Спинальные заболевания. Симптомокомплексы повреждений различных отделов спинного мозга

Заболевания спинного мозга (миелопатия)

Клиническая нейроанатомия

На рисунке 1 представлен поперечный разрез позвоночника, на котором показано расположение основных путей нейропередачи. Главный проводящий двигательный путь - кортикоспинальный тракт берет начало в противоположном полушарии, в последующем большая часть волокон переходит на противоположную сторону. Сходным образом совершает перекрест спиноталамический тракт, передающий сенсорную информацию от противоположной стороны тела, в то время как задние столбы передают ипсилатеральную информацию о положении элементов тела в пространстве и чувстве вибрации.

Рис. 1.

Симптомы поражения

Из-за особенностей распределения большинства проводящих путей в спинном мозге у большинства пациентов обычно имеется сочетание двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

Двигательные нарушения

У большинства пациентов проявляются симптомы поражения центрального мотонейрона обеих ног (спастический парапарез ) или при поражении верхнего шейного отдела всех четырех конечностей (спастический тетрапарез ). Поражение шейного отдела спинного мозга может привести к развитию нижнего спастического парапареза в комбинации со смешанными, симптомами поражения центрального и периферического мотонейронов в верхних конечностях из-за одновременного поражения проводящих путей и корешков в шейном отделе спинного мозга.

Нарушения чувствительности

Признаком поражения спинного мозга является наличие уровня нарушений чувствительности , например на туловище кожная чувствительность нарушена ниже некоторого уровня, а выше она в норме. У пациента со спастическим парапарезом уровень нарушения чувствительности представляет определенную ценность для подтверждения наличия поражения спинного мозга, но диагностическая значимость этого признака ограничена именно анатомической локализацией поражения. Так, уровень нарушения чувствительности на сегменте Th10 не всегда говорит о поражении непосредственно Th10, но, скорее, о поражении на уровне или выше Th10. Это имеет существенное значение в клинической практике. Например, при обследовании методами нейровизуализации пациента с острым сдавленией спинного мозга, что требует срочного лечения, и уровнем чувствительности на Th10 (область визуализации ограничена грудным отделом) могут быть не обнаружены нижележащие очаги поражения, поддающиеся хирургическому лечению.

Вегетативные нарушения

Вовлечение мочевого пузыря является ранним признаком поражения спинного мозга, пациенты жалуются на неотложные позывы на мочеиспускание и частые случаи недержания мочи. Симптомы, связанные с пищеварительным трактом, в начальной стадии заболевания появляются реже, хотя пациенты могут жаловаться на недержание стула. Часто встречается также сексуальная дисфункция, в частности нарушение эрекции.

Другие проявления поражения спинного мозга включают в себя болевые синдромы в области шеи или поясницы или указания на перенесенную травму.

Специфические спинномозговые синдромы

Синдромы экстрамедуллярного и интрамедуллярного поражения

Внешнее сдавление спинного мозга - экстрамедуллярное поражение (опухолью или выпавшим межпозвонковым диском), вызывает потерю чувствительности в крестцовых дерматомах (седловидная анестезия ). Причиной этого является то, что часть спиноталамического тракта, наиболее близкая к поверхности спинного мозга (передающая информацию из люмбосакральных дерматомов), наиболее уязвима для внешнего сдавления (рис. 2). При внутреннем (интрамедуллярном) поражении, напротив, в первую очередь, страдают волокна, расположенные в центре спиноталамического тракта, тогда как волокна от крестцового отдела остаются на протяжении определенного времени интактными (крестцовое высвобождение ), хотя это и не является строгим правилом (рис. 2).

