30.11.2018

Тиреотоксический криз характеризуется тяжелейшим состоянием, которое несет явную угрозу жизнеспособности больного. Считается осложнением при заболевании , которое возникает на фоне болезни Грейвса (диффузный токсический зоб). В основе терапии лежит незамедлительное оказание первой помощи.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Да Нет

Причины

Основная причина – незалеченный тиреотоксикоз или последствия после медикаментозного лечения (передозировка радиоактивным йодом), хирургического вмешательства (по устранению зоба диффузного типа).

Существуют факторы, которые провоцируют развитие острого шока:

• сильный стресс;
• физическая усталость;
• экстракция зубов;
• интоксикация организма;
• интеркуррентное инфицирование;
• рентгеновское излучение.

Симптомы тиреотоксического криза

Характерная черта возникновения тиреотоксического криза – стремительное нарастание симптоматики. Чаще всего достаточно нескольких часов, но иногда болезнь возникает на протяжении 3-х суток. Нарастание признаков поэтапное:

• фаза возбуждения, при которой активируется симпатоадреналовая система;
• прогрессирующий период – затухают компенсаторные механизмы.

Проявляется следующим образом:

• увеличенный зоб;
• пучеглазие;
• приступы ;
• тремор конечностей;
• учащение сердцебиения до 200 ударов в минуту;
• завышение температуры тела до 41-го градуса;
• внезапная сильная боль в головном мозге;
• бессонница;
• тревожность;
• скачки артериального давления;
• мерцание предсердий;
• одышка в состоянии покоя;
• затрудненность дыхания;
• рвота и тошнота;
• мышечная слабость;
• понос профузного типа;
• сбитость частоты дыхания;
• головокружение;
• расстройство пищеварения;
• повышенная возбудимость;
• раздражительность.

Если организм обезвоживается, возникает сопор и кома. В этом случае требуется действовать моментально, так как возможен летальный исход уже через 3 дня.

Осложнения

Если не предпринимать срочные меры, развиваются следующие осложнения:

• полное обезвоживание;
• коллапс сосудов (резко снижается артериальное давление, возникает сосудистая недостаточность);
• рефрактерный отёк легких;
• и некроз печени;
• сердечная недостаточность;
• тяжелая степень ;
• надпочечниковая недостаточность;
• смерть.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

Прогноз острого тиреотоксикоза зависит от своевременности обращения в клинику. Улучшить состояние после медикаментозной терапии можно уже на следующий день. Примерно через неделю организм больного восстанавливается полностью.

Если криз прогрессирует, то нарушается двигательная и неврогенная активность, возникает бред, психоз, галлюцинации. Утрачивается ориентация в пространстве, сознание становится спутанным, развивается заторможенность. Все это приводит к осложнениям.

Первая помощь

Тиреотоксический криз требует экстренных мер, что остановит выброс излишнего количества гормонов в кровяную жидкость. Это предупредит развитие осложнений. Если шок произошел в домашних условиях, на улице, необходимо оказать пострадавшему доврачебную помощь:

• вызвать бригаду скорой помощи (обязательно);
• придать больному лежачее положение;
• измерять давление и температуру тела;
• открыть форточки и окна, чтобы поступал свежий воздух;
• оценить дыхание и частоту пульса.

Самое важное – это провести охладительные мероприятия:

• снять теплую одежду, расстегнуть пуговицы;
• наложить на область груди, шеи, живота и головы ледяной компресс;
• набрать ванну прохладной воды и уложить больного;
• растереть раствором уксуса, спирта;
• накрыть пострадавшего смоченной в холодной воде простыней;
• разбрызгивать на тело воду.

Методы диагностики

Лечением тиреотоксического криза занимается эндокринолог. Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента, измерения пульса, артериального давления, температуры тела. Далее проводится комплексная диагностика.

Сбор анамнеза

Эндокринолог собирает полную информацию о течении основного заболевания (тиреотоксикоз), опрашивает пациента или родственников о характере симптоматики, сроке начала проявления признаков. Выясняет причину, которая спровоцировала кризовое состояние.

