Политравма – это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения, который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Синдром взаимного отягощения

Синдром взаимного отягощения – это патофизиологическая констатация кризиса расстройств жизненно важных функций, которые в клинике при повреждении двух и более анатомо-функциональных областей проявляются шоковым состоянием.

О тяжести политравмы свидетельствуют показатели летальности: при изолированных переломах она составляет 2%; при наличии двух тяжелых изолированных повреждений – 4,9%; при тяжелой сочетанной травме, когда имеются тяжелая и не тяжелая изолированная травма (например, перелом костей таза и закрытый перелом костей предплечья), летальность составляет 30,6%; при крайне тяжелой сочетанной травме, когда имеются два тяжелых повреждения (например, перелом костей свода черепа с ушибом головного мозга и перелом костей таза), летальность составляет 61,3%; при сочетании трех и более тяжелых повреждений вероятность летального исхода возрастает до 84,4%.

Следовательно, феномен взаимного отягощения не является результатом простого сложения функциональной недостаточности отдельных органов и систем, а является взаимно обусловленным патофизиологическим процессом.

Смертность в результате травм возникает в один из следующих временных периодов:

Второй пик приходится на первые несколько часов пребывания в стационаре, когда частота летальных исходов и осложнений может быть снижена за счет профилактики и лечения вентиляционной, гемической и тканевой гипоксии: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и респираторная поддержка, окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения, адекватное восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) с восстановлением тканевой перфузии. Именно в этот период при своевременной диагностике возможно радикальное устранение внутричерепных гематом, полостных кровотечений, пневмо- и гемоторакса.

Третий пик смертности возникает через несколько дней или недель после травмы и обычно происходит от сепсиса или синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Прогресс в возможностях интенсивной терапии, использование препаратов новых генераций, эфферентные методы лечения позволяют снизить уровень летальности. Несмотря на адекватное оказание специализированной помощи, смертность на этом этапе достигает 70% из числа поступивших.

Концепция травматической болезни

Концепция травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжелых механических повреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни – с момента травмы до ее исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели.

Основным этиологическим фактором травматической болезни является механическая травма большой силы. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Cтадии развития ССВО

I. Стадия локальной продукции медиаторов в ответ на травму, чем осуществляется защитная функция – защита клеток от патогенных микроорганизмов, заживление ран;

II. Стадия выброса малого количества медиаторов в кровоток для поддержания гомеостаза; III. Стадия генерализации воспалительной реакции, при которой регулирующие системы не способны обеспечить гомеостаз; медиаторы воспаления приобретают деструктивные качества, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Патогенетическая классификация периодов течения травматической болезни

I. Период острой реакции на травму, соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

II. Период ранних проявлений травматической болезни – начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

III. Период поздних проявлений травматической болезни – развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

IV. Период реабилитации – при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением. Вышеизложенная концепция призывает рассматривать травматический шок, кровопотерю, посттравматический токсикоз, тромбогеморрагические нарушения, посттравматическую жировую эмболию, СПОН, сепсис не как осложнения политравмы, а как патогенетически связанные звенья единого процесса – травматической болезни.

Периоды травматической болезни

Первый период – травматический шок – синдром перфузионного дефицита (острых расстройств гемодинамики) в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Существует понятие критического резерва ткани, который выражается в процентах объема ткани, необходимой для выживания. Он составляет:

для печени – 15 %

для почек – 25 %

для эритроцитов – 35 %

для легких – 45 %

для объема плазмы – 70 %

Таким образом, выживание определяется не потерей глобулярного объема, а потерей жидкой части крови; даже глубокая анемия гемоглобин 50-70 г/л) относительно удовлетворительно компенсируется больными. Непосредственно после кровотечения дефицит эритроцитов и плазмы пропорционален (гематокрит в пределах нормы). Далее объем плазмы со временем увеличивается, благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (гематокрит прогрессивно снижается). Это транскапиллярное замещение осуществляется благодаря мобилизации альбумина из его депо (главным образом из печени), поступления его в кровь и повышения коллоидно-осмотического давления. Перемещение жидкости с целью удержания центральной гемодинамики приводит к дефициту воды в интерстициальном секторе.

Типичные ключевые моменты патофизиологии шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, реальный или только относительный, всегда сочетающийся с первичным или вторичным снижением дебита сердца и с повышением ОПСС; катехоламиновое звено Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы:

воплощает эти факторы в большой гемодинамический самоухудшающийся круг.

Главные стимуляторы выделения катехоламинов – гиповолемия, гипоксия, гипотония, лактат-ацидоз являются постоянными патогенетическими факторами состояния шока. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции. Клеточная гипоксия направляет энзиматические цепи в сторону катаболических процессов, следствием этого является несовершенный энергогенез по анаэробному пути, в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается макросистема и чрезмерное накопление «метаболических отбросов», что приводит к развитию ацидоза.

Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивных аминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемия оказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.

Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными. Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегося компенсированным, согласно критериям артериального давления, все равно сопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо от причины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки.

Второй период травматической болезни характеризуется развернутой клиникой СПОН – нарушениями или дисфункциями отдельных органов и систем. Если при поступлении больного органная или полиорганная недостаточность может быть результатом непосредственного повреждения травмирующим фактором органа или нескольких органов, то в этом периоде травматической болезни ПОН является результатом генерализованного системного ответа на повреждение. Степень ее выраженности коррелирует со степенью тяжести травмы. СПОН следует рассматривать как тяжелую степень ССВО.

Стадии течения ПОН

Индукционная (синтез ряда гуморальных факторов, которые запускают ССВО);

Каскадная (развитие острого легочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и др.);

Вторичной аутоагрессии (максимально выраженная органная дисфункция и гиперметаболизм, потеря организмом способностей к самостоятельной регуляции гомеостаза).

Суммарные эффекты, инициированные медиаторами воспаления и повреждения, формируют генерализованный системный воспалительный ответ.

Клинические критерии ССВО:

ССВО – симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции прежде всего в системе эндотелиоцитов, а значит и определяющий направленность воспалительного ответа на повреждение.

СПОН– самая тяжелая степень ССВО.

Механизмы развития СПОН:

− медиаторный и аутоиммунный;

− ишемии – реперфузии;

− инфекционно – токсический;

− «феномен двойного удара».

Проводимые в этом периоде оперативные вмешательства и анестезиологические пособия, транспортировки, необходимо рассматривать как ятрогенные факторы, которые могут привести к прогрессированию СПОН и летальному исходу.

Более или менее выраженное восстановление функции органов и систем наступает лишь к концу этого периода (14-30-е сутки), и то не всегда в полном объеме.

Два остальные периода течения травматической болезни обычно протекают вне поля зрения врача анестезиолога, так как при благоприятном исходе, характеризуются стабилизацией функций систем жизнеобеспечения.

Третий период травматической болезни – период поздних проявлений травматической болезни при благоприятном течении характеризуется развитием восстановительных, репаративных процессов в поврежденных органах и тканях. В отдельных случаях у больных в этом периоде наступают дистрофические и склеротические изменения в поврежденных органах, вторичные нарушения их функций, возникают различного рода осложнения: абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, раневое истощение, тромбофлебиты, сепсис. Этот период может продолжаться месяцы и требует соответствующего лечения. Восстановление исходных (до травмы) показателей гемоглобина может расцениваться как один из признаков завершения позднего периода проявлений травматической болезни.

Четвертый период травматической болезни – период реабилитации, характеризуется полным или неполным выздоровлением (инвалидизации).

Гепатоспланхнитический регион при политравме

Гепатоспланхнитическая система одной из первых страдает при централизации кровообращения, так как потеря объема циркулирующей крови пределах 20-40% приводит к снижению систолического артериального давления до 75-60 мм рт.ст., что в свою очередь ведет к уменьшению кровотока в области чревного ствола на 33%, причем, слизистая проксимального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки является наиболее чувствительной к ишемии из-за наибольшей плотности α-адренорецепторов, а также уменьшения кровотока в верхней брыжеечной артерии на 35%. Если кровоток в указанных артериальных магистралях снижается на 20-30%, оксигенация тканей уменьшается на 40-60%.

Поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у пострадавших с политравмой наблюдают в 24-89% случаев, осложнения острых язв кровотечениями – от 13,8% до 86,3% случаев.

Синдром острого повреждения желудка (СОПЖ) – это нарушения целостности слизистой (острое эрозивно-язвенное поражение), нарушения моторики (гастростаз, нарушение антродуоденальной координации, дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс), отек слизистой и подслизистого слоя.

Кровотечения осложняют синдром острого поражения желудка в 14% случаев, а летальность при этом составляет 64%. Максимальный пик развития кровотечений соответствует разгару СПОН при травматической болезни, то есть на 5-7-е сутки.

Верхний отдел желудочно-кишечного тракта представляет собой одну из первых мишеней для медиаторов повреждения при ССВО в силу:

Особой чувствительности к ишемическо-реперфузионным повреждениям из-за архитектоники сосудистого русла;

Резкой катаболической ориентации метаболизма;

Энергетического и пластического дефицита;

Сокращения периода жизни клеток слизистой желудочно-кишечного тракта, составляющего в физиологических условиях около 1-3 суток.

