Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения виды причины. Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Для цитирования: Матюшенко А.А. Тромбоэмболия легочных артерийкак общемедицинская проблема // РМЖ. 1999. №13. С. 611

Кафедра факультетской хирургии РГМУ

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) - одно из самых катастрофических и драматически протекающих острых сосудистых заболеваний. При обычных патологоанатомических вскрытиях ее выявляют в 4 - 33% случаев, в старшей возрастной группе - более чем на 60% аутопсий. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно не диагностируется у 40 - 70% больных. Патогенез

Что известно о причинах ТЭЛА? В подавляющем большинстве случаев (70%) источником эмболии служит острый тромбоз в системе нижней полой вены. Одним из основных причинных факторов, способствующих тромбообразованию в магистральных венах нижних конечностей служит гиподинамия. Отмечающаяся при этом ограниченная работа мышечно-венозной помпы голеней приводит к регионарным гиподинамическим нарушениям и застою крови. Наибольшему риску развития венозного тромбоза подвержены больные пожилого и старческого возраста и лица, страдающие хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. У пациентов с инфарктом миокарда, декомпенсированной сердечной недостаточностью, инсультом, пролежнями, гангреной нижних конечностей, которые вынуждены соблюдать постельный режим, ТЭЛА развивается наиболее часто.

Острый венозный тромбоз может развиваться на фоне различных онкологических заболеваний (злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, женских половых органов, мочевыделительной системы и др.). Раковая интоксикация вызывает развитие гиперкоагуляционных сдвигов и угнетение фибринолиза. Предрасполагающими факторами также считаются ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина С, S, Лейденовская мутация и пр.), системные заболевания соединительной ткани, хронические гнойные инфекции, аллергические реакции.

ТЭЛА является «бичом» послеоперационного периода. Частота ее определяется тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, возрастом, а также наличием гнойных осложнений. Наиболее часто она возникает после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, матке, желудке и толстой кишке. Это осложнение довольно часто отмечается у травматологических больных, особенно пожилого возраста. Многие из них умирают именно от массивной эмболии.

Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей (массивной ТЭЛА) в 80% случаев является тромбоз, локализующийся в илеокавальном сегменте. Значительно реже к тромбоэмболии приводит тромбоз в бассейне верхней полой вены и правом предсердии. Последний развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии.

Почему в одних случаях венозный тромбоз осложняется легочной эмболией, а в других, при той же локализации патологического процесса, нет? Отрываются и с током крови попадают в легочно-артериальное русло только эмболоопасные тромбы, которые имеют единственную точку фиксации в дистальном своем отделе (это так называемая флотирующая форма тромбоза). Длина таких тромбов варьирует в широких пределах - от нескольких до 15 - 20 см и более. При окклюзивном тромботическом поражении вен ТЭЛА не развивается.

Каковы основополагающие патофизиологические аспекты обсуждаемой проблемы? Типичным гемодинамическим следствием тромбоэмболии является развитие легочной гипертензии. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких она возникает при превышении пороговой величины эмболической обструкции - окклюзии 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. До определенного времени стабильный уровень системного артериального давления поддерживается за счет увеличения сосудистого сопротивления большого круга кровообращения.

В острой стадии заболевания массивная легочная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение уровня этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии.

Нельзя не отметить, что в ситуациях массивной ТЭЛА, сопровождающихся существенной легочной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента давления (в правом оно становится выше). За счет этого у больных с открытым овальным окном, которое анатомически не заращено у 25% взрослого населения, начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

Таким образом, механическая обструкция легочно-артериального русла является ведущим фактором в генезе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность определяет тактику врача и диктует необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на восстановление проходимости сосудистого русла легких.

К настоящему времени разработаны эффективные терапевтические и хирургические меры предотвращения и лечения легочной эмболии, которые при правильном и своевременном их применении способны сохранить жизнь и здоровье многим пациентам.

Сложность проблемы состоит в том, что ТЭЛА - это всегда сверхургентная ситуация, требующая от врача правильных, четких и быстрых тактических решений и действий в жестких рамках лимита времени. Поэтому трудно предвидеть, врач какой специальности первым окажется один на один с больным.

Тем не менее дело лечения больных с массивной ТЭЛА и ее последствиями должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов.

