Аномалия цветового зрения встречается крайне редко и чаще представляет собой наследственную патологию. Заболевание во многом не влияет на качество жизни, за исключением вождения автомобиля.

Нарушение цветового зрения – это чаще всего врожденное заболевание. Патология передается от родителей детям, уже с самого рождения ребенок страдает нарушенным цветовосприятием. Болезнь поражает в большинстве случаев мужчин, что связано с особенностями наследования патологии. Она передается ребенку от матери через Х-хромосому в том случае, если мать является носителем данного заболевания. Дочери патологию родители могут передать только в том случае, если отец болеет нарушением цветового зрения, а мать является носителем данного заболевания.

Реже аномалия цветовосприятия развивается как приобретенная патология. Основными причинами являются:

• травмы глаза;
• заболевания глаз;
• заболевания нервного аппарата глаза;
• сахарный диабет.

Наиболее распространенной причиной приобретенной аномалии цветовосприятия является сахарный диабет, точнее его осложнение – диабетическая ретинопатия. Она представляет собой поражение сосудов глаза, обусловленное повышенным уровнем глюкозы в крови. Поэтому человек, больной сахарным диабетом первого или второго типа, находится в группе риска в отношении аномалии цветовосприятия.

Среди заболеваний глаз, которые приводят к нарушению восприятия цветов, на первом месте стоит катаракта. Данная патология представляет собой помутнение хрусталика. Хрусталик в глазу играет роль своеобразной линзы, через которую проходят лучи света. В норме он прозрачный. Но с возрастом хрусталик начинает мутнеть, что приводит к нарушению восприятия цветов. Поэтому в группе риска данной патологии находятся все пожилые люди.

Отдельной группой причин являются медикаменты. Существуют лекарственные препараты, которые способны влиять на зрительный аппарат человека. К таким препаратам относятся:

1. дигоксин.
2. амиодарон.
3. эритнромицин.

Поэтому если во время приема данных медикаментов внезапно нарушилось восприятие цветов, необходимо исключить лекарства как причину.

Также перед приемом данных препаратов следует обязательно проконсультироваться с врачом и в случае возникновения побочного эффекта сразу же обратиться за медицинской помощью.

Симптомы

Существует несколько разновидностей аномалии цветовосприятия:

• монохромазия;
• дихромазия;
• трихромазия.

Монохромазия характеризируется нарушением восприятия всех цветов, так как происходит нарушение во всех пигментных слоях глаза. В результате человек видит только черно-белые картинки. При данной форме, если нарушена функция колбочек, у больного все цвета представлены одним цветовым тоном. Если нарушение в палочках, пациент воспринимает все в сером цвете, но в различных его оттенках. Такой вид аномалии восприятия цветов встречается крайне редко.

Дихроматическое зрение характеризуется нарушениями в одном из трех пигментных слоев глаза. Синонимом дихромазии является дальтонизм, так как подобную аномалию цветовосприятия впервые описал ученый с фамилией Дальтон.

Существует несколько разновидностей дихроматического зрения:

1. протанопия.
2. дейтеранопия.
3. тританопия.

Разделяются виды аномалии цветовосприятия в зависимости от того, какой цвет зрительный аппарат человека не способен воспринимать. При протанопии больной перестает воспринимать красный цвет. Дейтеранопы не могут различать зеленый цвет, а при тританопии отмечается слепота по отношению к синему цвету.

Существует классификация протаномалии и дейтераномалии в зависимости от степени тяжести. Степень А характеризируется резко выраженностью клинических проявлений. Протаномалия типа В считается средней степенью тяжести проявлений. Протаномалия типа С – это самая легкая степень выраженности проявлений. Она сходна с нормальным трехцветным восприятием цветов. То же самое касается и дейтераномалии типа C, при которой нарушенное восприятие зеленого цвета выражено крайне слабо.

При трихромазии сохраняется функция всех трех пигментных слоев, человек способен воспринимать все цвета, но восприятие какого-либо из цветов незначительно нарушено. Трихромазия близка к нормальному зрению, но цвета при ней воспринимаются более тусклыми. Такое состояние называется аномальной трихромазией.

Нормальное зрение человека также называют трихромазией. Но в отличие от аномальной при нормальной трихромазии сохранено восприятие абсолютно всех цветов.

Цветоаномалия – это чаще всего самостоятельная патология, которая не сопровождается больше никакими симптомами, кроме нарушенного восприятия цветов. Но в некоторых случаях заболевание может быть вызвано катарактой или сахарным диабетом. В таких случаях помимо цветоаномалии присоединяется еще ряд симптомов данных болезней.

Диагностика

Многие больные могут длительное время не предъявлять жалобы на нарушенное восприятие цветов. В таких случаях патология диагностируется во время исследования цветового зрения на медицинских осмотрах.

