Значит дэп. Дисциркуляторная энцефалопатия. Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

артериальная ;
венозный застой в сосудах мозга;
нарушение системной гемодинамики;
системные заболевания соединительной ткани;
васкулиты;
заболевания крови и др.

Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

Симптомы и признаки

Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.

Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение . Весьма характерным симптомом является бессонница . Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

Стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака .
Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков . Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

Есть ли инвалидность?

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга , тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.

Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

Лечение

Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
Антигипоксанты - эмоксипин, глютаминовая кислота - устранят гипоксию.
Ноотропы улучшат питание мозга - пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение - ксантинола никотинат, пикаммилон.
При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.

Последствия и прогноз

Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.

Чем раньше будут замечены симптомы, тем больше шансов замедлить процесс.

На что следует обратить внимание

Итак, вы заметили странное поведение близких: разрушение социальных навыков, неряшливость, нарушение речи - это может сигнализировать об очень тяжелом заболевании. В некоторых случаях, если вы промедлите с обращением к неврологу, получите диагноз - дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени.

Сколько можно прожить с ним, не скажет точно ни один врач. Болезнь обладает способностью прогрессировать с течением времени.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое повреждение клеток головного мозга, вызванное различными факторами. Делится недуг на три стадии. Каждый период характеризуется своими симптомами. Также существует дифференциация заболевания по видам. Самой опасной считается дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким диагнозом, сказать трудно. Заболевание протекает в период от нескольких месяцев до пяти лет.

Виды заболевания

В зависимости от причины, заболевание подразделяется на несколько разновидностей:

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Масса может стать причиной диагноза "дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени". Прогноз при этом крайне неутешительный. Очень важно предупредить ее наступление.

Артериальная гипертензия - повышение артериального давления.
головного мозга - нарушение функционирования артерий.
Одновременное наличие атеросклероза и артериальной гипертензии.
Воспалительные процессы - васкулит различного генеза.

Способствуют прогрессированию заболевания: алкоголизм, запущенный остеохондроз шейного отдела, хронические стрессы и перенапряжение.

Первая стадия болезни

Первая стадия протекает незаметно, а симптомы можно спутать с другими заболеваниями, последствиями травм.

Характерны:

Шум в голове.
Головокружения.
Головные боли.
Нарушения сна, бессонница, дисания (слабость, при пробуждении, трудно встать с постели).
Нарушения памяти, рассеянность.
Снижение познавательной активности.
Появление неустойчивости при ходьбе, скованность движений.

Развитие недуга

Вторая стадия недуга характеризуется видимыми психическими нарушениями, за которыми стоит нарушение работы мозга. Больные испытывают частые приступы ипохондрии, депрессию. Со стороны кажется, что характер больного портится. Заболевший пытается приспособиться, переложить вину на других. Характерные проявления:

Нарушение внимания.
Значительное
Нарушение самоконтроля.
Псевдобульбарный синдром - трудности при глотании пищи.
Раздражительность, частая смена настроения.
Депрессивные состояния.

Заболевание предполагает наличие инвалидности, но пациент все еще способен сам себя обслуживать. На основании вышеперечисленных симптомов, конечно, не ставится диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить, вам тоже не ответят. Нарушения при данной стадии могут совпасть с другими сосудистыми болезнями. В любом случае, нужно выявить их причину. Необходимо комплексное обследование с помощью современных технологий.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Симптомы

Третья стадия болезни является переходом заболевания в фазу сосудистой деменции. Больной теряет способность к самообслуживанию и самоконтролю. На данной стадии могут проявляться:

Существенные нарушения двигательной активности.
Недержание.
Тремор в руках и ногах, дрожание головы (паркинсонизм).
Расторможенность.
Выраженное слабоумие.
Потеря социальных навыков, затрудненная речь.

На данном этапе заболевший полностью зависит от окружающих его людей, нуждается в непрерывной опеке и контроле.

Вопрос о том, повлечет ли дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени инвалидность, остается открытым. Больной с комплексом сердечно-сосудистых заболеваний может и не дожить до этой стадии.

