Застойный сосок зрительного нерва у детей. Что такое отек зрительного нерва Лечение застойного диска зрительного нерва

ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК (син. застойный диск ) - невоспалительный отек соска (диска, PNA) зрительного нерва.

В 1910 г. Шик (F. Schieck) предложил так наз. транспортную теорию патогенеза 3. с. Шик связывал развитие 3. с. с задержкой оттока тканевой жидкости из глазного яблока по периневральным пространствам аксиального пучка волокон зрительного нерва, вызванной встречным током жидкости, устремляющейся из межоболочечных пространств под влиянием повышенного внутричерепного давления. Однако экспериментальные исследования не подтвердили существования сообщения между периневральными пространствами аксиального пучка зрительного нерва и окружающими нерв межоболочечными пространствами. Ретенционная теория Бэра (С. Behr, 1912) исходит из представления о задержке оттекающей из глазного яблока жидкости в костном канале при выходе нерва из глазницы в полость черепа. Однако исследование всего хода нерва в костном канале с помощью трахископической методики М. А. Барона (1949) показало, что никакого сдавления зрительного нерва в костном канале при 3. с. не происходит, межоболочечные пространства зрительного нерва остаются широко открытыми по всему ходу костного канала. Зрительный нерв на всем протяжении окружен полостями, заполненными жидкостью, находящейся под действием внутричерепного давления. При повышении давления нарушаются процессы тканевого обмена в зрительном нерве и его кровоснабжение, что может повести к изменениям, офтальмоскопически выражающимся картиной 3. с.

Этиология

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании глаз обращает на себя внимание значительное увеличение размеров диска зрительного нерва, который иногда выбухает над уровнем сетчатки на 2 мм и более. Из-за увеличения поперечника диска окружающая его ткань сетчатки оказывается смещенной. При микроскопическом исследовании отмечается выраженный невоспалительный отек диска и ствола зрительного нерва. Нервные волокна раздвинуты скопившейся между ними жидкостью, проникающей также между глиозными волокнами и соединительнотканными прослойками на диске. Кровеносные сосуды диска и сетчатки заметно расширены. Местами имеются геморрагии. Соединительнотканная решетчатая пластинка нередко дугообразно выпячивается под давлением набухших тканей (цветн. рис. 1-4). Постепенно отек диска регрессирует, нервные волокна заменяются новообразованной глиозной тканью. Иногда возникает прогрессирующая атрофия нервных волокон.

Клинические проявления

3. с. обычно бывает двусторонним, в начальных стадиях не вызывает явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по иному поводу. Довольно часто это пациенты, направленные терапевтом или невропатологом для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на частые головные боли или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела (напр., при быстром вставании с постели).

При длительном существовании 3. с. у больного нередко возникают те или иные зрительные расстройства - то нарушения полей зрения, то образование скотом, что говорит о каком-то локальном воздействии на ствол зрительного нерва (либо давление на определенный участок ствола нерва базальной опухолью или смещенными ею элементами мозга, либо какой-то ограниченный базальный воспалительный процесс). Если зрительные расстройства связаны с наступившей атрофией нервных волокон, они могут иметь необратимый характер.

Диагноз

Диагноз ставится на основании данных офтальмоскопии и функциональных исследований глаза.

Офтальмоскопическая картина в выраженных случаях 3. с. бывает довольно характерной (цветн. рис. 6-10). Отмечается стушеванность диска зрительного нерва, нечеткость его границ, резко выраженная извитость кровеносных сосудов и расширение их калибра. В процессе развития 3. с. в области диска зрительного нерва нередко появляются геморрагии; сосуды сетчатки, особенно венулы, резко расширены, образуют широкие петли. Ткань сетчатки вокруг диска зрительного нерва резко отечна, на что указывает изменение ее цвета и смазанность рисунка. В выраженной стадии отмечается выпячивание в стекловидное тело, резкий отек диска зрительного нерва с выраженными кровоизлияниями и значительным расширением и извитостью вен сетчатки. В поздних стадиях перипапиллярный отек менее выражен, диск зрительного нерва представляется бледноватым, с неровными, как бы изъеденными краями.

