Сообщение нарушение работы желез внутренней секреции. Нарушение эндокринной системы. Строение щитовидной железы

Первичный гиперпаратиреоз – патология самих паращитовидных желез. Причины: автономно функционирующая аденома (или несколько аденом, наблюдается в 70–80 % случаев первичного гиперпаратиреоза), первичная гиперплазия желез (10–15 % пациентов с гиперпаратиреоидизмом), карцинома паращитовидной железы (менее 5 % случаев).

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез.

Патология почек, приводящая к гипокальциемии (наиболее частая причина). Хроническая почечная недостаточность сопровождается снижением экскреции фосфатов и развитием гиперфосфатемии. Это приводит к снижению уровня Са2+ в крови и стимуляции функции паращитовидных желез. Тубулопатии и почечный рахит.

Патология кишечника. Синдром мальабсорбции, сопровождающийся нарушением всасывания кальция в кишечнике.Стеаторея – повышенное выведение с калом жира, жирных кислот, их соединений, а также связанных с ними солей кальция. Патология костной ткани. Остеомаляция – размягчение костей и деформация их в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфорной кислоты. Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета). Характеризуется резорбцией костной ткани, дефицитом в ней кальция, деформацией костей. Гиповитаминоз Д.

Третичный гиперпаратиреоз. Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз, который приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем СА2+ в крови и секрецией ПТГ.

Основные проявления гиперпаратиреоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недостаточность паращитовидных желез) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме. Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопаратиреоз).

Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, повреждением или удалением паращитовидных желез. Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) - наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ.

Основные проявления гипопаратериоза приведены на схеме (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Глава общая патофизиология нервной системы

Патофизиология нервной системы изучает общие закономерности и базисные механизмы развития патологических процессов, которые лежат в основе различных нервных расстройств, возникающих при разных повреждениях нервной системы.

Общие положения патофизиологии нервной системы будут кратко рассмотрены согласно концепциям и представлениям ведущей отечественной школы патофизиологов под руководством академика РАМН, профессора Г.Н. Крыжановского.

Механизмы развития патологических процессов в нервной системе. Каждый патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения, которое вызывается действием физических и химических факторов разной природы. Эти повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов.

Но эти явления сами по себе еще не механизмы развития патологического процесса, они представляют собой необходимое условие и причину развития патологического процесса. Само же развитие осуществляется иными, эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти эндогенные механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам нервной системы. Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться.

Таким образом, патологические процессы в НС, возникнув в результате действия патогенного агента, могут в дальнейшем развиваться без дополнительных экзогенных патогенных влияний самими эндогенными механизмами. Например, дегенеративные процессы в нейроне, вызванные ишемией или массированным воздействием возбуждающих аминокислот (глутамат), могут продолжаться и возрастать по интенсивности и после прекращения ишемии, в условиях реоксигенации, и приводить к гибели нейрона (отсроченная гибель нейрона).

Однако не следует думать, что продолжающееся действие этиологического фактора не имеет значения для дальнейшего развития патологического процесса: напротив, оно способствует этому развитию, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность антисистем.

Защитные механизмы НС и пути поступления патогенных агентов в НС. Вся ЦНС, помимо поверхностных оболочек, имеет специализированный гематонейрональный или гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), ограждающий мозг и другие отделы ЦНС от воздействий патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, которые могут находиться в крови. Роль ГЭБ (как вы знаете из курса физиологии) выполняют сами сосуды мозга, а также глиальные элементы (астроциты). ГЭБ не пропускает и такие БАВ, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов.

У плодов и новорожденных ГЭБ еще недостаточно зрелый и проницаем для многих веществ.

В условиях патологии (при действии патогенных факторов) ГЭБ может становиться проницаемым, что приводит к проникновению в ЦНС патогенных веществ экзогенного и эндогенного происхождения и возникновению в связи с этим новых патологических процессов и нервных расстройств. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и т.д. При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа.

