Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia - англ .

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май–июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко - до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39–40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремиттирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2–3 нед.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями является первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса. Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2–3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2–3 мм в диаметре и обнаружить их довольно трудно. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10–20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3–5-й день, редко на 2-й или 6-й день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется “подсыпание” новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12–14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2–2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3–5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30–50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно.

Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная клиническая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать заболевание. Наибольшее диагностическое значение имеют первичный аффект, регионарный лимфаденит, обильная полиморфная сыпь, умеренно выраженная лихорадка и доброкачественное течение.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5–10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40–1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1–3 лет (в титрах 1:10–1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24–48 ч не наступает улучшения и нормализации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 4–5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин , который назначают внутрь по 0,5–0,75 г 4 раза в день в течение 4–5 дней. Антикоагулянты не назначают, необходимость в них возникает лишь в редких случаях тяжелого течения или при развитии геморрагического синдрома.

Прогноз благоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков летальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят комплекс противоклещевых мероприятий. Лица, работающие в природных очагах, должны использовать защитную одежду, предохраняющую человека от заползания клещей на его тело. Периодически необходимо проводить само- и взаимоосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клещей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рукава завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.

Общая характеристика .

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.

У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.

Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.

Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.

Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.

Определение .

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Исторические сведения .

Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia , семейству Rickettsiaceae , имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes ) – естественными и основными резервуарами R. sibirica . У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.

.

На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.

Клиническая картина .

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.

В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.

В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica . Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.

Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение и профилактика .

Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактикой является защита от нападения клещей.

Определение .

Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.

Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes ) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.

Исторические сведения .

Заболевание впервые описали Conor, Bruck в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmer и J. Olmer в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseil в Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineus в передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros (1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.

Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros (1932), а подробно описал Brumpt (1932).

Этиология .

Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conori с возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori , вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.

Эпидемиология .

Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori . Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus , при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conori относительно невысока во всех возрастных группах.

Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.

Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.

Патогенез и патологическая анатомия .

Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).

Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.

Клиническая картина .

Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.

Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.

Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.

Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.

Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.

Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori ).

Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.

Лечение и профилактика .

Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.

Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineus с помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.

Определение .

Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.

Исторические сведения .

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox ). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Этиология и эпидемиология .

Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal , 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus . По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Патогенез и патологическая анатомия .

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.

Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Клиническая картина .

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari ). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Лечение и профилактика .

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Южно-африканская клещевая лихорадка

Определение .

Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.

Исторические сведения .

История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant"Anna и Mc ўNaught (tick-bitefever ). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkerton в 1942 г.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton , 1942 г., сходен с D. conori , однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori .

Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi и другие.

Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).

Патогенез и патологическая анатомия .

Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.

Клиническая картина .

Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.

При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.

Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.

Диагностика .

Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.

Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).

Лечение и профилактика .

Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.

Другие названия: иксодориккетсиоз (Ixodoricketsiosis Asiatica), клещевой сыпной тиф Сибири (Ricketsiosis Sibirica), приморский риккетсиоз и т.д. Наименований много, а суть одна: это болезнь из группы трансмиссивных зоонозов, протекающая с острым лихорадочным синдромом. Встречается точечно, в различных странах. В России риккетсиоз более распространен на Дальнем Востоке и в Восточной Сибири.

Возбудитель

Клещевой риккетсиоз вызывается бактерией Rickettsia. Ее открыл американский патолог Ховард Тейлор Риккетс в 1909 году. Спустя год врач скончался от сыпного тифа, изучению которого посвятил последние годы жизни. Бактериолога решили увековечить, назвав его фамилией бактерию.

Клетка риккетсии имеет форму палочки. Но при изменении окружающих условий бактерия может стать нитевидной или приобрести неправильную форму. Клетка защищена микрокапсулой, которая предотвращает проникновение к бактерии определенных антител, содержащихся в крови человека. Капсула неустойчива только к тем антителам, которые образуются после того, как человек переболеет клещевым риккетсиозом. Заболевание создает иммунитет, поэтому рецидивов не бывает.