В идеальном варианте каждый больной с обоснованным подозрением на легочную эмболию должен направляться в специализированные сосудистые или кардиохирургические отделения. К глубокому сожалению, это не всегда возможно. Что же остается в лечебно-диагностическом арсенале общепрактического врача? Давайте вспомним следующий общеизвестный факт. Больные с массивным эмболическим поражением легочно-артериального русла, чаще с ошибочным диагнозом инфаркта миокарда, попадают в кардиореанимационное отделение. Во многих случаях существует возможность ультразвуковой оценки состояния сердца и магистральных вен нижних конечностей. Проведение тромболитической терапии осуществимо в каждом отделении интенсивной терапии. Даже в крупных лечебных учреждениях, оснащенных радиоизотопной аппаратурой, далеко не полностью используется их разрешающий потенциал. Необходимо шире применять сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Больные с эмболическим поражением периферических ветвей легочных артерий могут получать консервативную терапию в любых стационарных условиях. В случае экстренной необходимости к эмболэктомии из легочных артерий может прибегнуть и опытный хирург общего профиля. Ему под силу операции, направленные на профилактику легочной эмболии (пликация нижней полой вены - разделение ее просвета на несколько каналов, что не позволяет крупным эмболам мигрировать в малый круг кровообращения, тромбэктомия, перевязка венозных сосудов).

Диагностика

Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, клиницист должен решить ряд важных диагностических задач.

Во-первых, необходимо подтвердить наличие эмболии, так как методы лечения этого заболевания (как консервативные, так и оперативные) достаточно агрессивны и их применение без достаточных оснований чревато тяжелыми последствиями.

Во-вторых, следует определить локализацию тромбоэмболов, что особенно важно при решении вопроса о хирургическом вмешательстве.

В-третьих, нужно оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла, а также выраженность гемодинамических расстройств в большом и малом круге кровообращения, поскольку эта информация имеет существенное прогностическое значение.

В-четвертых, важно установить источник эмболизации, что необходимо для предотвращения рецидива эмболии.

Клиническая семиотика ТЭЛА неспецифична, так как сходные симптомы могут наблюдаться при целом ряде различных заболеваний. В то же время правильная интерпретация клинических данных позволяет обоснованно заподозрить эмболию и наметить адекватный план обследования. Массивная тромбоэмболия проявляется признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Характерен начальный коллапс, иногда сопровождающийся потерей сознания. Помимо тахикардии и тахипноэ (прогностически неблагоприятны ЧСС выше 120 и ЧДД - 30 в минуту), в наиболее тяжелых случаях выявляются набухание и пульсация яремных вен, акцент II тона на легочной артерии, симптом Куссмауля (исчезновение пульса на глубине вдоха). Наряду с цианозом лица, шеи и верхней половины туловища у больных с массивной ТЭЛА нередко наблюдается выраженная бледность кожных покровов за счет рефлекторного спазма периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса. Тромбоэмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) легочных артерий проявляется симптомами инфаркта легких или инфарктной пневмонии, для которых характерны сильные плевральные боли, усиливающиеся при дыхании, субфебрилитет, плевральный выпот и кровохарканье (последнее встречается не более чем в 30% случаев). Следует особо подчеркнуть, что эти симптомы появляются лишь спустя несколько суток с момента эмболии. Если учесть, что инфаркт легкого развивается далеко не в каждом случае тромбоэмболии периферических легочных артерий, то становится объяснимой высокая частота бессимптомных (субклинических) форм заболевания.

Возникновение указанных выше симптомов у пациентов с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной) венозный тромбоз протекает бессимптомно. То есть легочная эмболия является первым симптомом наличия тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.

Таким образом, клиническая семиотика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Для решения указанных выше диагностических задач необходимо применение инструментальных методов исследования. С целью получения предварительной информации о наличии ТЭЛА чаще всего прибегают к электрокардиографическому исследованию. ЭКГ-признаки острого легочного сердца (синдром Мак Джин-Уайта) достаточно чувствительны для выявления массивной эмболизации легочно-артериального русла, однако отсутствие изменений на пленке не исключает диагноза эмболии. К тому же в ряде случаев, остро возникшие ЭКГ-симптомы острого легочного сердца у больных с ишемической болезнью сердца могут имитировать проявления инфаркта задней стенки левого желудочка.