Рис. 2. Экстра- и интрамедуллярное поражение спинного мозга. Приведено расположение проводящих путей в спиноталамическом тракте — волокна от сакральных дерматомов (S) расположены наиболее латерально, далее следуют волокна от поясничных (L), грудных (T), и, наиболее центрально, — от шейных дерматомов. Внешняя компрессия (А) сопровождается поражением волокон от сакральных дерматомов, тогда как при интрамедуллярном поражении (В) эти волокна могут оставаться интактными

При одностороннем поражении спинного мозга развивается характерный синдром двигательных и чувствительных расстройств. В своей наиболее полной форме, возникающей при полном одностороннем поражении спинного мозга, данное состояние носит название синдрома Броун-Секара (рис. 3). Данный случай представляет собой как раз ту ситуацию, при которой уровень нарушений чувствительности не предоставляет точной информации о локализации поражения.

Рис. 3. Синдром Броун-Секара. Поражение центрального мотонейрона на одноименной стороне (так как нисходящие кортикоспинальные пути уже совершили перекрест в продолговатом мозге). Потеря глубокой чувствительности и чувства вибрации также наблюдается на одноименной стороне по отношению к очагу поражения (вследствие того, что поднимающиеся в задних столбах волокна не перекрещиваются, пока не достигнут продолговатого мозга). Утрата болевой и температурной чувствительности наблюдается на стороне, противоположной очагу поражения (так как проводящие пути перекрещиваются в спинном мозге на уровне вхождения корешков в спинной мозг или несколько выше). Возможна также полоска гипестезии (иногда — в сочетании со спонтанной болью) на уровне очага поражения вследствие повреждения волокон, которые еще не совершили перекреста в контралатеральном спиноталамическом тракте

Редкое заболевание, при котором в спинном мозге формируется полость, заполненная СМЖ (syrinx — тростник ) (рис. 4). Проявляется развитием характерного двигательного и чувствительного неврологического дефицита (рис. 5). Обычно вначале полость развивается в нижнем шейном отделе спинного мозга, с течением времени может распространиться по всему длиннику спинному мозга. У пациентов развивается нижний спастический парапарез с признаками поражения периферического мотонейрона в верхних конечностях (вследствие поражения как кортикоспинального тракта, так и передних рогов шейного отдела спинного мозга). Глубокая чувствительность, проводящие волокна которой располагаются в задних столбах спинного мозга, как правило, сохранена, тогда как болевая чувствительность нарушена вследствие поражения перекрещивающихся волокон в области расположения полости (диссоциированная анестезия ). Утрата поверхностной (болевой и температурной) чувствительности обычно распространяется по типу «куртки» — зоны анестезии с верхним и нижним уровнями, определяемыми объемом полости. У некоторых пациентов полость может распространяться в продолговатый мозг (сирингобульбия ) с развитием двустороннего поражения нижних черепных нервов и синдрома Горнера.

Рис. 4. Сирингомиелия. МРТ шейного отдела спинного мозга, сагиттальная проекция. Заполненная жидкостью полость (область гипоинтенсивного сигнала — большая стрелка) и ассоциированная аномалия Арнольда-Киари (малая стрелка)

Рис. 5 . Сирингомиелия — клинические проявления

Патогенез сирингомиелии изучен недостаточно, скорее всего, развитие заболевания связано с нарушением гидродинамики СМЖ. У многих пациентов имеются нарушения развития ствола головного мозга и мозжечка (аномалия Арнольда-Киари), при которых миндалины мозжечка вытянуты и пролабируют в большое затылочное отверстие (мозжечковая эктопия ). Некоторым больным показаны хирургическая декомпрессия большого затылочного отверстия и дренаж полости через сирингостому.

Другие распространенные синдромы

Распространены синдромы поражения спинного мозга в результате нейросифилиса (спинная сухотка) и дефицита витамина В12 (подострая дегенерация спинного мозга). При инфаркте спинного мозга, вызванном тромбозом передней спинальной артерии, задние столбы обычно остаются интактными.

У пациентов старше 50 лет наиболее частой причиной миелопатии является спондилез шейного отдела позвоночника . В данном случае дегенеративное заболевание (остеоартроз) шейных позвонков может привести к компрессии спинного мозга вследствие воздействия:

• кальцификации, дегенерации и протрузии межпозвонковых дисков
• костных разрастаний (остеофиты )
• кальцификации и утолщения продольной связки.