Способ заражения

Передается инфекция с кровью, через инвазивных клещей. Насекомое прокусывает кожу, и с его слюной бактерии проникают в лимфатические пути, а затем и в кровоток. Это незамедлительно ведет к развитию лимфангоитов (воспаления лимфатических сосудов) и местного лимфаденита (воспаления лимфоузлов).

Трансмиссивный (через кровь) путь – основной способ передачи клещевого риккетсиоза. Но есть еще несколько путей заражения:

• гемотрансфузионный – через переливание крови (редко, т.к. симптомы болезни настолько явные, что ни один врач не согласится брать у такого донора кровь);
• трансплацентарный – от матери к плоду (только в том случае, если женщина заразилась в 1 триместре либо за 2-3 недели до родов);
• аспирационный – воздушно-капельный (для такого заражения нужно, чтобы частички слюны зараженного человека или животного попали непосредственно на слизистую другого человека);
• контактный – при втирании риккетсий в кожу (для этого зараженное животное должно, например, облизать тот участок кожи человека, где у него есть микроранка);
• алиментарный – при проглатывании фекалий зараженного человека или животного (например, вместе с плодами, ягодами).

Симптомы

Инкубационный период клещевого риккетсиоза составляет всего 3-5 дней. По истечению этого времени не замечать симптомы уже невозможно. Заболевание начинается остро: озноб, стремительное повышение температуры до 39-40 градусов. Иногда присутствует продромальный синдром с общим недомоганием, ломотой в костях и головными болями. Такая лихорадка длится до 8 дней, в последние из которых температура начинает снижаться (до этого сбивать ее удается лишь на несколько часов).

Также в течение лихорадочного периода человек испытывает мышечные боли (особенно в пояснице); у него снижается давление и замедляется пульс. Иногда увеличивается печень, реагирующая на интоксикацию организма. Внешность зараженного клещевым риккетсиозом также меняется: его лицо отекает, а склеры краснеют («кроличьи глаза»).

Кстати! У детей лихорадочная стадия сыпного тифа протекает более остро, с рвотой и критичной температурой. Но длительность этого периода почти в 2 раза меньше. Тяжелее всего переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди.

Проблемы при клещевом риккетсиозе есть и с местом укуса клеща. На коже образуется плотный инфильтрат (небольшая выпуклость), покрытый коричневатой некротической корочкой и окруженный каемкой гиперемии. Ближайшие лимфоузлы увеличиваются. По причине того, что клещи чаще присасываются в область шеи или головы (самые открытые участки), основной «удар» принимают на себя шейные лимфатические узлы.

Характерным симптомом клещевого риккетсиоза является сыпь на коже по всему телу. Она напоминает крапивницу, но более контрастного цвета. В позднем периоде болезни в центре каждой папулы может возникнуть точечное кровоизлияние, что тоже указывает на то, что человек переболел именно сыпным тифом, а не другим недугом.

Диагностика

Симптоматика клещевого риккетсиоза довольно выражена, поэтому поставить диагноз обычно не составляет труда. Обследование начинается с опроса и осмотра больного. Сыпь по телу выдает инфекцию, а обнаружение места укуса клеща говорит о том, что болезнь передалась трансмиссивным путем. Анализ крови на инфекции тоже может показать сыпной тиф.

Кстати! При подозрениях на клещевой риккетсиоз необходима дифференциальная диагностика, которая позволит исключить болезни с похожими симптомами: грипп, водная лихорадка и др.

Наиболее точно определить клещевой риккетсиоз можно по вытащенному из тела клещу. Медики всегда предупреждают, что снятое насекомое следует относить в лабораторию, чтобы специалисты определили его инвазивность. Если обнаружить клеща почти сразу после присасывания, снять его (а лучше обратиться прямо с ним к врачу) и отнести на экспертизу, можно будет быстро выявить инфекцию и начать лечение, не дожидаясь появления симптомов или ухудшения состояния.

Лечение

Тактика лечения больного клещевым риккетсиозом требует не только приема определенных медикаментов, но и специфического ухода. Чем более тщательным он будет, тем быстрее человек восстановится, и тем легче будет течение болезни.