Путями поступления патогенных агентов в ЦНС могут быть в первую очередь нервы. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Поступив локально через какой-либо невральный путь или через нарушенный ГЭБ, патогенный агент (токсин, вирус) может далее распространяться по ЦНС транссинаптически с аксоплазматическим током, вовлекая разные нейроны в патологический процесс. С аксоплазматическим током по НС могут распространяться также антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию.

Вы знаете, что помимо повреждающих, существуют и различные саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения. Антисистема обычно избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность. Они активируются при действии патогенного агента либо уже возникающей патологической системой (пример - антиноцицептивная система, выделяющая бета-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию). Следовательно, генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

Следовые реакции в патологии НС. После каждого патологического процесса в НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов. Эти изменения функционально не проявляются не только из-за их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем. При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться, что выразится в возникновении тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.

Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции. Поэтому на ранних стадиях выздоровления следовые патологические эффекты могут возникнуть при действии многих патогенных агентов, на поздних же стадиях они воспроизводятся слабее.

Выпадение функций НС. Повреждение того или иного образования НС влечет за собой нарушение или выпадение его функции. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов, нарушение и выпадение функции происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Когда функциональный дефект проявляется клинически, это значит, что патологические изменения стали столь значительными, что механизмы надежности и компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны. Значит, патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития, а не начинается, как принято думать.

Степень нарушения функции определяется не только количеством поврежденных нервных элементов. Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения, которая имеет, с одной стороны, защитное значение, но с другой - увеличивает и усиливает функциональный дефект. Такая ситуация имеет место, например, при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите. Восстановление же функции происходит не за счет регенерации нейронов (они не регенерируют), а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможением. Так, при гиперактивации некоторых отделов ретикулярной формации продолговатого мозга возникает усиленное нисходящее торможение рефлексов спинного мозга. К этим видам патологии, например, относятся истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров, суггестивные (внушаемые) выпадения функции.

Растормаживание нейронов . Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.

Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина) либо вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль. Механизмы тормозного контроля (вспомните физиологию) весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности НС. Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (относятся к типовым патологическим процессам в НС).

Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.

Денервационный синдром. Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, в связи с чем повышается чувствительность волокна к ацетилхолину. Как следствие - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Это отражение реакции мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин. Отсутствие концевой пластинки и наличие множественных рецепторов на мышечном волокне - явления, которые имеют место на ранних стадиях развития нервно-мышечного аппарата. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа.

Таким образом, при денервации имеет место своеобразный возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон. При реиннервации мышцы восстанавливается нервный контроль и указанные явления исчезают.

Общей закономерностью денервационного синдрома служит повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим биологически активным веществам, а также к фармакологическим средствам. Денервация может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, нарушающих нервные влияния, блокады нейрорецепторов. Поэтому денервация относится к разряду типовых патологических процессов в нервной системе.

Деафферентация. Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников. Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС и относится еще к одному типовому патологическому процессу.

Под феноменом деафферентации часто подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности из-за отсутствия стимуляции с периферии. В этих условиях могут наблюдаться также изменения движений в виде нарушения их точности.

Спинальный шок. Спинальный шок возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение (выпадение) двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга. У человека спинальный шок длится несколько месяцев (у лягушек - несколько минут). При восстановлении функции у человека после полной параплегии вначале появляются сгибательные рефлексы, имеющие характер патологических (Бабинского), затем генерализованные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов; в хронической стадии возникают разгибательные рефлексы, которые иногда переходят в разгибательные спазмы. Все эти явления возникают вследствие растормаживания спинального локомоторного (двигательного) аппарата.

Подобные стадии - угнетения и гиперактивации - характерны и для изменений вегетативных рефлексов, реализующихся ниже перерыва спинного мозга.

Расстройства нервной трофики тканей и органов. Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур - других нейронов и тканей.

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами, или трофинами. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824) показал, что перерезка ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.

Дистрофические нарушения (язвы) возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Значит, происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.