Широко используемая в клинической практике бесконтрастная рентгенография также не относится к специфичному способу диагностики и в лучшем случае позволяет заподозрить тромбоэмболию. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Вестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивном характере поражения. Классическая треугольная тень легочного инфаркта при эмболии периферических артерий выявляется редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии и для правильной трактовки результатов радионуклидного исследования.

Перфузионное сканирование легких производится после внутривенного введения (как правило, в кубитальную вену локтевого сгиба) макросфер альбумина, меченных 99mТс. В идеале именно с этого метода следует начинать обследование пациентов, если идет речь о наличии у них ТЭЛА. Отсутствие нарушений легочной перфузии на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает этот диагноз. Высоковероятными критериями эмболии являются сегментарные «выключения» легочного кровотока. При отсутствии строгой сегментарности либо множественности перфузионных дефектов диагноз тромбоэмболии маловероятен (нарушения могут быть обусловлены пневмонией, ателектазами, новообразованием, гидротораксом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографической верификации. Имеет смысл чаще использовать введение радиофармпрепарата в вены тыла стопы дистальнее наложенного на уровне лодыжек венозного жгута с целью получения флебограмм ног. Хотя это и увеличивает продолжительность исследования, но позволяет одновременно судить и о локализации источника эмболизации и о тяжести обструктивного поражения артериального русла малого круга кровообращения.

В отдаленном периоде после перенесенной ТЭЛА может быть полезной сцинтиграфия миокарда с Tl-211. Формирование тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ) проявляется накоплением радиофармпрепарата в гипертрофированном миокарде правого желудочка.

В последние годы в диагностике венозных тромбоэмболических осложнений существенно возросло значение ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография наглядно демонстрирует возникновение острого и хронического легочного сердца, исключая патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. Ее нужно использовать с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна. Ультразвуковое сканирование глубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза. При этом удается получить информацию о локализации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла. Относительным недостатком можно считать затруднения, которые встречаются при исследовании илеокавального сегмента. Визуализация его часто требует времени для специальной подготовки кишечника, лимит которого часто ощущается при ТЭЛА.

Решающую роль в диагностике и лечении ТЭЛА играет ангиография. Она показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция - эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция - тромболизис.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию (рис.1) и ретроградную илеокавографию (рис.2), позволяет однозначно решить все диагностические проблемы. К сожалению, проведение его возможно только в специализированных центрах.

Резюмируя вышесказанное, следует констатировать, что в арсенале практического врача в России на настоящий момент основными методами диагностики ТЭЛА и острого венозного тромбоза магистральных вен в лучшем случае являются ультразвуковые и радионуклидные исследования. Поэтому из полученной с их помощью диагностической информации в большинстве случаев необходимо исходить, определяя тактику лечения.

Лечебная тактика

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в большом и малом круге кровообращения. О степени легочной гипертензии можно судить, используя эхокардиографические критерии.

Большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей достаточно назначения адекватной антикоагулянтной терапии по следующим соображениям. Во-первых, у них, как правило, величина легочно-артериального давления не приближается к опасному уровню. Во-вторых, малый круг обладает большими компенсаторными возможностями. В-третьих, высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов.

Массивная ТЭЛА подлежит тромболитической терапии практически во всех клинических ситуациях. Этот метод лечения является основным и его следует широко использовать в стационарах. В ряде случаев тромболизис оказывается безуспешным и хирургам приходится прибегать к отсроченным операциям, направленным на восстановление легочного кровотока.

При величине эмболической обструкции сосудов больше 80 %, стойкой системной гипотензии либо тяжелой острой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии больше 60 мм рт. ст.) при нормальном уровне артериального давления у пациента имеется не более 15 шансов из 100 выжить при проведении консервативного лечения (даже при использовании тромбоэмболической терапии). Поэтому в таких случаях абсолютно показано хирургическое вмешательство - эмболэктомия. Риск операции оправдан у большинства больных, особенно у лиц молодого возраста, находившихся в критическом состоянии.

Консервативное лечение

Основным методом лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании с назначением препаратов, активизирующих собственную фибринолитическую активность крови и улучшающих реологические параметры. Гепарин должен быть применен как только заподозрено наличие тромбоэмболических осложнений. За счет этого предотвращается развитие продолженного тромбоза в легочно-артериальном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается микроциркуляция. Продолжительность применения гепарина должна быть не менее 10 - 14 дней. Следует более широко применять низкомолекулярные формы гепарина, например, эноксапарин, который дает хороший терапевтический эффект, не вызывает резких «скачков» временных показателей коагуляции и прост в применении.

Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой следует назначить непрямые антикоагулянты. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить ее после выписки больного из стационара в течение 3-6 мес.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем проведения тромболитической терапии. Для этой цели используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целиаза), урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Применение тромболитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания крови, возникают в 5 - 10% случаев, малые (гематомы в местах венопункций, инъекций, местах незаживших ран) - у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тромболитической терапии противопоказано в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессирования тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения.

Хирургическое лечение

Эмболэктомию из легочных артерий желательно выполнять в специализированном кардиохирургическом стационаре с искусственным кровообращением, используя трансстернальный доступ. При отсутствии такой возможности приходится производить оперативное вмешательство путем временной окклюзии полых вен, что сопровождается крайне высокой летальностью. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение дезобструкции из бокового доступа после пережатия соответствующей главной ветви легочной артерии с целью полной нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения.

Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблюдение кардиолога и желательно хирурга. Помимо общеклинического обследования, им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет своевременно распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формирование постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

Какова судьба больных, перенесших массивную ТЭЛА? Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительнотканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия (полная или частичная - стеноз), которая является причиной развития ХПЭЛГ. Она развивается у 10% лиц, перенесших тромбоэмболию крупных легочных артерий. В случае поражения легочного ствола и его главных ветвей лишь 20 % больных имеют шансы прожить более 4 лет.

Заподозрить ХПЭЛГ следует при появлении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой недостаточности. Отсутствие признаков, свидетельствующих о перенесенной ТЭЛА и клиники посттромботической болезни нижних конечностей, не исключает данную патологию. Окончательная верификация диагноза возможна только с помощью специальных методов исследования (ангиопульмонография, контрастная компьютерная томография, фиброангиопульмоноскопия).

Добиться снижения уровня легочно-артериального давления можно только путем хирургической дезобструкции сосудов - выполнения тромбинтимэктомии. Она технически выполнима в случаях постэмболической окклюзии центральных легочных артерий, существующей не более 3 лет, сопровождающейся повышением уровня систолического давления малого круга кровообращения в пределах 51-100 мм рт. ст. и относительно сохранной функцией миокарда правого желудочка. Больным с декомпенсированным хроническим легочным сердцем эмболического генеза, если нет эффекта от медикаментозной терапии, показано выполнение трансвенозной катетерной атриосептостомии. Ее производят с целью гемодинамической разгрузки правых отделов сердца.

Профилактика

Такое тяжелое заболевание, как ТЭЛА, гораздо легче предотвратить, чем лечить. Вот почему вопросам профилактики эмболии должно уделяться самое пристальное внимание.

Вторичная профилактика эмболии - неотъемлемый компонент ее лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. Большинство врачей уповают на профилактическое действие гепарина, но с этим нельзя полностью согласиться. Предотвращая распространение тромбоза и возникновение новых его очагов, гепарин тем самым, конечно, предотвращает возможную повторную эмболию. Но никакой антикоагулянт не способен предотвратить отрыв и миграцию в легочную артерию уже сформированного тромба.

При обнаружении флотирующих тромбов показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение возможной миграции тромбоэмбола в легочную артерию. В последние годы у нас в стране и за рубежом стали применяться непрямые способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью различных фильтрующих устройств, помещаемых в просвет сосуда непосредственно ниже устьев почечных вен.

Первичной профилактикой ТЭЛА путем предотвращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специальностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

У пациентов группы риска (возраст старше 50 лет, наличие злокачественных новообразований, и сердечной недостаточности, перенесенные ранее венозные тромбозы и легочные эмболии, планируемые продолжительные хирургические вмешательства под общим обезболиванием с миорелаксантами и пр.) наряду с этим необходимо использование специфической профилактики , заключающейся в назначении антитромбогенных средств. Для этих целей следует использовать низкомолекулярные декстраны и малые дозы аспирина, но наиболее эффективным следует признать назначение низкомолекулярного гепарина. В отличие от нефракционированного гепарина, эноксапарин обладает большей антитромбогенной активностью и несколько меньшей антикоагулянтной. Поэтому его применение позволяет существенно снизить угрозу развития тромбоэмболических осложнений, не увеличивая опасности геморрагий.

