Лечение должно быть направлено как на устранение самих приступов, так и на предупреждение их рецидивов. Вначале воздействуют на нервную регуляцию путем возбуждения ветвей блуждающего нерва или подавления активности ветвей симпатического нерва.

По данным Ф.Е. Остапюка, Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, наиболее эффективна проба Чермака-Геринга - механическое давление на область сонного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине, надавливают только с одной стороны на внутреннюю поверхность верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. На область сонного синуса постепенно надавливают большим пальцем правой руки по направлению к позвоночному столбу. Продолжительность давления не более 0,5 мин под постоянным наблюдением за пульсом, а лучше под визуальным контролем ЭКГ.

Обычно более эффективно надавливание на правый сонный узел. Как только приступ прекратился, надавливание на сонную артерию необходимо немедленно прекратить ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. При гиперчувствительности синусного узла проведение пробы может закончиться смертью, хотя такие случаи крайне редки.

Пожилым больным с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга в поздних стадиях гипертонической болезни, а также при интоксикации препаратами наперстянки проба Чермака-Геринга противопоказана.

Для снятия приступа тахикардии можно провести пробу Ашнера- Даньини - умеренное и равномерное надавливание на оба глазных яблока. Эта проба также выполняется только в горизонтальном положении больного. Давление производят (не более 0,5 мин) концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами. По мнению большинства исследователей, этот прием оказывает менее выраженное терапевтическое действие, чем проба Чермака-Геринга. При глазных болезнях и сильной близорукости эта проба противопоказана.

Чтобы снять приступ пароксизмальной тахикардии, можно использовать и другие, менее эффективные механические приемы: пробу Вальсальвы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственно вызванную рвоту, сильное давление на верхнюю часть живота, сгибание и прижимание ног к животу, холодные обтирания и т. д.

Следует подчеркнуть, что перечисленные механические приемы более эффективны при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии, чем при желудочковой тахикардии, так как по мере удаления от синусового узла влияние блуждающего нерва ослабевает, и он практически не оказывает воздействия на желудочки. Снять приступ пароксизмальной тахикардии желудочковой формы с помощью пробы Чермака-Геринга удается лишь в редких случаях. Если рефлекторные воздействия безуспешны, назначают лекарственные средства.

Для лечения пароксизмальной тахикардии, как желудочковой, так и наджелудочковой, широко применяют верапамил (изоптин). По данным Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, в острый период инфаркта миокарда препарат снимал приступы пароксизмальной тахикардии у 75-80 % больных.

Верапамил вводят внутривенно по 0,005 г (2 мл 0.25% раствора), после купирования приступа внутрь по 0,04 г (одну таблетку) 2-3 раза в день.

В случае неэффективности верапамила для снятия приступов пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) применяют бета-адреноблокаторы: анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор), вискен.

Анаприлин (индерал, обзидан) вводят в вену по 0,001 г за 1-2 мин. Если сразу купировать приступ не удается, повторно через несколько минут вводят анаприлин в той же дозе до достижения общей дозы 0,005 г, иногда 0,01 г. Одновременно осуществляют ЭКГ и гемодинамический контроль. Внутрь назначают по 0,02-0,04 г 1- 3 раза в сутки.

Окспренолол (тразикор) вводят внутривенно по 0,002 г, внутрь по 0,04-0,08 г (2-4 таблетки), вискен - внутривенно по 0,0002-0,001 г струйно или капельно в 5 % растворе глюкозы или внутрь по 0,015- 0,03 г (3-6 таблеток).

Для купирования приступа наджелудочковой и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии чаще всего с самого начала применяют новокаинамид.

Имеются данные, что лечение новокаинамидом более эффективно при желудочковой, чем при наджелудочковой аритмии. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл 10 % раствора или внутрь по 0,5-1 г каждые 2-3 ч до прекращения приступа.

Необходимо помнить, что при применении новокаинамида парентерально возможно нарушение гемодинамики (уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока в сосудах легких), вплоть до развития коллаптоидного состояния.

Положительное терапевтическое действие при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в 75-85 % случаев оказывает аймалин (аритмал, гилуритмал, тахмалин). Особую ценность аймалин приобретает при лечении сердечных аритмий у тяжелобольных, которым противопоказано введение хинидина, новокаинамида и бета-адреноблокаторов вследствие высокой их токсичности, гипотензивного эффекта и снижения сократительной способности миокарда.

