Одним из наиболее опасных осложнений гипотиреоза считается гипотиреоидная кома. Чаще всего она появляется у пациентов, страдающим гипотиреозом, в пожилом и старческом возрасте, при этом в большинстве случаев поражает женщин. Кома развивается у пациентов с тяжелым течением гипотиреоза, которые длительное время не получали необходимого лечения, либо получали его несвоевременно.

, , , , , ,

Код по МКБ-10

E03 Другие формы гипотиреоза

Причины гипотиреоидной комы

Несвоевременное или неадекватное лечение гипотиреоза в большинстве случаев объясняется запоздалой диагностикой заболевания. Усугубление дефицита гормонов щитовидной железы наблюдается также вследствие отмены заместительного приема левотироксина (к примеру, у малообеспеченных пациентов), либо в результате значительного увеличения потребностей организма в гормонах под действием некоторых причин, например:

• из-за переохлаждения;
• из-за сопутствующих болезней (воспаление легких, инфаркт, инсульт, вирусные заболевания, урогенитальная инфекция и пр.);
• из-за травм, массивных кровотечений, оперативных вмешательств, лучевой терапии;
• после проведения рентген-обследования;
• после приема медикаментов, угнетающих функции центральной нервной системы;
• в результате приема большой дозы алкоголя;
• из-за гипогликемии;
• после состояния гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к понижению активности метаболических процессов в головном мозге. Вследствие этого нарастает гипоксия со значительным нарушением всех типов обмена веществ и функций большинства органов.

, , , , ,

Симптомы гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает медленно, постепенно прогрессируя и нарастая. Сначала появляется чувство усталости, заторможенности, апатии, далее можно наблюдать похолодание конечностей, побледнение кожи, отечность и сухость стоп. Со временем замедляется дыхание, начинаются проблемы с мочеиспусканием (вплоть до анурии), развивается недостаточность сердечной деятельности, понижается кровяное давление, пропадают сухожильные рефлексы.

Во время осмотра больного доктор может обратить внимание на следующие признаки:

• ухудшение процессов обмена веществ (увеличение массы тела, замедление кровообращения с понижением температурных показателей ниже 35°C);
• расстройства функции сердечнососудистой системы (замедление частоты сердечных сокращений, нитевидный пульс, водянка сердца, снижение артериального давления);
• нарушения со стороны органов дыхания (уменьшение количества вдохов-выдохов, уменьшение насыщения крови кислородом, временная остановка дыхания во время сна);
• дисфункция нервной системы (прогрессирующий ступор, пропадание сухожильных рефлексов);
• дерматологические симптомы (кожная сухость, бледность и восковидный оттенок, ухудшение состояния волос и ногтей, суставные гиперкератозы);
• выраженные отеки на лице и конечностях, падение уровня натрия в крови;
• нарастание анемии и связанных с нею симптомов;
• гипогликемия;
• расстройства пищеварительных органов (увеличение печени, развитие динамической непроходимости кишечника).

Диагностика гипотиреоидной комы

Характерная симптоматика гипотиреоидной комы обычно не оставляет сомнений при постановке диагноза, особенно если соответствующие признаки развились на фоне заместительного лечения левотироксином, радиойодотерапии, или после операции по резекции щитовидной железы.

Иногда возникающие трудности с диагностикой могут быть связаны с общим состоянием пациентов, когда нет возможности провести полноценный осмотр и некоторые исследования. Зачастую врач вынужден приступать к оказанию неотложной помощи ещё до получения результатов обследования.

В редких случаях клиническая картина заболевания может оказаться нетипичной, что, безусловно, осложняет постановку диагноза. Например, может отсутствовать какой-либо из ключевых симптомов, например, понижение температуры или давления – обычно это бывает при наличии одновременного инфекционного заболевания или стойкой гипертонии.

Лечение гипотиреоидной комы

Лечение комы проводится поэтапно, с воздействием по всем направлениям.

• Заместительное гормональное лечение глюкокортикоидами – основная методика терапии пациентов. Обычно назначают сочетание тиреоидных и глюкокортикоидных средств, начиная лечение с L-тироксина, который вводят внутривенно по 250 мг через каждые 6 часов. На вторые сутки проводят поддерживающую терапию в дозе до 100 мг/сутки. Эффект от L-тироксина становится заметен лишь спустя несколько часов, поэтому дополнительно назначают трийодтиронин в количестве до 50 мкг. Одновременно применяют преднизолон или гидрокортизон гемисукцинат. После того, как пациент придет в сознание, а его состояние улучшится, глюкокортикоидные препараты отменяют.
• Лечение гипогликемии тоже является важным этапом для улучшения состояния больного, так как приведение к норме уровня сахара в крови помогает восстановить работу головного мозга, сердца, мочевыделительной системы. Для лечения гипогликемии применяется внутривенная инъекция 20-30 мл глюкозного раствора (40%) и капельное введение 500-1000 мл глюкозного раствора (5%), под обязательным контролем кровяного давления и мочевыделения.
• Лечение нарушений дыхательных функций – обязательный этап терапии, ведь дыхание пациентов в коме становится слабым и редким. Применяются кислородные ингаляции через нос, а в тяжелых ситуациях – искусственная вентиляция легких. Если состояние пациента резко ухудшилось, то ему вводят внутривенно до 4-х мл кордиамина – стимулятора дыхательной функции. Инъекции кордиамина при необходимости повторяют 3-4 раза, контролируя при этом показатели АД.
• Лечение нарушений со стороны сердечнососудистой системы, в частности, понижения кровяного давления, проводится с применением реополиглюкина, 10% альбумина. Использование симпатотоников крайне не рекомендуется, так как совместно с лечением тиреоидными средствами это может вызвать инфаркт миокарда. Для нормализации показателей кровяного давления капельно вводят ангиотензинамид, который усиливает периферическое сосудистое сопротивление. Если на фоне понижения АД развивается сердечная недостаточность, то используют введение сердечных средств, например, строфантина.
• Нормализация температуры очень важна для улучшения состояния пациента, пережившего тиреотоксическую кому. Для начала больного следует согреть: для этого лучше использовать одеяла. Активное согревание при помощи грелок не рекомендуется. Со временем, когда проявится действие тиреоидных гормонов, температурные показатели нормализуются.
• Нормализация картины крови, устранение анемии заключается в переливании крови или эритроцитарной массы, причем такие процедуры можно проводить не один раз. Избавление от анемии уменьшает состояние гипоксии тканей организма, в том числе и мозговых структур.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