Отклонения в цветовосприятии можно диагностировать с помощью таблиц Рабкина, которые представляют собой картинки, составленные из кружочков разных цветов. В каждой такой картинке зашифрована геометрическая фигура или цифра. Существуют таблицы, где изображены одновременно и фигура, и цифра. Человек с нормальным зрением на каждой из таблиц способен различить, что зашифровано. Человек с дальтонизмом или не сможет различить, или назовет неправильную фигуру.

Всего существует 48 картинок для определения цветоаномалии, которые разделены на две группы. В первую группу входят основные таблицы, благодаря которым диагностируются основные типы нарушений цветовосприятия. Вторая группа – контрольная. Она необходима для исключения симуляции больного.

Во время исследования пациент должен находиться спиной к источнику света. Таблицы перед ним должны располагаться вертикально на расстоянии 0,5-1 метр от глаз. Если таблицы лежат на столе – методика определения цветовосприятия нарушена и возможен ложный результат.

При исследовании цветового зрения пациент должен в течение 5-10 секунд дать ответ – что он видит на таблице. Все ответы вносятся в специальную форму, после чего результат сравнивается со специальной таблицей и выносится окончательный диагноз.

Диагноз аномалии цветовосприятия может быть поставлен только врачом-офтальмологом.

Лечение

Полностью вылечить нарушенное цветовосприятие невозможно. Лечение цветоаномалии направлено на снижение выраженности симптомов и коррекцию остроты зрения. Также лечение проводится с целью приостановления патологического процесса. При отсутствии адекватной терапии человек может полностью потерять зрение.

Для нормализации остроты зрения используются контактные линзы или очки. Их рекомендуется носить всем больным с нарушенным восприятием цветов. Для того чтобы подкорректировать восприятие цветов, существуют тонированные очки и линзы с пигментами. На солнце пациентам рекомендуется выходить только в солнцезащитных очках.

В случае приобретенной аномалии цветовосприятия, когда установлена причина данного состояния, может решаться вопрос о хирургической коррекции. Операция может проводиться на пораженном участке глаза или на отделе нервной системы, который отвечает за восприимчивость к цветам. При наличии катаракты показана операция по ее удалению.

В комплексную терапию нарушенного цветовосприятия входят витамины. Всем больным показан прием витаминных комплексов с повышенным содержанием витаминов А и Е.

Если заболевание возникло как осложнение сахарного диабета, пациенту рекомендуется соответствующее лечение у эндокринолога.

Нарушение восприятие цветов и водительские права

Все люди, которые хотят водить автомобиль, обязаны пройти обследование у окулиста. Оно включает в себя, помимо исследования остроты зрения и полей зрения, определение цветовосприятия.

Все люди, имеющие нарушенное восприятие цветов, не допускаются за руль. Люди с дальтонизмом способны вызывать аварийные ситуации, поэтому к данному вопросу на медкомиссии следует подходить серьезно.

Профилактика

С целью профилактики возникновения у ребенка дальтонизма, родителям рекомендуется перед беременностью пройти медико-генетическую консультацию. Если у человека уже присутствует аномалия восприятия цветов, он должен находиться на диспансерном учете и регулярно посещать офтальмолога для контроля и коррекции лечения.

Убедительно просим не присылать статьи из интернета - их можно найти поисковыми машинами. Напишите свою, интересную и уникальную статью. Сфотографируйте и опишите лабораторную работу по физике, или химии, пришлите фотографии Вашей самоделки....
шлите статьи на адрес [email protected]

Нарушение цветового зрения. Дальтонизм

Для того, чтобы разобраться в расстройстве цветового зрения, необходимо знать основной принцип цветного зрения.

У человека в центральной части сетчатки расположены цветочувствительные рецепторы - нервные клетки, которые называются колбочками. Каждый из трёх видов колбочек имеет свой тип цветочувствительного пигмента белкового происхождения. Один тип пигмента чувствителен к красному цвету с максимальной длиной волны 552-557 нм, другой - к зелёному (максимум около 530 нм), третий - к синему (426 нм). Люди с нормальным цветным зрением имеют в колбочках все три пигмента (красный, зелёный и синий) в необходимом количестве. Их называют трихроматами (от др.-греч. χρῶμα - цвет).

Термин «цветовая слепота» не совсем четко отражает проблемы расстройства цветового зрения, ведь люди, обладающие этой аномалией, видят все не в черно-белом цвете, а просто не различают некоторые цвета или их оттенки. Поэтому наиболее приемлемым назвать это «нарушением цветового зрения». В связи с этим существует несколько видов этого нарушения.

Наиболее часто встречающимся видом нарушения цветового зрения является «дейтераномалия», расстройство восприятия зеленого цвета. При дейтераномалии зелёный цвет смешивается со светло-оранжевым, светло-розовым. Люди с дейтераномальным зрением могут даже не знать о своей аномалии. При еще одной разновидности нарушения цветового зрения, называемой «протаномалией» (слабость восприятия красного цвета) красный цвет смешивается со светло-зелёным, светло-коричневым. Цветовая слепота в сине-фиолетовой области спектра называется «тританомалия»; она встречается крайне редко и практического значения не имеет. При тританомалии все цвета спектра представляются оттенками красного или зелёного.