• Изменения глазного дна при некоторыхрых заболеваниях зрительного нерва

Заключительной стадией 3. с. является атрофия зрительного нерва (см. Глазное дно , Зрительный нерв).

Офтальмохромоскопическое исследование позволяет очень рано улавливать проявления отека. Рефрактометрический и кампиметрический методы дают возможность производить измерения как степени выстояния 3. с. вперед, в стекловидное тело, так и расширение его диаметра (см. Кампиметрия , Рефрактометрия). Большое значение как в уточнении диагноза 3. с., так и в изучении его патогенеза и клиники имеет метод флюоресцентной ангиографии сетчатки (см. Офтальмоскопия), позволяющий проследить ход и состояние всех кровеносных сосудов сетчатки вплоть до капиллярной сети. При подозрении на 3. с. обязательны неврол, обследование больного и рентгенол, исследование черепа.

Дифференциальный диагноз

При установлении диагноза 3. с., особенно на ранних стадиях, возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с невритом зрительного нерва. Облегчают диагностику функциональные исследования глаз. Так при неврите уже в ранней стадии имеются зрительные расстройства (снижение остроты зрения, появление скотом, ограничение поля зрения), тогда как при 3. с. зрительные функции долго остаются нормальными.

На основании офтальмоскопической картины 3. с. иногда можно принять за псевдозастойный сосок, который наблюдается при аномалии развития диска зрительного нерва и сосудов, идущих по поверхности диска, или при друзах диска (см. Глаз, патология). Наличие атипичных сосудов в области диска зрительного нерва при аномалиях, бугристый вид диска с фестончатыми краями и неизмененными сосудами при друзах диска также свидетельствуют в пользу псевдозастойного соска. Друзы особенно хорошо видны при офтальмохромоскопии в красном свете. У лиц пожилого и старческого возраста 3. с. можно принять за ишемический отек диска зрительного нерва, возникающий в связи с облитерацией сосудов, питающих зрительный нерв. Однако отсутствие дугового рефлекса около диска при ишемическом отеке позволяет поставить правильный диагноз.

Иногда 3. с. приходится дифференцировать с непроходимостью центральной артерии и вены сетчатки. Наличие в макулярной области сетчатки ярко-красного пятна круглой или овальной формы при непроходимости центральной артерии сетчатки и большое количество кровоизлияний, распространяющихся радиарно по ходу разветвлений венул сетчатки, помогает в постановке диагноза. Кроме того, при непроходимости центральной артерии и вены сетчатки отмечается внезапная потеря зрения, чего не наблюдается при 3. с.

Иногда у гиперметропов края диска зрительного нерва могут представляться нечетко контурированными, что также может дать повод заподозрить начинающийся 3. с. Такие гиперметропы часто жалуются на упорные головные боли (см. Астенопия), которые можно отнести за счет повышения внутричерепного давления. Однако стабильность офтальмоскопической картины диска зрительного нерва в этом случае позволяет исключить 3. с.

Лечение

Регрессия явлений застоя в зрительном нерве может быть достигнута лечением основного заболевания.

Прогноз

После нормализации внутричерепного давления (в результате декомпрессивной операции или удаления опухоли и др.) выстояние диска обычно скоро уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна могут полностью исчезнуть в ранние стадии. При ликвидации причины, вызвавшей 3. с., границы диска зрительного нерва и в более поздние сроки остаются неровными, кровеносные сосуды его сужены, отчего сам диск становится бледным, анемичным. При этом отмечается снижение остроты зрения. Длительно существующий 3. с. может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций.

Библиография: Авербах М. И. Главнейшие формы изменений зрительного нерва, М., 1944; Бинг Р. и Брюкнер Р. Мозг и глаз, пер. с нем., Л., 1959; Волков В. В. и Никитин И. М. Глазная симптоматика в эпонимах, Л., 1972, библиогр.; Самойлов А. Я. Опыт динамического изучения застойных сосков при опухолях мозга, в кн.: Вопр, нейроофтальм., под ред. Е. Ж. Трон?, с. 31, Л., 1958; Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути, с. 57, Л., 1968, библиогр.; С о g a n D. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; Medical ophthalmology, ed. by F. C. Rose, L., 19 76; Neuroophthalmologie, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

А. Я. Самойлов.