Объективное обследование

Под объективным обследованием подразумевается полноценный осмотр пациента пальпаторно (прощупывается орган), аускультационно (прослушивается) и перкуссионно (простукивается). При гипертиреоидном кризе возможны изменения, характерные для симптомов. Их дифференцируют с признаками аналогичных патологий. На основании этого устанавливается диагноз.

Лабораторная диагностика

После изучения клинической картины, сбора анамнеза и объективного исследования назначается лабораторная диагностика:

1. Сбор крови на клинический анализ. При кризе практически все показатели остаются в норме, но может наблюдаться незначительное увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарных формул в левую сторону. Если возникает обезвоживание, то кровь становится сгущенной.
2. Забор крови на уровень трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы). При шоке их численность увеличивается. Обязательно учитывается наличие системно-хронических патологий. Например, при сахарном диабете свободный тироксин не изменяется.
3. Анализ крови для биохимического исследования. При тиреотоксическом кризе повышается глюкоза, кальций, белок глобулина, щелочная фосфатаза, билирубин, АсАТ, АлАТ. Снижается общий белок кровяной жидкости и фибриноген.

Инструментальные методы

Обязательно проводится суточное тестирование на поглощение радиоактивного йода. Для обследования степени распространения поражения применяются такие методы:

• электрокардиограмма сердца;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография внутренних органов;
• ультразвуковое исследование брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Тиреотоксический криз не имеет специфической симптоматики (нет признаков, которые напрямую указывают только на данное заболевание).

На основании этого, симптомы острого шока сравниваются с такими патологическими состояниями:

• гастроэнтерит и энцефалит;
• сердечная недостаточность другой этиологии и сосудистый криз;
• тиреотоксический паралич и психоз;
• кома диабетическая, печеночная и уремическая;
• и феохромоцитома;
• гипертермия злокачественного характера и сепсис;
• делирий на фоне злоупотребления алкоголем и интоксикация организма медикаментозными препаратами.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия направлена на восстановление функциональности организма, устранение провоцирующего фактора, угнетение процесса выработки и высвобождения тиреоидных гормонов, предупреждение негативного воздействия гормонов на другие органы. Поэтому лечение осуществляется комплексно.

Препараты

При тиреотоксическом кризе назначается неотложная терапия, которая быстро снижает воздействие гормонов щитовидной железы на организм. Применяются такие препараты:

1. Чтобы подавить функции щитовидки, больной принимает Мерказолил в таблетированной форме. Если наблюдается постоянная тошнота и рвота, препарат вводят ректально.
2. Инъекционное введение средств на основе йода. Это Йодид или Люголь с йодистым натрием, физраствором. Замедляется высвобождение тиреоидов.
3. Внутривенные уколы Гидрокортизона, Преднизолона и хлорид натрия с глюкозой. Происходит регидратация организма.
4. Капельница с препаратом Дроперидол или Седуксен. Снимается нервное возбуждение.

Для дальнейшей стабилизации состояния больного назначаются разные группы медикаментов:

1. Блокаторы выработки гормонов в щитовидной железе (Тиамазол).
2. Против выброса гормонов в кровь используется Люголь, йодид натрия или калия.
3. Для снижения уровня завышенных гормонов применяется плазмаферез или диализ перитонеальный.
4. Для угнетения катехоламинов (снижается активность симпатоадреналовой системы) назначают бета-адреноблокаторы: Пропранолол.
5. В качестве заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности используются глюкокортикостероиды: Дексаметазон, Гидрокортизон.
6. Для нормализации температуры тела можно принимать Ибупрофен, Парацетамол. Но запрещена ацетилсалициловая кислота.
7. Проводится инфузия электролитных растворов, декстрозы. Обязательно вводятся витамины. Это необходимо для восстановления водного баланса.
8. При сердечной недостаточности используют мочегонные средства, глюкозиды, антиаритмические препараты.

Терапевтическое лечение осуществляется на протяжении минимум одной недели. Максимальный срок зависит от степени выздоровления. То есть чем раньше исчезнут симптомы, тем быстрей закончится прием препаратов.

Хирургия

Оперативное вмешательство необходимо в том случае, когда прием медикаментов не дает положительной динамики выздоровления. Операция направлена на выведение из кровяной плазмы гормонов-тиреоидов.