Люди, различающие только два цвета из трех основных, обладают двухцветным зрением, что значительно более серьезнее, чем аномалия трихромазии, о которой рассказывалось выше. Двухцветное зрение бывает трех видов:

Дейтеранопия – слепота на зеленый цвет (длинные волны)
Протанопия – слепота на красный цвет (средние волны)
Тританопия – цветовая слепота на синий цвет (короткие волны).
Монохромазия – еще одна разновидность нарушения цветового восприятия.

Монохроматы видят все в черном и белом цветах и оттенках серого. Различают два вида монохромазии: монохромазия палочки (клетка сетчатки глаза) и монохромазия колбочки сетчатки. Первый вид цветовой слепоты также называют ахроматопсией. При этом виде нарушения люди страдают плохим зрением и высокой чувствительностью к свету. У некоторых может развиться нистагм (непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок).

Теории о цветоаномалии

В 1801 году Томас Юнг предложил теорию о трихроматии. В дальнейшем в эту теорию внес свои изменения Герман фон Хельмхольтц, поэтому теорию о трихоматии называют теорией Юнга-Хельмхольтца. Правда, это не единственная теория о цветоанамалии.

Свое видение этого феномена предложил и Эвальд Херинг, который утверждал, что цветное зрение состоит не из трех основных цветов, а из нескольких оттенков: светло-темного, зелено-красного и сине-желтого. Другие ученые попытались объединить эти две теории и добились неплохого результата. Благодаря им сегодня о зрении нам известно гораздо больше, чем о других органах чувств. Но все же еще осталось достаточно много неразгаданных тайн.

Функциональные дефекты колбочковой системы обусловлены наследственными факторами и приобретенными патологическими процессами на различных уровнях зрительной системы.

Врожденные нарушения цветовосприятия выражаются в неспособности отличать световые излучения, различимые человеком с нормальным цветовым зрением. Эти расстройства связаны с генетическими дефектами и наследуются. Хотя у женщин нарушения цветового зрения наблюдаются значительно реже, они являются носителями патологического гена и его передатчиками. Врожденные нарушения цветового зрения связаны чаще всего с нарушением функции одного из фоторецепторов. Различают три вида врожденных расстройств цветового зрения: дефект восприятия красного цвета (протан-дефект), зеленого (дейтер-дефект) и синего (тритан-дефект). По степени нарушения каждый из видов подразделяется на аномальную трихромазию, протанопию, дейтеранопию и монохромазию .

Врожденные нарушения цветового зрения встречаются у 7-8% населения. Частота цветоаномалий у мужчин в 10-15 раз выше, чем у женщин.

Под приобретенными нарушениями цветового зрения понимают все изменения цветовосприятия, обусловленные патологическими процессами в сетчатке, зрительном нерве, вышележащих отделах зрительного анализатора. Они могут возникать при соматических заболеваниях организма и его интоксикации. К приобретенным относятся также нарушения цветового зрения, которые возникают как следствие генетически обусловленных и приобретенных заболеваний сетчатки. Приобретенные нарушения цветового зрения всегда вторичны, поэтому их определяют случайно. В зависимости от чувствительности метода исследования эти нарушения могут быть диагностированы уже при начальном снижении остроты зрения, а также при ранних изменениях на глазном дне. Если в начале заболевания снижение хроматической чувствительности может касаться либо красного, либо зеленого, либо синего цвета, то при развитии патологического процесса снижается чувствительность ко всем трем основным цветам, чаще к зеленому, затем красному и синему.

Е. Б. Рабкин подразделял, например, приобретенные нарушения цветового зрения на формы, схожие с врожденными цветовыми расстройствами, формы, не схожие с врожденными цбетовыми расстройствами, и смешанные формы.

Первой достаточно стройной клинической классификацией нарушений цветового зрения была классификация Криса - Нагеля (Kries - Nagel). J.V.Kries (1907,1911) предложил обозначать неполную цветослепоту, т.е. слепоту на отдельные цвета, терминами прот-, дейтер- и тританопия. Термин же аномальность, уже тогда используемый среди специалистов, J.V.Kries применил к ослаблению цветового чувства. Так, в классификации Криса- Нагеля появились графы прота-, дейтер- и тританомалии. В прота- и дейтераномалии Е. Б. Рабкиным (1971) введены подгруппы (ABC): A-резкое снижение, В - среднее, С - легкое. Основываясь на колориметрических измерениях в стремлении к этиопатогенетическому обоснованию механизмов как врожденных, так и приобретенных нарушений цветоощущения, J. V. Kries (1911) выделил три системы:

1. Абсорбция (объясняет цветоаномалию нарушением прохождения "цвета" через абсорбционную систему, например пигмент);

2. Альтерация (дейтераномалия и протаномалия, врожденные формы аномальной трихромазии, при которых происходит изменение восприятия света в какой-то части зрительной системы, что интерпретируется как нарушение в системе альтерации);

3. Редукция (дейтер- и протанопия, обе формы врожденной дихромазии обозначены как редукция нормальной трихроматиче-ской системы).

