Как снимается экг при артериальной гипертензии и какие признаки говорят о наличии патологий. Экг при гипертонической болезни Особенности проведения ЭКГ при заболевании

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

Для гипертонической болезни характерным является увеличение зубца R в отведениях I, AVL, V 4-6 , углубление зубца S V 1-V2 . Сегмент S-Т 1, AVL , V 4-6 смещен вниз, S-Т AVR , V 1- V 2 - вверх. Зубец Т 1 , AVL, V 4-6 уменьшен или отрицательный, T AV R , VI-V2 положительный; T V 1 >T V 6 (рис. 22). В отличие от «коронарного» зубца Т при гипертонической болезни отрицательный зубец Т имеет пологий спуск и более крутой подъем. Время местной электронегативности при гипертонической болезни часто бывает не увеличено.

ЭКГ ПРИ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ

Характеризуется признаками гипертрофии правого желудочка и предсердия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Р II , III , AVF высокий с острой вершиной. Интервал S-Т II - III смещен вниз, Т II - III отрицательный, ЭКГ типа S 1 -Q III , реже S I - II - III . В грудных отведениях R V 1- V 2 высокий, S V 5- V 6 глубокий или выражены зубцы S во всех грудных отведениях (рис. 23).

ЭКГ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ И ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Недостаточность митрального клапана. ЭКГ чаще нормальная. Иногда наблюдается отклонение электрической оси влево, а также признаки гипертрофии левого желудочка в грудных отведениях.

Стеноз левого венозного отверстия. ЭКГ редко остается нормальной, обычно имеется отклонение электрической оси вправо или выраженная правограмма со смещением S-Т II , III , AVF книзу. Р 1, II уширен, расщеплен (Р-pulmonale). В отведении V1 нередко отмечается двухфазный зубец Р с широкой отрицательной фазой. Характерно мерцание предсердий. В некоторых случаях наблюдается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

При сочетании недостаточности митрального клапана с нерезким стенозом левого атриовентрикулярного отверстия ЭКГ остается нормальной или наблюдается отклонение электрической оси вправо.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ И СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Выраженная недостаточность клапанов аорты, а также стеноз устья аорты электрокардиографически характеризуется признаками гипертрофии левого желудочка.

При комбинированных митрально-аортальных пороках изменения ЭКГ зависят от того, какой порок преобладает.

Недостаточность трехстворчатого клапана обычно сочетается с другими пороками. При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается правограмма.

Дефект межжелудочковой перегородки отличается от остальных врожденных пороков сердца выраженной левограммой. Редко отмечается правограмма. Могут наблюдаться признаки гипертрофии обоих желудочков. Зубец Р и интервал Р-Q увеличены.

Тетрадь Фалло. Изменения ЭКГ определяются степенью сужения легочной артерии. Резко выраженная правограмма. Иногда встречается блокада правой ножки пучка Гиса.

Незаращение боталлова протока. На ЭКГ- признаки гипертрофии обоих желудочков. Может встречаться отрицательный зубец Т во всех отведениях.

Каорктация аорты электрокардиографически характеризуется выраженным отклонением оси сердца влево, левограммой.

II. ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

НОРМАЛЬНАЯ ФКГ

Фонокардиограмма (ФКГ) - это графическое изображение звуков сердца, возникающих при его сокращении. ФКГ состоит из I и II тонов сердца, возникающих во время систолы (рис. 22). Их называют нормальными систолическими тонами. К числу непостоянных относятся III, IV и V тоны, возникающие в диастоле. IV и V тоны встречаются крайне редко и большого практического значения не имеют:

I тон имеет мышечно-клапанно-сосудистое происхождение и состоит из трех компонентов: первая, или начальная часть возникает вследствие напряжения миокарда желудочков и состоит из колебаний с низкой частотой; вторая, или центральная часть имеет клапанное происхождение (закрытие митрального и трехстворчатого клапанов, открытие клапанов аорты и легочной артерии), представляет высокочастотные колебания; третья, или конечная часть обусловлена вибрацией стенок крупных сосудов и состоит из низкочастотных колебаний.

I тон в норме начинается через 0,02"-0,06" после начала комплекса QRS на ЭКГ, и его начало соответствует вершине R или следует через 0,01"-0,03" после него. Частота колебаний 1 тона занимает диапазон от 30 до 120 гц. Амплитуда I тона 1-2,5 mV. Максимальная амплитуда I тона регистрируется в точке Боткина и на верхушке сердца, минимальная - на основании сердца. Продолжительность I тона 0,08"-0,14". Несинхронное сокращение миокарда обоих желудочков вызывает физиологическое расщепление I тона (встречается в 10-22%). При этом общая продолжительность I тона сохраняется нормальной (не более 0,-14"), интервал между обеими частями тона не превышает 0,06" или совершенно свободен от колебаний или содержит колебания низкой амплитуды.