У пациентов в возрасте до 40 лет наиболее частой причиной поражения спинного мозга является рассеянный склероз. Более редкие причины приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Лечение

При обследовании пациента с острой миелопатией первым делом следует исключить сдавление спинного мозга — МРТ или миелография (рис. 6). Это позволяет выявить заболевание, требующее срочного хирургического вмешательства, или в случае злокачественного новообразования определить показания для лучевой терапии и применения кортикостероидов с целью уменьшения отека. После уменьшения выраженности сдавления спинного мозга проводится лечение, направленное на устранение причины заболевания (табл. 1).

Рис. 6. На сагиттальном срезе МРТ визуализирована менингиома, вызывающая сдавление спинного мозга. Доброкачественные опухоли относительно редко вызывают сдавления, однако ранняя диагностика повышает вероятность успешного хирургического вмешательства

Поражение спинальных корешков (радикулопатия)

Клиническая нейроанатомия и классификация

Корешки нервов выходят слева и справа от спинного мозга через межпозвоночные отверстия, где дорсальные (сенсорные) и вентральные (моторные) корешки объединяются, формируя спинальные нервы. Спинальные нервы нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонков, между которыми они выходят из канала (рис. 7). В шейном отделе номер каждого корешка соответствует номеру позвонка, расположенного ниже выходного отверстия. Таким образом, корешок С7, выходящий между позвонками С6 и С7, может быть поврежден протрузией межпозвонкового диска С6/С7. Однако нерв между позвонками С7 и Th10 нумеруется как С8. Корешки в грудном, поясничном и крестцовом отделах нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонка над местом выхода. Несмотря на это, при пролапсе поясничного межпозвонкового диска обычно повреждается корешок с тем же номером, что и нижележащий позвонок. Например, при пролапсе диска L4/L5 повреждается нерв L5, несмотря на то что L4 выходит из отверстия между L4/L5. Причиной этого является трехмерная интраспинальная организация пояснично-крестцовых корешков (конский хвост).

Рис. 7. Взаиморасположение сегментов спинного мозга, корешков позвонков

Шейная радикулопатия

Пролапс измененного межпозвонкового диска в шейном отделе кзади относительно пары нормально расположенных позвонков может привести к компрессии нерва у его выхода из отверстия. Другими причинами сдавления являются спондилез и намного реже — опухоли.

Клиническими проявлениями такого поражения являются боль в шее, иррадиирующая по руке, обычно в зоне иннервации соответствующего миотома, реже — дерматома. Возможны также слабость мышц, иннервируемых из соответствующего сегмента спинного мозга, утрата сухожильных рефлексов и нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах.

У большинства пациентов с заболеваниями межпозвонковых дисков в результате консервативного лечения наступает улучшение состояния. Применяются нестероидные противовоспалительные средства и миорелаксанты, отдельным больным показано ношение воротника и выполнение рекомендаций физиотерапевта для купирования боли. Немногим больным показано проведение МРТ с целью определения целесообразности оперативного вмешательства. Операции по расширению выходного отверстия или удалению грыжи межпозвонкового диска более эффективны при наличии неврологического дефицита и функциональных ограничений, чем исключительно для купирования болевого синдрома.

В некоторых случаях протрузия межпозвонкового диска или изменения, возникшие как осложнение спондилеза, могут вызывать одновременно сдавление спинального корешка и непосредственно спинного мозга (миелорадикулопатия ). Если сдавление наблюдается на уровне замыкания сухожильных рефлексов верхней конечности, ценным диагностическим критерием уровня поражения является выявление инверсии рефлексов . Например, при отсутствии у пациента рефлекса с бицепса, перкуссия по сухожилию бицепса вызывает сгибание пальца (инвертированный рефлекс с бицепса), которое может быть представлено следующим образом:

Это подразумевает наличие поражения на уровне С5, вызывающего прерывание рефлекторной дуги с бицепса, однако в силу того, что одновременно в патологический процесс вовлекается и спинной мозг, исчезает надсегментарное ингибирование рефлекторной дуги и появляется сгибательный рефлекс пальцев кисти, дуга которого замыкается на уровне сегмента С8.