Застойный сосок представляет собой отек зрительного нерва невоспалительного характера, чаще связан с повышением внутричерепного давления. В настоящее время термин «застойный сосок» вытесняется более общим и более соответствующим сути процесса термином «отек диска зрительного нерва». Отек не ограничивается одним диском, а распространяется также на ствол зрительного нерва. Как правило, застойный сосок - двустороннее поражение, чаще одинаково выражен на обоих глазах. В редких случаях может быть односторонним.

Отечный диск у детей может возникать достаточно рано (в течение 2-8 нед с момента возникновения основного заболевания). Это опровергает точку зрения некоторых исследователей, согласно которой вследствие незаращения черепных швов в раннем возрасте внутричерепной процесс может протекать без отечных дисков.

Патогенез отека зрительного нерва окончательно не установлен . Наиболее признанной в настоящее время является ретен-ционная теория, предложенная в 1912 г. К. Бером, согласно которой застойный сосок является следствием задержки тканевой жидкости, в норме оттекающей в полость черепа. По современным представлениям, отек при повышенном внутричерепном давлении - результат нарушения микроциркуляции в зрительном нерве и изменения циркуляции тканей жидкости в периневральных щелях. При снижении внутриглазного давления (например, при травмах глаза и др.) отек обусловлен изменением тока жидкости в зрительном нерве (вместо центропетального центрофугальное), т. е. в направлении от мозга.

При длительном существовании отека происходит пролиферация глиальных элементов и развиваются явления воспалительного характера вследствие раздражения отечной жидкостью тканевых элементов. В дальнейшем при прогрессировании процесса наблюдаются постепенная гибель нервных волокон и замещение их глиальной тканью, развивается атрофия зрительного нерва, являющаяся одновременно как восходящей, так и нисходящей.

Клиническая картина застойного соска разнообразна и динамична, она зависит от характера и локализации процесса. Условно различают пять стадий: начальную, выраженную, резко выраженную (далеко зашедшую), предтерминальную (отек с переходом в атрофию) и терминальную.

Начальная стадия . Первыми признаками застойного соска являются стушеванность его границ и краевой отек, выражающийся в легкой проминенции. Вначале отек захватывает верхний и нижний края, затем назальную сторону и значительно позднее - височный край диска, который долго остается свободным от отека. Постепенно отек распространяется на весь диск, в последнюю очередь захватывая область сосудистой воронки. Сетчатка вокруг диска имеет слабовыраженную радиальную исчерченность в связи с отечным пропитыванием слоя нервных волокон. Наблюдается некоторое расширение вен без извитости.

Выраженная стадия характеризуется дальнейшим увеличением размеров диска, его проминенции и стушеванности границ. Вены расширены и извиты, артерии несколько сужены. Сосуды местами как бы тонут в отечной ткани. Могут появляться кровоизлияния в краевой зоне диска и вокруг него вследствие венозного застоя, сдавления вен и разрыва мелких сосудов. Нередко образуются белые очаги транссудация в отечной ткани диска.

В резко выраженной (далеко зашедшей) стадии нарастают застойные явления. Выстояние диска над уровнем сетчатки может достигать 6,0-7,0 дптр, т. е. 2- 2,5 мм. Диаметр диска резко увеличивается. Гиперемия диска настолько выражена, что по своей окраске он почти не отличается от фона окружающего глазного дна. Сосуды на диске плохо видны, так-как прикрыты отечной тканью. На его поверхности видны разнокалиберные кровоизлияния и белые очажки, являющиеся результатом перерождения нервных волокон. Иногда (у 3-5% больных) белесоватые очажки могут появляться перипапиллярно а даже в макулярной области, формируя фигуру звезды или полузвезды, как при почечной ретинопатии (псевдоальбуминурическийс нейроретинит).