Препарат вводят внутривенно по 0,05 г (1 ампула) на 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин. После прекращения приступа аймалин назначают внутрь по 0,05-0,1 г (1-2 таблетки) 3-4 раза в день.

По данным В.Л. Дощицына, аймалин более эффективен при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

В случае легкого приступа пароксизмальной тахикардии можно назначить пульс-норму по 2 драже 3-4 раза в день, после снятия приступа - по 1 драже 2-3 раза в день.

Имеются данные о высокой эффективности при пароксизмальных тахикардиях, особенно при ее желудочковой форме, орнида (бретилия тозилата). Этот препарат, блокируя постганглионарное проведение симпатических нервных импульсов, дает положительный инотропный эффект. Вводят внутримышечно по 0,3-1,5 мл 5 % раствора 2-3 раза в день (продолжительность действия 10-20 ч).

К описанным выше препаратам антиадренергического действия (бета-адреноблокаторы, орнид) близок амиодарон - альфа- и бета-адреноблокатор. Его назначают внутривенно струйно или капельно от 0,3-0,45 г до 0,6-1,2 г и внутрь в таблетках по 0,2 г 2-3 раза в день. Амиодарон эффективен при наджелудочковых и желудочковых эктопических ритмах.

В последние годы для купирования приступов пароксизмальной тахикардии широко применяют ксикаин (лидокаин), который при желудочковых формах эктопического ритма более эффективен, чем новокаинамид. Препарат можно назначать для снятия приступов желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда, так как он почти не влияет на артериальное давление и сердечный выброс. По данным Е. И. Чазова и В. М. Боголюбова, с помощью ксикаина можно в определенной степени предотвратить фибрилляцию желудочков.

Препарат вводят внутривенно струйно по 10-15 мл 1 % раствора или капельно по 0,25-0,5 г (не более 0,3 г за 1 ч). Общая доза в сутки не должна превышать 0,75 г. Внутримышечно вводят через каждые 10-20 мин по 0,2-0,25 г под постоянным контролем ЭКГ.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) можно применять адреномиметические препараты - норадреналина гидротартрат, мезатон. Антиаритмический эффект этих препаратов окончательно не доказан. Вероятно, восстановление нарушенной при пароксизмальной тахикардии гемодинамики, повышение системного артериального и коронарного давления, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже только повышение сниженного артериального давления довольно часто приводит к ликвидации эктопического ритма.

Норадреналина гидротартрат вводят внутривенно капельно (2-4 мл 0,2 % раствора на 1 л 5 % раствора глюкозы) со скоростью 20-60 капель в 1 мин, следя каждые 2 мин за артериальным давлением. Можно ввести внутривенно медленно 0,1-0,15 мл на 10 мл 5 % раствора глюкозы вместе со строфантином.

Мезатон также вводят внутривенно по 0,5-1 мл 1 % раствора, повторяя введение 4-5 раз до восстановления синусового ритма и повышения артериального давления. При нормальном давлении приступ можно снять малыми дозами мезатона (0,2-0,4 мл в 40 мл 5-20- 40% раствора глюкозы), вводя внутривенно медленно; можно ввести мезатон в сочетании со строфантином, коргликоном. После введения в вену эффект продолжается до 20 мин.

Эти препараты особенно показаны при низком артериальном давлении; при гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе - противопоказаны.

Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов сообщают о благоприятном эффекте однократного назначения при приступах пароксизмальной тахикардии 60-100 мл 10 % раствора калия хлорида внутрь. Синусовый ритм восстановился у 34 из 42 больных в течение 2 ч. Для профилактики приступов авторы рекомендуют продолжительное лечение раствором натрия хлорида по 20 мл 3-4 раза в день.

Применение препаратов калия при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии более эффективно, чем при желудочковой. Прямым показанием к использованию солей калия служит пароксизмальная тахикардия, возникающая в результате передозировки сердечных гликозидов. Е. И. Чазов и Н. А. Гольдберг при дигиталисных пароксизмальных тахикардиях рекомендуют назначать 1,5-2 г калия внутрь через каждые 2-4 ч, а при инфаркте миокарда внутривенно вместе с инсулином и глюкозой в виде так называемого поляризующего раствора. Применяется поляризующая смесь такого же состава, как и при экстрасистолии.

В некоторых случаях, когда приступ пароксизмальной тахикардии не купируется, можно внутривенно или внутримышечно ввести 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если соли калия более эффективны при предсердной форме пароксизмальной тахикардии, то соли магния (магния сульфат) - при желудочковой.