Конский хвост

Спинной мозг заканчивается конусом (conus medullaris) на уровне нижней границы позвонка L1. Далее поясничные и крестцовые корешки следуют внутри спинального канала, перед тем как достичь выходного отверстия и сформировать конский хвост. Патологические процессы в данной области, например — опухоли, обычно приводят к одновременному множественному асимметричному поражению корешков, что проявляется нарушениями функций периферического мотонейрона и утратой чувствительности. Нередко также наблюдается нарушение функций мочевого пузыря, проявляющиеся хронической задержкой мочеиспускания с недержанием мочи при его переполнении и инфекциями мочеиспускательного канала. Сходные симптомы развиваются при повреждении нижнего отдела самого спинного мозга («поражение конуса» ), клинической особенностью такого поражения является одновременное наличие признаков поражения центрального и периферического мотонейронов. Так, у пациента могут отсутствовать ахилловы рефлексы в сочетании с двусторонними разгибательными патологическими стопными рефлексами.

Перемежающаяся хромота конского хвоста

Клинический синдром, возникающий при расстройствах кровообращения конского хвоста вследствие сужения люмбального спинального канала при дегенеративном поражении позвоночника. Характеризуется преходящей неврологической симптоматикой в виде болей в ягодицах и бедрах, двигательных и чувствительных расстройствах в нижних конечностях, которые возникают при нагрузке и исчезают в покое, обычно в положении с согнутой спиной (в этой ситуации увеличивается просвет спинального канала). Основным направлением дифференциальной диагностики является исключение истинной перемещающейся хромоты, обусловленной ишемией мышц голеней при недостаточности периферического кровообращения. От спинального поражения это состояние отличается отсутствием сенсомоторных расстройств, а также временем регресса симптоматики в покое (1-2 минуты при периферической сосудистой недостаточности, 5-15 минут при перемежающейся хромоте конского хвоста). Декомпрессионная ламинэктомия приводит к улучшению состояния при стенозе поясничного канала, при этом обязательным является предварительное проведение МРТ или КТ.

Пролапс поясничного межпозвонкового диска

Пролапс измененного межпозвонкового диска в поясничном отделе обычно приводит к компрессии корешков, которые направляются латерально к межпозвонковому отверстию, чаще поражаются нижележащие корешки. Так, корешок S1 может быть сдавлен грыжей диска L5/S1. Характерные проявления — боль в нижней части спины, распространяющаяся по задней поверхности ноги от ягодицы к лодыжке (ишиас ), паралич и слабость икроножных и камбаловидных мышц (наиболее явно заметно, когда пациент стоит), потеря чувствительности в зоне иннервации S1 и сниженный ахиллов рефлекс. При поражении корешка L5, вызванного пролапсом диска L4/L5, боль распространяется по ходу седалищного нерва и сопровождается слабостью разгибателей стопы, в частности парезом наружного длинного разгибателя пальцев стопы и нарушением чувствительности в зоне иннервации дерматома L5. Пассивное натяжение нижних пояснично-крестцовых корешков (поднимание разогнутой ноги у лежащего на спине пациента) ограничено вследствие возникающих при этом боли и мышечного напряжения. Боль и напряжение мышц усиливаются при пассивной дорзифлексии лодыжки при поднятой и разогнутой в коленном суставе ноге. Аналогичным признаком поражения верхних поясничных корешков является проба на выпрямление бедра, при которой возникающие боль и мышечное напряжение ограничивают пассивное распрямление бедра у пациента, находящегося в положении сгибания или полусгибания.

