Контакты

Диагностика крупозной пневмонии. Описание крупозной пневмонии. По механизму развития выделяют пневмонии

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония представляет собой тяжелое заболевание легких инфекционно-аллергического характера. В тканях возникает воспалительный процесс с образованием выпота альвеол (повышенное содержание биологической жидкости). Болезнь начинается с попаданием микроба в ротоглотку, проникающего в нижние дыхательные пути (альвеолы, бронхиолы). Область поражения крупозной пневмонии распространяется на или целую долю. Возбудитель проникает в соседние органы по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Крупозная пневмония протекает тяжело, потому что площадь поражения легких значительная. Ранее заболевание имело высокий показатель смертности, сейчас современная медицина производит для ее лечения высокоэффективные препараты. Возраст больных обычно от 18 до 40 лет.

Причины крупозной пневмонии

Пневмония начинается под действием:

  • пневмококков;
  • стафилококков и ;
  • кишечной палочки;
  • клебсиеллы.

Бывают случаи комбинированной флоры. Патогенные микробы попадают в легкие несколькими способами:

  • Гематогенный – распространение патогенных микроорганизмов через кровь.
  • Лимфогенный – заражение крупозной пневмонии через лимфатическую систему.
  • Воздушно-капельный – самый распространённый путь попадания болезнетворной микрофлоры, основной источник заражения – больной человек.

Провоцирующие факторы:

  • Недостаток витаминов и микроэлементов.
  • Травмирование грудной клетки.
  • Нервные переживания и стрессы.
  • Ослабленный иммунитет по причине бытовых условий и питания.
  • Сопутствующие заболевания в острой или хронической форме.
  • Ослабленная функциональность организма.
  • Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.






Патогенная микрофлора моментально запускает процесс развития крупозной пневмонии легких. Возможен путь развития болезни аутоинфекционным механизмом. Вызывается двумя причинами:

  • ослабленным организмом (переохлаждение и переутомление);
  • массовым размножением пневмококков в нижних дыхательных путях.

Возбудитель попадает в легкие, фибрин в альвеолах повышается, проницаемость стенок сосудов увеличивается, а на плевре появляются фибринозные наложения. Крупозная пневмония распространяется по лимфатическим сосудам и межальвеолярным щелям.

Симптоматика крупозной пневмонии

Особенности проявления крупозной пневмонии – острые признаки, не заметить сложно. Но некоторые симптомы появляются до наступления болезни:

  • Головные боли любого характера.
  • Нарушения работы ЖКТ (запор, диарея).




Прогрессирующая форма крупозной пневмонии характеризуется следующими симптомами:

  • Боли. Острые и колющие боли в боку стороны поражения. Интенсивность нарастает, а иногда неприятные ощущения возникают в плече и животе. Спустя 2–3 дня от заражения крупозной пневмонии симптом проходит. В случае продолжительных болей следует исключить в виде эмпиемы плевры.
  • Кашель. В начале развития крупозной пневмонии кашель сухой, малопродуктивный. Через несколько дней появляется мокрота густой консистенции, вначале белая пенистая, а потом окрашивается кровью.
  • Отдышка. Больному сложно делать вдох, часть пораженного легкого участвует в дыхательном процессе неполноценно. Количество вдохов за минуту - от 25 до 50.
  • Цианоз. Из-за нарушения газообмена организм не получает необходимого кислорода. Цианоз поражает носогубный треугольник, губы, пальцы на руках и ногах.
  • Температурные изменения. Температура тела поднимается, кожа становится сухой и горячей, конечности холодные.
  • Гиперемия. Часто является симптомом воспаления легких.

Стадии крупозной пневмонии

Клиника крупозной пневмонии зависит от вида возбудителя, области поражения, стадии заболевания и его осложнений. Патоморфологические изменения легких проходят 4 стадии. Длительность всех стадий крупозной пневмонии составляет до 11 дней. Протекание болезни у детей происходит по-другому, пропускается 2 стадия. Во время болезни изменяются мышцы сердца, почек, печени, но после выздоровления постепенно все приходит в норму.