Необходимо помнить, что внутривенное введение магния сульфата может понизить возбудимость дыхательного центра.

Хороший эффект при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии дает также хинидин. Его назначают внутрь по 0,2 г через каждые 2 ч, до 1,4 г в сутки. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации его в крови. Наибольший уровень в крови наблюдается в течение 2-3 ч после приема.

В настоящее время хинидин для снятия приступов тахикардии применяется редко, так как он является протоплазматическим ядом и под его влиянием может усилиться или даже развиться сердечная недостаточность. Его чаще назначают в меньших дозах (по 0,2 г 3-4 раза в день) для предотвращения рецидивов тахикардии.

Хинидиноподобным действием обладает этмозин. Он удлиняет эффективный рефрактерный период сердечной мышцы и предупреждает развитие аритмии после введения аконидина, нормализует предсердные нарушения ритма при механическом повреждении области синусового узла с последующей электрической стимуляцией сердца и восстанавливает нормальный синусовый ритм при аритмии после коронарной окклюзии. Проводимость замедляет незначительно, почти не оказывает отрицательного инотропного действия.

Для купирования пароксизмальной тахикардии вводят внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора этмозина, разведенного в 1-2 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, и медленно (3-4 - мин) внутривенно (в том же количестве на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 10 мл 5 % раствора глюкозы).

Лучше всего, по данным Е.И. Чазова с соавторами, купируются приступы пароксизмальной тахикардии, обусловленные ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, хуже - возникшие на почве тиреотоксикоза, вегетоневроза, ревматизма и пороков сердца. Высокоэффективным средством лечения желудочковой формы пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда является мекситил - антиаритмический препарат, близкий к ксикаину. Его можно вводить внутривенно капельно (0,25 г в 100 мл 5 % раствора глюкозы, при необходимости до 1 г в сутки) и внутривенно струйно (в той же дозе). После купирования приступа препарат принимают внутрь (до 0,8 г в сутки).

Наконец, из этой группы хининоподобных препаратов для купирования легких приступов пароксизмальной тахикардии можно с успехом использовать дизопирамид (ритмодан) по 0,1 г внутрь от 3 до 6 раз в сутки. При различных блокадах сердца, повышенной индивидуальной чувствительности препарат противопоказан.

Отчетливое влияние на наджелудочковую аритмию оказывают в терапевтических дозах гликозиды, опосредованно воздействующие на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, повышая его тонус, так и непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и снижая автоматизм. Препараты этой группы способствуют также замедлению проводимости в предсердно-желудочковом соединении непосредственно и путем повышения тонуса блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков, поэтому применять их при аритмиях желудочкового происхождения нецелесообразно. Правда, имеются отдельные сообщения, что иногда под влиянием сердечных гликозидов нормализуется ритм и при желудочковой тахикардии.

По мнению Л. Томова при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии препараты наперстянки и строфантин противопоказаны, так как они повышают возбудимость и способствуют возникновению опасного для жизни мерцания желудочков, особенно у больных с гипокалиемией, острым инфарктом миокарда или политопной желудочковой тахикардией. Эти препараты применяют только при угрожающей жизни тяжелой, прогрессирующей сердечной недостаточности. Для купирования приступа вводят внутривенно 0,5-1 мл 0,05 7о раствора строфантина в 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Л. Томов предпочитает вводить внутривенно гликозиды типа целанида (изоланид, цедиланид, лантозид C) - 1-2 мл 0,02 % раствора (0,2-0,4 мг), обладающего более выраженным вагусным действием. При отсутствии эффекта через 1-3 ч внутривенно повторно вводят по 0,0004 г. Общая доза насыщения равна 1,2-2 мг. Аналогичный эффект дает дигоксин. Его действие, как и целанида, начинается обычно через 5 мин после внутривенного введения, максимум эффекта-через 2-5 ч. Вводится препарат внутривенно медленно по 2 мл 0,025 % раствора (0,0005 г) в 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

Если эктопический ритм через 20-30 мин после вливания гликозидов не прекращается, можно еще раз попытаться применить пробу Чермака-Геринга или Ашнера-Даньини.

Если лекарственные средства не снимают приступа пароксизмальной тахикардии, особенно в случаях нарастания сердечной недостаточности, можно применять при наджелудочковой и желудочковой формах электроимпульсную терапию (дефибрилляцию), а при наджелудочковой форме - урежающую электрокардиостимуляцию.