Диагностика

Дисциркуляторная энцефалопатия способна сделать человека полностью недееспособным. Развитие заболевания прогнозируется крайне трудно. Ухудшение может наступить достаточно быстро, так что близкие и не заметят прохождение одной из стадий. Также больной может долго продержаться в одном состоянии. Рассчитать длительность очередного периода можно при помощи возраста больного и стадии заболевания. Но выявить первую фазу достаточно сложно. Одного сбора анамнеза недостаточно. Необходимы специальные исследования.

Чтобы поставить окончательный диагноз, специалист фиксирует:

Нарушения неврологического характера, динамику этих нарушений. Оценка производится врачом-невропатологом на основании сбора анамнеза, проверки рефлексов, опроса близких.
Оценка нейропсихического состояния больного также производится неврологом или психиатром. Необходимо выявить серьезные нарушения психики, к которым привела болезнь. Врач определяет способность больного сосредотачиваться, ориентироваться во времени и пространстве, способность реагировать на критику. Тестируется речь, проверяется зрение.
РЭГ (Реоэнцефалография) позволяет оценить состояние сосудов головного мозга, их наполняемость и тонус сосудистых стенок.
Типичные изменения сосудов головного мозга, выявленные на компьютерной томограмме. Определяется степень поражения головного мозга, стадия и оценка возможности ремиссии.
Изменения сосудов головного мозга, зафиксированные ультразвуковой допплерографией, также отражают состояние сосудов. Исследование позволяет выявить тромбы и закупоренные сосуды.
Изменения в крови больного могут говорить о повышенной свертываемости, как о дополнительном риске для сосудов.

Окончательный вердикт гласит: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким заболеванием? Это невозможно определить. Чаще всего такой диагноз поставлен очень пожилым людям.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Помимо анализов производится оценка состояния больного, выявляется стадия и темпы развития болезни, а также ее тип. Только после этого назначается лечение.

При гипертоническом типе болезни назначаются препараты, снижающие артериальное давление. Тем самым предотвращаются новые приступы, и заболевание переходит в стадию ремиссии. Давление необходимо снижать плавно и не допускать его колебаний. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии применяется липодемическая терапия, снижающая темпы прогрессирования атеросклероза как основного источника заболевания. При смешанных типах болезни лечение атеросклероза также весьма актуально. Третий вид лечения - поддержка работы нейронов и восстановление функций мозга.

На первых двух стадиях заболевания наступление ремиссии после вполне реально.

Хирургическое лечение

Иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления или очистки сосуда. Операция сложная и требует длительной реабилитации, но часть функций мозга удается восстановить. Однако без лечения основного заболевания такое вмешательство нецелесообразно.

После стенозирования сосудов мозга необходимо постоянно наблюдаться у врача-невролога, проходить обследования. Операция не отменяет медикаментозного лечения и соблюдения всех рекомендаций врача.

Профилактика заболевания

Здоровый образ жизни является неотъемлемой частью заботы о здоровье. Соблюдая диету, ведя активный образ жизни, вы максимально оттянете момент наступления психических нарушений. В случае, если выявлена дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, декомпенсация с помощью хирургического вмешательства не улучшит положение больного. Если у ваших кровных родственников наблюдались повышенное давление и сосудистые заболевания, вам необходимо регулярно проходить обследования у невролога, вне зависимости, была ли выявлена дисциркуляторная энцефалопатия у кого-то из близких или нет. Оценить свое состояние с помощью врачей необходимо, даже если симптомов пока не наблюдается.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций.

Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании.

Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности.

Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса).

Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения.

Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения.

Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов.

Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности.

Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

Дисциркуляторная энцефалопатия - это нарушение кровообращения в сосудах головного мозга, делающее невозможным его нормальную работу и приводящее к развитию диффузных изменений в его структуре.

Данная патология может стать следствием различных заболеваний, вызывающих поражение мелких артерий. Она постепенно прогрессирует год за годом.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга лечение должно быть комплексным.

Терапия направлена на замедление прогрессирования заболевания, снижение ишемизации головного мозга, профилактику инсульта и улучшение когнитивных функций. Однако в первую очередь больным необходимо лечение основных заболеваний, которые приводят к развитию энцефалопатии.

Схемы медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга представлены ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое состояние, которое само по себе не может являться показанием к госпитализации.

Госпитализация необходима в случае развития острых состояний, угрожающих жизни.