При этом система абсорбции реализуется через патологический пререцепторный фильтр при нормальных ретинальных механизмах. В спектральной зоне действие фильтра "снижает цветоразличение" и световую чувствительность.

Для абсорбирующих сред характерно изменение интенсивности, а не цвета гомогенного спектра света, проходящего через патологические среды, эта абсорбционная система характерна для приобретенных цветонарушений, при катаракте, помутнениях стекловидного тела, после инъекции флюоресцеина.

В последующие годы G.Verriest (1958-1983) отнес к альтерационной системе такие формы приобретенной цветоаномалии, при которых колбочковый пигмент отличается от такового у нормальных трихроматов. Редукционную систему G.Verriest использовал для объяснения возникновения таких приобретенных форм нарушений цветоощущения, при которых встречались нормальные цветовые уравнения, показатели аномалоскопа соответствовали дейтерано-пии, а все красно-зеленое принималось одинаковым.

Одна из ранних классификаций [Кollner Н., 1912] была основана на результатах колориметрических исследований нарушений цветового зрения, которые позволили выделить две основные группы: с изменениями в сине-желтой и красно-зеленой части спектра (с эволюцией заболевания), а также прогрессирующую красно-зеленую слепоту с возможным включением сине-желтых нарушений. Правило Кельнера гласило: "сине-желтые нарушения преимущественно характерны для болезней сетчатки, красно-зеленые нарушения - для заболеваний зрительного нерва". Правда, из этого правила он делал и исключения (при люэтическом неврите нарушалось восприятие и сине-желтых, а при макулодистрофиях нередко страдало восприятие и красно-зеленых цветов). Последующие клинические наблюдения несколько изменили это представление.

Уточняя справедливость "правила Кельнера", W. Jaeger и P. Grutzner (1961) показали, что красно-зеленые нарушения возникают при заболеваниях зрительного нерва, протекающих без нарушения кривой относительной спектральной чувствительности, а при макулодистрофиях отмечается снижение световой чувствительности в области красного приемника, т. е. сокращается спектр со стороны его длинноволновой части.

Человеческий глаз является довольно сложным механизмом. Его нормальное функционирование зависит от множества факторов, в том числе и от деятельности нервной системы и головного мозга. Как показывает практика, огромное количество людей сталкивается с нарушениями в работе зрительного аппарата. И иногда такие проблемы не доставляют никакого особенного беспокойства и диагностируются случайно. Как раз к таким состояниям относится и нарушение цветового зрения, обсудим врожденные нарушения цветового зрения чуть более подробно.

Наш глаз – это особенное устройство, собирающее и преломляющее световые лучи, исходящие от разных предметов вокруг нас. Лучи, которые перетерпели преломление, фокусируются на глазной сетчатке, которая представляет собой комплекс рецепторов, отвечающих за принятие информации. В составе сетчатки находятся палочки и колбочки.

Они передают информацию от сетчатки в нервы зрения, а затем – в головной мозг. За восприятие цвета отвечают колбочки, их всего существует три разновидности – красные, зеленые и синие. Если функционирование каких-то из них нарушается, либо если они и вовсе не функциональны, возникают дефекты цветовосприятия.

Нарушение зрения в цвете классифицируется специалистами, как дальтонизм. Это состояние представляет собой отсутствие способности разделять три основных цвета (или один, или два), и оно может быть врожденным либо приобретенным.

Врожденные нарушения цветового зрения

Считается, что врожденный дальтонизм – это генетическое заболевание, которое рецессивно связано с полом. Данное нарушение встречается у восьми процентов мужчин и 0,4% женщин. Несмотря на то, что у представительниц прекрасного пола нарушения цветового зрения встречаются гораздо реже, именно они являются носителями дефектного гена и передают его по наследству (обычно мальчикам).

Способность адекватно воспринимать и различать три основных цвета носит название нормальной трихромазии. Соответственно, люди, имеющие нормальное цветоощущение, - нормальные трихроматы. При врожденной патологии цветовосприятия у человека нарушается способность отличать те световые излучения, которые различает индивид с нормальным цветовым зрением.

Медики выделяют три разновидности врожденных нарушений цветового зрения:

Нарушенное восприятие красного цвета, также называется протан-дефект;
- дефект восприятия зеленого цвета – дейтер-дефект;
- нарушенное восприятие синего цвета – тритан-дефект.

Если нарушается восприятие лишь одного цвета (в большей части случаев наблюдается сниженное различение зеленого, чуть реже – красного), у человека меняется все цветоощущение, ведь зрительный аппарат не способен к нормальному смешению цветов.

В зависимости от степени выраженности, нарушения цветовосприятия разделяются на три состояния:

Аномальную трихромазию;
- дихромазию;
- монохромазию.