При гипотиреоидной коме пациента в срочном порядке госпитализируют в отделение эндокринологии или в реанимацию.

В качестве неотложной помощи на протяжении первого часа проводят срочное введение трийодтиронина в количестве 100 мкг. Дополнительно назначают оксигенотерапию. Внутривенно рекомендуются инъекции гидрокортизона (100 мг), преднизолона (до 50 мг), а также введение сердечнососудистых препаратов.

Спустя полчаса-час вводится АТФ, витамины гр. B, раствор витамина C (5% до 4 мл). Если показатели систолического давления превышают 90 мм рт. ст., используют введение лазикса. При систолическом давлении менее 90 мм рт. ст. используют кордиамин, мезатон, коразол, сердечные препараты.

Далее каждых 4 ч проводят капельное введение трийодтиронина в количестве 25 мкг (при ишемии миокарда или недостаточности сердечной деятельности – не больше 10 мкг дважды в день). После нормализации температурных показателей и стабилизации сердечных сокращений дозировку трийодтиронина понижают. Продолжают оксигенотерапию, использование оксибутирата натрия, пассивное согревание пациента.

Гипотиреоидная кома возникает чаще всего как реакция организма в случае наличия недиагностированного или нелеченного тяжелого гипотиреоза. Ее еще называют микседематозная кома. Это состояние может также развиться, когда кто-то прекращает лечение болезни щитовидной железы. Это опасное для жизни явление, которое требует немедленной медицинской помощи.

Кризис микседемы может привести к смерти из-за осложнений, вызванных инфекцией, кровотечением или дыхательной недостаточностью. Чаще это встречается у женщин и людей старше 60 лет. Это также может произойти и во время беременности.

Первый случай этого тяжелого состояния был описан еще в далеком 1879 году, и только лишь спустя почти 60 лет стало известно о втором случае гипотиреоидной комы. Уже к 1964 году описывался 131 случай комы и начались поиски лечения этого тяжелого состояния.

Раньше при этой клинической картине тяжелой степени гипотиреоза летальность достигала 80%, и несмотря на успехи современной медицины при не своевременно начатых лечебных мероприятиях смертность удалось снизить на сегодняшний день только на 15%.

Гипотиреоидная кома представляет собой крайнюю степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза м является крайне тяжелым, угрожающим жизни пациента, состоянием.

К сожалению, в современных реалиях врачи часто оказываются не готовы к своевременной диагностике состояния и как можно раннему началу его лечения.

Гипотиреоидная кома может развиваться как осложнение любого заболевания, приведшего к гипотиреозу, но чаще всего встречается при первичном гипотиреозе и у женщин старше 60 лет.

На сегодняшний день известно около 300 летальных случаев от гипотиреоидной комы. Понятие “микседема” возникло на основе связанных с гипотиреозом отечных изменений лица и конечностей. Очень часто протекает под маской другого заболевания и поэтому трудно диагностируется.

В основе гипотиреоидной комы лежит тяжелое угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного дефицита тиреоидных гормонов, длительного нарушения доставки крови и кислорода к почкам и неадекватной продукции вазопрессина-антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Каковы причины?

Существует достаточно много причин, которые могут привести к развитию гипотиреоидной комы. Конечно же, в большинстве случаев, это тяжелое состояние является следствием не корректного лечения или его отсутствие уже известного заболевания, но иногда могут быть и иные причины.

Итак, причины микседематозной комы:

• любая форма гипотиреоза,
• удаление щитовидки (тиреоидэктомия),
• радиойодтерапия,
• у женщин старше 60 лет в холодное время года, после перенесенных стрессовых ситуаций,
• травмы, общая анестезия, проведение диагностических мероприятий,
• сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания (например, сепсис или пневмония), пищевые и медикаментозные отравления, переохлаждения,
• длительный прием барбитуратов, нейролептиков, бета-блокаторов (например, амиодарон), диуретиков,
• некорректное лечение основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз, или и вовсе его отсутствие.

Что происходит?

Как правило, гипотиреоидная кома развивается медленно, постепенно прогрессируя. Самой коме предшествует период, когда резко усугубляются все симптомы гипотиреоза в течение нескольких дней или недель: сухая кожа, выпадение волос, отеки вокруг глаз и конечностей, осиплый голос вследствие отека языка и гортани, снижение температуры тела и глубоких сухожильных рефлексов.

При отсутствии своевременного лечения развивается прекома и кома, характеризующаяся следующими клиническими симптомами:

• угнетение центральной нервной системы: сперва развивается заторможенность, потеря памяти, галлюцинации, изменение личности, нарушение координации, атаксия (шаткость походки) и тремор (дрожание конечностей) вследствие мозговой гипоксии. Затем сознание отсутствует, пациент находится в коме, происходит тяжелое угнетение глубоких сухожильных рефлексов.