К ним относятся инсульт, инфаркт и тяжелые соматические патологии.

Как правило, они происходят на 2 или 3 стадии развития заболевания.

Если таких острых состояний, как инсульт или тяжелое соматическое нарушение, не развивается, больные должны получать лечение амбулаторно. При этом на поздних стадиях развития заболевания требуется врачебный патронаж на дому.

Необходимо иметь в виду, что в том случае, если изъять пациента из привычной среды, течение заболевания может ухудшиться. Поэтому при стабильном течении болезни госпитализация противопоказана.

Медикаментозное лечение

Схема медикаментозной терапии энцефалопатии назначается индивидуально с учетом особенностей каждого пациента. Поскольку это заболевание не возникает само по себе, а всегда является следствием другой болезни, основное лечение должно быть направлено на избавление от этой главной патологии.

Вторая, вспомогательная, линия терапии - это симптоматическое лечение различных расстройств, которые вызывает дисциркуляторная энцефалопатия.

Гипотензивная терапия

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо постоянно проводить контроль артериального давления и принимать препараты, оказывающие антигипертензивный эффект.

Такая терапия может включать применение следующих групп препаратов:

блокаторов медленных кальциевых каналов;
бета-адреноблокаторов;
ингибиторов рецепторов ангиотензина-2;
диуретиков.

Врач выбирает конкретный препарат с учетом возраста и состояния больного.

К примеру, молодым людям противопоказан прием бета-адреноблокаторов - длительное применение таких лекарств у них может привести к развитию стенокардии, инфаркта и неврологических нарушений, а также вызывать расстройства половой сферы. Таким больным обычно назначают блокаторы кальциевых каналов. А у пожилых людей эти препараты часто вызывают тахикардию, стенокардию и нефалгический синдром.

Диуретики, или мочегонные препараты, повышают эффективность основного препарата гипотензивной терапии. Их применение показано в первую очередь пожилым женщинам, однако назначают такие средства и другим категориям больных. Пить диуретики нужно утром или днем, поскольку после вечернего приема такого лекарства, вряд ли удастся спать спокойно. Основные противопоказания к применению этих препаратов - сердечная и почечная недостаточность.

Важно строго соблюдать все предписания врача о дозировках и времени приема назначенных им препаратов. Это позволит добиться максимального положительного эффекта, в то же время сведя негативные последствия приема лекарств к минимуму.

Гиполипидемическая терапия

Если причиной развития энцефалопатии является атеросклероз сосудов головного мозга, назначается антилипидемическая терапия, которая направлена на предупреждение дальнейшего сужения их просвета. Медикаментозное лечение предполагает применение:

препаратов, которые препятствуют отложению холестерина на стенках сосудов и способствуют рассасыванию уже имеющихся бляшек;
средств для нормализации артериального давления;
препаратов, которые снижают уровень воспаления в сосудах;
транквилизаторов и антидепрессантов;
антиоксидантов;
витаминно-минеральных комплексов.

Важное место в терапии атеросклероза занимают немедикаментозные методы. К ним относятся:

диета - из рациона нужно исключить продукты с высоким содержанием холестерина;
избавление от лишнего веса;
регулярные прогулки - физическая активность и свежий воздух положительно влияют на течение заболевания;
спорт - очень полезны дозированные физические нагрузки;
отказ от вредных привычек - курения и употребления алкоголя.

Такие простые меры, как изменение пищевых привычек и образа жизни, всегда приносят ощутимый эффект и в то же время не имеют побочных эффектов, которые характерны для всех медикаментов. Поэтому пренебрегать этими методами не следует.

Антиагрегантная

При ишемических патологиях головного мозга значительно повышается риск образования тромбов. Чтобы снизить его, назначается антиагрегантная терапия. Основной препарат этой линии на сегодняшний день - ацетилсалициловая кислота, также известная как Аспирин. Она препятствует агрегации тромбоцитов и благодаря этому снижает вероятность развития закупорки сосуда.

Этот препарат назначают обычно в дозе от 75 до 100 мг в сутки - такое количество ацетилсалициловой кислоты дает хороший эффект и в то же время достаточно безопасно при длительном приеме.

