование гипофиза (болезнь Иценко - Кушинга), новообразование коры надпочечников (синдром Иценко - Кушинга), гиперплазия коры надпочечников, гормонально активные опухоли иных локализаций, а также систематическое употребление препаратов стероидных гормонов.

Наиболее ярким проявлением гиперкортицизма является характерное изменение внешности человека. Такие люди имеют избыточную массу тела, при этом жир откладывается преимущественно в области живота, груди, шеи, лица. При этом конечности, наоборот, «худеют». Лицо округляется. Кожа щек, груди и спины становится багрово - синюшного цвета. Кожные покровы склонны к сухости, кожа истончена, легко травмируется, появляются подкожные кровоизлияния. На груди и конечностях отчетливо вырисовывается венозный рисунок. На животе, плечах, бедрах, груди появляются широкие полосы — растяжки, напоминающие «языки пламени» красно-фиолетового цвета. В местах трения на коже возникают очаги гиперпигментации (потемнения). Характерно гнойничковое поражение кожи, избыточный рост волос на теле, выпадение волос на голове.

Артериальная гипертензия у пациентов с гиперкортицизмом встречается в 75-80% случаев и является постоянным и характерным симптом. Стероидные гормоны играют важную роль в регуляции артериального давления. При этом заболевании повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. При избыточном количестве кортикостероидов происходит активация главной системы организма, управляющей артериальным давлением - ренин — ангиотензиновой системы. Повышается тонус сосудов, увеличивается объем циркулирующей крови в организме, происходит задержка жидкости. Все это приводит к стабильно повышенному артериальному давлению.

Для этого заболевания характерно повышение как систолического, так и диастолического давления. Кризовые повышения давления не характерны. Течение артериальной гипертензии тяжелое и быстро прогрессирующее.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, нарушение менструального цикла у женщин, бесплодие, снижение потенции у мужчин, сахарный диабет, остеопороз, мышечная слабость, мочекаменная болезнь, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, психические расстройства, депрессия.

! Какое обследование назначит врач: исследование слюны на кортизол в вечернее время, анализ суточной мочи на кортизол, анализ крови на АКТГ и кортизол в утренние и вечерние часы. По показаниям: пробы с подавлением секреции кортизола, КТ/МРТ надпочечников, МРТ головного мозга.

Подводя итоги, следует отметить, что вторичная эндокринная гипертензия требует тщательного обследования и подбора оптимального лечения в индивидуальном порядке. Лечение повышенного давления базируется на лечении заболевания, являющегося его причиной. Для лечения применяется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Очень важно своевременно выявить заболевание и начать лечение. Не забывайте о том, что повышенное давление изо дня в день «прокладывает дорожку» к другим серьезным и опасным для жизни заболеваниям. Это инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз, почечная недостаточность, нарушение зрения, импотенция у мужчин. И чем скорее поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление и ниже риск осложнений.

Будьте здоровы!

Врач-эндокринолог Акмаева Г.А.