В том случае, если человек не сильно хорошо различает какой-то цвет (но, тем не менее, воспринимает его), подобное состояние классифицируется, как аномальная трихромазия.
Полное невосприятие какого-то цвета доктора именуют дихромазией (в этом случае человек различает лишь два компонента). А неспособность к различению всех трех цветов носит название монохромазии.

Стоит отметить, что последнее нарушение наблюдается крайне редко. В большей части случаев, дальтонизм сопровождается отсутствием либо некоторым повреждением лишь одного из трех пигментов фоторецепторов, соответственно, чаще всего доктора сталкиваются с проблемой дихромазии.

Дихроматы обладают своеобразным цветовым восприятием. Они частенько узнают о существующем у них недостатке случайно, к примеру, во время проведения специальных осмотров и тестов, либо при попадании в сложные жизненные ситуации.

Как выявить врожденные нарушения цветового зрения?

Для определения таких состояний доктора применяют специальные полихроматические таблицы (на них находится много цветов), в ряде случаев используются спектральные анамалоскопы.

Пациенту показывают ряд таблиц, фиксируют его ответы и анализируют количество правильных, определяя таким способом тип дальтонизма и его тяжесть.

Можно ли вылечить врожденные нарушения цветового зрения?

К сожалению, врожденный дальтонизм совершенно не поддается лечению. Тем не менее, многие люди вполне успешно живут с таким нарушением. Им следует лишь помнить о своей особенности и корректировать получаемую информацию с ее учетом.

Стоит отметить, что нарушение цветовосприятия – это сто процентное противопоказание для деятельности в определенных видах промышленности. Людям с таким заболеванием нельзя работать водителями (на любых видах транспорта), служить в некоторых войсках. Полноценное цветовое зрение крайне важно для обслуживания разной техники и пр.

Чем отличается приобретенное нарушение восприятия цветового зрения от врожденного?

Приобретенный дальтонизм может развиться при самых разных нарушениях, данное состояние объясняется патологическими процессами в сетчатке либо зрительном нерве. Иногда приобретенное заболевание развивается при поражении вышележащих отделов зрительного анализатора центральной нервной системы. Такие состояния могут возникнуть на фоне соматических заболеваний организма.

Приобретенный дальтонизм может провоцироваться токсическими воздействиями, сосудистыми нарушениями, воспалительными и демиелинизирующими процессами и пр.

В отличие от врожденных нарушений, многие такие патологии успешно поддаются лечению, соответственно, приобретенный дальтонизм часто носит обратимый характер. Еще одно его отличие от врожденной формы заболевания – возникновение начальных дефектов цветового зрения лишь на одном глазу. При отсутствии адекватной коррекции нарушение прогрессирует и часто дает снижение остроты зрения и нарушениями в поле зрения.

Врожденный дальтонизм на самом деле является довольно редкой патологией, которая в большей части случаев никак не нарушает качество жизни и выявляется совершенно случайно.

Цветовое зрение – уникальный природный дар. Немногие существа на Земле способны различать не только контуры предметов, но и множество иных визуальных характеристик: цвет и его оттенки, яркость и контрастность. Однако, несмотря на кажущуюся простоту процесса и его обыденность, истинный механизм цветовосприятия у человека чрезвычайно сложен и достоверно не известен.

На сетчатке имеются несколько видов фоторецепторов: палочки и колбочки . Спектр чувствительности первых позволяет обеспечивать предметное зрение в условиях низкой освещенности, а вторых – цветовое зрение.

В настоящее время за основу цветового зрения принята трехкомпонентная теория Ломоносова-Юнга-Гельмгольца, дополненная оппозитной концепцией Геринга. Согласно первой, на сетчатке человека существуют три вида фоторецепторов (колбочек): «красные», «зеленые» и «синие». Они мозаично располагаются в центральной области глазного дна.

Каждый из видов содержит пигмент (зрительный пурпур), отличающийся от других по химическому составу и способности поглощать световые волны различной длины. Цвета колбочек, которыми они называются, условны и отражают максимумы светочувствительности (красные – 580 мкм, зеленые – 535 мкм, синие – 440 мкм), а не их истинный цвет.

Как видно на графике, спектры чувствительности перекрываются. Таким образом, одна световая волна в той или иной мере может возбуждать несколько типов фоторецепторов. Попадая на них, свет генерирует химические реакции в колбочках, приводя к «выгоранию» пигмента, который спустя небольшой промежуток времени восстанавливается. Этим объясняется ослепление после того, как мы посмотрим на что-то яркое, например, лампочку или солнце. Возникшие в результате попадания световой волны реакции приводят к образованию нервного импульса, направляющегося по сложной нейрональной сети к зрительным центрам головного мозга.

Считается, что именно на этапе прохождения сигнала включаются механизмы, описанные в оппозитной концепции Геринга. Вероятно, что нервные волокна от каждого фоторецептора формируют так называемые оппонентные каналы («красный-зеленый», «синий-желтый» и «черный-белый»). Это объясняет способность воспринимать не только яркость цветов, но и их контрастность. Как доказательство, Геринг использовал факт невозможности представить себе такие цвета, как красно-зеленый или желто-синий, а также то, что при смешении этих, по его мнению, «основных цветов» они исчезают, давая белый цвет.