Антиоксидантная терапия

В качестве средств антиоксидантной терапии чаще всего используется Мексидол или его аналог - Энцефабол.

Эти препараты защищают сосуды от воздействия свободных радикалов, играя важную роль в лечении болезни.

Также они улучшают питание клеток головного мозга кислородом и благодаря этому замедляют или останавливают появление дистрофических изменений.

Применение препаратов комбинированного действия

Хорошие результаты в лечении дисциркуляторной энцефалопатии приносят препараты комбинированного действия. Каждое из этих средств работает сразу по нескольким направлениям, обеспечивая комплексный эффект. Благодаря сбалансированному сочетанию веществ в таком препарате исключается возможность возникновения несовместимости, которая может иметь место при одновременном назначении нескольких лекарственных средств.

Комбинированным действием обладают следующие препараты, назначаемые пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией:

Винпоцетин;
Пентоксифиллин;
Ницерголин;
Винпоцетин + Пирацетам;
Дигидроэргокриптин + Кофеин;
Экстракт листьев гингко билоба.

Есть ли отличия между дисцикуляторной энцефалопатией и венозной? Здесь вы найдете ответ на этот вопрос.

Метаболическая терапия

К препаратам, которые улучшают метаболизм нейронов головного мозга, относятся следующие:

Церебролизин;
Кортексин;
Глицин.

Церебролизин содержит биологически активные низкомолекулярные пептиды, которые непосредственно проникают к нервным клеткам. Они регулирует метаболизм, оказывают защитное действие, улучшают трофику нервной ткани.

Действующее вещество Кортексина - это полипептиды, которые выделяют из головного мозга скота. Они также поступают к клеткам головного мозга, оказывая ноотропное, защитное, антиоксидантное действие.

Глицин - это биологически активная добавка, представляющая собой аминокислоту, необходимую для нормальной работы мозга. Ее употребление приводит к улучшению эмоционального настроя, повышает работоспособность, помогает противостоять стрессам.

Симптоматическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Симптоматическое лечение позволяет значительно повысить качество жизни больных.

Такая терапия направлена на устранение отдельных проявлений заболевания.

Частые последствия дисциркуляторной энцефалопатии - расстройства эмоционального фона и депрессии.

Устранить их помогают транквилизаторы и успокоительные средства, такие, как Реланиум и Феназепам.

Для восстановления нарушенных когнитивных функций применяются ноотропные препараты - Пирацетам, Ноотропил и другие. Эти лекарства улучшают обмен веществ в нервной ткани и защищают нейроны от гипоксии, снижают агрегацию тромбоцитов, устраняют спазмы сосудов. Их употребление приводит к повышению умственной активности и способности к концентрации внимания, улучшению памяти, развитию стрессоустойчивости.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях при дисциркуляторной энцефалопатии показано оперативное лечение. Этот метод оправдан при тяжелом прогрессирующем течении болезни, если степень сужения сосудов составляет более 70%, а также после перенесенного инсульта.

Целью хирургического вмешательства могут быть:

стентирование;
эндартерэктомия;
наложение анастомозов.

При своевременной постановке диагноза прогноз развития дисциркуляторной энцефалопатии благоприятный.

Если адекватная терапия была начата на 1 стадии болезни, ее прогрессирование можно значительно замедлить или даже остановить.

При 2 стадии развитие, заболевания можно притормозить на несколько лет или даже десятилетий, а вот после наступления 3 стадии — энцефалопатия, как правило, прогрессирует быстро.

Таким образом, своевременно обращение к врачу, который назначит все необходимые анализы, поставит диагноз и подберет лечение, имеет очень большое значение и дает все шансы на излечение заболевания.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание головного мозга. При недостаточном кровоснабжении в нем разрушаются мелкие сосуды. Из-за скопления белков, солей или жировых молекул нарушается целостность стенок артериол. При диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга лечение направлено на предотвращение множественных микрокровоизлияний в головном мозге.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) диагностируется в основном у людей пожилого возраста. Последнее время отмечались случаи, когда диагноз ставился пациентам трудоспособного возраста от 40 лет.