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются:

Размером пораженного сосуда;

Развитием коллатерального кровообращения;

Чувствительностью ткани к ишемии.

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл). Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены;

Роды и аборты;

Эмболия при переливании крови;

Внутривенных инфузиях (капельницы);

Рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.

Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2 / 3 капилляров легких вызывает смерть.

Лекция 19 ЭМБОЛИИ. МАЛОКРОВИЕ

Газовая эмболия

Жировая эмболия

Малокровие

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины: декомпрессионный синдром.

На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмы мускулатуры с интенсивной болью.

Жировая эмболия.

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации

свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии:

Появление на коже геморрагической сыпи;

Возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении:

Дыхательных расстройств;

Мозговых нарушений;

Геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых

капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбо-ла, распространенностью эмболии и их локализацией.

Малокровие, или ишемия, - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);

Обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);

Компрессионное (в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);

Ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксией, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия:

степени развития коллатералей;

состояния коллатеральных артерий;

эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы;

скорость возникновения преграды;

восприимчивость ткани к ишемии;

метаболический уровень ткани.

Лекция 20 ИНФАРКТ

Тромбоэмболия легочной артерии является нередким ведущим к смерти осложнением травм. В ее патогенезе при травмах важную роль играют местные и общие гемодинамические расстройства, аутосенсибнлизация организма продуктами распада поврежденных тканей и глубокие сдвиги в свертывающей и антисвертывающей системах крови. Повышение свертываемости крови на фоне измененной реактивности организма создает благоприятные условия для образования флеботромбоза или обострения имевшегося до травмы тромбофлебита как источника тромбоэмболии.
Различают тромбоэмболию малого и большого круга кровообращения.

Тромбоэмболия малого круга кровообращения проявляется эмболией легочной артерии. При многих травмах ее источником является тромбоз глубоких вен нижних конечностей пли таза, а при травме позвоночника - тромбоз околопозвоночных вен. При тромбозе вен нижних конечностей тромбы здесь довольно крупные, темно-красного цвета, плотноватой консистенции с тусклой поверхностью. Некоторые из них могут иметь сегментированные участки в виде небольших перехватов; хвостовая часть нередко разрыхлена из-за наслоений красных свертков крови.

При травме позвоночника поиск источника тромбоэмболии представляет большие трудности, если имеются множественные и «равнозначные» очаги тромбоза - не только в зоне травмы, но также в венах таза и голеней
Тромбоэмболия основного ствола и главных ветвей легочной артерии обычно заканчивается внезапной смертью встедствие остановки сердца.

При вскрытии легочной артерии до извлечения органокомплекса в ее просвете обнаруживают тромбоэмбол достаточно характерного вида. Из его уплотненных участков целесообразно взять материал для гистологического исследования. Микроскопически здесь обнаруживают картину красного (чаще) или смешанного (реже) тромба в виде волокнисто-слоистой массы фибрина с большим количеством эритроцитов и тем пли иным числом лейкоцитов.

Легкие при эмболии основного ствола легочной артерии макроскопически мало изменены. Микроскопически в них отмечают значительное уменьшение ажурности легочной паренхимы. Округлые очертания альвеол утрачиваются, межальвеолярные перегородки становятся извитыми, а полости неправильной вы тянутой и даже щелевидной формы, т. е. обнаруживается картина дистелектаза и ателектаза. Наряду с этим имеются участки, где легочная ткань сохранила присущую ей воздушность.

В каждом поле зрения малого увеличения микроскопа во внутридольковой и междольковой соединительной ткани видны спастически сокращенные и измененные по типу дистонии сосуды. Соответственно они имеют извилистые очертания и узкий просвет или извитость чередуется с паретическим расширением. Эритроцитов в таких сосудах немного или просветы их пустые. Артерии замыкающего типа, представляющие в легких специализированные сосудистые устройства (в препаратах их надо искать близ бронхов, особенно в прикорневой зоне), в одних местах сужены пли закрыты, в других - зияют. Капиллярная сеть легочной паренхимы кровенаполнена неравномерно: участки малокровия чередуются с участками, где капилляры представляются как бы инъецированными кровью.