Стадия 1

Болезнь начинается со стадии прилива, которая отличается:

  • нарушением работы сосудов;
  • гиперемией;
  • отечностью на фоне воспалительного процесса тканей, пораженных патогенными микроорганизмами.

В отечной жидкости присутствует обильное количество возбудителей крупозной пневмонии. Обнаруживаются пораженные доли с помощью . Если рассматривать легкие под микроскопом, на 1 стадии обнаруживается расширение капилляров, артерий и вен из-за переполнения их кровью.

Альвеольные полости наполняют серозные экссудаты с кровяными частичками, клетками эпителия альвеол. Процесс переходит в воспаление серозного или серозно-геморрагического типа. Продолжительность стадии - до 3 дней.

Стадия 2

Происходит красное опеченение со второго дня прогрессирования крупозной пневмонии – диапедез эритроцитов усиливается, экссудат обогащается белками с выпадением фибрина. Легочная ткань становится плотной, на 2 стадии фиброзный выпот насыщен эритроцитами и лейкоцитами.

Легкие получают недостаточное питание из-за сдавливания капилляров. Фибрин густой консистенции заполняет альвеолы, межальвеолярные перегородки, некоторое количество поступает в мелкие бронхи и бронхиолы. Лимфоузлы увеличиваются в размерах. Легкие видоизменяются – происходит окрашивание в коричневый цвет, значительное уплотнение и видимая зернистость.

Стадия 3

На данном этапе (на 4–6 день) воспаления в верхних дыхательных путях развивается серое опеченение, вызванное прекращением диапедеза эритроцитов и накоплением лейкоцитов в полости экссудата. Красные тельца уменьшаются в количестве, поэтому гиперемия становится менее выраженной. Промежуточные ткани легкого-области капилляров и мелкие вены подаются инфильтрации. Орган становится еще плотнее, серого цвета внутри с выраженной зернистостью. Стадия продолжается от 2 до 6 дней.

Стадия 4

Процесс разрешения (через 9–11 дней инфицирования) характеризуется выделением протеолитических ферментов, под влиянием которых фиброзный экссудат становится жиже, начинает рассасываться или откашливаться. Происходит очищение легкого – через мокроту и лимфатический дренаж выходит фибрин, патогенная микрофлора, экссудат. Орган становится воздушным. Стадия разрешения продолжается от 2 до 5 дней, в зависимости от индивидуальной реактивности.

Формы крупозной пневмонии

Формы крупозной пневмонии различают по размерам очага воспаления:

  • . Воспалительный процесс происходит в одной доле легкого. Чаще страдает правая.
  • . Поражение охватывает обе доли легкого.
  • . Некоторые случаи заболевания имеют нестандартные проявления.
  • Центральная. Воспалительный процесс развивается в глубоких тканях органов, он не ощущается при пальпации. Для обнаружения требуется рентген.
  • Абортивная. Сопровождается острыми симптомами в первые 3 дня, затем они затихают.
  • Массивная. Процесс воспаления легких быстро распространяется в здоровых тканях.
  • Ареактивная. Начальная форма проходит без острых симптомов, течение медленное, вялое.
  • Блуждающая. Воспаление легких переходит с одного участка на другой и продолжается в течение долгого времени.
  • Аппендикулярная. Острые симптомы с ноющими болями, как при аппендиците.
  • Тифоподобная. Процесс заболевания аналогичен по течению брюшного тифа. Медленное развитие с лихорадочными приступами.
  • Менингеальная. Болезнь развивается по признакам менингита.

Методы диагностики крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония проявляется самыми разнообразными симптомами, которые невозможно не заметить. Но в связи с различными формами течения болезни, которые могут быть похожи на другие заболевания, требуется провести точную диагностику.

Методы диагностирования недуга включают:

Самый информативный метод определения пневмонии. С помощью него определяется наличие и область распространения воспалительного процесса, начиная с первой стадии. Рентгенография проводится пациентам любого возраста. Рентгенограмма обнаруживает такие признаки:

  • выпуклые границы пораженной доли;
  • затемнение участков легких;
  • изменения плевральной оболочки.