При наличии заболевания человек страдает от достаточно серьезных нарушений неврологического характера и медленно прогрессирующего слабоумия. Патологические процессы необратимы. Без соответственного лечения, дисциркуляторной энцефалопатии, пациент становится нетрудоспособным, утрачивает адекватность мышления. Обойтись без посторонней помощи в большинстве случаев он не может. И чем раньше проведена диагностика, тем больше шансов остановить прогрессию заболевания.

Механизм развития

Для полноценной работы мозга необходимы здоровые сосуды и нормальное кровообращение. На фоне развивающегося атеросклероза кровоток ослабевает. На участках, где сосуды нарушены, мозг не обогащается достаточным количеством кислорода, к нему не поступает питание, отмечается .

Если кислородное голодание достигло критической точки, клетки головного мозга отмирают, ткань подвергается лейкоареозу (разрежению). Этот процесс ведет к заболеванию дисциркуляторной энцефалопатией.

Участки поражения в основном небольшого размера, у них нет определенного места локализации. Находясь рядом с патологическими очагами, здоровые берут на себя их функции. Но с течением болезни утрачивают с ними связь и также подвергаются гипоксии. Поэтому при дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено в первую очередь на остановку разрушающего процесса.

Этиология

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пожилых и людей трудоспособного возраста, развивается не как самостоятельное заболевание, а на фоне ряда патологических изменений в организме. К ним можно отнести заболевания:

устойчиво повышенное артериальное давление (гипертензия);
склонность к резкому понижению артериального давления;
нарушение стенок сосудов (атеросклероз);
наличие или ревматизма;
остеохондроз шейного отдела;
феохромоцитома (опухоль надпочечников);
гипокоагуляция (нарушение свертываемости крови);
тромбоз;
сахарный диабет.

Кроме перечисленных заболеваний, возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия может на фоне бытовых причин:

неправильное питание (оседание на сосудах холестериновых бляшек);
употребление алкогольных напитков;
физические нагрузки;
неполноценный сон;
нервное перенапряжение, стрессы.

Но, самая часто встречаемая причина, при диагностировании дисциркуляторной энцефалопатии, это запущенная форма атеросклероза и у одного пациента.

Признаки и классификация заболевания

Классифицируется дисциркуляторная энцефалопатия в зависимости от причин, ее спровоцировавших:

атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия, вызванная негативными изменениями в сосудах мозга;
гипертоническая форма дисциркуляторной энцефалопатии, вызвана нестабильностью артериального давления;
венозная дисциркуляторная энцефалопатия, причиной могут стать, опухали сдавливающие стенки сосудов (сердечная патология, легочная недостаточность);
смешанная энцефалопатия, причина атеросклеротического и гипертонического нарушений;

По скорости развития заболевания определяют:

медленно прогрессирующее (период течение 5 лет);
ремитирующее (нестабильность характеризуется частой сменой обострения и ремиссии);
быстропрогрессирующей (смена стадии в течение 2 лет).

Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии будет зависеть от зоны большей локализации очагов поражения и от степени выраженности.

К основным признакам можно отнести:

Изменение личности из-за новых поведенческих норм, изменение характера, проявление необоснованной агрессии, мнительность в отношении к себе окружающих, перепады настроения.
Речевые нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуются несвязной речью, нечетким произношением.
Ментальные отклонения, когда пациент теряет способность осмысленно воспринимать информацию, адекватно участвовать в диалоге. Утрачивает способность к обучению, не может применить имеющиеся знания, ухудшается память.
Нарушается слух, теряется обоняние и зрение.
Частые головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождаются тошнотой, ощущением давления в затылочной части, отдающие «стуком» в височные доли.
Нарушение в работе вестибулярного аппарата в виде координации движения, головокружения и нечеткой походки.
Симптомы вегетативного характера (рвота, потоотделение, сухость слизистой рта).

У пациента, при дисциркуляторной энцефалопатии, проблемы со сном в виде бессонницы или чуткого сна. На фоне быстрой утомляемости развиваются симптомы невротического характера, это эмоциональная лабильность с частыми депрессивными настроениями. По выраженности симптомов дисциркуляторную энцефалопатию, разделяют на три стадии.

Симптоматика первой степени

Это начальный этап заболевания, энцефалопатию можно определить по поведению человека. Этой степени свойственны симптомы эмоционального характера, они проявляются ярче других и являются поводом для обращения к врачу.