Лечение больного с ишиасом на начальном этапе консервативное и подразумевает постельный режим с последующей постепенной мобилизацией. Введение анестетиков и кортикостероидов в область прохождения корешка (под контролем КТ) также может способствовать улучшению состояния. Стойкая неврологическая симптоматика компрессии корешка может быть показанием для хирургического вмешательства, например декомпрессионной ламинэкюмии и дискотомии, обязательным является предварительное установление уровня поражения на основании данных МРТ или КТ (рис. 8).

Рис. 8. Пролапс межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника. На КТ визуализируется латеральная протрузия диска (показано стрелкой). Пациент страдает ишиасом вследствие компрессии корешка

Острый центральный пролапс диска

В данном случае требуется срочная нейрохирургическая помощь. Диск пролабирует в центральной области, вызывая тотальную компрессию конского хвоста, реже наблюдается сдавление отдельных корешков. Пациенты испытывают сильные острые боли в спине, иногда иррадирующие вниз по ногам, в сочетании с двусторонней слабостью мускулатуры нижних конечностей (с отсутствием ахилловых рефлексов) и острой безболезненной задержкой мочеиспускания (увеличение мочевого пузыря выявляется при пальпации). Возможны развитие стойких запоров или недержание кала. Утрата чувствительности может быть ограничена нижними крестцовыми дермато-мами (седловидная анестезия). Тонус анального сфинктера снижен, анальные рефлексы отсутствуют (вследствие поражения корешков S3 — S4 — S5). Данный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи вблизи ануса и в норме приводит к сокращению сфинктера. После того как диагноз подтвержден методами нейровизуализации, необходимо проведение срочной декомпрессионной ламинэктомии с целью предупреждения необратимой дисфункции сфинктеров.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Повреждения позвоночника многообразны, их относят к числу наиболее тяжёлых травм опорно-двигательной системы. Распространённость позвоночноспинно-мозговой травмы составила 29,7 случаев на 1 000 000 населения в год. После травмы позвоночника, осложнённой повреждением спинного мозга, стойкая инвалидность развивается у 80-95 % пациентов. За год на дорогах США 38,3 % пострадавших, которые получили травму позвоночника, погибают на догоспитальном этапе и ещё 7,4 % - в стационарах. Большинству пациентов с травмой позвоночника необходимо стационарное лечение . Наибольший процент больных с травмами позвоночника относится к трудоспособному возрасту .

Среди пострадавших преобладают мужчины - 75 % , большинство из них находятся в возрасте до 45 лет .

Травмы на грудо-поясничном, поясничном уровнях сопровождаются повреждением спинного мозга в 30-70% случаев .

Травмы позвоночника, осложнённые повреждением спинного мозга, приводят к нарушению опорной и двигательной функций конечностей и являются причиной длительных сроков временной и стойкой утраты трудоспособности. В связи с этим, проблема реабилитации и возможного восстановления трудоспособности больных с травмами позвоночника с повреждением спинного мозга имеет не только медицинское, но и социальное значение.

Тяжесть травмы и её последствия во многом зависят от степени повреждения спинного мозга. Среди повреждений спинного мозга выделяют: сотрясение, ушиб, сдавливание вещества мозга, размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или полным перерывом спинного мозга, гематомиелию, эпидуральное или субдуральное кровоизлияние, травму корешков. Нередко наблюдается сочетание этих форм.

Сотрясение спинного мозга характеризуется преходящей симптоматикой, поскольку при таком повреждении травмирующий агент вызывает в морфологических структурах только функциональные изменения.

При ушибе спинного мозга тканевые разрушения значительны, травма такого рода сопровождается размозжением ткани, кровоизлияниями, некрозами участков мозга.

Компрессия может быть вызвана позвонками или их фрагментами при вывихах позвонков, раздроблении их под действием ранящего момента, при спондилолистезе, интерпозиции диска, внедрении в позвоночный канал желтой связки, инородных ранящих предметов. В результате оболочечных кровоизлияний и гематом наблюдается отсроченное, или подострое, сдавление спинного мозга. В дальнейшем может проявиться вторичное или так называемое позднее сдавление. Компрессия является постоянным источником патологического раздражения и в связи с этим утяжеляет клинические симптомы и течение травмы.