Принимая во внимание вышесказанное, легко представить, что будет, если функция одного либо нескольких цветоприемников снизится или будет полностью отсутствовать: восприятие цветовой гаммы значительно изменится в сравнении с нормой, а степень изменений в каждом случае будет зависеть от степени дисфункции, индивидуальной у каждого цветоаномала.

Симптомы и классификация

Состояние цветовоспринимающей системы организма, при котором полноценно воспринимаются все цвета и оттенки, называется нормальной трихромазией (от греч. chroma - цвет). В этом случае все три элемента колбочковой системы («красный», «зеленый» и «синий») работают в полноценном режиме.

У аномальных трихроматов нарушение цветовосприятия выражается в неразличении каких-либо оттенков того или иного цвета. Выраженность изменений напрямую зависит от степени тяжести патологии. Люди со слабыми цветоаномалиями часто даже не догадываются о своей особенности и узнают о ней только после прохождения медкомиссий, которые по результатам обследований могут внести значительные ограничения в их профориентацию и дальнейшую трудовую деятельность.

Аномальная трихромазия подразделяется на протаномалию – нарушение восприятия красного цвета, дейтераномалию – нарушение восприятия зеленого цвета и тританомалию – нарушение восприятия синего цвета (классификация по Крису-Нагелю-Рабкину).

Протаномалия и дейтераномалия могут быть разных степеней выраженности: А, Б и С (по убывающей).

При дихромазии у человека отсутствует один тип колбочек, и он воспринимает только два основных цвета. Аномалия, вследствие которой не воспринимается красный цвет, называется протанопия, зеленый – дейтеранопия, синий – тританопия.

Однако, несмотря на кажущуюся простоту, понять, как же на самом деле видят люди с измененным цветоощущением , крайне сложно. Наличие одного не функционирующего приемника (например, красного) не говорит о том, что человек видит все цвета, кроме этого. Эта гамма в каждом случае индивидуальна, хоть и имеет определенное сходство с таковой у других людей с дефектом цветового зрения. В некоторых случаях может наблюдаться комбинированное снижение функционирования колбочек различного типа, что вносит «смуту» в проявление воспринимаемого спектра. В литературе можно найти случаи монокулярных протаномалий.

Таблица 1 : Восприятие цветов лицами с нормальной трихромазией, протанопией и дейтеранопией.

Приведенная таблица отражает основные различия в восприятии цветов нормальными трихроматами и лицами с дихромазией. Протаномалы и дейтераномалы имеют схожие нарушения в восприятии определенных цветов в зависимости от тяжести состояния. Из таблицы видно, что определение протанопии как слепоты на красный, а дейтеранопии – на зеленый цвет не совсем верно. Исследованиями ученых установлено, что протанопы и дейтеранопы не различают ни красного, ни зеленого цветов. Вместо них они видят оттенки серовато-желтого различной светлоты.

Самой тяжелой степенью нарушения цветовосприятия является монохромазия – полная цветовая слепота. Выделяют палочковую монохромазию (ахроматопсию), когда на сетчатке полностью отсутствуют колбочки, а при полном нарушении функционирования двух из трех видов колбочек - колбочковую монохромазию.

В случае с палочковой монохромазией , когда на сетчатке отсутствуют колбочки, все цвета воспринимаются, как оттенки серого. Такие пациенты помимо этого обычно имеют низкое зрение, светобоязнь и нистагм. При колбочковой монохромазии разные цвета воспринимаются, как один цветовой тон, однако зрение обычно относительно неплохое.

Для обозначения дефектов цветовосприятия в РФ одновременно применяются две классификации, что запутывает некоторых офтальмологов.

Классификация врожденных нарушений цветовосприятия по Крису-Нагелю-Рабкину

Классификация врожденных нарушений цветовосприятия по Нюбергу-Раутиану-Юстовой

Основное различие между ними кроется лишь в верификации частичных нарушений цветового зрения. Согласно классификации Нюберга-Раутиана-Юстовой ослабление функции колбочек называется цветослабостью, и в зависимости от вида задействованных фоторецепторов может разделяться на прото-, дейто-, тритодефицит, а по степени нарушения – I, II и III степень (по возрастанию). В верхней части схематически отраженных классификаций различий нет.

По мнению авторов последней классификации, изменение кривых цветочувствительности возможно как по оси абсцисс (изменение диапазона спектральной чувствительности), так и по оси ординат (изменение чувствительности колбочек). В первом случае это свидетельствует об аномальности цветовосприятия (аномальной трихромазии), а во втором – об изменении цветосилы (цветослабости). Лица с цветослабостью имеют сниженную цветочувствительность одного из трёх цветов, и для правильного различения необходимы более яркие оттенки этого цвета. Требуемая яркость зависит от степени цветослабости. Аномальная трихромазия и цветослабость, по мнению авторов, существуют независимо друг от друга, хотя зачастую встречаются вместе.