	Рис. 23. ФКГ с III и IV тонами сердца

Важное значение имеет определение интервала Q-1 тон от начала зубца Q ЭКГ до первых выраженных осцилляции 1 тона. В норме длительность интервала Q 1 тон 0,02"-0,06".

В комплексе II гона также различают 3 части: начальную низкочастотную, предшествующую закрытию клапанов; центральную высокочастотную часть, отражающую закрытие клапанов аорты и легочной артерии; и конечную низкочастотную часть, соответствующую открытию трехстворчатого и митрального клапанов.

Начало II тона совпадает с окончанием зубца Т ЭКГ. Иногда он появляется на 0,01"-0,04" позже или раньше. Частота колебаний II тона от 70 до 150 гц. Амплитуда 0,6-1,5 mV. В нор-40 ме II тон наиболее интенсивен во II межреберье слева у грудины. Продолжительность II тона от 0,05" до 0,1". Физиологическое раздвоение II тона встречается в 6-15% случаев. Лучше оно выявляется у основания сердца.

III и IV тоны сердца регистрируются не всегда (рис. 23). Они являются физиологическими у детей и подростков. У взрослых обычно появляются при ослаблении мышцы левого желудочка.

III тон состоит из одного или двух маленьких колебаний (1/3 или 1/4 часть II тона), появляющихся через 0,12-0,18" после начала II тона. Место наилучшей регистрации - верхушка сердца. Частота III тона от 10до 70гц. Продолжительность-0,02"- 0,06".

IV топ состоит из таких же колебаний, как III тон. Равен 1/з или 1/4 части I тона. Возникает через 0,06-0,14" после начала зубца Р ЭКГ или на 0,06" предшествует I тону. Место наилучшей регистрации - в четвертом межреберье слева парастернально. Частота колебаний от 2 до 30 гц. Продолжительность - 0,04-0,06".

V тон регистрируется крайне редко. Состоит из одного или полутора колебаний, возникает через 0,20"-0,30" после II тона. Практического значения не имеет. t

Интервалы между тонами сердца зависят от частоты сердечных сокращений. Так, при 75-80 сокращениях в минуту интервал I-II тон составляет0,28-0,32"; II-III тон-0,12-0,18".

Интервалы III-IV тон и IV-V тон меняются в зависимости от диастолы желудочков.

Электрокардиограмма – способ инструментального исследования работы сердечной системы человека. Аппарат регистрирует любые малейшие сокращения сердечных мышц и выдает графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить частоту сокращений, рубцы, работу миокарды.

Данный вид обследования на сегодняшний день остается единственным по выявлению сердечных заболеваний и патологий, связанных с давлением. Оно является самым информативным, безопасным способом, а также мобильным, так как проводить ЭКГ можно в любых условиях.

Интерпретация ЭКГ

Интерпретация ЭКГ при гипертонической болезни является компетенцией медицинских специалистов функциональной диагностики.

Важно! Правильно и быстро расшифровать кардиограмму ЭКГ при заболевании могут только врачи-диагносты, имеющие большой опыт, что крайне важно в экстренных случаях.

Но основы расшифровки входят в арсенал врача любой специализации. Интерпретация ЭКГ поможет для клинического представления о больном, а также выборе рационального и эффективного лечения при гипертонии.

Диагнос тика и показания ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям прогрессирования заболевания

Гипертоническая болезнь (еще ее называют артериальной гипертензией) самое часто встречаемое заболевание сердечно-сосудистой системы, от которого страдает каждый третий житель. Заболевание встречается в возрасте от 60 до 70 лет. Болезнь долгое время развивается бессимптомно, поэтому возникает неожиданно и проявляется нестабильным давлением.

На 1 стадии заболевания гипертонической болезни ЭКГ не выдает результаты о происходящих патологиях в организме, поэтому диагностика производится путем измерения артериального давления обычным тонометром. На начальной стадии заболевания симптомы выражены слабо, могут внезапно появляться и также исчезать.

На 2 степени артериальной гипертензии ЭКГ уже распознает изменения, связанные с левым желудочком (отдел сердца) и нарушением циркуляции крови по миокарду. Уже более выраженные симптомы заболевания: алый оттенок лица, шум в ушах, головокружение, беспокоят почки, случаются гипертонические кризы.

На 3, самой опасной стадии заболевания наблюдается постоянное высокое давление и осложнения на внутренние органы. Случается, также при болезни инфаркт, кровоизлияние в сетчатку глаза и головной мозг, почечная недостаточность, тахикардия и аритмия. На данной стадии ЭКГ точно выявляет все возможные изменения с сердцем и поражения внутренних органов.

Важные сведения о процедуре при давлении

Для ЭКГ при артериальной гипертензии пациенту необходимо:

• снять одежду до пояса;
• оголить колени;
• принять горизонтальное положение;
• исследование при заболевании проводится только спустя два часа после приема пищи, и в идеале, после 15-минутного отдыха.