Кровоизлияния в спинной мозг (гематомиелии). При данном повреждении происходит пропитывание кровью серого вещества, последующее его разрушение и сдавление проводников .

При травмах спинного мозга повреждающий фактор, резко и с большой силой воздействуя на позвоночник и связанные с ним морфологические образования (межпозвоночные диски, связки, содержание позвоночного канала), вызывает их структурные повреждения: разрывы, ранения внедрившимися осколками костей, размозжение, компрессию вещества мозга сместившимися фрагментами позвонка или диском .

Место повреждения спинного мозга неоднородно. Ядро его составляет зона тканевого разрушения - разрывы, ранения внедрившимися осколками костей, размозжение, компрессия вещества мозга сместившимися фрагментами позвонка или диском при его интерпозиции . Однако повреждение возникает не только в месте приложения силы, но и на расстоянии. Это является следствием нарушений деятельности сосудистого коллектора (стазы, тромбозы, расстройства микроциркуляции) и захватывает довольно большие участки, удалённые от зоны повреждения .

В клинике позвоночно-спинальной травмы ведущими являются двигательные, чувствительные, трофические, тазовые расстройства . Двигательные нарушения проявляются параличами или парезами конечностей с изменением тонуса мышц и сухожильных рефлексов. Чувствительные проявляются гравитационными расстройствами, при которых теряется ощущение тяжести конечностей и пространственного их положения. Трофические расстройства приводят к развитию мышечных гипо- и атрофии, распаду тканей с образованием пролежней, язв.

Функции тазовых органов нарушаются по типу задержки или недержания отправлений, расстраивается половая функция. Нарушается деятельность внутренних органов, ухудшаются условия кровообращения, возникают висцеральновегетативные симптомы. При этом меняется характер обмена, происходит гормональная перестройка, перераспределяется витаминный баланс и содержание мак- ро- и микроэлементов, перестраиваются иммунные реакции.

Повреждение спинного мозга может быть полным и частичным. Полное нарушение проводимости спинного мозга наступает в результате его анатомического перерыва. При этом отмечаются грубые дефекты функций органов, иннервация которых осуществляется сегментами спинного мозга, расположенными ниже уровня травмы.

Повреждения грудной локализации, помимо локомоторных расстройств и изменения тонуса мышц нижних конечностей, часто сопровождаются выраженными нейротрофическими нарушениями, что обусловлено топографоанатомическими особенностями спинного мозга (на этом уровне располагаются вегетотрофические центры). Расстройства отправлений при этом также носят проводниковый характер. При повреждении поясничного отдела спинного мозга моторные, тонические и трофические нарушения особенно грубы. Тазовые функции нарушаются по периферическому типу.

Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не пострадавших при травме, создают многообразные новые патологические ситуации. В зоне повреждения развиваются воспалительные и слипчивые процессы, нарушается кровообращение, возникают блокада подпаутинного пространства и вторичная компрессия спинного мозга, образуются мышечные контрактуры, органно-функциональные трансформации в мочевыводящей системе, характеризующиеся камнеобразованием, воспалением, почечной недостаточностью. Пролежни и трофические язвы нередко приводят к остеомиелиту костей. Расстройства минерального обмена провоцируют возникновение остеопороза, остеомаляции, дистрофической кальцификации интерстициальной ткани .

Повреждение верхнегрудного отдела спинного мозга сопровождается параличом или парезом дыхательной мускулатуры грудной клетки, в частности меж- реберных мышц, что приводит к резкому ослаблению дыхания. Повреждение на уровне Th3-5 сегментов, в боковых рогах которых находятся вегетативные клетки, осуществляющие иннервацию сердца, может сопровождаться нарушением сердечной деятельности в виде аритмии, ослабления сердечных сокращений и др. Повреждение на уровне Th10-12 сегментов приводит к параличу мышц брюшного пресса. Повреждение на уровне верхне- и среднегрудного отдела спинного мозга сопровождается параличом мышц спины .