На рентгеновском снимке показано затемнение легкого

Для уточнения диагноза:

Анализы. Общий и биохимический анализ крови, бактериологические исследования мочи и , чтобы исключить другие виды пневмонии.

Для диагностирования крупозного воспаления легких следует исключить инфицирование очаговой сливной пневмонии, которая характеризуется пестротой аускультативных данных, нецикличным течением. Отличить можно по герпетическим высыпаниям на губах, носу. протекает с менее выраженными симптомами, но периоды обострения могут быть острыми.

Спорные диагнозы подтверждаются пункцией. В некоторых случаях требуется проведение дополнительных анализов:

  • газовый состав крови;
  • коагулограмма;
  • ЭКГ, КТ, МРТ;
  • спирография.




Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение заболевания осуществляется под постоянным контролем врача, поэтому пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечебные мероприятия зависят от выраженных симптомов, стадии, формы, особенностей течения болезни. Терапия назначается только после уточненного диагноза крупозной пневмонии. Самое эффективное лечение включает комплекс мероприятий. Пневмония подается успешной терапии при быстрой постановке диагноза и точном соблюдении рекомендаций и предписаний лечащего врача.

Суть метода – нормализация газообмена с помощью кислородных процедур.

Прием медикаментов. Вначале проводится антибактериальная терапия, назначаются антибиотики широкого спектра, а после уточнения диагноза по результатам анализа мокроты, препарат корректируется. Дополнительно прописываются препараты для устранения симптомов:

  • муколитики;
  • противогерпетические;
  • противовоспалительные;
  • сосудистые;
  • успокаивающие.

Физиотерапия. Лечение проводится физическими воздействиями (кварц, магнитное излучение, электротерапия теплом).

Чем опасна крупозная пневмония

Заболевание вызывает множество опасных осложнений. Тяжелые случаи могут привести к смертельному исходу. Последствия бывают двух типов:

Легочные . Связанные с работой дыхательных путей.

  • Карнификация (перерастание легочной ткани в соединительную).
  • Сепсис легочной оболочки.
  • Нагноение легкого.
  • Гангрена легкого.
  • гнойный и выпотный.
  • Цирроз и абсцесс.
  • Выпотная эмпиема плевры.

Внелегочные. Инфекция часто выходит за пределы легкого, происходит распространение крупозной пневмонии по всему организму, поражая другие внутренние органы.

  • Менингит серозный и гнойный.
  • Сепсис.
  • Шок инфекционно-токсический.
  • Воспаление почек.
  • Проблемы с суставами.
  • Перикардит.
  • Воспалительный процесс сердечной сумки.
  • Печеночная недостаточность.

Состояния характеризуются тяжелыми течениями, требуют незамедлительного лечения. Ухудшается самочувствие, появляется озноб и лихорадка. Мокроты становится больше, она с гнойным и гнилостным запахом.

Профилактика

Главная задача профилактики крупозной пневмонии – исключить провоцирующие факторы заражения. Важно укрепить иммунитет путем воздушного или водного закаливания, здорового питания и физических нагрузок. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, отказаться от вредных привычек. Следить за состоянием здоровья, не запускать заболевания. Во время эпидемий принимать меры безопасности. Заболевание составляет высокую опасность для здоровья человека. Во избежание тяжелых последствий болезни следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение.

– воспалительно-аллергическое заболевание легочной ткани, характеризующееся локализацией очага в одной или нескольких долей и вызываемое чаще всего пневмококком. Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей. Характерным признаком крупозной пневмонии служат специфические изменения в легочной ткани – уплотнение, охватывающее одну и более легочных долей, с образованием экссудата в просвете альвеол.   Легочная ткань в месте поражения теряет свои свойства и не может выполнять физиологические функции.
Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.