Дефибрилляция снимает приступ наджелудочковой и желудочковой тахикардии у 75-90 % больных. В настоящее время дефибрилляция - один из самых безопасных и часто самых эффективных методов купирования приступов пароксизмальной тахикардии. Поэтому в тяжелых случаях его следует применять с самого начала без апробации других (медикаментозных) методов лечения. При пароксизмальной тахикардии, особенно при желудочковой форме, в острый период инфаркта миокарда дефибрилляция зачастую является единственным средством спасения больных. При дигиталисной тахикардии электроимпульсное лечение противопоказано.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии не обязательно пробно использовать весь арсенал описанных выше антиаритмических средств, прежде чем решить вопрос о проведении электроимпульсной терапии. Отсутствие эффекта при применении новокаинамида, бета-адреноблокаторов на фоне солей калия и сердечных гликозидов при частом ритме уже является показанием к этому виду лечения. В тех же случаях, когда больной находится в коллаптоидном состоянии, прежде всего производят электроимпульсное лечение, а затем уже применяют лекарственные препараты.

Лечение с помощью электростимуляции сердца показано при часто повторяющихся желудочковых тахикардиях с выраженными нарушениями гемодинамики, рецидивах желудочковой тахикардии после электроимпульсного лечения или в тех случаях, когда она сохраняется несмотря на применение в больших дозах антиаритмических препаратов.

Зонд-электрод вводят по венам в правые отделы сердца (в желудочек - при электростимуляции желудочков, в предсердие - при электростимуляции предсердий). Частоту импульсов устанавливают на 5- 10 % выше, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. Когда произошел захват, частоту электростимуляции постепенно уменьшают и, когда она становится близкой к частоте синусного ритма, стимулятор отключают.

Если пароксизмальной тахикардии сопутствует синдром слабости синусового узла или нарушение предсердно-желудочковой проводимости, показана имплантация искусственного водителя ритма.

Для купирования приступов наджелудочковой пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта можно использовать те же средства, что при обычной пароксизмальной тахикардии.

Множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения (пути) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, наблюдаемые, по данным Ю.Ю. Бредикис, Э.Д. Римша, Р.И. Жебраускас, у 10,7 % больных, могут способствовать возникновению приступов, опасных для жизни больного. Лечить их затруднительно и даже рискованно. Поэтому при обнаружении нескольких проводящих путей между предсердиями и желудочками во время электрофизиологических исследований (запись внутриполостных электрограмм) показано радикальное хирургическое лечение - оперативная деструкция путей циркуляции возбуждения.

Проф. А.И. Грицюк

«Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии, препараты для снятия приступа» – раздел

Сердечные заболевания признаны наиболее опасными патологиями, так как провоцируют опасные для жизни осложнения. Одним из таких нарушений является пароксизмальная тахикардия, характеризующаяся тяжелыми приступами и сложностью терапии. При своевременном лечении нарушение поддается коррекции, поэтому стоит знать, как его определить и правильно лечить.

Учащенное сердцебиение не только приносит дискомфорт, но и может привести к серьезным последствиям. Пароксизмальная тахикардия – разновидность аритмии, проявляющаяся в виде приступов учащенного сердцебиения. При этом частота сердечных сокращений может достигать более 140 ударов в минуту, что в два раза превышает нормальную ритмику. В отдельных случаях ЧСС превышает 230 биений за минуту.

Патология появляется при сбоях в функционировании синусового узла. Эктопические импульсы, формируясь в различных отделах сердца, начинают нарушать нормальный ритм. При этом обязанности синуса по сокращению берет на себя желудочек, предсердие или атриовентрикулярное соединение – то есть, та часть, которая должна не создавать, а проводить импульс.

При появлении заболевания страдает как сердце, так и другие органы – при нарушении кровообращения снижается поступление кислорода и ухудшается гемодинамика.

Приступ проявляется неожиданно, и может внезапно закончиться при отсутствии терапевтических мер. Ограничений по возрасту развития патологии не существует – она появляется как у пожилых людей, так и у детей.

Основная опасность болезни состоит в появлении следующих осложнений:

• мерцание желудочков;
• кардиогенный шок;
• стенокардия;
• инфаркт миокарда.

Результатом может стать сердечная недостаточность, переходящая в хроническую форму, которая может привести к смерти пациента.

Классификация патологии

Ключевой особенностью заболевания является образование очагов, генерирующих дополнительные импульсы в различных отделах сердца. В зависимости от места расположения выделяют следующие виды болезни:

АВ и желудочковая тахикардии встречаются в основном у людей с наличием ишемических заболеваний в анамнезе.