• гипотермия: является типичным и основным симптомом и встречается в 80% случаев. Снижение температуры тела является следствием снижения основного обмена и нарушением в результате адекватного образования тепла. У большинства таких пациентов уровень ректальной (в прямой кишке) температуры ниже 36С, а у 15% она может быть 29,5 и ниже, что клинически не желательно. Резкое и прогрессирующее снижение температуры является неблагоприятным прогностическим признаком и ухудшает прогноз лечения заболевания. Но при наличии сопутствующей инфекционной патологии или же инфекции как основной причины гипотиреоидной комы она может быть в пределах нормы или повышена.

• дыхательная недостаточность: является результатом угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге в результате его гипоксии, нарушение его чувствительности к стимулирующему дыхание СО2, нарушение функции тем самым дыхательной мускулатуры. Также усугубить дыхание может увеличение языка и отек мягких тканей гортани, ожирение, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, выпот в плевральной полости, отек легких. В результате гипоксия утяжеляется, что еще больше сказывается на головном мозге, в крови повышается содержание СО2 и пациент не может поддерживать самостоятельное дыхание и требуется искусственная вентиляция легких.

• гипотиреоидный полисерозит — скопление жидкости в брюшной (асцит), плевральной и перикардиальной полостях.

• отечность лица и конечностей, языка и мягких тканей гортани, отек легких в результате задержки жидкости в организме. Низкий уровень натрия и хлора в крови связан в 45% случаев с разведением крови в результате увеличения объема жидкости во внеклеточном пространстве и нарушении ее выведения почками.

• сердечно-сосудистые нарушения: брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца в результате выпота в перикарде (30%) или его предшествующих заболеваний. Тампонада сердца встречается крайне редко из-за медленного накопления жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот быстро проходит при заместительной гормональной терапии.

• могут встречаться задержка мочи, олиго- или анурия, увеличение веса вследствие задержки жидкости, динамическая и механическая кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения.

Без своевременно начатого лечения происходит дальнейшее снижение артериального давления, температуры, частоты дыхания и сердечных сокращений, развивается и усугубляется полиорганная недостаточность, что приводит к гибели пациента.

Своевременно выявить причину тяжелого состояния пациента помогают осмотр пациента, определение его сознания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Но все вышеперечисленные симптомы могут встречаться как осложнение ряда других заболеваний, поэтому основным способом диагностики является лабораторное исследование крови:

• определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов: уровень ТТГ значительно повышен, а уровень Т4 и Т3 снижены. Но необходимо помнить, что высокий уровень ТТГ не всегда коррелирует с тяжестью клинической симптоматики. Также бывают ситуации, когда у пациентов с заболеваниями, не связанными со щитовидкой и гипофизом, может встречаться феномен “эутиреоидной патологии”, который маскируется под гипотиреоидный синдром. У таких пациентов уровень ТТГ в пределах нормы или незначительно повышен.

• биохимический анализ крови: снижение уровня натрия, хлора, кальция, глюкозы, повышенный холестерин, креатинфосфокиназа (КФК), АЛТ и АСТ. По мере развитии почечной недостаточности нарастает уровень калия, мочевины и креатинина.

Кислотно-щелочное состояние: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, увеличение СО2, нарастание дыхательного, а затем и метаболического ацидоза (pH крови менее 7,35).

Общий анализ крови: при наличии бактериальной инфекции увеличен уровень лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг влево, повышена СОЭ.

Лечение гипотиреоидной комы.

Как правило, лечение такого тяжелого осложнения гипотиреоза состоит из нескольких этапов и не сразу начинается с заместительной гормональной терапии. Пациенты с гипотиреоидной комой нуждаются в лечении только в условиях реанимационного отделения стационаров под наблюдением врача-реаниматолога!

1-й этап — общие мероприятия. Их цель заключается в стабилизации жизненных функций пациента в первые 24-48 часов, поскольку без этого проведение заместительной терапии гормонами будет не эффективно и даже вовсе опасно для жизни пациента:

• поддержание дыхательной функции пациента. При возможности пациентом самостоятельно дышать и компенсированных показателях КЩС проводят оксигенотерапию с помощью дачи О2 через лицевую маску или носовые канюли. Как правило, дальнейшее нарушение самостоятельного дыхания и накопление в крови СО2 требуют перевода пациента на поддержание его дыхательной функции аппаратом искусственной вентиляции легких. Это позволит стабилизировать уровень О2 и СО2 в крови и предотвратить дальнейшее развитие гипоксии и его негативного влияния на органы и системы.

• коррекция волемических потерь. Хотя при гипотиреоидной коме для больных характерна задержка жидкости, но она в большинстве случаев скапливается в межтканевом пространстве, а сосудистое русло иногда может страдать от ее дефицита, что является причиной низкого артериального давления. Поэтому проводят коррекцию с помощью гипертонических растворов NaCl, солевыми и коллоидными растворами. Но важно помнить, что коррекцию проводят осторожно, в зависимости от уровня центрального венозного давления: если оно в пределах нормы или повышено, то вводят не больше 1л в сутки, чтобы не спровоцировать нагрузку на сердце и дальнейшее снижение уровня Na в крови.

• пассивное согревание пациентов с помощью одеял и повышение комнатной температуры на 1 градус. Активное нагревание пациента с помощью горячего обертывания только лишь усугубит периферическую вазодилятацию (расширение сосудов) и вместе с этим снижение еще больше артериального давления через относительную гиповолемию.