Медикаменты

Самым распространенным и актуальным средством лечения сыпного тифа является тетрациклин. Это антибиотик широкого спектра действия, способный уничтожить бактерию Риккетсия. Больной должен начать получать препарат еще до того, как начнется повышение температуры (если клещевой риккетсиоз был выявлен у клеща, который укусил человека). Длительность приема тетрациклина: 3 дня. Этого достаточно, чтобы убить инфекцию, но симптомы интоксикации еще какое-то время сохранятся.

Иногда упоминается лечение сыпного тифа левомицетином. Такая тактика менее успешна, но она уместна при невозможности применения антибиотиков тетрациклиновой группы.

Уход за больным

На протяжении всего лечения пациент должен много пить и часто есть мелкими порциями. Жидкость позволит быстрее очистить кровь и вывести из организма токсины, а питание восстановит силы. Специальной диеты нет, но пища должна быть разнообразной и калорийной.

Важно поддерживать гигиену полости рта больного. Если человек сам в состоянии чистить зубы, это замечательно. В противном случае нужно помогать ему. Медсестра или родственник обматывает палец стерильным бинтом, смачивает его в растворе борной кислоты (2%) и протирает больному зубы, десны, небо и щеки изнутри. Также желательно подмывать пациента после каждой дефекации, а также, минимум, раз в день.

Комната, где находится зараженный клещевым риккетсиозом, регулярно проветривается. Сам пациент все время, пока держится температура, соблюдает постельный режим. Вставать разрешается при наличии сил на это и только для похода в туалет.

Внимание! Активные движения при высокой температуре грозят самыми разными осложнениями, в т.ч. на сердце.

Прогноз заболевания благоприятный. Антибиотик подавляет действие бактерии, и температура постепенно идет на спад. При отсутствии лечения болезнь тоже проходит, но с возможными осложнениями на фоне длительно держащейся высокой температуры и сильного ослабления пациента. Это может быть пиелонефрит, бронхит, миокардит, тромбофлебит. Иммунитет на клещевой риккетсиоз сохраняется на всю оставшуюся жизнь.

Профилактика

Все же наиболее распространенный путь заражения сыпным тифом – через укус клеща. Поэтому основное правило профилактики клещевого риккетсиоза – защита от этих насекомых. В сезоны их активности (весна, лето) нужно быть особенно внимательными: посещать эндемичные районы только в полной амуниции (в специальных защитных костюмах), пользоваться репеллентами, делать профилактические вакцины.

Профилактика заключается и в обязательной госпитализации зараженного человека в инфекционное отделение. Наблюдение устанавливается и за всеми лицами, с которыми больной контактировал после заражения.

СЫПНОЙ ТИФ КЛЕЩЕВОЙ

Сыпной тиф клещевой (североазиатский риккетсиоз) – острое инфекционное болезнь с доброкачественным течением, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Возбудитель - Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).

Клиника.

Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое.

Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение.

Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица.

Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-пегехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей.

Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелноточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка".

Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы.

Гепатоспленомегалия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.

Лабораторная диагностика.

В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.

Лечение.

Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.

Госпитализация. По клиническим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится.

Условия выписки. Клиническое выздоровление не ранее 10 дней от начала болезни.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.

Диспансеризация: Рекомендуется ограничение физической нагрузки в течение 3-6 месяцев

Специфическая профилактика.

Не разработана.

Неспецифическая профилактика.

Дератизация и дезинсекция в эпидемических очагах. Ношение спецодежды и осмотры одежды и поверхности тела для обнаружения и удаления клещей. Снятых клещей уничтожают, место укуса обрабатывают растворами йода, ляписа или спирта.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ

Болезнь Брилля представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).

Клещевой сыпной тиф – инфекционное заболевание, провоцируемое бактериями группы риккетсий, спирохетоз, боррелий. Выделяют эпидемический, эндемический тиф. Первый распространяют , второй – . Еще одной разновидностью болезни является клещевой возвратный тиф. Заболевания встречаются в некоторых регионах Дальнего Востока, Сибири.