Применяются следующие методы:

В ходе процедуры извлекается часть кровяной жидкости, которая в дальнейшем подвергается очистке и обратному возвращению в общее русло. Говоря простым языком, кровь разделяется на плазму и ферментные элементы, после чего удаляются ненужные составляющие, а в оставшийся биоматериал вводятся такие вещества, как глюкоза, физиологические растворы, кровезаменители.
Очистка осуществляется разными способами: с применением аппаратов и без них. Безаппаратный метод считается недорогостоящим, но имеет недостатки – риск инфицирования плазмы и обработка небольших объемов крови за 1 раз. Аппаратный плазмаферез гарантирует безопасную чистку, но стоит дорого.

Гемосорбция. Кровь очищается внепочечно, происходит адсорбция гормонов на поверхность сорбентов. Как и в предыдущем случае, из организма извлекается кровяная жидкость, очищается и возвращается обратно в организм. В качестве сорбентов выступают следующие вещества:

• активированный уголь;
• ионообменная смола.

Профилактические меры

Снизить риск тиреотоксического шока можно. Для этого достаточно придерживаться простых правил профилактики:

• своевременно лечить тиреотоксикоз;
• не пропускать прием препаратов;
• избегать стрессовых ситуаций;
• не перенапрягаться физически.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней определяет тиреотоксический криз в отдельную группу под кодом Е05.5.

Тиреотоксический криз может закончиться плачевно, так как это шоковое состояние несет в себе угрозу жизни. Поэтому каждый человек, имеющий проблемы со щитовидной железой, должен особенно внимательно относиться к собственному здоровью и строго следовать всем предписаниям доктора.

Щитовидная железа - самый крупный эндокринный орган, который влияет на работу всего организма. Она синтезирует тиреоидные гормоны, стабильная концентрация которых обеспечивает многие процессы жизнедеятельности. При наличии определенных проблем с щитовидкой уровень гормонов может снижаться или повышаться. При избытке тиреоидных гормонов развивается тиреотоксикоз.

Тиреотоксический криз - ургентное осложнение тиреотоксикоза. Чаще такое состояние диагностируют при болезни Грейвса, после операций по удалению щитовидки. Если больному не будет своевременно оказана помощь, тиреотоксический криз может нести серьезную угрозу здоровью и жизни.

Причины развития опасного состояния

По статистике, с тиреотоксическим кризом сталкивается около 1-2% больных с . Часто такому состоянию предшествуют операции на щитовидке. Но благодаря проведению после вмешательства такие случаи существенно снизились.

Фактор риска криза - своевременно не выявленный и не вылеченный гипертиреоз, длительность которого может варьироваться от 2 месяцев до 4 лет. Его основной причиной бывает диффузный токсический . Дать точный прогноз, как будет развиваться гипертиреоз, невозможно, поскольку нет данных о воздействии на процесс возраста, пола пациента.

Провоцирующие факторы:

• наличие инфекции в организме (особенно бронхолегочной);
• кетоацидоз, при , вызванные приемом инсулина;
• преждевременное прекращение приема тиреостатиков;
• при ;
• передозировка гормональными средствами;
• сильная пальпация щитовидки;
• рентгеновское исследование с применением йодсодержащих контрастов;
• ТЭЛА;
• травмы головного мозга;
• сильные стрессы.

Частота случаев развития тиреотоксического криза среди женщин в 9 раз чаще, чем у мужчин.

Какие нужно сдавать при планировании беременности и для чего? У нас есть ответ!

О признаках фиброзно — жировой инволюции молочных желез и о лечении патологии прочтите странице.

Клиническая картина

Проявляется тиреотоксический криз обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40 о С. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

• тревожность;
• заторможенность реакции;
• возбужденность;
• спутанное сознание;
• бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

• апатия;
• опущение нижних век;
• потеря веса;
• мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Неотложная помощь и дальнейшее лечение

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

• купирование причинного фактора криза;
• поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
• нормализация концентрации , и .

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

• Обеспечить полный физический и психический покой.
• Перорально или ректально вводят в дозировке 60-80 мг.
• Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
• Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
• При гипертемии - внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
• Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Как делают и как подготовиться к исследованию? У нас есть ответ!