В зависимости от характера течения недуг можно разделить на следующие формы:

• острая (появление приступов происходит редко, но их проявление имеет высокую интенсивность);
• хроническая (появляется часто, но быстро проходит);
• непрерывно рецидивирующая (после последнего приступа начинается сразу новый).

В последнем случае развитие заболевания может происходить на протяжении многих лет, что в результате приводит к недостаточности кровообращения и дилатационной кардиомиопатии.

Также болезнь разделяют по механизму развития:

• эктопическая (очаговая);
• реципрокная (связанная с возвращением импульса);
• многофокусная (предполагает наличие нескольких очагов).

При появлении заболевания у детей и подростков принято говорить об идиопатической форме. Ее точные причины установить не удается, но связывают с излишним выбросом адреналина и критическим эмоциональным состоянием.

Даже при отсутствии негативной симптоматики само наличие пароксизмы не может быть нормой.

Причины развития заболевания и провоцирующие факторы

Для того, чтобы развитие патологии произошло, необходим ключевой фактор, который может быть индивидуальным нарушением строения сердца – наличие дополнительных путей проведения. При сочетании аномальных очагов и лишних путей появляется циркуляция импульсов по замкнутому кругу, которая не может нормализоваться по причине невозможности прохождения стабильного импульса через очаг патологии.

Причины появления пароксизма в наджелудчковой и желудочковой областях различаются. Наджелудочковая форма может появиться при наличии следующих факторов:

Причины развития желудочковой пароксизмы:

• ишемические сердечные заболевания;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз;
• кардиомиопатия;
• врожденные и приобретенные пороки сердца.

Провоцирующими факторами для появления патологии любого вида могут стать излишние нервные перегрузки, физическое перенапряжение, слишком быстрые и резкие движения, неправильное питание, прием сердечного гликозидного препарата, а также сильные изменения температуры тела вследствие перегрева или переохлаждения.

Появление недуга может быть связно с нарушениями работы других органов – системы ЖКТ, диафрагмы, желче- и мочевыводящей систем, а также наличие травм и оперативных вмешательств.

Характерные симптомы

Болезнь характеризуется тем, что в 7-10% случаев может протекать бессимптомно, а в 12-15% могут происходить критические нарушения в системе кровообращение, которые могут привести к летальному исходу. В стандартном случае пациент изначально чувствует резкое ускорение сердцебиения, что служит сигналом о начале приступа. Симптомы, сопровождающие его, следующие:

В некоторых случаях перед появлением приступа пациент ощущает чувство необъяснимого страха, тревоги и паники. При наджелудочковом типе наблюдается неконтролируемое мочеиспускание и/или дефекация.

Симптоматика наиболее выражена у людей пожилого возраста с заболеваниями сердца в анамнезе. Физически здоровые молодые люди ощущают проявления недуга в меньшей мере.

Диагностические меры

Заподозрить наличие патологии можно по тому, как проходят приступы. Для подтверждения применяются следующие диагностические мероприятия:

Для уточнения диагноза применяются измерения, которые проводятся после физического напряжения. Лечащий врач должен собрать весь анамнез пациента для того, чтобы определить факторы, несущие дополнительную опасность и способные усложнить терапию.

Неотложная помощь во время приступа направлена на то, чтобы облегчить состояние пациента до приезда специалистов-медиков. Необходимо принять следующие меры:

Также при оказании первой помощи эффективными будут вагусные приемы, снижающие влияние адреналина на сердце. Необходимо провести надавливание на внутренние углы глазных яблок, несколько быстрых глубоких вдохов и массаж шейной сонной артерии.

Дальнейшее лечение должно проходить в стационаре под наблюдением специалиста. Обязательно нужно вызвать скорую помощь – врачи помогут купировать приступ и доставят пациента в медицинское учреждение.

Дальнейшие методы лечения и профилактика

В амбулаторных условиях проводится глубокая терапия, которая влияет не только на пароксизму, но и на сопутствующие заболевания.

Медикаментозное лечение включает в себя следующие группы препаратов:

• антиаритмики (Этмозин, Дизопирамид, Гилуритмал);
• бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Анаприлин, Корданиум);
• антагонисты кальция ( , ).

В случае длительно лечения без явной эффективности необходимо проведение хирургической операции. Она проходит в двух формах:

1. Радиочастотная абляция. Через катетер к измененному участку сердца проводятся радиочастотные волны, приводящие к ликвидации пораженной зоны.
2. Установка постоянного кардиостимулятора. Во время работы прибор генерирует разряд, способствующий восстановлению ритмики.