В предтерминальной стадии при длительном существовании отека начинают возникать признаки атрофии зрительного нерва. Сначала появляется легкий, но отчетливо выраженный: сероватый оттенок диска. Отек начинает уменьшаться, ширина вен возвращается к норме, артерии несколько суживаются. Кровоизлияния рассасываются, белые очажки исчезают. Диск становится грязновато-белым, он немного увеличен в размере, границы его нечеткие. В ряде случаев еще долгое время по периферии атрофичного диска сохраняется небольшая отечность. Постепенно развивается вторичная атрофия зрительного нерва (стадия атрофии терминальная). Диск становится белым, границы его остаются не совсем четкими. Явления вторичной атрофии могут держаться очень долго, иногда несколько лет, но в конечном счете границы диска становятся вполне отчетливыми и возникает картина первичной атрофии.

Динамика развития застойного соска зрительного нерва по стадиям может быть различной и в значительной мере зависит от характера основного заболевания. Иногда продолжительность переходного периода от начального отека к резко выраженному занимает всего 1-2 нед, в других случаях начальная стадия может длиться несколько месяцев. Если причина возникновения застойного соска устранена еще до развития вторичной атрофии, то все признаки отека регрессируют и глазное дно может нормализоваться. Отек диска зрительного нерва может иметь интермиттирующее течение, исчезая (вплоть до полной нормализации глазного дна) и появляясь вновь.

Для застойного соска характерно сохранение в течение длительного периода (несколько месяцев, иногда больше года) нормальных зрительных функций, как остроты зрения, так и поля зрения. В период сохранных зрительных функций могут наблюдаться приступы кратковременного снижения зрения, иногда резкого, до светоощущения. По окончании приступа острота зрения восстанавливается. Эти приступы связывают с колебаниями внутричерепного давления, когда при внезапном повышении его увеличивается сила давления на интракраниальный отрезок зрительного нерва и прекращается проводимость нервных волокон.

В дальнейшем центральное зрение снижается постепенно, скорость его падения зависит от степени прогрессирования основного процесса. Обычно отмечается определенный параллелизм между офтальмоскопической картиной и состоянием остроты зрения. При переходе отечного диска в стадию атрофии происходит более быстрое снижение зрения. Иногда в этой стадии больной слепнет в течение 1-2 нед. Для отечного диска характерно раннее расширение границ слепого пятна, которое может увеличиться в 4-5 раз. Поле зрения долго остается нормальным, развивающееся сужение его связано с гибелью нервных волокон.

Диагноз застойного соска зрительного нерва устанавливают на основании данных анамнеза (головная боль, тошнота, периодические затуманивания зрения), характерной офтальмоскопической картины двустороннего поражения, результатов исследования зрительных функций, лабораторноинструментального исследования (рентгенография черепа и глазниц, калиброметрия сосудов сетчатки, измерение систолического и диастолического давления в артериях сетчатки, флюоресцентная ангиография и др.) и общего обследования больного.

В начальных стадиях застойный сосок приходится дифференцировать от неврита зрительного нерва. При этом следует учитывать характерный для застойного соска краевой отек и его стекловидный характер, сохранение зрительных функций в течение длительного периода, двустороннее поражение. Электрофизиологические показатели (электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, вызванные потенциалы) при застойном соске в норме. Выявленные при калиброметрии сужение артерий и расширение вен, а также повышение диастолического и систолического давления в артериях сетчатки являются одними из ранних симптомов повышения внутричерепного давления и отека зрительного нерва. Слепое пятно, увеличиваясь при застойном диске, при неврите остается как правило, нормальным.

Иногда офтальмоскопическая картина при ретробульбарном неврите в связи с наличием коллатерального отека может быть похожа на таковую или застойном соске. Однако быстрое снижение зрения, центральная скотома, более часто наблюдающееся одностороннее поражение свидетельствуют о наличии воспалительного процесса.

Стабильность офтальмоскопической картины и зрительных функций при псевдоневритах и друзах позволяет отличить их от застойного соска.

Лечение застойного соска состоит в терапии основного заболевания. Прогноз зависит от характера основного заболевания и эффективности его лечения.

Диск зрительного нерва – это особая структура, которая заметна на глазном дне при его исследовании с помощью офтальмоскопа. Визуально эта область выглядит как розовая или оранжевая область овальной формы. Располагается она не в центре глазного яблока, а ближе к носовой части. Положение вертикальное, то есть по высоте диск немного больше, чем по ширине. Посередине этой области в каждом из глаз заметны выемки, которые называются глазными чашами. Через центр чаш в глазное яблоко заходят кровеносные сосуды – центральная глазная артерия и вена.