Правила и особенности применения препарата Глюкофаж для лечения сахарного диабета описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о характерных симптомах и эффективных методах лечения гипопаратиреоза.

Для стабилизации работы сердца:

• Коргликон;
• Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

• Реланиум;
• Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета - витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Тиреотоксический криз - серьезное осложнение гипертиреоза, которое, при несвоевременной помощи, может вызвать кому и гибель пациента. Чтобы избежать развития опасного состояния, необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов, особенно при проблемах со щитовидной железой. Ранняя диагностика и своевременная врачебная помощь при кризе увеличивают шансы больного на выздоровление и выживание.

Тиреотоксический криз – это осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает вследствие внезапного резкого увеличения в крови уровня гормонов щитовидной железы. Данное состояние опасно для жизни больного, но к счастью, встречается оно достаточно редко.

О том, почему и как возникает эта патология, о симптомах ее, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой. Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

• , психическая травма;
• травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
• тяжелые инфекционные заболевания;
• осложнения – или гипогликемия;
• самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
• нагрузка организма (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
• лучевая терапия;
• острое нарушение мозгового кровообращения ();
• тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
• грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

• 1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
  2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием ; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
  3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

У больных с тиреотоксикозом возбуждение может сменяться заторможенностью и нарушением сознания вплоть до комы.

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

• лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
• слабость, дрожь в мышцах;
• (пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
• тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
• (повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
• головная боль и головокружение;
• снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
• тошнота и рвота;
• выраженная ;
• разлитые схваткообразные боли в области живота;
• пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
• расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
• повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
• урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
• нарушения сознания вплоть до комы.

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

• подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
• острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

• возраст старше 60 лет;
• спокойное выражение лица, часто апатичное;
• замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
• небольшой зоб;
• худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
• слабость мышц;
• опущение верхнего века (блефароптоз);
• сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, ); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

• сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
• объективное обследование;
• лабораторные методы диагностики;
• инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

• высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
• признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
• симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
• признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
  давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
• внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

• клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
• определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
• биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

• электрокардиография (ЭКГ);
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

• сосудистые кризы;
• сердечная недостаточность иного происхождения;
• воспаление легких;
• острый ;
• психозы иной этиологии;
• печеночная, диабетическая, уремическая кома;
• периодический тиреотоксический паралич;
• злокачественная гипертермия;
• сепсис;
• острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
• алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо.

4993 0

Лечение тиреотоксического криза должно включать следующие мероприятия.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение.

2. Компенсация вызванного тиреотоксикозом дефицита кортикостероидов. С целью устранения надпочечниковой недостаточности 3-4 раза в сутки в/в капельно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (150-400 мг/сутки) или 60 мг преднизолона (180-240 мг/сутки). После улучшения состояния пациента, обычно начиная со 2-3-х суток, возможен переход на внутримышечный способ введения глюкокортикоидов с последующим снижением их дозы.

3. Назначение высоких доз тиреостатиков . При тиреотоксическом кризе наиболее эффективен пропилтиоурацил (пропицил), способный не только подавлять синтез тиреоидных гормонов, но и ингибировать периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Первоначальная доза пропилтиоурацил а составляет 600-800 мг, затем этот препарат каждые 6 часов вводят в разовой дозе 300-400 мг. При отсутствии пропилтиоурацила используют мерказолил или тиамазол в суточной дозе 100-120 мг (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000). Для неспособных глотать больных препарат растворяют в 100-150 мл 5 % глюкозы и вводят через назогастральный зонд. По мере купирования криза и улучшения состояния пациента (обычно через 2-3 дня) дозы тиреостатиков могут быть снижены примерно в 2-3 раза. Дальнейшая коррекция дозировок проводится по общим принципам лечения тиреотоксикоза.