Оперативное вмешательство позволяет существенно улучшить прогноз даже в тяжелых случаях. Наибольшую сложность вызывает терапия патологии, возникшая на фоне ИБС и ревматизма.

Специфических видов профилактики при пароксизме нет. Необходимо периодическое посещение врача для оценки состояния, и выполнение следующих общих рекомендаций:

• правильное питание и/или соблюдение диеты;
• прекращение употребления алкоголя, отказ от курения;
• избегание стрессовых ситуаций и чрезмерной физической активности.

Также следует постоянно принимать препараты, назначенные врачом.

Возможные осложнения и прогноз

Своевременная диагностика и правильная терапия позволяют минимизировать риск развития заболевания.

При отсутствии выполнения врачебных рекомендаций возможно развитие следующих осложнений:

• мерцание желудочков;
• сердечная недостаточность;
• ишемические сердечные заболевания.

Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Наджелудочковая форма может проходить бессимптомно и не оказывает негативного влияния на здоровье и состояние организма.

Наибольшую опасность представляет желудочковая форма – именно она приводит к осложнениям. Негативно сказаться на течении болезни могут пороки сердца – именно в таких случаях увеличивается риск летального исхода.

Пароксизмальная тахикардия – патология, которая может привести к ухудшению состояния здоровья человека как сама по себе, так и стать стимулятором для развития дополнительных сердечных недугов. После появления первого приступа необходимо обратиться к кардиологу для того, чтобы не допустить осложнений.

Catad_tema Нарушения сердечного ритма и проводимости - статьи

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Олишевко С.В., Быкова Е.К., Мишуровский Э.Э., Масляк Л.И., Шевченко Н.М.
Отделение скорой помощи МСЧ №170, г. Королев

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная - значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ - узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса ("повторный вход") происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное - через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ - тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены - тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или "сливных") комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин "тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами" (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

A		Б
В

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А - ЭКГ во время синусового ритма;
Б - ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 - ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V 3 -V 6 ;
В - Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков - ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ - около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

Купирование пароксизмальных РАВТ с применением вагусных воздействий. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание после вдоха) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно использовать так называемый рефлекс ныряния - погружение лица в холодную воду. Эффективность вагусных воздействий при купировании РАВТ достигает 50% (есть сообщения о более высокой эффективности рефлекса ныряния - до 90%).

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения "дурноты". Но эти явления быстро исчезают - не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида - около 50%, дигоксина - менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) - в/в 5-10 мг или АТФ - в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид - в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин - в/в 100 мг;
2. новокаинамид - в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) - в/в 300 - 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V 1 , (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V 3 -V 6 отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR ("Р-дельта").

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия - желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой , поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна - от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина - органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

• Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
• Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
• Переедание;
• Чрезмерную физическую нагрузку;
• Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и . К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде - воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

1. - как диффузный , так и рубец после перенесенного инфаркта;
2. - провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
3. , особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) - вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно - под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления - нарушение речи, чувствительности, парезы;
• Вегетативные расстройства - потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура - начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с , а причина лейкоцитоза - перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его , расстройство кровотока в мозге - головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

• Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного : характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно - выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики - внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

• Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях , то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.

• В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение , зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.

АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

• При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

желудочковая тахикардия на ЭКГ

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение , магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах - более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

1. Вагусные пробы;
2. Электрическую кардиоверсию;
3. Медикаментозное лечение.

Показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, . В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором - 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

• Натуживание;
• - интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
• Пробу Ашнера - давление на глазные яблоки;
• Пробу Чермака-Геринга - надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
• Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
• Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов - обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

• АТФ и верапамил;
• Новокаинамид;
• Кордарон.

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения - краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем - новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями , то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

• (кордарон, верапамил, этацизин);
• (дигоксин, целанид).

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве операции производят , направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы - инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.

Суправентрикулярная тахикардия — это регулярный, быстрый ритм, возникновение которого обусловлено либо механизмом реентри, либо эктопическим пейсмекером в областях, расположенных выше бифуркации пучка Гиса. В клинике наиболее часто наблюдаются варианты реентри. У таких больных часто отмечаются острые симптоматические эпизоды, называемые пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией (ПСВТ).