• коррекция сердечно-сосудистой системы: лечение брадикардии с помощью М-холиноблокаторов (например, атропин), иногда применяется эуфиллин. При неэффективной попытке стабилизировать артериальное давление пациента с помощью коррекции сосудистой гиповолемии проводят ее медикаментозную поддержку альфа-адреномиметиками (адреналин, норадреналин, мезатон). Но необходимо быть крайне внимательным, поскольку при проведении терапии гормонами чувствительность рецепторов к ним опять повышается, что может спровоцировать нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии.

• коррекция электролитных расстройств (Na, Cl, Ca, K), уровня глюкозы.

• применение глюкокортикостероидов (ГКС) в стрессовых дозах может быть показано исходя из следующих оснований: истощение функции коры надпочечников у пациентов с тиреоидитом на фоне длительного применения гормонов щитовидной железы, недостаток ее функции на фоне длительно сниженного уровня Т4 и Т3, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, вводят гидрокортизон из расчета 200-400 мг/сутки через каждые 6 часов. По мере стабилизации пациента дозу уменьшают через 2-3 дня.

• при развитии олиго- анурии и росте уровня мочевины, креатинина, калия больным показана заместительная почечная терапия (острый гемодиализ).

Гипотиреоидная кома это последствия гипотиреоза. Характеризуется бессознательным состоянием из за ухудшения обменных процессов - тиреоидных гормонов. Так же развитие Гипотиреоидной комы может произойти по причине сердечной недостаточности, инфекции, следствия интоксикации пищи и медикаментозных препаратов, основной причиной является недостаток тиреоидных гормонов. Главным толчком может стать гипоксия мозга – недостаток кислорода при нарушении мозгового кровообращения, в связи со снижением обменных процессов.

Гипотиреоидную кому разделяют на 3 формы:

1.Первичный гипотиреоз. Когда происходит нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов (причина дефекта эмбрионального развития) из-за аутоиммунных процессов, либо применения тиреостатических препаратов и радиоактивного йода. Сюда же относят не верно подобранное лечения больного и рентгенотерапия щитовидной железы, которое могло дать сбои..

2.Вторичный гипотиреоз. К его причинам относят, полследствия травматических нарушений. Например, сбой нервной системы, воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, что могло привести к нарушению Тиреотропный функции гипофиза. Другие травматические следствия это опухоль гипофиза, гипофизэктомия, любые другие нарушения гипофиза.

3.Третичный гипотиреоз. Следствия нарушения тиреотропин-рилизинг- гормона.

Чаще всего причиной комы становится первичный гипотиреоз.

Симптомы Гипотиреоидной комы

Так как гипотиреоидная кома происходит в последствии гипотиреоза, то и симптомы из начальные будет те что у гипотиреоза [см гипотиреоз] К ним относят угнетения состояния, медлительность, не переносимость холода, мышечная слабость, в некоторых случаях наблюдается увеличения веса, нарушения внимания, заторможенность, снижение полового влечения, отечность глаз, спутанность сознания, апатия, запоры и прочее.

В следствии этого предвестниками комы являются:

Тяжёлое угнетение сознания

Выраженная гипотермия

Шок

Гиповентиляция лёгких в сочетании с

oнакоплением жидкости в плевральной полости

oнакоплением жидкости в перикардиальной полости

oнакоплением жидкости в брюшной полостях

Резкое снижение диуреза

Непроходимость кишечника.

Так же выделяют несколько синдромов которые так же бывают симптомами Гипотиреоидной комы:

1.Острый галлюцинаторно-параноидный синдром, при нем наблюдается церебральный криз и церебральная атаксия

2.Признаки почечной недостаточности;

3.Вторичный отек мозга, проявляется выраженными неврологическими проявлениями, при этом спинномозговая жидкость остается в норме.

4.Следствия гипертермии обусловленной инфекцией;

5.Синдром вторичной надпочечниковой недостаточности;

6.Сбои миокарда и наблюдаются сердечно сосудистые недостаточности;

7.Атония гладких мышц кишок с формированием мегаколона;

8.Атонией желчного пузыря;

9.Вторичное нарушения нервно-мышечной системы и функции двигательных нервных центров;

10.геморрагические следствия комы.

Гипотиреоидная кома протекает в двух фазах

1.Кома - полная потеря сознания и прекращения двигательной активности, отсутствие всех рефлексов..

2.Прекома – угнетающее состояние, апатия, спутанность сознания, урежения дыхания, снижения артериального давления, брадикардия, заторможенность, в некоторых случаях происходит ступорозное состояние.

Диагностика Гипотиреоидной комы

Наблюдается редкий пульс, брадикардия с частотой сердечных сокращений до 35 ЧСС/мин, тяжелая гипотермия (до 24-25 °С), редкое дыхание до 12 раз в минуту.

Биохимический анализ на определения уровня белка и йода СБИ - 20-25 ммоль/л

Проведения ЭКГ показывает:

Удлинение сегмента Р<3,

Снижение вольтажа,

Депрессия сегмента 5-Т,

Уплощение, частичная или полная инверсия зубца Т,

Часто признаки недостаточности венечного кровообращения

Последствия Гипотиреоидной комы

Все что нужно делать в этом случаи это неотложная помощь гипотиреоидной комы .

Гарантии на то что больной выйдет из комы нет, это зависит от многих факторов, а точнее от того на сколько тяжело протекает кома. В случаи если симптомы комы слишком выражены – сильная брадикардия, тяжелое дыхание, то прогноз сильно осложняется и летальность в этом случаи составляет 50%

Так же необходимо вовремя проведенное и правильно - адекватное лечения по выведению из комы.