Причины возникновения:

Предрасполагающими факторами для возникновения крупозной пневмонии являются общее или местное переохлаждение организма, гипо- и , перенесенные накануне , снижение общей реактивности на фоне сопутствующей патологии (интоксикации, переутомления и др.).
Для заболеваемости крупозной пневмонией характерна сезонность, с увеличением частоты случаев зимой и ранней весной. Причина развития крупозной пневмонии – проникновение болезнетворных бактерий в легочную паренхиму. Возбудителем может выступать стрептококки, стафилококк, но чаще всего идентифицируются пневмококки 1 и 2 типа.
Крупозная пневмония может быть так же клебсиелезной этиологии, в таком случае она называется пневмонией Фридлендера.


Симптомы:

Начало заболевания острое с характерной температурной реакцией и ознобами. Чаще всего клинические признаки начинают проявляться во второй половине дня. Продромальный период короткий и сопровождается астенией, вялостью, головной болью, резкой слабостью. Периоды сменяются чувством жара, возможна и . Температура быстро нарастает и достигает фибрильных цифр – до 39-40°, лихорадка может принимать гектический характер.
В начале развития заболевания больной ощущает боль колющего характера в боку, причем локализация боли указывает на очаг поражения плевры. Болезненность усиливается при движении, кашле, дыхании. Присоединяется малопродуктивный , через 2-3 суток начинает отделяться густая мокрота. Выделение «ржавой» мокроты, которое характерно для крупозной пневмонии, указывает на диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Количество мокроты различное,   колеблется от 50 до 100 - 200 мл в сутки. Пациент беспокоен, на щеках лихорадочный румянец, больше на стороне поражения легких, отмечается лихорадочный блеск глаз. Дыхание затруднено, с затрудненным вдохом, заметно раздувание крыльев носа. Поверхностное дыхание развивается на фоне болезненности при глубоком вдохе из-за сухого плеврита. Нередко появляется герпетическая сыпь около губ или носа, которая так же локализована на стороне поражения.
При осмотре довольно отчетливо заметно отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализован очаг крупозной пневмонии.

Определить голосовое дрожание можно самому. Для этого ладони исследуемого поочередно кладут на симметричные участки грудной клетки (над, под лопатками и в медлопаточной области) и просят пациентка произнести слова с буквой р. При пальпации грудной клетки удается определить усиление голосового дрожания (бронхофонии) над пораженной долей. Над сопутствующем очагом экссудативного плеврита определяется ослабление бронхофонии. Результаты перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол для перкуторного звука характерен тимпанический оттенок. Аускультативно диагностируется ослабление везикулярного дыхания и феномен крепитации (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Механизм развития крепитации заключается в «разлипании» стенок альвеол на высоте вдоха.

По мере прогрессирования заболевания очаг в легком уплотняется, в патологический процесс вовлекается плевра, становится слышен при аускультации шум трения плевры, бронхиальное дыхание, крепитация приобретает более грубый характер, возникают мелкопузырчатые хрипы.

У больных крупозной пневмонией появляется , . При проведении ЭКГ определяется смещение сегмента ST , низкий или отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях. При выраженной может произойти поражение сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом отделе мозга, и наступает резкое снижение тонуса сосудов. В таком случае имеет место (острая сосудистая недостаточность). Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется холодный пот, тахикардия до 140-160 в минуту, снижается систолическое артериальное давление. Острая сосудистая недостаточность развивается на фоне . При повреждении миокарда расширяются границы сердца, сердечные тоны приглушаются. Такое состояние опасно развитием .

Вследствие интоксикации организма резко снижен аппетит. Язык обложен налетом, сухость в ротовой полости. Имеет место и задержка стула. Развивается , склеры приобретают иктеричный оттенок. Повышается уровень билирубина в крови, снижается диурез.

На фоне развивающегося инфекционно-токсического шока возникает нарушение сознания, судорожный синдром.   Нередко развивается , больной может пытаться встать с постели и уйти, или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие (белой горячки).