Также цветоаномалии можно разделить по цветовому спектру , восприятие которого нарушено: красно-зеленые (протано- и дейтеронарушения) и сине-желтые (тритонарушения). По происхождению все нарушения цветовосприятия могут быть врожденными и приобретенными.

Дальтонизм

Термин «дальтонизм», широко вошедший в нашу жизнь, является больше сленговым, так как в разных странах может обозначать разные нарушения цветового зрения. Его появлением мы обязаны английскому химику Джону Дальтону, который впервые в 1798 году описал данное состояние, основываясь на своих ощущениях. Он заметил, что цветок, который днём, при свете солнца, был небесно-голубым (точнее, того цвета, что он считал небесно-голубым), при свете свечи выглядел тёмно-красным. Он обратился к окружающим, но никто такого странного преобразования не видел, за исключением его родного брата. Таким образом Дальтон догадался, что с его зрением что-то не так и что проблема передается по наследству. В 1995 году были проведены исследования сохранившегося глаза Джона Дальтона, в ходе которых выяснилось, что он страдал дейтераномалией. Обычно он объединяет «красно-зеленые» нарушения цветовосприятия. Таким образом, не смотря на то, что термин дальтонизм широко используется в обиходе, некорректно использовать его при любом нарушении цветового зрения.

В этой статье не затрагиваются подробно иные проявления со стороны органа зрения. Отметим лишь, что чаще всего пациенты с врожденными формами расстройств цветовосприятия не имеют каких-то особых, специфических для них нарушений. Их зрение не отличается от зрения обычного человека. Однако пациенты с приобретенными формами патологии могут отмечать у себя различные проблемы, в зависимости от причины, вызвавшей состояние (снижение корригируемой остроты зрения, дефекты полей зрения и т.д).

Причины возникновения

Чаще всего в практике встречаются врожденные расстройства цветоощущения. Самыми распространенными из них являются «красно-зеленые» дефекты: протано- и дейтераномалия, реже протано- и дейтеранопия. Причиной развития данных состояний считаются мутации в Х-хромосоме (сцепленные с полом), в результате чего дефект значительно чаще встречается у представителей мужского пола (около 8% всех мужчин), чем женского (лишь 0,6%). Встречаемость различных видов «красно-зеленых» дефектов цветового зрения также разная, что отображено в таблице. Около 75% всех нарушений цветовосприятия составляют дейтеронарушения.

Врожденный тритандефект на практике выявляется крайне редко: тританопия – у менее 1%, тританомалия – у 0,0001%. При этом частота возникновения у обоих полов одинаковая. У таких людей определяется мутация в гене, локализованном в 7-ой хромосоме.

На самом деле частота встречаемости нарушений цветовосприятия среди популяции может значительно разниться в зависимости от этнической, территориальной принадлежности. Так, на тихоокеанском острове Пингелап, входящем в состав Микронезии, распространенность ахроматопсии среди местного населения составляет 10%, а 30% являются ее скрытыми носителями в генотипе. Встречаемость «красно-зеленого» цветового дефекта среди одной этноконфессиональной группы арабов (друз) – 10%, в то время, как у коренных жителей острова Фиджи – всего 0,8%.

Некоторые состояния (наследуемые или врожденные) также могут вызывать нарушения цветовосприятия. Клинические проявления могут выявляться как сразу после рождения, так и в течение всей жизни. К таковым относят: колбочковую и палочко-колбочковую дистрофии, ахроматопсию, синюю колбочковую монохромазию, врожденный амавроз Лебера, пигментный ретинит. В этих случаях часто отмечается прогрессирующее ухудшение функции цветовосприятия по мере прогрессирования заболевания.

К развитию приобретенных форм нарушения цветового зрения могут приводить диабет, глаукома, макулодегенерация, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, лейкемия, серповидноклеточная анемия, травмы головного мозга, поражение сетчатки ультрафиолетом, недостаток витамина А, различные токсические агенты (алкоголь, никотин), лекарственные средства (плаквенил, этамбутол, хлорохин, изониазид).

Диагностика

В настоящее время оценке цветового зрения уделяется незаслуженно мало внимания. Чаще всего в нашей стране проверка ограничивается демонстрацией наиболее распространенных таблиц Рабкина или Юстовой и экспертной оценкой годности к той или иной деятельности.

Действительно, нарушение цветовосприятия зачастую не имеет специфичности при каких-либо заболеваниях. Однако оно может указать на наличие таковых еще на этапе, когда нет других признаков. При этом простота использования тестов позволяет с легкостью применять их в повседневной практике.