К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов (фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др.). Рост аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез их усиливается при травмах нервной ткани.

При многих болезнях НС, особенно при так называемых болезнях старости, имеет место снижение содержания трофических факторов.

Наряду с дефицитом нормализующих трофических факторов в патогенезе поражений НС важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Например, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах апоптоза (запрограммированной смерти) нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, видимо, бета-амилоид, находящийся в большом количестве в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Помимо локального дистрофического процесса, обусловленного изменениями в регионарном трофическом контуре, может возникать генерализованный дистрофический процесс. Он проявляется в виде поражения десен, кровоизлияний в легких, изъязвлений и кровоизлияний в желудке, кишечнике. Такие однотипные изменения могут иметь место при различных хронических нервных повреждениях, поэтому они получили название стандартной формы нервной дистрофии.

Трофические факторы распространяются от нейрона к нейрону транссинаптически.

Щитовидная железа играет важную роль в организме человека. Ее функционирование определяет состояние иммунитета. Она является барьерным щитом, принимающим на себя удары, как внешней среды, так и со стороны самого организма. Нормальная работа щитовидной железы способствует правильному обмену веществ. А это значит, что в организме человека достаточно энергии, он молод, обладает ясным и живым мышлением, имеет здоровое сердце, работа всех его органов безупречна.

Строение щитовидной железы

Этот орган находится в области гортани перед трахеей и состоит из двух долей, которые расположены по обеим ее сторонам. Между собой они соединяются перешейком в форме бабочки. Вес щитовидной железы составляет 20 граммов. Несмотря на маленькие размеры, она выполняет огромную работу.

Но если функции щитовидной железы нарушены, снижается работоспособность других органов человека. В состав ткани железы входит множество маленьких пузырьков, которые называют еще фолликулами. В них происходит накапливание йода, который в дальнейшем с водой и пищей попадает в организм человека. Каждая доля органа позади себя имеет околощитовидные железы.

Функции гормонов

Щитовидная железа является эндокринным органом. Ее основная задача - производить и обеспечивать организм человека биологически активными веществами - гормонами, которые представлены двумя группами:

1. Йодированные - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
2. Тиреокальцитонин - кальцитонин.

Нарушения в последней группе гормонов происходят редко. Поэтому, говоря о гормонах щитовидной железы, подразумевают йодированные гормоны, которые являются регуляторами всех биологических процессов внутри организма. Они не выводятся из него, а участвуют в дальнейшей работе. Каковы функции гормонов щитовидной железы? Итак, они выполняют работу по:

• Регулированию обмена веществ.
• Стимулированию работы ЦНС.
• Увеличению теплообмена.
• Стимулированию процессов выведения из организма воды и калия.
• Усилению процессов окисления и расходования жиров, белков и углеводов.

Чтобы щитовидная железа бесперебойно и в нужном количестве вырабатывала гормоны, ей нужен свежий йод. Он поступает в организм с чистой водой и продуктами питания. Если содержание йода больше или меньше нормы, происходит нарушение функции щитовидной железы.

Так, за год в организме человека щитовидной железой вырабатывается одна чайная ложка гормонов.

Как самостоятельно определить, хватает ли йода в организме?

Чтобы ответить на такой вопрос, нужно нанести на тело йодную сетку. Это можно сделать при помощи кисточки или обмотанной ватой спички. Если сетка спустя два часа побледнеет и станет почти невидимой глазом, то организм испытывает недостаток в йоде. Но если через сутки сетка не исчезнет, значит, содержание этого элемента в вашем организме в норме или даже в избытке.

Что такое пониженная функция щитовидной железы?

Это заболевание называют гипотиреозом. Оно наблюдается почти у 70% людей. Но многие из них об этом даже не подозревают. Беспокойство вызывает тот факт, что врачи, руководствуясь неточными стандартными анализами, эту болезнь могут пропустить. Если гипотиреоз не лечить, он приводит к необратимым последствиям, разрушающим здоровье человека.