При эмболии периферических сосудов легких объем их увеличен. На разрезах обнаруживают множественные эмболы в просветах средних и мелких артерий. Микроскопически картина легких отличается полиморфизмом. Ткань отечна, полнокровна, встречают очаги пневмонии различной давности, очаговые кровоизлияния и геморрагические инфаркты со смазанными границами. Одновременно отмечают местный тромбоз как проявление глубокого нарушения кровообращения в легких.

Тромбоэмболия большого круга кровообращения при травме встречается редко. Она обычно обусловлена заболеваниями: отрывом тромботических наложений от клапанов сердца (тромбоэндокарднты), осложненными формами атеросклероза аорты, позвоночных и некоторых других магистральных артерий. Оторвавшиеся тромбоэмболы током крови могут заноситься в различные органы и вызывать в бассейне закупоренного сосуда геморрагический или ишемический некроз ткани.
Наиболее часто поражаются головной мозг, почки, селезенка, кишечник.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба , который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :

ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый :

Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.

Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.
В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.
При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
повышение свертываемости крови ;
воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение	Причины
Застой крови в венах
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
Повышение свертываемости крови
Повышение вязкости крови , в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
Повреждение сосудистой стенки

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность . Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА :

боли в грудной клетке , которые усиливаются во время глубокого вдоха;
кашель , во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
холодный липкий пот;
бледность, серый оттенок кожи;
повышение температуры тела до 38°C;
потеря сознания;
синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА :

остановка сердца и внезапная смерть;
инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак	Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен.	4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений: 75-94 ударов в минуту; более 94 ударов в минуту.	3 балла; 5 баллов.
Боль в ноге с одной стороны.	3 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	3 балла
Примесь крови в мокроте.	2 балла
Наличие злокачественной опухоли.	2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции.	2 балла
Возраст пациента более 65 лет.	1 балл

Интерпретация результатов :

11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
4-10 баллов – средняя вероятность;
3 балла и менее – низкая вероятность.

Канадская шкала :

Признак	Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии.	3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен.	3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту.	1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим.	1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	1,5 балла
Примесь крови в мокроте.	1 балл
Наличие онкологического заболевания.	1 балл

Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :

7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
2-6 баллов – средняя вероятность;
0-1 баллов – низкая вероятность.

Интерпретация результата по двухуровневой системе :

4 балла и более – высокая вероятность;
до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :

Название исследования	Описание
Электрокардиография (ЭКГ)	Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой. Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения : учащение сердцебиения; признаки перегрузки правого предсердия; признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка; нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка; иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы. Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.
Рентгенография грудной клетки	Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах :
Компьютерная томография (КТ)	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография	Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография)	Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца :
Ультразвуковое исследование вен	Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока. Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии. Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.
Определение уровня d-димеров	D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов. Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования. Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Лечение

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Препарат	Описание	Применение и дозировки
Препараты, уменьшающие свертываемость крови
Гепарин натрия (натриевый гепарин)	Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови.	Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин)	Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет.	Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрия	Низкомолекулярный гепарин.	Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Варфарин	Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения.	Форма выпуска : Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г). Дозировки : В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день. Курс лечения – 3-6 месяцев.
Фондапаринукс	Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.
Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)
Стрептокиназа	Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C . Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут. Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
Урокиназа	Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного. Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
Альтеплаза	Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба.	Схема 1. Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов. Схема 2. Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :

массивная тромбоэмболия;
ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :

Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :

Состояние/заболевание	Профилактические мероприятия
Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА).	Как можно более ранняя активизация, вставание с постели и хождение. Ношение эластичных чулок.
Терапевтические пациенты, имеющие один или более факторов риска. Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию, не имеющие факторов риска.	Ношение эластичных чулок. Пневмомассаж. На ногу, по всей ее длине, помещают манжету, в которую подают воздух с определенной периодичностью. В итоге осуществляется попеременное сдавливание ног в разных местах. Эта процедура активирует кровообращение и улучшает отток лимфы из нижних конечностей. Применение надропарина кальция или эноксапарина натрия в профилактических целях.
Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска.	Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия в профилактических целях. Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Перелом бедренной кости	Пневмомассаж ног.
Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Операции на органах мочевыделительной системы.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Инфаркт сердца.	Пневмомассаж ног. Гепарин,
Операции на органах грудной клетки.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Операции на головном и спинном мозге.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Инсульт.	Пневмомассаж ног. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.

Каков прогноз?

24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.

При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита
Лечение ТЭЛА
Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика
При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.