При травматической болезни в структуре СПОН выделяют 3 стадии поражения желудочно-кишечного тракта:

1. дисфункция: проявляется парезом кишечника и развитием синдрома мальабсорбции;

2. недостаточность: манифестирует в клинике острым эрозивно- язвенным поражением слизистой ЖКТ или же явлениями динамической паралитической кишечной непроходимости;

3. несостоятельность: проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией острой язвы, перитонитом.

Особенности метаболизма при голодании

Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновьгх депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно невелик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозозависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10-12 г в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.

У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов – катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием, как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из-под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, политравме, ожогах может сгорать до 300 г структурного белка в сутки! Недаром такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150 %. Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

Метаболический стресс при критическом состоянии

Ограничение потребления нутриентов у индивидов без стресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание в течение месяца. Глюконеогенез – биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспечения энергосубстратами у животных, микробов и грибов.

При критическом состоянии прямые повреждающие эффекты IL-1, TNF и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов, были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолиза у нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямого действия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствие взаимодействия цитокинов и эссенциальньк кофакторов, в частности, кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины, свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействуют между собой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы. Одним из таких факторов может быть IGF-1 (insulin-like grouth factor), ограничивающий протеолиз и стимулирующий синтез белка.

Clowes et al. обнаружили в плазме крови активный фактор, который они назвали фактором, инициирующим протеолиз - proteolysis inducing factor (PIF), представляющий собой олигопептид с молекулярной массой 4200 Д, предположительно продукт расщепления IL-1.

Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины, прoтеины острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, по определению Y.E. Fischer, являются маркерами метаболического стресса.

Пусковыми факторами развития гиперметаболизма становятся изменения в организме, которые возникают в ответ на влияние маркеров метаболического стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе, мобилизацией аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижением утилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратах наряду с увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам. Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставки кислорода (D02), при этом уровень метаболизма в тканях может быть таким высоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (V02) не могут его удовлетворить в полной мере.

Метаболический стресс характеризуется заметным увеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста и кортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышением основного обмена на 10-100 %, потерей азота с мочой в 2-3 раза выше, чем при простом голодании.

Катаболический индекс по Y.T. Fischer более 3 г/сутки, тяжесть состояния больного более 15 баллов по шкале АРАСНЕ II, функциональная недостаточность двух и более систем организма, повышение уровня глюкозы выше 7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета, повышение лактата в артериальной крови более 2 ммоль/л – явно свидетельствуют о наличии метаболического стресса.

Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии

Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса. Централизация кровообращения происходит в первую очередь за счет уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненноважных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, новсе же ее перфузия уменьшается.

Микробная транслокация – это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном это Escherichia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизистый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава (дисбактериоз), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника.

Исследования последних лет убедительно показывают, что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки. Для исследования проницаемости используют растворимые вещества, для которых в норме кишечный барьер непроницаем, например лактулозо-маннитоловый тест. Для предотвращения атрофии слизистой был показан также благоприятный эффект раннего энтерального питания в первые 6 часов от поступления.

При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Как упоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновения микроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме того, именно здесь происходит выработка лимфоцитов, секретирующих IgА и отвечающих за защиту слизистых всего организма. В настоящее время считается доказанным, что простое поддержание нормального питании через кишечник будет способствовать поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии, даже если не принимать во внимание нарушение выработки иммуноглобулинови лейкоцитов при белковом голодании.

Существует также значительное количество исследований, доказывающих, что у критических больных имеет место микробная транслокация, усиливающаяся при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т. д.) и часто являющаяся причиной инфекционных поражений у критических больных. Теоретическое обоснование раннего энтерального питания представлено в таблице.

Показаниями к целенаправленной противоязвенной терапии при политравме являются:

2. гипотензия или необходимость в вазопрессорной поддержке;

3. коагулопатия (снижение протромбинового индекса ниже 76%);

4. наличие маркеров ССВО или сепсис; лечение глюкокортикоидами.

Теоретическое обоснование раннего энтерального питания

Отсутствие энтерального питания ведет к:
Атрофии слизистой	Доказано в экспериментах на животных
Избыточной колонизациитонкой кишки	Энтеральное питание предотвращает это в эксперименте
Транслокации бактерий и эндотоксинов в портальный кровоток	У людей имеется нарушение проницаемости слизистой при ожогах, травме и критических состояниях
Полное парентеральное питание ведет к:
Атрофии ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (GALT)	Энтеральное питание поддерживает GALT
Ишемия и реперфузионные поражения кишечника часто встречаются при критических состояниях	Энтеральное питание усиливает мезентериальныи кровоток и может защищать от реперфузионных поражений

Критерии опасности желудочно-кишечного кровотечения в порядке убывания значимости показателей:

Мочевина более 24,3 ммоль/л;

Лейкоцитарный индекс нейтрофилов более 9;

РН интрамукозное менее 6,9;

Креатинин более 1,2 мг/дл;

DO2 более 600 мл/мин;

Время свертывания крови более 7,1 мин.