Что же такое понижение функции щитовидной железы? Это ослабление деятельности органа. Оно происходит тогда, когда железа малоактивна и вырабатывает количество гормонов ниже допустимой нормы, вследствие чего нарушается обмен веществ.

Как проявляется?

Симптомами пониженной функции щитовидной железы могут быть:

• Заметное увеличение веса за счет медленной работы железы, в результате которой энергии тратится мало.
• Недостаточное обеспечение организма энергией, что проявляется в повышенной утомляемости, апатии, нежелании что-то делать, невозможности сконцентрировать внимание.
• Состояние невыспавшегося человека при хорошем сне ночью.
• Умственное, физическое, эмоциональное и духовное истощение.
• Раздражительность и нетерпимость к людям.
• Напряженные отношения с окружающими.
• Появление прыщей на лице, сухая кожа и облысение.
• Замедление обменных процессов.
• Понижение температуры тела.
• Ощущение холода, озноб.
• Проявления сердечной недостаточности.
• Изменения кровяного давления.
• Зуд и звон в ушах, частые головокружения.
• Снижение работоспособности.
• Нагрузка на руки вызывает их онемение и отеки.
• Боль в ногах, суставах, мышцах и костях.
• Аллергия.
• Боли при менструациях у женщин, трудности с зачатием.
• Сложность в принятии пищи по утрам.
• Ощущение голода по вечерам.
• Запоры, тошнота.

Снижение функции щитовидной железы происходит по разным причинам. У каждого человека болезнь проявляется по-разному. Большое количество симптомов не означает, что они проявятся сразу все. Каждый человек индивидуален, поэтому и признаки недуга у всех разные. Но внимательное отношение к своему здоровью и вовремя замеченные какие-то отклонения помогут правильно диагностировать болезнь и начать лечение.

Почему возникает такое состояние?

• Одной из причин пониженной функции щитовидной железы может быть воспаление самого органа - тиреоидит. Заболевание обычно характеризуется аутоиммунными проявлениями после перенесенной органической инфекции, когда образованные в организме человека антитела повреждают собственные клетки, которые вырабатывает щитовидная железа.
• Другая причина - лечение радиоактивными препаратами, в частности йодом.
• Понижение функции щитовидной железы бывает у плода в утробе матери. Тяжелой формой такого врожденного нарушения является слабоумие.
• Употребление тиреостатиков.
• Врожденное отсутствие органа - аплазия.
• Рак, травмы, опухоль головного мозга.

Если ослабление функции этого органа происходит у взрослого человека, железа может уплотниться и увеличиться в размерах.

Особенности повышенной функции щитовидной железы

Гиперфункция щитовидки называется гипертиреозом. Это группа заболеваний, которые характеризуются повышенной активностью данного органа, когда он вырабатывает гормонов гораздо больше, чем необходимо для здоровья человека.

Почему это происходит? Дело в том, что когда образуются излишки йода, при отсутствии заболевания они выводятся из организма естественным путем. Но, если нарушена работа ЖКТ и печени, йод вместе с гормонами щитовидки повторно всасываются в кровь. Такая смесь является токсичной и раздражает орган. Она заставляет его производить лишние гормоны, работая на износ.

Причины

Чаще всего провоцирует развитие гипертиреоза заболевание самой железы, при котором ее размеры увеличиваются, орган начинает вырабатывать лишние гормоны. Это состояние называется Базедова болезнь. Другой не менее важной причиной недуга является образование многочисленных узлов, способных выделять лишние гормоны. Это болезнь Пламера. И третья причина - наличие в щитовидной железе одного узла, выделяющего лишние гормоны. Это токсическая аденома.

Заболевание может возникнуть и по другим причинам, их много. Рассмотрим самые распространенные из них:

• Сверхнормативное содержание йода в организме. Это чаще всего происходит, когда человек по собственной инициативе долго принимает йодсодержащие препараты в профилактических целях.
• Последствия опасной травмы.
• Регулярное перенапряжение нервов.
• Перенесенная тяжелая трагедия.
• Продолжительные по времени стрессовые ситуации.