Отличия сыпного, возвратного, брюшного тифа

В переводе с греческого «тиф» означает монстр, чудовище, дым, туман, мгла. Термин объединяет несколько болезней с подобными симптомами, характеризующихся помутнением сознания, нарушением психики, сильной интоксикацией. Болезнь начинается с высокой температуры, которая резко поднимается, а спустя 7-14 суток мгновенно падает.

Отечественные медики выделяют сыпной, возвратный, брюшной тиф. Возбудителями инфекции являются риккетсии, боррелии, сальмонеллы, спирохетозы. Симптоматика отличается несущественно. Разница в длительности течения болезни.

Клещевой сыпной тиф

Провокаторами являются риккетсии. Болезнетворные бактерии попадают в организм человека во время вместе со слюной, фекалиями. Основными носителями являются , в социально неразвитых странах – больные люди. Упоминания о болезни встречаются в период Гиппократа. От бактерий погибало больше людей, чем от врагов. В современном мире болезнь встречается редко, хорошо поддается терапии на любой стадии.

На заметку!

Возбудитель сыпного тифа устойчив к условиям внешней среды, но заражение происходит в большинстве случаев через укусы клещей.

Клещевой возвратный тиф

К данной группе относят заболевания, провоцируемые спирохетами, боррелиями. Патологические бактерии находятся в слюне . Носителями инфекции являются крысы, мыши, больные люди. Возбудитель клещевого возвратного тифа долго сохраняется в организме человека. Острые приступы без квалифицированного лечения повторяются 4 раза. Болезнь поражает нервную систему, мышцы, внутренние органы. При своевременном диагностировании хорошо поддается терапии. Иммунитет сохраняется ненадолго.

Брюшной тиф

Провокаторами являются сальмонеллы тифи. Симптомы несколько отличаются от предыдущих видов тифа. Заражение происходит через воду, немытые продукты, грязные руки. Малая часть инфицированных начинает болеть после укуса иксодового клеща. Частный случай сальмонеллеза хорошо поддается лечению при своевременном обращении к специалистам.

На заметку!

Сибирский клещевой тиф ежегодно диагностируется у жителей Сибири, Дальнего Востока. В 2017 году официально зарегистрировано 700 случаев заражения. Летального исхода нет. А вот от клещевого сыпного тифа в Северной Азии, Африке люди продолжают умирать.

Этиология, патогенез

Возбудители инфекции – риккетсии, спирохеты, боррелии проникают в организм человека в процессе присасывания клеща, через ранку. Изначально локализуются на месте укуса. Появляется воспаление, припухлость, редко нагноение.

Постепенно болезнетворные бактерии попадают в общий кровоток, лимфатические узлы, начинают активно размножаться. Процесс в среднем длится 14 суток. Затем микроорганизмы погибают, выделяют токсическое вещество. Появляются первые яркие симптомы болезни. Возвратный, сыпной тиф развивается одинаково. Клиническая картина схожа. Определить вид возбудителя инфекции можно лабораторным путем, но только через 4-7 суток после ярких признаков заболевания.

Клиническая картина

Отличается многообразием симптомов, проявлений. Сыпной, возвратный тиф поражает нервную систему, кровеносную, сосуды, мышцы, затем внутренние органы – легкие, печень, селезенку, желчный пузырь, сердце, др.

Симптомы клещевого сыпного тифа

Появляются спустя 7-14 суток после присасывания клеща. Начинаются остро с повышения температуры тела до 40 градусов Цельсия. Затем появляется:

• боль в мышцах, суставах;
• лихорадка;
• высыпания на коже до 1 см в диаметре, потемнение живота, лица, ног, других участков тела;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• заторможенное сознание;
• дезориентация во времени;
• бессвязная, торопливая речь;
• слабость.

Лихорадка с высокой температурой продолжается 2 недели. Увеличивается печень, в сосудах образуются тромбы. Повышается риск развития геморрагического инфаркта. Лабораторные анализы покажут достоверный результат через 2 недели, при отсутствии терапии человек может умереть. Диагностику усложняет схожая клиническая картина со многими другими болезнями – , . Лечение сыпного тифа несколько отличается.

На заметку!

После длительной болезни в течение 2 недель вырабатывается стойкий иммунитет, который защищает от повторного заболевания до 5 лет. Однако соблюдать осторожность при массовом необходимо.