• Симптомы Микседематозной комы
• Лечение Микседематозной комы

Что такое Микседематозная кома

Микседематозная кома, или гипотериоидная кома, (лат. coma hypothyreoideum, лат. coma myxoedematosum) возникает у больных гипотериозом в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы, последняя стадия нелеченного или неверно леченного гипотиреоза. Летальность при отсутствии оперативного лечения достигает 80 %. Это грозное осложнение до недавнего времени в 80% заканчивалось смертью больного.

Что провоцирует Микседематозная кома

Гипотериоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза, после удаления части щитовидной железы или при лечении радиактивным йодом. Как правило, осложнение развивается у нелеченных или плохолеченных больных, чаще у женщин пожилого возраста в холодное время года после стрессовых ситуаций и больших волнений. Известны случаи возникновения микседематозной комы в ответ на проводимое в стационаре диагностическое обследование. Другими предрастполагающими факторами являются травмы, наркоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сезонные инфекции, пищевые и медикаментозные отравления и др. Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания. Выделяют две основные стадии - прекому и кому.

Патогенез (что происходит?) во время Микседематозной комы

При микседематозной коме происходит угнетение тканевого дыхания и функций коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и неадекватной продукции вазопрессина (вазопрессин и тиреоидные гормоны - антагонисты, поэтому при дефиците тиреоидных гормонов образуется избыток вазопрессина).

Симптомы Микседематозной комы

Развивается микседематозная кома обычно медленно, постепенно прогрессируя. Коматозному состоянию предшествует период опатии, заторможенности, который может длится от нескольких часов до нескольких суток и при отсутствии помощи постепенно переходит в предкому и кому. Состояние больного при микседематозной коме напоминает летаргическое: резко снижаются все жизненные процессы, температура тела может понизится до 24 градусов по цельсию.

Прогрессирующее понижение температуры является плохим диагностическим признаком и в значительной степени ухудшает прогноз. Снижение температуры объясняется резким снижением основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. В отдельных случаях гипотериоидная кома может протекать при нормальной или даже повышенной температуре. Но это бывает тогда, когда коме предшествует какое-либо инфекцинное заболевание.

Гипотериоидная кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов, нарушением дыхания и мозговой гипоксией. Часто она сопровождается брадикардией, артериальной гипотонией и атонией гладкой мускулатуры.

При отсутствии соответствующего лечения у больных происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, усиливается брадикардия и сердечная слабость. Развивается гипоксия мозга и наступает смерть.

Гипотермия
Гипотермия, не осложненная повышенным потением или ознобом, типична для больных с микседематозной комой и наблюдается в 80% случаев. Примерно 15% больных имеют температуру тела 29,5°С или ниже; никто из группы больных, описанных Forester и имевших указанную температуру, не выжил. У 1/3 его больных температура тела была нормальной или повышенной, что предполагает наличие интеркуррентной инфекции. И совсем не является случайным совпадением то обстоятельство, что микседематозная кома у большинства больных возникает зимой, ведь при гипотиреозе нарушается нормальный термогенез.
Этот важный диагностический признак легко пропустить, если не используется специальный термометр (со шкалой ниже 36°С) или он недостаточно сильно встряхивается. По имеющимся данным, только 20% кабинетов неотложной помощи располагают специальными термометрами; 30% ОНП не имеют таких термометров, но могут получить их в других отделениях стационара, а остальные 50% практически не имеют возможности их достать или не знают, где это можно сделать. Гипотермию следует лечить постепенным согреванием тела больного при комнатной температуре. Слишком быстрое согревание с помощью горячей ванны, электроодеяла и т.п. может вызвать расширение периферических сосудов и циркуляторный коллапс.

Дыхательная недостаточность
Гиперкапния и гипоксия часто имеют место у больных с микседематозной комой и во многих случаях могут быть причиной их смерти. С возникновением дыхательной недостаточности связывают множество факторов. Нарушение механики дыхания вследствие дисфункции дыхательной мускулатуры может привести к гиповентиляции альвеол, гиперкапнии и гипоксии с потерей чувствительности дыхательного центра к названным раздражителям. Zwillich и соавт. показали, что при замещении тиреоидных гормонов гипоксическая вентиляторная стимуляция усиливается, а гиперкапническая стимуляция остается прежней.

Дополнительные факторы, способные усугубить нарушение легочной функции, включают ожирение, застойную сердечную недостаточность, плевральный выпот, асцит, поражение паренхимы легких микседематозным инфильтратом, увеличение объема языка и патологические изменения дыхательных путей, иногда на всем их протяжении. Сообщалось также об обструкции дыхательных путей вследствие микседематозной инфильтрации слизистой оболочки гортани. У больных с дыхательной недостаточностью проводятся рентгенография грудной клетки, определение газов артериальной крови и тщательное наблюдение. Следует избегать применения препаратов, способных усугубить респираторную депрессию. Может потребоваться искусственная вентиляция; рекомендуется начальная трахеостомия ввиду длительности периода восстановления нормальной вентиляторной функции.

Гипонатриемия
Другой частой находкой при микседематозной коме является задержка воды при нарушении электролитного равновесия. По данным Forester, гипонатриемия и гипохлоремия имеют место в 46% случаев. Гипонатриемия является результатом разведения крови, а не следствием хронического дефицита натрия. При гипотиреоидизме отмечаются увеличение экстрацеллюлярного объема жидкости и нарушение способности выделять воду при водной нагрузке. Для объяснения гипонатриемии предложен ряд механизмов - от недостаточности гормонов коры надпочечников до уменьшения поступления воды к дистальным отделам нефронов и нарушения секреции антидиуретического гормона. Вне зависимости от этиологии гипонатриемия является потенциально серьезным осложнением, способным привести к водной интоксикации, отеку мозга и смерти.