Окружающие замечают несвойственное изменение в поведении, относя их к возрасту человека или излишней усталости. У пациента с дисциркуляторной энцефалопатией отмечается склонность к депрессиям, но человек не осознает ее, приписывая плохое настроение, порой не существующим заболеваниям. К выраженным признакам характерным для I стадии дисциркуляторной энцефалопатии относится:

неврастения (сложность контакта с близкими людьми);
агрессия, смех, переходящий в плач и наоборот;
беспричинная радость, ярко выращенная эмоционально;
когнитивное расстройство отмечается у девяти из десяти заболевших.

На I стадии дисциркуляторной энцефалопатии, заметны незначительные нарушения двигательной способности пациента.

Признаки второй степени

Характеризуется дисциркуляторная энцефалопатия второй степени, прогрессией признаков первой, на фоне снижения умственных способностей, расстройства внимания и памяти. Состояние больного усугубляется его неприятием болезни. Он не в состоянии оценить окружающую обстановку в силу деградации интеллекта. Поведение отличается:

неспособностью справляться с привычными бытовыми обязанностями;
безразличием к ранее любимому занятию;
полной отрешенностью от окружающей обстановки, которая длится часами;
нарушением ориентации во времени и пространстве.

Потеря трудоспособности и невозможность существования одному. Пациенту при дисциркуляторной энцефалопатии, необходим уход и контроль. Вторая степень заболевания затрудняет контакт с лечащим врачом, пациент не может ответить на вопросы, связанные с его состоянием.

Дисциркуляторной энцефалопатии второй стадии свойственна смена депрессивного настроения на полное безразличие. Человек пребывает в состоянии апатии практически постоянно. Визуально заметны двигательные расстройства, походка становится шаткой, шаркающей.

Третья (тяжелая) степень заболевания

В тяжелой степени дисциркуляторная энцефалопатия проявляется полной потерей трудоспособности. Человек на 80% утрачивает способность к мышлению и не может выполнять элементарные действия. Полностью существует вне времени и пространства. Нарушения носят явно выраженный неврологический характер:

несвязная или полностью отсутствующая речь;
неспособность самостоятельно принимать пищу, полное отсутствие аппетита и чувства жажды;
не контролируемые мочеиспускания и стул.

Пациент находится в состоянии деменции (слабоумия), если двигательные навыки не утрачены, они хаотичны и непредсказуемы. За пациентом требуется постоянный уход.

Методы лечения

На первой стадии заболевания, когда только проявились первые симптомы дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, лечение не требуется. Достаточно пересмотреть свой привычный образ жизни, исключив из него вредные привычки, прибегнуть к профилактическим мерам, порой достаточно откорректировать рацион. Тем самым не дать возможности дисциркуляторной энцефалопатии прогрессировать.

Если время было упущено, и патология коснулась мозговой деятельности, необходимо прибегнуть к традиционной терапии, в особо тяжелых случаях принимается решение для оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии назначается с целью купирования заболевания и устранение причин его повлекших. При помощи средства традиционной терапии нормализуется давление в артериях, урегулируется жировой и углеводный баланс, устраняется атеросклеротическое изменение. Патогенетическая медикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии, обычно проводится комплексно, лекарственными средствами различных групп.

Устранение гипертонии

Для нормализации артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии, лечащий врач назначает следующие препараты:

Ингибиторы АПФ Капроприл, Лизиноприл, Лозартан, эти препараты и их аналоги уменьшают степень гипертрофии мышечного слоя артериол. Таким образом, достигается улучшение кровообращение и микроциркуляции при дисциркуляторной энцефалопатии.
Пиндолол, Атенолол, Анапрелин (Бета-адреноблокаторы), в их функцию входит уменьшение давления и укрепление сердечной мышцы. Назначаются в паре с ингибиторами АПФ людям с ишемической болезнью, .
Для улучшения кровотока в головном мозге, устранения аритмии и спазма сосудов применяют препараты антагонисты кальция Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем. Они эффективно снимают сильные головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга и устраняют у пожилых людей с этим диагнозом когнитивные нарушения.
Препараты с мочегонным эффектом Фуросемид, Верошпирон, Гипотиазид, также входят в комплекс для нормализации давления. Снижают объем крови и выводят из организма избытки жидкости.