Симптомы возвратного тифа

Инкубационный период продолжается 10-14 суток. Болезнь начинается с лихорадки, которая быстро сменяется жаром, высокой температурой до 40 градусов. К концу дня появляются иные симптомы тифа:

• боль в мышцах;
• тошнота;
• рвота;
• горечь во рту;
• смятение сознания;
• сыпь на теле;
• бронхит;
• ринит.

Часто развивается пневмония, реже – желтуха. Наблюдаются проблемы с сердцем, легкими, меняется артериальное давление.

Острые приступы длятся 2-6 дней, наступает улучшение. Однако через неделю болезнь возвращается с более яркими симптомами. Протекает тяжелее, дольше.

На заметку!

Для клещевого возвратного тифа характерны 4 острых приступа, после чего наступает выздоровление. Иммунитет вырабатывается нестойкий, уже на следующий год человек может заболеть повторно. Лабораторное исследование крови покажет достоверный результат через 6 дней острых проявлений.

Лечение

Основными препаратами для терапии сыпного тифа, возвратного являются антибиотики тетрациклиновой группы. При индивидуальной непереносимости активных компонентов, ярких симптомах поражения ЦНС назначают Левомицетин.

При лечении сыпного тифа длительность антибиотикотерапии 5-7 дней. Дозировка подбирается индивидуально в зависимости от возраста, наличия хронических заболеваний, веса. Принимают таблетки 4 раза за сутки. Для предупреждения образования тромбов назначают антикоагулянты, чаще всего Гепарин.

Лечение сыпного тифа уже с первых дней дает положительный результат – снижается температура тела, улучшается психоэмоциональное состояние, больной начинает ориентироваться во времени, пространстве.

Для терапии возвратного тифа назначают Пенициллин, Левомицетин, Хлортетрациклин, Амоксиклав. При наличии осложнений мышьяковистые препараты – Новарсенол.

Лечение осуществляется под строгим контролем специалистов. При своевременной терапии желаемый результат наступает за 7 суток.

Прогнозы, осложнения

Тяжелые формы заболевания с 80% летального исхода встречаются в странах Африки с низким социально-экономическим развитием. При осуществлении антибиотикотерапии сыпной, возвратный тиф вылечивается без осложнений. В противном случае возникает:

• пневмония;
• миокардит;
• воспаление глаз;
• дерматит;
• абсцесс селезенки;
• инфаркт;
• парезы;
• паралич;
• психические расстройства.

Если один антибиотик не дает желаемого результата, назначают другой с иным действующим веществом. Лечение должно осуществляться под контролем специалистов. При первых проявлениях сыпи на коже нужно вызывать врача.

На заметку!

Человек заразный в первых 3-4 суток острых симптомов. Затем становится безопасным для окружения, даже если не просматривается стойкая тенденция к выздоровлению.

Профилактика

От клещевого сыпного, возвратного типа имеется вакцина. В прошлом веке препарат остановил эпидемию, помог побороть болезнь. В современном мире прививки делают редко, больше внимания уделяют использованию инсектицидных препаратов, с помощью которых уничтожают грызунов, клещей.

Основные профилактические мероприятия по предупреждению вспышки тифа возложены на государство, местные власти. В эпидемиологически опасных зонах ежегодно дважды за сезон проводится дезинсекция зеленых зон, дератизация свалок, подвальных помещений, др. Помнить об опасности, придерживаться некоторых правил нужно всем гражданам страны.

• Не посещать природу в .
• Пользоваться – , аэрозоли, концентраты, .
• В лес надевать кофту с длинным рукавом, манжетами, брюки вправлять в носки. Обязательно должен быть головной убор.
• Осматривать тело каждые 2 часа, контрольный осмотр дома. Затем нужно принять душ, постирать одежду.

Клещи чувствуют приближение человека по запаху. Прячутся в высокой траве, на нижних ветках кустарников, молодых деревьев. Цепляются за одежду, пробираются на открытые участки тела. В течение 30-120 минут отыскивают благоприятное место для присасывания – подмышки, пах, грудь, шея со стороны роста волос.

На заметку!