Симптомы

• Заметное снижение веса, так как активность щитовидки повышена, что ускоряет метаболические процессы в организме, и энергии тратится больше.
• Дрожь в пальцах рук и во всем теле.
• Чрезмерная потливость, чувство жара. Обычно люди с этим заболеванием даже в сильные морозы одеваются легко, а спят с открытой форточкой зимой.
• Сердечные преждевременные сокращения, нарушение ритма сердца.
• Небольшое повышение температуры, которая держится продолжительное время.
• Регулярное перевозбуждение, состояние тревоги, плаксивость.
• Выпученность глаз и отеки вокруг них.
• Возможно двоение в глазах или затруднение в концентрации внимания на предмете.

При возникновении подозрения на данное заболевание нужно обратиться за врачебной помощью к эндокринологу. Если нарушены функции щитовидной железы у ребенка, а в поликлинике нет детского специалиста в области эндокринологии, наблюдаться следует у педиатра. Нужно строго соблюдать все рекомендации по лечению недуга и оградить пациента от всяких перенапряжений: психических и физических.

В эндокринной системе существует тесная связь между входящими в нее периферическими эндокринными железами друг с другом и гипофизом, тропные гормоны которого координируют функции всей системы. Гипофиз в свою очередь находится под влиянием центральной нервной системы, прежде всего гипоталамуса, в некоторой степени - эпифиза. Эндокринную систему с иммунной системой связывает вилочковая железа. Таким образом, можно говорить об нейро-эндокринно-иммунной регуляторной системе, обеспечивающей гомеостаз. К эндокринной системе относят также рассеянную во многих органах и тканях диффузную эндокринную систему - APUD-систему. Поражение какой-либо одной эндокринной железы, особенно гипофиза, сопровождается структурной и функциональной перестройкой других желез. В случаях клинически выраженного одновременного поражения многих эндокринных желез говорят о плюригландулярной эндокринопатии.

Болезни эндокринной системы могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов; проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы или группы желез. Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Гипофиз

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) акромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозино-

фильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко-Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus - жировой и genitalis - половой), или болезнь Бабинского-Фрелиха. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции

половых желез. Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет (diabetes insipidus). Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормональноактивными (см. Опухоли эндокринных желез).

Надпочечники

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников - к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез).

Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия),

атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормональноактивны (см. Опухоли эндокринных желез).

Щитовидная железа

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макромикрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотнъгй на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхима-

тозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т.д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Рис. 240. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Пролиферация эпителия с образованием сосочков; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).

Околощитовидные железы

Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в орга-

низме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).

В основе паратиреоидной остеодистрофии (Русаков А.В., 1927), или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).

Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.

Поджелудочная железа

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляющих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции β-клеток, что ведет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из β-клеток (β-инсулома) появляется гипогликемический синдром. При аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или ульцерогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона- Золлингера (изъязвления слизистой оболочки желудка, гиперсекреция желудочного сока, диарея).

Сахарный диабет

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимыгй). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологических и патогенетических факторов - факторов риска - при сахарном диабете выделяют: 1) генетически детерминиро-

ванные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование β-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13). Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости - В 8 , B 12 , DW 3 , DW 4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к β-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (β-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Таблица 13. Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии, которую можно рассматривать как

интегративный компонент диабета и одно из характерных его клиникоморфологических проявлений.

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию β-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного

Рис. 241. Инсулярная недостаточность при сахарном диабете (эксперимент). В цитоплазме β-клеток (βΚ) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и комплекса Гольджи (КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкреторная функция β-клеток понижена, инкрет-гранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я - ядро. Электронограмма. х40 000 (по Бьеркману и др.)

тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым (см. рис. 242) или смешанным. Он имеет определенное клиническое вы-

Рис. 242. Диабетический гломерулосклероз (узловая форма):

а - отложения мембраноподобного вещества (MB), окружающие мезангиальные клетки (МезК); базальные мембраны (БМ) не утолщены; Эн - эндотелий капилляра. Электронограмма. х10 000; б - микроскопическая картина; очаговый склероз и гиалиноз мезангия

ражение в виде синдрома Киммельстила-Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии - образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген - так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность - острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Половые железы

В яичниках и яичках развиваются дисгормональные, воспалительные и опухолевые заболевания (см. Болезни половых органов и молочной железы).

(Пока оценок нет)

Щитовидная железа имеет форму бабочки, которая как будто охватывает гортань. На этот небольшой орган, весом всего 20 грамм, положена большая нагрузка. Щитовидка вырабатывает жизненно необходимые гормоны, и от ее деятельности напрямую будет зависеть физическое, психологическое и умственное состояние человека. Даже незначительные нарушения щитовидной железы могут привести к тяжким болезням.

Нарушения функции щитовидной железы можно разделить на 3 составляющих:

1. Гипотиреоз – снижена активность железы, при которой гормоны вырабатываются в недостаточном количестве.
2. Гипертиреоз – нарушение работы железы, при которой выработка гормонов происходит в количестве, выше нормы.
3. Эутиреоз – патологии, при которых активность функций щитовидки не изменяется, однако возникают структурно-функциональные нарушения органа.

Причины нарушения работы железы

Сбои в работе органа могут произойти в обеих полов разных возрастов. Однако, чаще всего наблюдаются нарушения работы щитовидной железы у женщин после 35 лет. Поскольку женщины более подвержены стрессовым ситуациям. Кроме этого часто нарушающие состояния органа вызваны беременностью, при которой женский организм испытывает дефицит необходимых веществ, в том числе и йода. У мужского пола болезни щитовидки диагностируются реже. По статистическим данным Министерства здравоохранения, дисфункции щж развиваются у 40% населения. Причиной таких показателей может быть целый ряд факторов, среди которых:

• нерациональное питание, в частности, недостаточное употребление продуктов, содержащих йод;
• плохая экологическая обстановка;
• генетические сбои;
• частое перенесение стрессовых ситуаций;
• лечение некоторыми гормональными препаратами.

Данные факторы могут вызвать как снижение активности железы, так и активизировать повышенную выработку гормонов.

Признаки гипотиреоза

При гипотиреозе происходит недостаточная выработка гормонов щитовидной железы, чему предшествует замедленный обмен веществ. Проявление гипотиреоза затрагивают множество систем, поэтому пациенты не всегда связывают данные симптомы именно с заболеваниями щитовидки. Симптомы нарушения в работе эндокринного органа, при котором он функционирует не в полной мере, наблюдаются со стороны сердца, сосудов, кожных покровов, половой активности, психического состояния.

На начальной стадии для гипотиреоза характерны такие симптомы:

• постоянная слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
• частое депрессионное состояние, аппатия;
• кожа бледнее, становится сухой;
• выпадение волос, ломкость ногтей;
• холодные конечности, человек часто мерзнет;
• появляются отеки тела и лица, особенно отекают кисти рук;
• ухудшается зрение;
• артериальное давление снижается;
• у женщин нарушается менструальный цикл, часто месячные подолгу отсутствуют.

В большинстве случаев изменения в поведении больной сопоставляет с перенесенным стрессом. Выпадение волос и ломкость ногтей начинает лечить с помощью косметических средств.

При неправильном лечении или игнорировании симптомов, патология прогрессирует. На поздних стадиях признаки нарушения работы щитовидной железы при гипотериозе дополняются такими проявлениями:

• Сильная заторможенность;
• Эмоциональная нестабильность;
• Потеря аппетита
• Постоянные запоры;
• Отек языка и слизистых, что вызывает неразборчивую речь и затруднение дыхания;
• Развивается анемия с характерными симптомами;

При гипотиреозе щитовидной железы у мужчин возникает импотенция, у женщин – окончательно пропадают месячные.