При повреждении грудного отдела спинного мозга развиваются следующие клинические проявления:

формирование спастического паралича нижних конечностей (поражаются аксоны центральных мотонейронов кортикоспинального тракта), периферических параличей соответствующих миотомов за счет поражения передних рогов спинного мозга, в результате чего развивается дыхательная недостаточность (Th2, Th10-12), расстройства сердечной деятельности (Th3-5);

двусторонняя утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже уровня поражения и по сегментарному, в соответствующих дерматомах;

расстройства функций тазовых органов по центральному типу;

грубые сосудисто-дистрофические нарушения в соответствующем сегменте и ниже.

Повреждение поясничного отдела спинного мозга также имеет определенную клинику:

периферический (вялый) паралич нижних конечностей в результате поражения передних рогов L1-S2, из которых происходит периферическая иннервация нижних конечностей;

тазовые нарушения по центральному типу;

вегетативные сосудисто-трофические нарушения в зоне соответствующих сегментов спинного мозга и ниже .

В зависимости от уровня повреждения, параличи и парезы могут быть вялыми или спастическими. Возможны и сочетания, например: вялый паралич нижних конечностей со спастическим параличом верхних. Нарушение чувствительности, в том числе мышечно-суставного чувства, сопровождается гравитационными расстройствами, при которых теряется ощущение тяжести конечностей и их пространственного положения.

Трофические расстройства приводят к развитию мышечных гипо- и атрофии, функции тазовых органов нарушаются по типу задержки или недержания отправлений, расстраивается половая функция. Степень выраженности указанных симптомов зависит от уровня травмы по длиннику и поперечнику спинного мозга, клинической формы повреждения, его характера, тяжести и обширности. Кроме того, как уже указывалось выше, возникают нарушения в областях тела, иннервируемых из очага поражения, а также угнетения и функциональные нарушения ряда систем, непосредственно от травмы не пострадавших - гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и нервно-психической сферы больного.

Повреждение спинного мозга может быть первичным (во время получения травмы и при поступлении имеется явный неврологический дефицит) или вторичным (неврологический дефицит появляется спустя некоторое время после травмы и зависит от развивающегося отека спинного мозга и сдавления его костными отломками тел или дужек позвонков) .

Очень важным является выявление степени обратимости изменений, произошедших вследствие полученной травмы:

первая группа - больные, у которых после устранения сдавления спинного мозга хирургическим путем наступает практически полное восстановление его функций;

вторая группа, более многочисленная, - больные, у которых после устранения сдавливания спинного мозга часть его нарушенных функций восстанавливается, а другая часть оказывается весьма стойкой;

третья группа - больные, у которых в большинстве случаев имеет место анатомический или функциональный перерыв спинного мозга (это наименее обратимые изменения спинного мозга) .

Изучение причин и последствий травмы позволяет правильно построить комплекс мероприятий, направленных на предупреждение заболевания и проведение обоснованной методики двигательной самореабилитации.

У 27-94% пациентов со спинальной травмой отмечают хронические умеренные или сильные боли. Считают, что у 30% пациентов боль по характеру является преимущественно центральной невропатической. Причины формирования болевого синдрома после травмы спинного мозга до конца не изучены. Невропатическая боль после спинальной травмы наиболее часто характеризуется пациентами как "пощипывающая" , "покалывающая" , "стреляющая" , "изнуряющая" , "тянущая" , "раздражающая", "жгучая" , "стреляющая" , "как удар током" . Боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывая зону ниже уровня поражения. Нередко особо интенсивными становятся боли в области промежности. На этом фоне могут возникать различные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли.