Сосок или диск – это место формирования зрительного нерва отростками клеток сетчатки

Характерный вид диска зрительного нерва и его резкое отличие от окружающей сетчатки обусловлены тем, что в этом месте отсутствуют фоточувствительные клетки (палочки и колбочки). Такая особенность делает эту область «слепой» в отношении способности воспринимать изображение. Эта слепая область не мешает зрению в целом, потому что размер диска зрительного нерва всего 1,76 мм на 1,92 мм. Хоть глаз именно этим местом не может «видеть», но оно обеспечивает другие функции диска зрительного нерва, а именно сбор и передачу нервных импульсов от сетчатки оптическому нерву и далее зрительным ядрам головного мозга.

Характеристика ЗДЗН

Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) – это состояние, характеризующееся нарушением его функциональности вследствие возникновения невоспалительного отека.

Причины застойного диска лежат в нарушении венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки глаза при повышении внутричерепного давления.

Этот показатель может возрастать по многим причинам: внутричерепная опухоль, черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома, инфекционное воспаление и отек оболочек или мозгового вещества, гидроцефалия, артриты сосудов, заболевания спинного мозга, туберкулемы, эхинококкоз, заболевания орбиты.

Чем меньшее расстояние от объемного образования до мозговых синусов, тем более выражено внутричерепное давление и тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Симптомы отека диска: отмечается увеличение в размерах, стушеванность границ, выпячивание (проминенция диска) в стекловидное тело. Состояние сопровождается гиперемией – центральные артерии сужены, а вены, наоборот, расширены и более извитые, чем в норме. Если застой сильно выражен, то возможно кровоизлияние в его ткани.

Глаукома является причиной повреждения зрительного нерва в виде его экскавации и застоя

При глаукоме или внутриглазной гипертензии происходит экскавация диска зрительного нерва, то есть увеличение углубления центральной «глазной чаши». Также постоянное давление внутриглазной жидкости механически нарушает микроциркуляцию крови в соске нерва, результатом этого является развитие застоя и частичная атрофия. На картине глазного дна отмечается побледнение соска. При полной атрофии он серый, поскольку сосуды максимально сужены.

Причины атрофии подобного типа:

• сифилис;
• опухоли в головном мозге;
• неврит, энцефалит, рассеянный склероз;
• травматическое поражение мозга;
• интоксикация (в том числе и метиловым спиртом);
• некоторые болезни (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет);
• офтальмологические – тромбоз центральной артерии при увеите, инфекционных заболеваниях сетчатки.

Если отек соска нерва сохраняется длительное время, то в нем также развиваются процессы, приводящие к вторичной атрофии, что и приводит к утрате зрения.

Визуально атрофию характеризует деколорация (утрата обычной интенсивности окраски). Процесс обесцвечивания зависит от локализации атрофии, например, при поражении папилло-макулярного пучка бледнеет височная область, а при разлитом поражении – равномерно вся площадь диска.

Диск зрительного нерва при повышенном внутричерепном давлении на различных стадиях заболевания. Отмечается постепенное увеличение диаметра, стирание границ, исчезновение окраски и выраженности сосудистой сети

Поражение может быть односторонним или развиваться в обоих глазах. Также поражение одного зрительного нерва опухолью в основании мозга (первичная атрофия) может сопровождаться развитием вторичной атрофии в другом диске из-за общего повышения внутричерепного давления (при синдроме Фостера–Кеннеди).

Нарушения, связанные с соском зрительного нерва, отражаются на качестве зрения. Острота снижается, появляются области частичного выпадения полей. При ухудшении состояния, когда размер диска увеличивается, то пропорционально увеличивается и слепое пятно. У некоторых пациентов эти явления могут отсутствовать достаточно длительное время. Иногда при здзн возможна внезапная потеря зрения из-за резкого спазма сосудов.

Схожие заболевания

На скорости снижения остроты зрения (визус) основана отличительная диагностика здзн от неврита. При воспалении зрительного нерва зрение падает сразу резко в начале заболевания, а развитие отека выражается в его постепенном снижении.