Отмечается резкое (литическое) снижение температуры тела. Так называемый литический криз наступает на 9-10 день при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Оборвать механизм развития крупозной пневмонии можно при помощи антибиотиков, в таком случае имеет место лекарственно-аллергический кризис, при котором температура падает в течение 2-3 суток лечения.  

При проведении анализа крови выявляется увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускорение СОЭ.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет затемнение пораженного участка легкого. Плотность тени, ее расположение, очертания и размеры меняются в зависимости от локализации очага воспаления и степени его распространения. Исчезновение последних следов поражения легкого наступает через 1-2 недели после кризиса. Рентгенологическое исследование имеет особое значение при центральной пневмонии, а также для раннего обнаружения осложнений.

Крупозная пневмония может быть одно- или двусторонняя. Последний вариант протекает в тяжелой форме с выраженными клиническими проявлениями . Так называемая блуждающая пневмония характеризуется затяжным течением, воспаление постепенно охватывает одну долю легких за другой. Локализация воспалительного очага   в верхней доле диагностируется чаще у детей, при этом варианте развивается тяжелая нервная симптоматика (менингизм, бред,). Возможен вариант абортивного течения пневмонии, когда воспалительный процесс разрешается в течение нескольких дней.


Лечение:

Для лечения назначают:


При диагностировании у пациента крупозной пневмонии следует его срочная госпитализация. Тяжелое состояние больного является показанием к установлению индивидуального поста. Следует обеспечить уход, постельный режим и круглосуточное наблюдение за больным. Положение больного в постели – с поднятым головным концом. Больному необходимо легкое и достаточно калорийное питание, достаточное потребление жидкости.

Патогенетическая терапия крупозной пневмонии предполагает назначение антибактериальных препаратов, в первую очередь антибиотиков и сульфаниламидов. Курс антибактериальной терапии продлевается еще на 3 дня после нормализации температуры.
Среди сульфаниламидов чаще назначаются норсульфазол и сульфадимезин по схеме. Для профилактики токсического действия сульфаниламидов препараты следует запивать 1/2 стакана жидкости (лучше использовать щелочными минеральными водами).

Дозировка пенициллина при крупозной пневмонии составляет до 200 000 ЕД каждые 4 часа инъекционно внутримышечно. Возможно сочетание пенициллина и стрептомицина.

Большое применение находят антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин). Доза этих препаратов варьируется в зависимости от тяжести состояния и может достигать до 2 000 000 ЕД в сутки.
С приемом антибиотиков связано развитие побочных осложнений – в виде токсических или аллергических реакций. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры, с чем связано развитие микозов, в первую очередь вызванные грибками рода Candida. С целью предупреждения и лечения этих заболеваний применение антибиотиков следует сочетать с назначением противогрибковых препаратов (нистатин).

При развитии инфекционно-токсического шока значительно снижается уровень сатурации (содержание кислорода в крови). При этом состоянии показано проведение оксигенотерапии, которую проводят с помощью индивидуального кислородного прибора или кислородной палатки. Проведение этой процедуры в течение 10 минут помогает устранить гипоксемию. Повышение сатурации проявляется в урежении пульса, уменьшении одышки, кожные покровы приобретают физиологическую окраску. С этой целью показано применение препаратов, повышающих тонус сосудов, например, кордиамин или камфора. В более тяжелых случаях вводится строфантин (0,5 мл 0,05% раствора, предварительно разведя на 20 мл 40% раствора глюкозы).

Так же применяются препараты группы стероидных противовоспалительных препаратов – 10 мл преднизолона курсов 1 неделя. Оправдано назначение тепловых физиопроцедур - диатермия, соллюкс, индуктотермия.



Редактор

Дарья Тютюнник

Врач, судебно-медицинский эксперт

Родители должны знать о явных и скрытых симптомах пневмонии, чтобы вовремя распознать их у своего дитя. Обращение к врачу требуется при первых и малейших признаках.

Текущая статья о крупозной пневмонии – разновидности воспаления легких. Рассмотрим что это такое, а также особенности симптоматики и лечения.