Необычный паттерн отражённой боли описан у больных с частичным поражением спинного мозга (его переднебоковых отделов): при нанесении болевых и температурных стимулов в зоне выпадения чувствительности пациент ощущает их в соответствующих зонах контралатерально на здоровой стороне. Этот феномен получил название "аллохейрия" ("другая рука") . Наряду с полным или частичным парезом, часто сопровождающим травму спинного мозга, у многих пациентов боль оказывает не меньшее негативное влияние на уровень физической активности и качество жизни. По данным недавно опубликованного исследования, 27% пациентов с посттравматическим болевым синдромом оценили интенсивность боли как сильную, а 90% из них считают боль важным негативным фактором повседневной жизни.

Лечение боли при травмах спинного мозга

Применяют фармакотерапию, физиотерапию, хирургическое лечение, психологическую реабилитацию. в настоящее время убедительных данных, полученных в доказательных исследованиях, которые могли бы быть готовыми рекомендациями по лечению, не существует. В предварительных исследованиях показана эффективность внутривенных инфузий лидокаина, каннабиноидов, ламотриджина, кетамина, однако при этом часто возникали нежелательные побочные реакции. в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях показана эффективность габапентина (1800-2400 мг/сут в течение 8-10 нед), который считают препаратом 1-го ряда для лечения невропатической боли, обусловленной травмой спинного мозга. Также существуют данные об эффективности прегабалина (150-600 мг/ сут) .

Знание анатомического строения спинного мозга (сегментарный принцип) и отходящих от него спинномозговых нервов позволяет невропатологам и нейрохирургам на практике точно определять симптомы и синдромы повреждения. Во время неврологического осмотра пациента , спускаясь сверху вниз, находят верхнюю границу начала расстройства чувствительности и двигательной активности мышц. Следует помнить, что тела позвонков не соответствуют расположенными под ними сегментами спинного мозга. Неврологическая картина поражения спинного мозга зависит от повреждённого её сегмента.

Во своего формирования и развития спинной мозг растет медленнее чем позвоночник. У взрослых людей спинной мозг заканчивается на уровне тела первого поясничного L1 позвонка. Отходящие от него нервные корешки буду спускаться дальше вниз, для иннервации конечностей или органов малого таза.

Клиническое правило, используемое при определении уровня поражения спинного мозга и его нервных корешков:

• шейные корешки (кроме корешка C8 ) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков,
• грудные и поясничные корешки покидают позвоночный канал под одноименными позвонками,
• верхние шейные сегменты спинного мозга лежат позади тел позвонков с теми же номерами,
• нижние шейные сегменты спинного мозга лежат на один сегмент выше соответствующего им позвонка,
• верхние грудные сегменты спинного мозга лежат на два сегмента выше,
• нижние грудные сегменты спинного мозга лежат на три сегмента выше,
• поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга (последние формируют мозговой конус (conus medullaris) локализуются позади позвонков Th9 -L1 .

Чтобы уточнить распространение различных патологических процессов вокруг спинного мозга, особенно при спондилёзе , важно тщательно измерить сагиттальные диаметры (просвет) позвоночного канала. Диаметры (просвет) позвоночного канала у взрослого человека норме составляет:

• на шейном уровне позвоночника — 16-22 мм,
• на грудном уровне позвоночника —16-22 мм,
• L1 -L3 — около 15-23 мм,
• на уровне позвонков поясничных L3 -L5 и ниже — 16-27 мм.

Неврологические синдромы заболеваний спинного мозга

При поражении спинного мозга на том или ином уровне будут выявляться следующие неврологические синдромы:

• утрата чувствительности ниже уровня его поражения спинного мозга (уровень расстройств чувствительности)
• слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими нервными волокнами кортико-спинального пути от уровня поражения спинного мозга

Нарушения чувствительности (гипестезия, парестезия, анестезия) могут появиться в одной или обеих стопах. Расстройство чувствительности может распространяться вверх, имитируя периферическую полинейропатию. В случае полного или частичного перерыва кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, у пациента возникает паралич мышц верхних и/или нижних конечностей (параплегия или тетраплегия). При этом выявляются симптомы центрального паралича:

• мышечный тонус повышен
• глубокие сухожильные рефлексы повышены
• выявляется патологический симптомом Бабинского