Эктопическая СВТ обычно возникает в предсердии при частоте сокращений от 100 до 250 уд/мин (чаще всего 140-200). Регулярные зубцы Р могут быть приняты за трепетание предсердий или (при блокаде АВ-проведения 2:1) за синусовый ритм.

Подавляющее большинство больных с СВТ имеют вариант реентри: почти у 2/3 из них реентри локализуется в АВ-узле, а остальных - в добавочных обходных путях. Лишь у небольшого числа больных реентри локализуется в других местах. При здоровом сердце реентрантная СВТ с частотой сокращений от 160 до 200 уд/мин нередко переносится больными в течение нескольких часов или дней. Однако при этом всегда снижен сердечный выброс независимо от кровяного давления, а большая частота сердечных сокращений может привести к сердечной недостаточности.

Реентрантная СВТ возникает в АВ-узле тогда, когда эктопический предсердный импульс приходит I узел во время его частичного рефрактерного период». При этом в АВ-узле имеются два функционально различных параллельных проводящих сегмента, которые соединяются вверху у предсердного конца и внизу - у вентрикулярного конца узла. При соответствующей стимуляции этот контур способен поддерживать реентри. При АВ-узловом реентри зубцы Р обычно перекрываются комплексами QRS и поэтому не видны; при этом наблюдаются проведение 1:1 и нормальные комплексы QRS.

У больных с дополнительными обходными трактами две параллельные цепи реентри, соответственно находящиеся в АВ-узле и в обходном тракте, соединяются между собой на предсердном и желудочковом концах миокардиальными клетками. При механизме реентри импульсы могут устремляться как в том, так и в другом направлении, но обычно они проходят вниз по АВ-узлу и вверх - по обходному тракту, что вызывает появление узких комплексов QRS. При синдроме Вольфа -Паркинсона - Уайта (ВПУ) примерно 85 % реентрантных СВТ имеют узкие комплексы QRS.

Клиническое значение

Эктопическая СВТ может наблюдаться у больных с острым инфарктом миокарда, хроническим заболеванием легких, пневмонией, алкогольной интоксикацией и с дигиталисной интоксикацией (в последнем случае она часто сочетается с атриовентрикулярной блокадой и называется пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой). Часто полагают, что высокий процент СВТ с блоком (примерно 75 %) обусловлен дигиталисной интоксикацией. Однако это обнаруживается не во всех исследованиях. Наиболее часто встречающиеся аритмии, связанные с дигиталисной интоксикацией, перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Часто встречающиеся аритмии при дигиталисной интоксикации (приблизительная частота)

Реентрантная СВТ может иметь место в нормальном сердце или же в сочетании с ревматическим заболеванием сердца, острым перикардитом, инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана или с одним из предшествующих синдромов. СВТ часто вызывает ощущение пальпитации и "легкости" в голове. У больных с ИБС могут возникать ангинозные боли в груди и одышка, что связано с большой частотой сердечных сокращений. У больных с нарушенной функцией левого желудочка могут наблюдаться явная сердечная недостаточность и отек легких. Больные с левожелудочковой недостаточностью обычно плохо переносят выпадение предсердных сокращений в связи с уменьшением сердечного выброса.

Эктопические СВТ, обусловленные дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом.

• Прекращается прием препаратов наперстянки.
• Если нет атриовентрикулярной блокады высокой степени, то производится коррекция любой имеющейся гипокалиемии с целью доведения концентрации калия в сыворотке до верхней границы нормы, что способствует уменьшению предсердной эктопии.
• Предсердную эктопию можно уменьшить с помощью внутривенного введения фенитоина, лидокаина или магнезии. На основании опубликованных сообщений довольно трудно определить степень эффективности, риска и благоприятного действия каждого из названных препаратов, так что выбор здесь зависит от личного предпочтения (врача). Исторически наиболее часто используемым препаратом является фенитоин, однако процент его положительного эффекта нельзя назвать впечатляющим; к тому же при использовании полной ударной дозы (15-18 мг/кг в/в) нередко наблюдаются токсические побочные эффекты. Применение лидокаина при этой аритмии не считалось полезным, однако последние данные говорят о некоторой его эффективности. Как показали недавние исследования, в/в введение 1 г сульфата магния существенно снижает предсердную эктопию, вызванную дигиталисной интоксикацией, так что, возможно, этот препарат более эффективен, чем фенитоин или лидокаин.
• Кардиоверсия при данной аритмии неэффективна и рискованна.

Эктопические СВТ, не связанные с дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом.