Что это такое?

Крупозная пневмония – остро возникающее воспаление всей доли легкого или ее значительной части. Заболевание циклично и делится на три периода: начало, разгар и выздоровление. Длится обычно 7-10 дней .

Чаще всего крупозная пневмония возникает с какой-то одной стороны легких, а двусторонняя – редко. Классическая форма охватывает одну из долей легкого, но встречается это крайне редко, обычно поражается только один или несколько сегментов доли.

Правосторонняя крупозная пневмония на рентгене

Полезно знать! Крупозная пневмония (паренхиматозная) редко встречается у новорожденных и грудных детей, чаще – у двух-трехлетних пациентов, доминирует у дошкольников и школьников.

Стадии

Стадия прилива. Длится до 1 суток, реже – до 3. Ткань легких гиперемирована, повышается проницаемость легочных сосудов, альвеолы заполняются фибриновым экссудатом, что ведет к венозному застою в легких.

Стадия красного опеченения. Длится от 1 до 3 суток. В просвете альвеол массивно накапливаются эритроциты, между клетками выпадают нити фибрина. Таким образом, экссудат становится фибринозно-геморрагическим, его свертывание приводит к безвоздушности альвеол и ткань легких уплотняется (процесс гепатизации).

Стадия серого опеченения. Длится от 2 до 6 суток. Продолжается накопление фибрина и лейкоцитов, но в экссудате начинают разрушаться эритроциты. Пораженные участки приобретают серо-зеленый или серо-коричневый цвет, но продолжают оставаться плотными. Экссудат становится фибринозно-гнойным.

Стадия разрешения. Растягивается на несколько дней. Протолитические ферменты нейтрофилов и макрофагов расщепляют и разжижают фибрин. Экссудат резорбируется и постепенно восстанавливается просвет альвеол.

Строгую последовательность прохождения стадий при крупозном воспалении легких у детей наблюдать можно редко. Чаще проявляется смешанная морфологическая картина.

Важно! У большинства грудничков и малолеток клиника отличается от описанной выше. Новорожденные не кашляют, так как этого рефлекса у них еще нет. Младенцы пассивны, заторможены, не набирают вес.

Причины возникновения

Основная причина заболевания – проникновение в ткань легкого пневмококка . Реже крупозную пневмонию могут вызывать диплобациллы или другие патогенные микроорганизмы (стафилло- и стрептококки ).

В клинической практике встречаются случаи, когда у ребенка имеет место быть одновременно. В данном случае первичным процессом является вирус, а затем, при сниженном иммунитете присоединяется патогенная микрофлора.


Способствующие заражению факторы

  • снижение иммунитета;
  • ухудшение пищевого рациона и бытовой обстановки;
  • предшествующее вирусное или бактериальное инфицирование;
  • чрезмерное охлаждение;
  • хронические заболевания;
  • нарушения со стороны центральной нервной системы.

Жалобы ребенка

  • на тошноту, рвоту, отрыжку;
  • озноб или потливость;
  • боль в животе;
  • головная боль;
  • боль в груди;
  • , одышка;
  • сухость во рту.

Симптомы

Крупозной пневмонии характерно острое начало . Резко повышается температура тела до 39-40 градусов . Кашля и других респираторных признаков сначала может и не быть.

При крупозном воспалении возникает острая колющая боль на стороне воспаления различной интенсивности, иррадиирующая в живот или плечо. Как правило, боль проходит через 2-3 дня , в противном случае – это тревожный сигнал развития эмпиемы плевры.

С самого начала крупозной пневмонии к дыхательному акту ребенка подключаются вспомогательные мышцы груди. При дыхании у него раздуваются крылья носа, кашель вызывает боль, он кряхтит, охает и стонет, лежит на больном боку.