Снижение артериального давления при дисциркуляторной энцефалопатии проводится вместе с нормализацией жирового обмена.

Устранение гиперхолестеринемии

Для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов головного мозга и для лечения уже существующих, назначается:

Эндурацин, Аципимокс (действующее вещество никотиновая кислота);
Гемфиброзил, Клофибрат, Фенофибрат (фибраты);
стабилизируют имеющиеся холестериновые бляшки статины Симвастатин, Лескол, Ловастатин;

Средство Холестирамин секвестант жирных кислот, предотвращает абсорбцию холестерина и жирных кислот в кишечнике.

Применение вазодилататоров

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии необходимость применения сосудорасширяющих средств и улучшающих функцию нервных тканей:

При нарушении кровотока в сонной артерии, при ВБН (вертебро-базилярной недостаточности) головного мозга, снижении умственной деятельности, нарушение вестибулярного аппарата, применяют Кавинтон, Циннаризин, Стугерон или Сермион.
При затруднении оттока крови от головного мозга применяют Редергин внутривенно или его аналоги.
Для предотвращения агрегации элементов при атеросклерозе и снятия спазм на фоне гипертонии назначается Вазобрал.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без применения лекарств, улучшающих обменные процессы в нервной ткани в условиях гипоксии.

Назначение ноотропов и нейропротекторов

Ноотропные средства, для улучшения памяти, устойчивости нервной системы к стрессовым ситуациям, восприятию новой информации, назначаются Семакс, Церебролизин и Кортексин.

Оказывают вазодилатирующее действие при дисциркуляторной энцефалопатии Пирацетам, Энцефабол, Ноотропил, они также улучшают работу мозга, нормализуя обменные процессы. Блокируют образование свободных радикалов, устраняют спазм сосудов.

Применение антиагрегантов, антикоагулянтов при дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо для предотвращения появления тромбозов. Для снижения вязкости крови применяют Ацетилсалициловую кислоту, Кардиомагнил. Назначается Варфарин, Клопидогрел – препараты достаточно эффективны, но необходима периодическая сдача анализа на свертываемость крови. Если у пациента присутствует атеросклероз, назначается Курантил, Пентоксифиллин.

Симптоматическое и народное лечение

Терапия лечения дисциркуляторной энцефалопатии, направленная на устранения симптомов заболевания, призвана устранить патологию эмоционального характера. При лечении депрессии принимаются транквилизаторы Реланиум и Феназипам. Антидепрессанты Мелипрамин и Прозак. Препараты назначаются психотерапевтом с индивидуальной дозировкой. В аптеках отпускаются при наличии рецепта.

Для профилактики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии, разработаны врачами диетологами, разнообразные диеты, которые препятствуют образованию холестериновых бляшек. Народная медицина предлагает множество рецептов, как лечить заболевание. Примеры нескольких настоев и отваров:

Для отвара понадобятся листья мелиссы, мяты и земляники. Берутся ингредиенты в равных частях (1 столовая ложка) на 200 граммов кипятка. Заливаются и настаиваются в течение шести часов. Пьется средство по одной ложке перед приемом пищи.
Для настойки потребуются свежая или замороженная клюква и мед. Ягода перебивается миксером или пропускается через мясорубку, смешивается с медом в равных частях. Смесь настаивается в течение суток в темном месте. Принимается при дисциркуляторной энцефалопатии перед едой.
Берутся корни одуванчика, во время цветения растения, измельчаются. В соотношении столовая ложка корня и 200 граммов воды, готовится на поровой бане 10–15 минут. Рекомендуется как в целях профилактики, так и в целях лечения дисциркуляторной энцефалопатии, по столовой ложке четыре раза.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга оперативным путем проводится в том случае, когда медикаментозная терапия не дала положительного результата и степень сужения сосудов достигла критической отметки (более 75%). И если у пациента были случаи острого нарушения мозгового кровотока.

Учитывая, что процессы при дисциркуляторной энцефалопатии носят необратимый характер, большое внимание уделяется предотвращению заболевания путем профилактических мер и своевременного обращения к врачу.