Также требует дифференциальной диагностики псевдозастойный диск зрительного нерва. Эта патология имеет генетическую обусловленность и двусторонний характер. Диски нервов увеличены, имеют серо-розовую окраску и значительно выступают над поверхностью сетчатки. Границы размыты, имеют фестончатый вид, от них радиально расходятся кровеносные сосуды, извитость вен увеличена. Формирование картины псевдо застоя обусловлено врождённым разрастанием эмбриональной глиальной ткани и формированием из нее друз, включающих частички кальция. Эти включения находятся ближе к внутреннему (со стороны носа) краю диска. При псевдозастое также отмечается появление мелких кровоизлияний, поскольку сосуды травмируются об друзы. В отсутствие друз острота зрения может быть в норме, но их наличие практически всегда приводит к его снижению, появлению центральных скотом.

Достоверно диагностировать патологии помогает оптическая когерентная томография или же томография сетчатки. Эти исследования способны послойно оценить структуру соска нерва и определить в нем патологические изменения, их степень, визуализировать хориокапилляры, скрытые отеки, рубцевания, воспалительные очаги и инфильтраты – образования, которые невозможно увидеть невооруженным глазом.

Результат сканирования диска зрительного нерва при оптической когерентной томографии

ОКТ позволяет определить окончательный диагноз и контролировать отклик на проводимую терапию.

Врожденные аномалии

К врожденным заболеваниям, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, также относится колобома диска зрительного нерва, при которой по всей его области образуется множество мелких углублений, заполненных ретинальными клетками. Причиной таких образований является неправильное сращение клеток в конце эмбрионального развития. Диск зрительного нерва приобретает больший размер, чем в норме, также по его краю образуется шарообразная выемка с четкими границами серебристо-белого цвета. Поражение может быть односторонним или двусторонним. Клинически проявляется высокой степенью миопии (близорукости) и миопическим астигматизмом, а также косоглазием.

Колобома диска зрительного нерва

Наличие врожденной колобомы увеличивает вероятность разрыва макулы, ее расслоения с дальнейшей отслойкой сетчатки.

Поскольку патология генетически обусловлена, то она встречается в сочетании с другими нарушениями, которые проявляются у детей с рождения:

• синдром эпидермального невуса;
• очаговая гипоплазия кожи Гольтца;
• синдром Дауна.

Еще одно заболевание, которое имеет врожденный характер – гипоплазия диска зрительного нерва. Она характеризуется недоразвитием длинных отростков нервных клеток сетчатки на фоне нормального формирования опорных клеток. Недостаточно развитые аксоны с трудом формируют сосок зрительного нерва (он бледно-розовый либо серый, окружен радиальным участком депигментации).

Патология нервной ткани отражается на внешнем виде и функциональности органов зрения, отметаются:

• дефекты полей зрения;
• нарушение цветового восприятия;
• афферентный зрачковый дефект;
• гипоплазия желтого пятна;
• микрофтальм (уменьшение размеров глазного яблока);
• косоглазие;
• нистагмы.

На фото аниридия (глаз без радужки) – врожденная патология, которая часто сочетается с гипоплазией соска зрительного нерва

Причинами врожденных гипоплазий является нарушение развития нервной ткани еще во внутриутробном периоде под влиянием следующих факторов:

• генетическое нарушение деления клеток,
• малое количество околоплодных вод;
• ионизирующее излучение;
• интоксикация материнского организма химическими веществами, лекарствами, никотином, алкоголем, наркотиками;
• системные заболевания у матери, например, сахарный диабет;
• инфекции и бактериальные заболевания.

К сожалению, гипоплазию (малое количество нервных волокон) практически невозможно вылечить. При одностороннем поражении лечение направлено на тренировку функций слабого нерва путем применения окклюзионных повязок на более сильном глазу.

Лечение

Лечение застойного диска зависит от причины его возникновения.

В первую очередь необходимо устранить объемные образования в черепной коробке – опухоли, отеки, гематомы.