• Назначается дигоксин или верапамил для замедления частоты желудочковых сокращений.
• Проводится антиаритмическая терапия хинидином, прокаинамидом или сульфатом магния.

СВТ, возникшая по механизму реентри, может быть конвертирована задержкой проведения по одному из сегментов замкнутого контура; при этом самоподдержание реентри становится невозможным и оно затухает, а синусовый ритм возобновляет желудочковую стимуляцию.

Используются приемы, повышающие тонус блуждающего нерва, что замедляет проведение и увеличивает рефрактерный период в АВ-узле. Эти приемы могут выполняться как самостоятельно, так и после введения антиаритмических препаратов.

• При массаже каротидного синуса массируют синус и его барорецепторы в области поперечного отростка. Массаж производится однократно в течение 10 с, прежде всего на стороне недоминирующего полушария; его никогда не следует осуществлять одновременно с двух сторон. У лиц с патологически измененным АВ-узлом или у больных, получающих дигиталис, во время такого массажа может возникнуть продолжительная АВ-блокада. При чрезмерно сильном массаже каротидного синуса у больных со стенозом сонной артерии может развиться церебральная ишемия или инфаркт.
• Иногда помогает погружение лица с зажатыми ноздрями в холодную воду на 6-7 с. Этот прием особенно эффективен у младенцев.
• Вызывание рвотного рефлекса.
• Использование пневматической антишоковой одежды повышает АД, стимулируя тем самым каротидный синус. Опубликованные сообщения относительно эффективности такой одежды при СВТ довольно противоречивы.

Препаратом выбора является верапамил, вводимый внутривенно в дозе 0,075-0,15 мг/кг (3-10 мг) в течение 15-60 с; при необходимости дозу повторяют через 30 мин. Как показывают наблюдения, более 90 % взрослых с реентрантной СВТ положительно отвечают на введение препарата уже через 1-2 мин. Внутривенное введение верапамила почти всегда сопровождается падением АД даже после удачной конверсии СВТ. Снижение систолического и среднего артериального давления составляет примерно 20 и 10 мм рт.ст. соответственно.

Было документирование показано, что падение АД, обусловленное верапамилом, можно предупредить (или устранить) внутривенным введением кальция без снижения антиаритмического действия верапамила; наиболее часто использовался хлорид кальция в дозе 1 г (в/в введение в течение нескольких минут); сообщалось и об эффективности такой небольшой дозы глюконата кальция, как 90 мг. Во всяком случае при внутривенном введении верапамила кальций должен быть наготове.

Тонус блуждающего нерва может быть повышен с помощью эдрофониума: сначала вводят в/в тест-дозу в 1 мг и ждут 3- 5 мин, после чего вводят 5-10 мг (в/в) в течение 60 с. Частота ответа на эдрофониум, к сожалению, не достигает тех 90 %, которые отмечаются при лечении верапамилом.

Тонус блуждающего нерва может быть повышен посредством фармакологического увеличения кровяного давления чисто периферическим вазоконстриктором; при этом не следует использовать препараты с бета-адренергической активностью. Данный метод комбинируется с массажем каротидного синуса. При этом часто измеряется АД; диастолическое давление не должно превышать 130 мм рт.ст. Метод не следует использовать у больных с гипертензией.

• Метараминол (200 мг в 500 мл DSW) или норэпинефрин (4 мг в 500 мл D5W) может вводиться со скоростью 1- 2 мл/мин и титроваться, пока не произойдет конверсия ритма.
• Метоксамин или фенилэфрин (0,5-1,0 мг в/в) вводится в течение 2-3 мин; при необходимости дозы повторяют.

Пропранолол в дозе 0,5-1,0 мг вводится в/в в течение 60 с; повторять каждые 5 мин, пока сердечный ритм не конвертируется или общая доза не достигнет 0,1 мг/кг. По данным литературы, пропранолол успешно конвертирует реентрантпум СВТ примерно у 50 % больных.

Дигоксин - 0,5 мг в/в с повторными дозами 0,25 мг через 30-60 мин вводится до получения положительного эффекта или достижения общей дозы в 0,02 мг/кг. Отрицательным моментом в использовании дигоксина являются медленное начало действия и потенциальный риск у больных с добавочными обходными трактами.

У всех нестабильных больных с гипотензией, легочным отеком или тяжелой загрудинной болью осуществляются синхронизированная кардиоверсия. Требуемая для этого сила разряда обычно невелика (менее 50 Дж).

A