Среди других симптомов можно отметить следующее:

  • Снижается артериальное давление.
  • Кашель в первые 2 дня болезни малопродуктивный, затем с выделением белой пенистой мокроты, позже она становится вязкой, содержащей кровянистые прожилки.
  • больного ребенка частое (от 25 до 50 раз в минуту ), поверхностное с одышкой, затрудненное на вдохе и с визуальным отставанием пораженной половины грудной клетки.
  • Кожа тела сухая и горячая, а кожа рук и ног становится холодной с синеватым оттенком. Также отмечается цианоз губ и румянец на щеке со стороны воспаления.
  • Появляются признаки интоксикации.
  • Довольно часто можно наблюдать герпетические высыпания в области лица и шеи.
  • Часто вздувается живот.
  • Увеличивается печень.

Справка. Частота дыхания 60 и более вдохов в минуту у малышей до года считается учащенной. При пневмонии дети в возрасте старше 1,5 лет вдыхают и выдыхают около 50 раз за 60 секунд , при норме до 30 раз .

В разгар болезни патологически меняется состав крови :

  • повышение количества лейкоцитов (формула сдвигается влево),
  • увеличение числа глобулинов,
  • повышенное количество фибриногена.
  • уменьшение количества мочи, но при этом повышается ее плотность.

Лечение

При лечении крупозной пневмонии у детей используют . В настоящее время известно более 200 антибиотиков, изготавливаемых различными фирмами и реализующимися под 600 наименованиями. Как правило, врачи применяют защищенные пенициллины (аугментин, амоксиклав и т.д.) или антибиотики цефалоспоринового ряда 2 и 3 поколений (цефоперазон, цефалексин, цефтриаксон, цефуроксим).

При необходимости, используются макролиды (азитромицин, эритромицин, ревамицин). При тяжелой пневмонии могут назначить аминогликозиды или сочетать различные группы препаратов.

Часто стартовая антибактериальная терапия назначается опытным путем, до получения информации о возбудителе заболевания. Антибиотики назначают детям при выраженной интоксикации и высокой температуре, которая держится более 3 дней .

Правильно подобранная стартовая терапия дает эффект в течение первых двух суток лечения: понижается температура, пневмонические признаки не нарастают, улучшается самочувствие.

При отсутствии эффекта назначается альтернативная схема лечения – заменяется антибиотик .

Кроме антибактериальной терапии педиатры назначают бронхорасширяющие препараты, отхаркивающие и противоаллергические, а также витамины.

В тяжелых случаях проводят посиндромную терапию , направленную на поддержание дыхательной функции, работы сердца и сосудов, адекватной реакции со стороны нервной системы ребенка.

Дополнительные методы лечения подключаются в стадии выздоровления. Доктор может назначить физио- и рефлексотерапию, и фитопрепараты.

Иммуномодуляторы назначает иммунолог уже после выздоровления, при необходимости.

При эффективном лечении на стадии разрешения болезни на 5-7 день спадает температура и ее значения приходят в норму, ослабевает одышка, герпес подсыхает, патологические изменения в легких пропадают и ребенок поправляется.

Заключение

После пневмонии дети, особенно раннего возраста, должны наблюдаться у педиатра, а при наличии детского пульмонолога – у него. Для скорейшего выздоровления ребенку необходимо , гигиенические мероприятия, адекватная физиотерапия.

острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности , онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса , гриппа и парагриппа , аденовирусы и т. д.);

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами , хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких , с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность , а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация пневмонии

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
  • внебольничные (внегоспитальные)
  • внутрибольничные (госпитальные)
  • вызванные иммунодефицитными состояниями
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные , развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии , развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые , сегментарные , субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
  • острые
  • острые затяжные
  • хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
  • неосложненного течения
  • осложненного течения (плевритом , абсцессом , бактериальным токсическим шоком, миокардитом , эндокардитом и т. д.).
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита . Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.

Осложнения пневмонии

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого , острая дыхательная недостаточность , парапневмонический экссудативный плеврит .

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность , эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит , гломерулонефрит , инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.

Диагностика пневмонии

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких . При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:

Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз при пневмонии

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика пневмонии

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

еще

Понравилась статья? Поделитесь ей