Обычно для устранения отека применяются кортикостероиды (преднизолон) и введение гиперосмотических средств (раствор глюкозы, кальция хлорид, магния сульфат), мочегонные средства (диакарб, гипотиазид, триампур, фуросемид). Они снижают экстравазальное давление и восстанавливают нормальную перфузию. Для улучшения микроциркуляции вводят кавинтон и никотиновую кислоту внутривенно, мексидол (в/м и в ретробульбарное пространство – укол в глаз), внутрь назначают ноотропный препарат – фезам. Если застой возникает на фоне гипертонической болезни, то лечение направлено на лечение основного заболевания (гипотензивная терапия).

Иногда снизить внутричерепное давление удается только цереброспинальной пункцией.

Последствия застоя требуют улучшения трофики тканей – витаминных и энергетических средств:

• никотиновая кислота;
• витамины группы В (В 2 , В 6 ,В 12);
• экстракт алоэ или стекловидное тело в инъекционной форме;
• рибоксин;

Застойный диск зрительного нерва может длительное время не проявлять себя, но иметь катастрофические последствия, поэтому с целью профилактики следует ежегодно проходить обследование у офтальмолога для своевременного выявления заболевания.

Застойный сосок зрительного нерва (синоним застойный диск) - невоспалительный отек диска (соска) зрительного нерва, обусловленный в большинстве случаев повышением внутричерепного давления. Являясь частью ц.н.с., зрительный нерв и его диск отражают застойные явления в полости черепа, поэтому застойный сосок служит ценным диагностическим признаком заболеваний головного мозга. Наблюдается чаще при внутричерепных опухолях, особенно при их локализации в задней черепной ямке, а также при других патологических процессах в головном мозге (туберкуломах, сифилитических гуммах, абсцессах, паразитарных кистах), при которых увеличивается объем внутричерепных структур, развивается реактивный отек головного мозга, затрудняется венозный отток из внутричерепной полости и нарушается циркуляция цереброспинальной жидкости.

Застойный сосок чаще бывает двусторонним, при опухолях лобной доли головного мозга может выявляться с одной стороны. Диск зрительного нерва гиперемирован, увеличен в диаметре, выстоит над уровнем сетчатки, имеет размытые границы.
Отмечаются резкое расширение и извитость вен в области диска, сужение артерий сетчатки, нередко как на диске, так и в сетчатке, прилегающей к нему, видны кровоизлияния. Несмотря на резко выраженные застойные явления, зрение (центральное и периферическое), как правило, не нарушается. Снижение остроты зрения, а также сужение поля зрения наблюдаются лишь при длительно существующем застойным соском к по мере развития вторичной атрофии зрительного нерва, которая является обычным (при отсутствии своевременного вмешательства) исходом застойного соска.

Застойный сосок выявляют при офтальмоскопическом исследовании. Рефрактометрия и кампиметрия позволяют определить степень выбухания диска и расширения его границ. Большое значение в уточнении диагноза и механизма развития застойного соска имеет метод флюоресцентной ангиографии сетчатки. При обнаружении застойного соска больного следует направить к невропатологу.

Застойный сосок, особенно на ранних стадиях, следует дифференцировать с изменениями при неврите зрительного нерва, в пользу которого свидетельствуют зрительные расстройства, проявляющиеся уже в начале заболевания, а также нормальные размеры слепого пятна.
застойный сосок иногда можно принять за псевдозастойный сосок, который наблюдается при аномалиях развития диска зрительного нерва и сосудов, проходящих по его поверхности. На аномалии развития указывает атипичная форма кровеносных сосудов, бугристый вид и фестончатые края диска, отсутствие изменений сосудов сетчатки. У лиц пожилого и старческого возраста застойного соскак дифференцируют с ишемическим отеком диска зрительного нерва, свидетельством которого является отсутствие дугового рефлекса около диска. Изменения диска зрительного нерва, сходные с застойный сосок, могут также наблюдаться при опухолях глазницы, проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резким снижением внутриглазного давления.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причин застойного соска. После нормализации внутричерепного давления выстояние диска быстро уменьшается, однако диаметр его долгое время остается увеличенным. При длительном существовании застойного соска зрительные расстройства, обусловленные вторичной атрофией нервных волокон зрительного нерва, могут приобретать необратимый характер..