Традиционная терапия гипонатриемии сводится к ограничению потребления жидкости, если только степень гипонатриемии не слишком велика. При сывороточном уровне натрия ниже 115 мЭкв/л рекомендуется использование гипертонического солевого раствора. Описан весьма убедительный случай дифференцированного терапевтического подхода с использованием гипертонического солевого раствора, фуросемида и тиреоидных гормонов. По данным одного обзора, охватывающего 24 больных гипотиреозом с гипонатриемией (которые наблюдались с 1953 года), уровень натрия в сыворотке крови составил 120-129 мЭкв/л у 8 больных, 110-119 мЭкв/л - у 10 и менее 110 мЭкв/л у остальных 6 больных. Все эти 6 больных, леченных гипертоническим солевым раствором, выжили, тогда как 13 из 18 больных, не получавших такого лечения, умерли. Вводимый внутривенно фуросемид способствует отрицательному водному балансу, в то время как гипертонический солевой раствор восполняет ее потери с мочой. При введении гипертонического солевого раствора следует соблюдать особую осторожность во избежание дополнительной нагрузки на сердечнососудистую систему.

Сердечнососудистая система
При далеко зашедшем гипотиреозе в сердечнососудистой системе происходят как структурные, так и функциональные изменения. Наиболее значительными нарушениями, возникающими при микседематозной коме, являются гипотензия, увеличение размеров сердца на рентгенограммах грудной клетки и брадикардия. В одной серии наблюдений у 50% определялось артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. Тиреоидные гормоны и катехоламины обычно действуют синергически, что обеспечивает надлежащую работу левого желудочка при сохранении сосудистого тонуса. Гипотензия может быть результатом ослабления синергического эффекта из-за недостатка тиреоидных гормонов. Дисфункция левого желудочка и гипотензия обычно корректируются при заместительной терапии тиреоидными гормонами. Вазопрессоры малоэффективны при отсутствии тиреоидных гормонов, поэтому их следует использовать (с осторожностью) только в случаях тяжелой гипотензии, резистентной к другим видам терапии. Вследствие синергического действия на микседематозно измененный миокард одновременно введенных тиреоидных гормонов и катехоламинов может возникнуть желудочковая аритмия.

Примерно у 50% больных с микседемой на рентгенограммах грудной клетки обнаруживается кардиомегалия. Увеличение размеров сердца обычно связывают либо с выпотом в полость перикарда, либо с предшествующим заболеванием сердца, но отнюдь не с дилатацией желудочков вследствие гипотиреоза. По данным одного из исследований, выпот в полость перикарда имел место у 30% больных, однако только у 70% больных с перикардиальным выпотом рентгенологически определялось увеличение размеров сердца. Следовательно, наличие или отсутствие кардиомегалии на рентгенограмме грудной клетки не является надежным индикатором перикардиального выпота. Для установления наличия жидкости в полости перикарда может потребоваться эхокардиография. Несмотря на частоту перикардиального выпота, тампонада сердца при микседематозной коме встречается редко, что связано с медленным накоплением жидкости и способностью перикарда к растяжению. В большинстве случаев перикардиальный выпот разрешается при замещении тиреоидных гормонов, однако некоторым больным может потребоваться пункция перикарда или перикардиальная фенестрация.

Наиболее частой ЭКГ-аномалией при микседематозной коме является синусовая брадикардия. Кроме того, могут выявляться низкий вольтаж, уплощение и инверсия зубцов Т и увеличение интервала PR. У 50% больных, обследованных Aber и соавт., на ЭКГ определялись эти типичные изменения. Несмотря на нарушение сердечной сократимости, наличие перикардиального выпота и нарушение проводимости, застойная сердечная недостаточность при микседематозной коме развивается редко и, вероятно, отражает предшествующее заболевание сердца.

Нервная система
Кома является конечным проявлением неврологической дисфункции при микседеме и может быть прямым следствием непоступления тиреоидных гормонов в мозг. Развитие микседематозной комы предваряется различными неврологическими симптомами.

Психические расстройства наблюдались в 18 из 56 случаев микседемы и включали заторможенность, потерю памяти, личностные изменения, галлюцинации, бред и явный психоз. Могут иметь место мозжечковые признаки атаксии, интенционный тремор, нистагм и нарушения координации. У 25% больных, у которых впоследствии развивается микседематозная кома, вначале бывают судороги по типу grand mal. При заместительной терапии тиреоидными гормонами многие неврологические и психические отклонения претерпевают обратное развитие, однако после лечения может сохраняться стойкая деменция. Не следует забывать об определенной роли в происхождении микседематозной комы таких факторов, как гипотермия, наркотическое воздействие СО2, отек мозга и другие метаболические нарушения.

Пищеварительная система
Больные с микседемой могут иметь растяжение живота вследствие асцита, паралитического илеуса или фекального «завала». Практически всегда наблюдается приобретенный мегаколон, который бывает причиной ненужного хирургического вмешательства. Может возникать задержка мочи, вызывая дискомфорт в нижней части живота в связи с растяжением стенки мочевого пузыря. Прибавка в весе, которая наблюдается при гипотиреозе, обусловлена накоплением жировой клетчатки и задержкой воды. Больные с микседематозной комой могут быть истощенными, что связано с длительностью заболевания и уменьшенным потреблением пищи. Лечение абдоминальных осложнений состоит в заместительной терапии тиреоидными гормонами и проведении консервативных процедур, таких как назогастральная аспирация и очистительная клизма.