Для проведения электрокардиографии нет никаких строгих ограничений. Процедуру могут проводить даже маленькие детям.

Особенности проведения ЭКГ при заболевании

Процесс электрокардиографического исследования выглядит так:

1. На нижние части оголенных голеней и предплечья устанавливают электроды и закрепляют клипсами в трех точках.
2. Предварительно участки контакта тела с электродами при ЭКГ обрабатывают специальным гелем, служащим проводником электротоков или прикладывают салфетки, намоченные физраствором.
3. Электроды при гипертонии накладывают по определенным правилам: к правой руке – красный провод, к левой руке – желтый, к левой ноге – зеленый, к правой ноге – черный и белый провод на грудную клетку.

В процессе записи ЭКГ при заболевании больной обязан лежать, не двигаясь и дышать спокойно, и не разговаривать.

Расшифровка ЭКГ при болезни

При данном методе обследования оценивается состояние работы сердечного ритма и мышцы.

Описание ЭКГ состоит из измерений зубцов, интервалов между ними и соединяющих зубцы сегментов. При расшифровке оценивается расположение зубцов, пиковая высота, продолжительность интервалов во время мышечных сокращений, а также направление. Кардиограмма представляет собой зубчатые линии, расположенные по горизонтали параллельно друг другу.

Каждая такая линия ЭКГ отображает отведение. Любое отклонение отведений и зубцов сигнализирует о нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы.

Важным показателем здоровья организма являются:

1. Число сердечных сокращений в минуту (ЧСС). Существует специальный метод расчета пульса на электрокардиограмме, когда длину ленты делят на расстояния между зубцами в миллиметрах. Важно при заболевании обращать внимание на скорость протяжности ленты кардиограммы 25 (55) миллиметра в секунду. При проведении ЭКГ у ребенка нормой считается частота сердцебиения 130-160 ударов в минуту, а у подростков и взрослых замедляется до 80 сокращений. Учащенный пульс по ЭКГ свидетельствуют о таких заболеваниях как тахикардия, аритмия, экстрасистолия, брадикардия. Понизить пульс можно применением специальных лекарственных препаратов.
2. Регулярность сердечного ритма. При гипертонии в заключение ЭКГ на сердечный ритм указывают промежутки между зубцами R, разные они или одинаковые.
3. Измерение каждого зубца R и интервала на ЭКГ. В норме он, остроконечный и обращенный вверх, должен быть во всех отведениях, и неважно, что он может иметь различную высоту.

ЭКГ при заболевании не всегда дает полное представление о заболеваниях, так как существуют скрытые формы патологий сердца. В этом случае применяют суточный мониторинг для артериального давления, то есть электрокардиографию с применением физических нагрузок. В этом случае пациент ходит с портативным прибором, прикрепленным к грудной клетке, в течение суток. Для получения достоверных сведений, этот метод поможет тем, кого одолевает волнение перед ЭКГ и пульс подскакивает.

Таким образом, расшифровать кардиограмму при давлении самостоятельно достаточно сложно и не информативно, окончательное заключение ЭКГ может сделать только квалифицированный специалист. Результат грамотной расшифровки поможет врачам в постановке правильного диагноза при заболевании.

До конца излечить артериальную гипертензию невозможно, с помощью лечения можно только стабилизировать давление и избежать гипертензивных кризов. Для этого медицинские специалисты при заболевании рекомендуют соблюдать диету при давлении.

Несбалансированный рацион во время болезни может привести к ожирению, что влечет за собой повышение давления. Необходимо включить в свой рацион фрукты и овощи, нежирное мясо и молочные продукты, рыбу. Исключить при заболевании кофе, какао, крепкий чай.

Вести активный образ жизни. Гипертоником даже при давлении рекомендуют заниматься плаваньем, пешими прогулками. Отказаться при заболевании от вредных привычек: курение и спиртные напитки.

Вовремя принимать медикаментозные препараты от давления, подобранные специалистом в индивидуальном порядке согласно степени заболевания.

– состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией . Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда , разрыва аневризмы аорты , отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД.

Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью . Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период . Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , нефроптоза), диабетической нефропатии , узелкового периартериита , системной красной волчанки , нефропатии беременных . Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме , болезни Иценко-Кушинга , первичном гиперальдостеронизме . Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены » - быстрое прекращение приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение , физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта , энцефалопатии , отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности , расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии , ретинопатии , гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные , офтальмологические, ренальные и сосудистые.

С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту , тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия , преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием , парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика гипертонического криза

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия , нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог , офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ , РЭГ , ЭЭГ , суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч - до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.

Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии , отвлекающих процедур (горячие ножные ванны , грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

• улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
• прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
• отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
• осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония , коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм , брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких , сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога,

ЭКГ ― один из способов диагностики гипертонии, который относится к инструментальным методам. ЭКГ при гипертонической болезни необходимо для определения неполадок в работе и функциях сердца, выявления стенокардии, гипертрофии, смещения органа относительно электрической оси (вправо, влево). ЭКГ считается распространенным и результативным методом диагностики артериальной гипертензии.

Особенности проведения процедуры

Электрокардиография являет собой способ исследования фиксированные электрические поля сердца, которые образуются в процессе его работы. Этот метод имеет свою специфику и особенности. От верности и точности проведения обследования зависят итоговые показания. Техника диагностики патологий сердечной мышцы позволяет получить достаточно информации, необходимой для назначения лечения. Результат проведения электрокардиографии представлен в виде электрокардиограммы ― графического рисунка в форме кривой линии, показывающей как работает сердце.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Важные сведения о процедуре

Процедур измерения токовых импульсов сердца должен проводить обученный специалист. На ЭКГ и результативность влияют и условия проведения, и общее эмоциональное состояние пациента.

• ЭКГ проводится с помощью специального устройства - электрокардиографа. Оно включает в себя 3 элемента:
  • устройство, которое регистрирует;
  • входной элемент;
  • аппарат для увеличения биоэлектрического потенциала сердца.
• ЭКГ может проводиться в больнице, в машине экстренной помощи, в домашних условиях.
• Если диагностика проходит в кабинете, то он должен быть изолирован, чтобы избежать электрических помех.

Способ проведения

Эхокардиография помогает выявить перебои в функционировании сердца.

Больной по указаниям специалиста должен прилечь на кушетку в горизонтальном положении, спиной на поверхность. Затем подготавливаются участки, на которое будут прикладываться электроды. Эти участки тела обезжириваются с помощью спиртового раствора. После выполнения всех необходимых действий, специалист прикладывает датчики . Зоны воздействия:

• нижняя часть голени с внутренней стороны;
• участок предплечья;
• область груди.

Подготовка

• Перед диагностикой пациент не должен употреблять пищи, курение запрещено. Исключаются напитки-стимуляторы ― кофе, энергетики.
• Человек должен быть спокоен, выспавшимся, не уставшим.
• Нельзя пить много жидкости накануне.
• Физические нагрузки перед ЭКГ не разрешены.
• На процедуру нужно взять с собой все записи относительно состояния здоровья исследуемого.

Расшифровкой эхокардиограмы занимается врач-кардиолог.

Расшифровка графического изображения означает мерку длины, ширины площади сегментов и амплитуды частоты зубцов. Темп сокращений миокарда вычисляют по длительности интервалов. Если продолжительность интервалов одинакова или отличается в границах 10%, то это нормальные показатели. Если же данные выше 10%, то возможно нарушения темпа. Расшифровкой показателей ЭКГ должен заниматься исключительно специалист. Есть два основных показателя артериальной гипертензии:

• гипертрофия или перегруженность левого желудочка;
• явные признаки ишемии сердца.

Диагностика заболевания по стадиям болезни

Стадия	Характеристика	Симптомы	Диагностика и результаты
1-я	Органы-мишени не поражаются, и поэтому ЭКГ не выдают в результате патологических изменений.	Начальной стадии ГБ (гипертонической болезни) сопутствуют непостоянные симптомы, которые могут проявляться временно, и характеризоваться внезапностью проявления, после чего резко исчезать. Поднятое давление может выявиться совершенно случайно.	Диагностика на первой стадии проводится методом измерения артериального давления.
2-я	Характерна совокупность его симптомов. Иногда у больных могут происходить гипертонические кризы.	Головокружение, эмоциональные срывы, красный оттенок лица, отечность рук и ног, гул в ушах, общее чувство разбитости.	Электрокардиограмма выявляет перемены, связанные с гипертрофией ЛЖ. Чуть позже на процедуре при 2-й стадии выявляются нарушения темпа и проводимости сердца, а также циркуляции крови по миокарду.
3-я	Характеризуется постоянным высоким давлением и осложнениями на некоторых органах.	Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность (при гипертрофии), инфаркт миокарда, излияние крови в сетчатку глаза или кору головного мозга.	ЭКГ на этой стадии выявляет высокое давление и поражение внутренних органов.

3-я стадия ― самая сложная и опасная в течении артериальной гипертензии.

Контроль артериального давления и ЭКГ современная медицина позволяет проводить в домашних условиях. Таким образом, можно следить за незначительными изменениями, происходящими в организме и распознать гипертонию и осложнения этой болезни. ЭКГ позволяет определить причину колебаний артериального давления, определить, связаны ли проблемы с патологиями сердца и сосудов, или повлияли только стрессы, непосильные физические нагрузки.