Симптомы гипертиреоза

При гипертиреозе происходит чрезмерная выработка гормонов эндокринным органом, из-за чего все органические процессы человека ускоряются. При подобном нарушении функций щитовидной железы симптомы будут проявляться такие:

• Частые диареи, которые могут привести к обезвоживанию организма, общей слабости;
• Может нарушаться артериальное давление, при этом первый показатель наблюдается выше нормы и второй падает.
• Возникает чувство жара, сердцебиение учащается;
• Человек не может переносить тепло, потоотделение увеличивается;
• Происходит резкая и значительная потеря в весе;
• Развивается тахикардия, сердцебиение учащается;
• Нарастает беспричинная раздражительность, бессонница;
• Появляется дрожание рук, иногда всего тела;
• Наблюдаются симптомы выпученных глаз.

Со временем, если не начать лечение, состояние больного ухудшается, кожа покрывается пигментными пятнами, мучают постоянные головные боли и головокружения, возникает тошнота, которая сопровождается рвотой, взгляд становится тревожным и напряженным. У мужчин симптомы могут проявиться в виде нарушения репродуктивной функции, импотенции, у женщин нарушается менструальный цикл, климакс может наступить в раннем возрасте.

Повышенное продуцирование тиреоидных гормонов приводит к образованию зоба, из-за чего структура щитовидной железы изменяется, орган увеличивается в размерах. Сам диффузный токсический зоб не влияет на функциональность железы, однако может стать причиной расстройств работы эндокринного органа в виде гипертиреоза или гипотериоза.

Признаки эутиреоза

Если гормональный фон в организме не нарушается, это не всегда является признаком отсутствия патологии щитовидной железы. Случаются структурные изменения органа, игнорирование которых может повлечь за собой тяжкие последствия. Эутиреоз является патологией, вызвавшей диффузное или узловое внешнее увеличение щитовидки. Развитие диффузного токсического зоба связано с аутоиммунными процессами и приводит к избыточному выделению тиреоидных гормонов, что нередко заканчивается их отравлением.

К признакам эутиреоза относятся такие:

• Затруднение в глотании пищи;
• Сиплость голоса, першение в горле не связаны с респираторными вирусными инфекциями;
• Внешне заметное уплотнение на передней части шеи;
• Боль в области шеи;
• Человеку становится трудно дышать.

Также существуют признаки воспаления щитовидной железы, которые можно определить путем пальпации:

1. Плотность железы. В нормальном состоянии щитовидка мягкая на ощупь с эластичной структурой. Твердость органа указывает на наличие патологии.
2. Подвижность. Щитовидная железа с хрящом во время глотания легко перемещается вдоль шеи. Если при ее движении ощущается дискомфорт, то это является признаком наличия узловых образований.

Все симптомы, которые могут свидетельствовать о нарушении в работе щитовидки нельзя игнорировать. Так как они могут привести к состояниям, опасным не только для здоровья, но и жизни человека (гипотиреоидная кома, тиреотоксический криз). Поэтому, при малейших подозрениях на проблемы с железой, нужно обращаться к эндокринологу для проведения диагностики и лечения.

Несмотря на многообразие проявлений расстройств деятельности эндокринной системы, нарушение функции желез внутренней секреции развивается всего четырьмя путями:

1. Непосредственное повреждение ткани эндокринной железы патогенным агентом.

Наиболее частым фактором, непосредственно повреждающем железы внутренней секреции, являются сосудистые расстройства. Так, например, изменение интенсивности секреции гормонов передней долей гипофиза нередко возникает при длительном спазме сосудов, питающих эту железу. Сахарный диабет часто развивается в результате атеросклеротических изменений в артериях pancreas. Тромбоз артерий надпочечников или кровоизлияния в их ткань приводят к проявлениям той или иной степени выраженности их недостаточности и т.д.

Расстройства функции эндокринных желез могут быть вызваны инфекционным агентом (например, тиреоидиты - воспаления щитовидной железы, имеющие инфекционную природу; сахарный диабет в результате инфицирования организма вирусом Коксаки и др.).