Диагностика Микседематозной комы

Лабораторные исследования при микседематозной коме выявляют различные отклонения от нормы, и хотя некоторые из них весьма характерны для данного состояния, наличие гипотиреоза может подтвердить только исследование функции щитовидной железы. Проводится определение содержания тироксина в сыворотке, уровня трийодтиронина, поглощение трийодтирониновой смолы и уровень ТТГ в крови. Результаты этих исследований не могут быть использованы в неотложной ситуации ввиду нехватки времени, но их получение поможет позднее подтвердить диагноз, основанный на чисто клиническом впечатлении.

О характерных изменениях в лабораторных данных при микседематозной коме говорилось выше; они включают признаки гипоксемии, гиперкапнии, гипонатриемии и гипохлоремии. Сывороточный уровень калия чрезвычайно вариабелен - от 2 мЭкв/л (по данным одного исследования) до более 5 мЭкв/л (у 10 из 19 больных в другом исследовании). Содержание глюкозы в сыворотке крови обычно остается в пределах нормы, хотя может иметь место и выраженная гипогликемия. Так, гипогликемия (менее 60 мЭкв/дл) определялась у 4 из 23 больных и была причиной смерти в 2 случаях в исследовании Forester. Гипергликемия при микседематозной коме встречается редко. Описана и гипокальциемия, особенно у больных с тиреоидэктомией, у которых были удалены паращитовидные железы.

Бактериальная инфекция может проявляться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения количества лейкоцитов в периферической крови.
Повышение сывороточного холестерина наблюдается примерно у 2/3 больных с микседемой. В одном из исследований указывается на колебания сывороточного уровня холестерина от 160 до 680 мг/дл, тогда как в другой работе рекомендуется использовать определение уровня холестерина в сыворотке как один из наиболее надежных диагностических тестов при микседеме.

В некоторых случаях уровень холестерина может быть понижен вследствие недостаточного питания. Указывалось также на каротинемию, которая и является причиной характерного желтоватого оттенка кожных покровов.) Иногда отмечается резкое возрастание активности мышечных ферментов, таких как креатинкиназа, глутаминосалоацетилтрансаминаза, молочнокислая дегидрогеназа и фруктозобифосфатальдолаза. Наблюдаемая гиперферментемия обусловлена скорее нарушением проницаемости мышечных клеток, нежели их деструкцией. Вскоре после начала заместительной терапии тиреоидными гормонами концентрация этих ферментов быстро падает. И наконец, у большинства больных с гипотиреозом содержание белка в СМЖ возрастает до 100 мг/дл и более. Давление ликвора иногда превышает 400 мм вод. ст. Значение этих аномалий СМЖ остается неясным.

Диагноз должен основываться на вышеописанных клинических проявлениях. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке снижено, ТТГ повышено, но отсрочка начала лечения в ожидании результатов тестирования при этом состоянии может оказаться критической.

Лечение Микседематозной комы

Эффективность лечения во многом зависит от современной диагностики и принятых мер.

Больные с микседематозной комой - это крайне тяжелые больные с множеством догоспитальных и сложных клинических проблем. Специфическая терапия требует введения больших доз тиреоидных гормонов. Решение об их применении основывается на клинической оценке состояния больного и должно приниматься с крайней осторожностью. Обычно рекомендуемые дозы тиреоидных гормонов фатальны для коматозного больного при эутиреоидном состоянии и опасны для больного с обычной микседемой. Прежде всего, необходимо приложить все усилия для исключения причинных факторов комы, не связанной с гипотиреозом.

Поддерживающая терапия
Кома при микседеме может быть первичной (при дефиците тиреотропного гормона) или вторичной (вследствие осложнений или действия провоцирующих факторов).

Коррекция вторичных причинных факторов комы включает следующее: применение кислорода и обеспечение адекватной вентиляции при дыхательной недостаточности; исключение препаратов, способных усилить угнетение респираторной или метаболической функции; постепенное согревание больного с гипотермией; коррекцию гипонатриемии путем ограничения потребления жидкости или с помощью гипертонического солевого раствора и фуросемида; коррекцию гипогликемии инфузией глюкозы; лечение гипотонии введением тиреоидных гормонов и вазопрессоров (по мере необходимости). Проводится тщательный поиск провоцирующих факторов комы. При наличии сопутствующей инфекции показано применение антибиотиков. Дополнительно может использоваться гидрокортизон (300 мг/день) для предупреждения недостаточности надпочечников.

Тиреоидные гормоны
Замещение тиреоидных гормонов является наиболее важной и специфической частью лечения микседематозной комы. Описанные выше методы лечения являются в значительной мере поддерживающими и не могут быть вполне эффективными до введения тиреоидных гормонов. Единого мнения относительно выбора типа тиреоидного гормона, его дозы и пути введения не существует.

По мнению большинства авторов, препаратом выбора является внутривенный тироксин. Как было показано, его полный эффект наблюдается через 24 ч после введения, а начало действия - уже через 6 часов. Начальная внутривенная доза при медленном введении составляет 400-500 мкг с последующим в/в введением от 50 до 100 мкг/день. Некоторые клиницисты не рекомендуют после начальной внутривенной дозы продолжать терапию тироксином в течение 3-7 дней. Применение тироксина 1 раз в день обеспечивает постепенное повышение его концентрации, так как скорость превращения для L-тироксина составляет примерно 10% в день. Там, где это, возможно, следует начать пероральное введение тироксина в дозе 100-200 мкг/день. Описан случай остановки сердца после внутривенного введения L-тироксина. При ИБС или аритмии доза тироксина должна быть уменьшена.