4. Назначение препаратов йода. Для предупреждения накопления йода в щитовидной железе и связанного с ним усиления синтеза тиреоидных гормонов введение препаратов йода начинают через 1-2 ч после назначения тиреостатиков. В качестве препарата йода для парентерального введения используют 10 % раствор йодида натрия. Каждые 8 часов в/в капельно вводят 5-10 мл 10 % стерильного раствора йодида натрия, растворенных в 1,0 л 5 % раствора глюкозы. После прекращения рвоты и поноса переходят на прием раствора Люголя на молоке в дозе 20-30 капель 3-4 раз в день. После стабилизации состояния пациента доза раствора Люголя снижается до 10 капель 3 раза в день, его прием продолжают до выведения больного из состояния криза (обычно около 7-10 дней).

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Обеспечивается внутривенным капельным введением изотонических растворов глюкозы с небольшими дозами инсулина и изотоническим раствором натрия хлорида. Для улучшения микроциркуляции возможно назначение реополиглюкина и раствора альбумина. Общее количество парентерально введенной жидкости определяется выраженностью дегидратации и гиповолемии и может достигать 3 л/сутки. При упорной рвоте в/в назначают 10 мл 10 % раствора хлорида натрия. Специфические электролитные нарушения при тиреотоксическом кризе отсутствуют. Если они все же возникают, их лечение проводят по общим принципам: при гипохлоремии в/в вводят до 30-40 мл 10 % хлорида натрия, при гипокалиемии — хлорид калия в составе поляризующей смеси и т.д.

6. β-адреноблокаторы в высоких дозах. Каждые 3-6 часов в/в медленно вводят 1-2 мг пропраиолола (1-2 мл 0,1 % раствора), растворенных в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При недостаточном эффекте и хорошей переносимости разовая доза пропранолола может быть постепенно увеличена до 5-10 мг. После прекращения рвоты и восстановления сознания пропранолол назначают внутрь по 40-60 мг 3-4 раза в сутки. Назначая β-блокаторы при тиреотоксическом кризе, надо учитывать, что в результате их отрицательного инотропного эффекта возможно развитие отека легких (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

7. Купирование психомоторного возбуждения. Для купирования нервного и психомоторного возбуждения рекомендуется введение фенобарбитала по 0,3-0,4 г/сутки. Помимо седативного эффекта, фенобарбитал ускоряет инактивацию тироксина. Возможно в/в введение 1-2 мл раствора седуксена или реланиума, а также 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола.

8. Борьба с гипертермией. С целью понижения температуры тела лучше использовать физические методы (охлаждение тела с помощью вентиляторов, обкладывание головы, живота и области сердца пациента пузырями со льдом и т.п.). Введение жаропонижающих средств, особенно салицилатов, нежелательно (усиливают тиреотоксикоз за счет его вытеснения из связи с белком).

9. Симптоматическое лечение. При развитии острой сосудистой недостаточности адекватную объемзамещающую терапию дополняют введением более высоких доз кортикостероидов (гидрокортизон 400- 600 мг сутки, преднизолон 200-300 мг/сутки). Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена. Критерием эффективности является стабилизация АД. При развитии острой левожелудочковой недостаточности и отека легких показано в/в введение мочегонных (60-80 мг фуросемида), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05 % раствора строфантина; 1,0 мл 0,025 % раствора дигоксина), ингаляция кислорода, насыщенного парами спирта (спирт в данном случае выступает в роли пеногасителя).

Купирование аритмического синдрома целесообразно проводить бета-блокаторами, сердечными гликозидами. Назначая сердечные гликозиды больным тиреотоксическим кризом, следует учитывать их способность вытеснять тироксин из связи с белком и усиливать тиреотоксикоз.

10. Эфферентные методы лечения. Из-за большого периода полувыведения тироксина (6-7 дней), далее после полного прекращения синтеза тиреоидных гормонов их содержание в крови остается повышенным в течение длительного времени. Поэтому при недостаточной эффективности консервативного лечения для быстрой элиминации тироксина и тиреостимулирующих антител показано проведение плазмофереза или гемосорбции.

При проведении адекватного лечения для полного купирования тиреотоксического криза обычно требуется от 7 до 10 дней.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Ти́реотокси́ческий криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

Стрессовые ситуации

Физическое перенапряжение

Инфекционные заболевания

Оперативное вмешательство на щитовидной железе

Другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Беременность и роды.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.