Самыми простыми можно считать цветные сравнительные тесты. Для их проведения необходимо лишь равномерное освещение. Самый доступный: попеременная демонстрация источника красного цвета правому и левому глазу. При начале воспалительного процесса в зрительном нерве обследуемый будет отмечать снижение насыщенности тона и яркости с пораженной стороны. Также таблица Kolling может применяться для диагностики пре- и ретрохиазмальных поражений. При патологии пациенты будут отмечать обесцвечивание образов с той или иной стороны в зависимости от локализации очага.

Другими методами, помогающими в диагностике нарушения цветоощущения, являются псевдоизохроматические таблицы и тесты ранжировки цветов. Суть их построения схожа, и основана на понятии цветового треугольника.

В цветовом треугольнике на плоскости отражены цвета, которые способен различить человеческий глаз.

Наиболее насыщенные (спектральные) расположены на периферии, при этом степень насыщенности убывает по направлению к центру, приближаясь к белому цвету. Белый цвет в центре треугольника представляет собой результат сбалансированного возбуждения всех типов колбочек.

В зависимости от того, какой из типов колбочек недостаточно функционирует, человек не может отличить определенные цвета. Они располагаются на так называемых линиях неразличения, сходящихся к соответствующему углу треугольника.

Для создания псевдоизохроматических таблиц цвета оптотипов и окружающего их фона («маскировки») получены из разных сегментов одной линии неразличения. В зависимости от вида цветоаномалии обследуемый не способен различить те или иные оптотипы на демонстрируемых карточках. Это позволяет выявлять не только вид, но и в некоторых случаях степень тяжести имеющегося нарушения.

Разработано много вариантов таких таблиц : Рабкина, Юстовой, Velhagen-Broschmann-Kuchenbecker, Ishihara. В связи с тем, что их параметры статичны, данные тесты лучше подходят для диагностики врожденных аномалий цветовосприятия, чем приобретенных, так как последним свойственна изменчивость.

Тесты ранжировки цветов представляют собой набор фишек, цвета которых соответствует цветам в цветовом треугольнике, располагающимся вокруг белого центра. Нормальный трихромат способен расположить их в требуемом порядке, в то время, как пациент с нарушением цветовосприятия – лишь в соответствии с линиями неразличения.

В настоящее время применяются: 15-фишечный панельный тест Farnsworth (насыщенные цвета) и его модификация Lanthony с ненасыщенными цветами, 28-оттеночный тест Roth, а также 100-оттенчный тест Farnsworth-Munsell для более детальной диагностики. Данные методы больше подходят для выявления приобретенных нарушений цветовосприятия, так как помогают более точно их оценивать, особенно в динамике.

Определенным минусом в применении псевдоизохроматических таблиц и тестов ранжировки цветов являются жесткие требования к освещенности, качеству демонстрируемых образцов, условиям хранения (необходимо избегать выгорания и т.д.).

Еще одним методом, помогающим в количественной диагностике нарушений цветовосприятия, является аномалоскоп. Принцип его работы основан на составлении уравнения Релея (для красного-зеленого спектра) и Морлэнда (для синего): подбор пар цветов, дающий неотличимый от монохроматического (с одной длины волны цвет) образца цвет. Смешивание зеленого (549 нм) и красного (666 нм) дает эквивалентный желтому (589 нм), при этом различия уравновешиваются изменением яркости желтого цвета (уравнение Релея).

Для записи результатов используют диаграмму Pitt. Цвета, полученные смешением красного и зеленого, размещены по оси абсцисс в зависимости от количества каждог из них в смеси (0 – чистый зеленый, 73 – чистый красный), а яркость – по оси ординат. В норме полученный цвет уравнивается с контрольным составляет 40/15 соответственно.

При нарушениях «зеленого» цветоприемника для получения такого равенства необходимо больше зеленого, а при дефекте «красного» - добавлять красный и понижать яркость желтого. Церебральной ахроматопсии фактически любое соотношение красного и зеленого может быть уравнено с желтым.

Недостатком методики может являться необходимость специального дорогостоящего оборудования.

Лечение

В настоящее время не существует действенного лечения нарушений цветовосприятия. Однако производители очковых линз постоянно пытаются разрабатывать особые светофильтры, которые позволят изменить спектральную чувствительность глаза. В действительности полноценных научных исследований в данном направлении не проводилось, поэтому достоверно судить об их эффективности не представляется возможным. Судя по сложности и многогранности процесса цветоразличения, польза от них представляется сомнительной. Приобретенные же нарушения цветового зрения способны регрессировать при устранении причины, вызвавшей их, но также не имеют специфического лечения.

В связи с невозможностью терапии данных состояний основным вопросом остается целесообразность и степень ограничения лиц с цветоаномалиями, особенно с врожденными изменениями цветовосприятия. В разных странах мира к решению данного вопроса подходят по-разному. Иногда люди с аналогичными проблемами цветового зрения могут иметь кардинально отличающиеся возможности по выбору профессии, участию в дорожном движении и т.д. По моему мнению, с учетом широкой распространенности аномалии имеет смысл идти не по пути ограничения таких людей в их деятельности, а пытаться нивелировать влияние цветового фактора на их труд и быт.