Важным, повреждающим эти железы фактором, являются опухоли. Одни опухоли оказывают на ткань желез деструктирующее действие, что ведет к их гипофункции. Другие, имеющие железистое строение, свойственное данной железе (аденомы), являются гормонопродуцирующими и обладают высокой, зачастую не контролируемой инкреторной активностью и тем самым резко повышают содержание данного гормона в крови. К таким опухолям относится, например, инсулома, которая продуцирует инсулин и вызывает у больного периодическое возникновение состояния гипогликемической комы. Гормонопродуцирующей опухолью является феохромоцитома - новообразование из хромаффинной ткани, которая периодически выбрасывает в кровоток огромные количества адреналина, вызывая высочайшие по уровню артериального давления гипертонические кризы.

Воспалительные процессы, поражающие эндокринные железы, угнетают их функцию и могут вызвать серьезные гормональные дисфункции, как бывает, например, при воспалениях яичников.

К факторам непосредственного повреждения ткани эндокринных желез относятся и их механические травмы.

2. Очень частым фактором развития эндокринных расстройств является нарушение нормального влияния эндокринных желез друг на друга, которое может быть как непосредственным, так и опосредованным - через включение промежуточных механизмов.

К первому типу таких расстройств принадлежат эндокринные дисфункции, вызванные изменениями регулирующего влияния гипоталамо-гипофизарной системы. Как известно, гипофиз выделяет ряд гормонов, стимулирующих деятельность других желез внутренней секреции, в частности, щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Вместе с тем, активность гипофиза находится в тесной зависимости от выработки гипоталамусом рилизинг-факторов, вызывающих усиление выработки гипофизом этих гормонов. Таким образом, гипоталамо-гипофизарная система является регулятором деятельности всей эндокринной системы, и нарушение этой регуляции неизбежно повлечет за собой изменение деятельности и других желез внутренней секреции.

Второй тип расстройств, возникающих на этом пути, заключается в том, что, например, усиление функции одной из эндокринных желез вызывает в организме такие изменения, которые инициируют перестройку деятельности другой железы внутренней секреции, что может в дальнейшем привести к расстройству ее функции. Характерным примером в этом отношении является возникновение сахарного диабета при гиперпродукции передней долей гипофиза соматотропина. Последний является ингибитором гексокиназы - ключевого фермента процесса углеводного обмена, под воздействием которого осуществляется фосфорилирование глюкозы. Этот фермент активируется инсулином. В условиях подавления активности гексокиназы соматотропином возникает компенсаторная гиперфункция β-клеток. Лангергансовых островков поджелудочной железы, в процессе которой инсулярный аппарат pancreas истощается, что и ведет к развитию абсолютного вторичного сахарного диабета.

3. Третий путь - нейрогенный. Деятельность желез внутренней секреции, как, впрочем, и других органов, находится под контролем регуляторных центров нервной системы. Нарушения этой регуляции, равно как и возникновение патологических состояний в различных отделах ЦНС, может вызвать и расстройство деятельности желез внутренней секреции. Так, например, считается, что приблизительно у 80% больных базедовой болезнью причиной развития заболевания является психическая травма или длительное невротическое состояние. Хроническое нервное напряжение играет чрезвычайно важную роль в развитии сахарного диабета и т.д. Эти неврогенные влияния в основном реализуются через изменение интенсивности секреции рилизинг-факторов гипоталамусом.

4. Четвертый путь расстройств деятельности желез внутренней секреции связан с наследственным фактором.

Как уже указывалось в главе, посвященной этиологии и патогенезу сахарного диабета, в возникновении этого заболевания наследственный фактор играет исключительно важную роль. При хромосомных болезнях (синдромы Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера, связанные с патологией половых хромосом) отмечается гипофункция надпочечников и половых желез, развитие организма по интерсексуальному типу и др.

Таковы общие пути развития расстройств деятельности эндокринной системы.