При лечении микседематозной комы эффективен трийодтиронин. Он начинает действовать быстрее, чем тироксин, но его период полураспада короче. Поэтому требуется повторное введение препарата, что может вызвать резкие изменения метаболического статуса. Кроме того, трийодтиронин должен вводиться перорально или через назогастральную трубку; при таком пути введения его абсорбция менее предсказуема. Несмотря на указанные недостатки, трийодтиронин может использоваться в дозе 12,5-25 мкг через каждые 6-8 часов. Как было показано, при лечении микседематозной комы эффективны и такие низкие дозы, как 2,5 мкг. Общее клиническое улучшение наблюдается через 24-36 часов после начала лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Микседематозная кома

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи

Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; Эндокринология; ТОМ 18; № 10; 2010; стр. 1-5.

Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова

Гипотиреоидная кома (ГК) - ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного - вторичный гипотиреоз.

Причины развития

Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК -женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и β-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Факторы риска при гипотиреоидной коме

Причины поздней диагностики

В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.

Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК -первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного - центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°<35°C у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.

Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезориентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной t° меньше чем 33°С.

Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно-сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Снижение ударного и минутного объема связаны со снижением сердечной сократимости, но явная сердечная недостаточность была редкостью. Расширение сердца, возможно, и объясняется дилатацией желудочков или перикардиальным выпотом. Гипотония может присутствовать за счет снижения ОЦК, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если тиреоидные гормоны не будут назначены.

Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление - к гиперкапническому наркозу и коме. Хотя имеется многофакторность в развитии комы, принципиальным фактором представляется угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.

Характерный признак ГК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Часто такие больные вначале наблюдаются у психиатров. Среди пациентов психиатрических клиник частота гипотиреоза достигает 3%.

Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.

Диагностика

Диагностика и лечение неотложных состояний должны проводиться на более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. ГК вызывает глубокие изменения в электролитном обмене, что является одним из специфических диагностических признаков. Во всех случаях коматозных состояний с гипонатриемией необходимо исключать ГК. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ-исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST. Наличие обоснованного подозрения является основанием немедленного начала терапии тиреоидными гормонами, не дожидаясь результатов анализа сывороточного ТТГ и свободного тироксина (T 4). Даже при наличии ранее упоминавшихся нарушений, характерных для ГК, таких как гипотермия, гиповентиляция и гипонатриемия у ослабленных, сомнолентных или коматозных пациентов, диагноз должен быть обоснован, соответствующие анализы должны быть взяты и направлены в лабораторию, после чего начата терапия. Хотя у большинства пациентов клинические проявления могут быть настолько явными, что проведение анализов сывороточного ТТГ и T 4 необходимо лишь для подтверждения диагноза.

Сегодня в большинстве клиник оба гормона могут быть определены в течение часа или при необходимости - в экстренном порядке. Несмотря на то, что значимое повышение сывороточного ТТГ может быть ожидаемо, пациенты с тяжелыми нетиреоидными системными заболеваниями могут демонстрировать феномен, подобный синдрому «эутиреодной патологии», который может имитировать гипотиреоидный синдром. В данных обстоятельствах секреция ТТГ понижена и его уровень в крови может не быть таким высоким, как возможно, ожидается. Как отмечалось ранее, приблизительно 5% случаев ГК развились на основе центрального гипотиреоза и могли сопоровождаться нормальными или пониженными уровнями сывороточного ТТГ. Вне зависимости от того, имеется первичная или вторичная тиреоидная недостаточность, все пациенты с ГК имеют низкий сывороточный уровень общего и свободного T 4 и трийодтиронина (T 3). У пациентов с синдромом эутиреоидной патологии сывороточный уровень T 3 может быть необычно низким (25 нг/мл).

Лечение

Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции всех прочих метаболических расстройств, назначавшаяся прежде, неадекватна для выздоровления. Вследствие потенциально высокой смертности при отсутствии энергичной комплексной терапии все пациенты должны помещаться в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где должно проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, ЦВД и давления в легочной артерии.

Значительные трудности лечения ГК в первую очередь обусловлены критической тяжестью состояния больного. Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно-сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.

Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3-4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5-7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24-72 ч. Всасывание L-T 4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L-T 4 в первые часы (100-500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L-T 4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс - препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.

Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.

Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.

При отсутствии растворов L-T 4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L-T 4 , на протяжении первых суток возможно введение L-три-йодтиронина (L-T 3) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т 3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L-T 3 , и в этой ситуации назначаются малые дозы L-T 4 (50-100 мкг/сут.).

Внутривенно капельно вводится 200-400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2-4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%-й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40%-го раствора глюкозы.

Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.

Выводы

Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза и часто является фатальной, несмотря на проводимое лечение. Декомпенсация гипотиреоза до комы может быть спровоцирована различными препаратами, системными заболеваниями и другими причинами. Обычно она развивается у пожилых женщин в зимнее время года и сочетается с проявлениями гипотиреоза, такими как гипотермия, гипонатриемия, гиперкапния и гипоксия. Лечение должно начинаться срочно в отделении интенсивной терапии или реанимации. Хотя терапия тиреоидными гормонами является опасной для жизни, но она несомненно необходима и проводится с применением T 4 , T 3 или их комбинацией. Дополнительные меры, такие как искусственная вентиляция легких, согревание, инфузионная терапия, антибиотики, вазопрессоры и кортикостероиды, могут быть весьма важны для успеха лечения.

Литература

1. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 may be a better agent than T4 in the critically ill hypothyroid patient: evaluation of transport across the blood-brain barrier in a primate model. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fiers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Treatment of myxoedema coma: factors associated with fata outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Myxedema-associated cardiogenic shock treated with intravenous triiodothyronine. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Mathes DD. Treatment of myxedema coma for emergency surgery. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidence, clinical picture, and treatment of hypothyroid coma: results of a survey. Med Klin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD.Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre-eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Delayed respiratory failure during the treatment of myxedema coma. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.