У лиц с развившимся желудочно-кишечным кровотечением один или несколько этих показателей наблюдались в 94,6% случаев. При апробировании программы чувствительность ее оказалась ровно 80,2%.

Интенсивная терапия политравмы. Программа первой помощи по поддержанию жизни

1. Освобождение пострадавшего без нанесения ему дополнительных травм.

2. Освобождение и поддержание проходимости верхних дыхательных путей (тройной прием П. Сафара)

3. Проведение экспираторных методов ИВЛ.

4. Остановка наружного кровотечения с помощью жгута или давящей повязки.

5. Придание безопасного положения пострадавшему в бессознательном состоянии (физиологическое положение на боку).

6. Придание безопасного положения пострадавшему с признаками шока (с опущенным головным концом).

Медицинская помощь пострадавшему на месте происшествия

1. Выявить витальные нарушения и безотлагательно их устранить.

2. Провести осмотр пострадавшего, установить причины опасных для жизни нарушений и поставить догоспитальный диагноз.

3. Решить вопрос о необходимости госпитализации больного или отказе от нее.

4. Определить место госпитализации больного по характеру повреждений.

5. Определить очередность госпитализации пострадавших (при массовой травме).

6. Обеспечить максимально возможную нетравматичность и скорость транспортировки в стационар.

Первоочередные задачи догоспитального этапа

1. Проблема нормализации дыхания.

2. Устранение гиповолемии (кристаллоиды и коллоиды).

3. Проблема обезболивания (трамадол, морадол, набуфин, малые дозы кетамина 1-2 мг/кг в сочетании с бензодиазепинами).

4. Наложение асептических повязок и транспортных шин.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на догоспитальном этапе

1. Временная остановка кровотечения.

2. Бальная оценка тяжести состояния больных: ЧСС, АД, индекс Альговера (ШИ), пульсоксиметрия (SaO2).

3. При систолическом АД<80 мм рт.ст., пульсе > 110 в мин., SaO2 < 90%, ШИ > 1,4 требуется проведение комплекса неотложной интенсивной

4. Реанимационное пособие должно включать:

При SaO2 < 94% – ингаляция кислорода через лицевую маску либо

носовой катетер.

При SaO2 < 90% на фоне оксигенотерапии – интубация трахеи и переводна ВИВЛ или ИВЛ.

Катетеризация периферической/центральной вены.

Инфузия препаратов ГЭК со скоростью 12-15 мл/кг/час (либо адекватным объемом кристаллоидов, исключая введение раствора 5% глюкозы).

Анестезия: промедол 10-20 мг, или фентанил 2 мг/кг, дроперидол 2,5 мг, сибазон 10 мг, локальная анестезия в местах переломов раствором 1% лидокаина.

Преднизолон 1-2 мг/кг

Транспортная иммобилизация.

5. Транспортировка в лечебное учреждение, на фоне продолжающейся ИТ.

Первоочередные задачи госпитального этапа

Восстановление адекватного дыхания, гемодинамики, перфузии тканей.

Срочный гемостаз и коррекция наиболее опасных нарушений функции внутренних органов.

Лечение локальных повреждений органов опоры и движения.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на раннем госпитальном этапе

1. Обеспечение/коррекция проходимости дыхательных путей.

2. Обеспечение адекватного периферического/центрального венозного доступа.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия: кристаллоиды и коллоиды, в зависимости от дефицита ОЦК.

4. Бальная оценка тяжести состояния больного: ЧСС, АД, ШИ, SaO2, ЦВД, уровень сознания по шкале ком Глазго, пересмотренная шкала травм (ПШТ), расчет дефицита ОЦК.

5. Обезболивание: наркотические, ненаркотические анальгетики, НПВС.

6. Устранение напряженного пневмо/гидроторакса (торакоцентез с дренированием).

7. Катетеризация мочевого пузыря и оценка минутного/часового диуреза.

8. Оро/назогастральная декомпрессия.

9. Консультации смежных специалистов и лечебно-диагностические манипуляции.

Основные направления противоязвенной терапии

1. После стабилизации гемодинамики применение ганглиоблокаторов, антагонистов симпатомиметиков для уменьшения симпатических влияний на сосуды спланхнитической зоны.

2. Устранение пептического фактора, применением Н2-гистаминоблокаторов, блокаторов протонного насоса, антацидов.

3. Улучшение моторно-эвакуаторной функции с помощью прокинетиков (метаклопрамид, мотиллиум).

4. Стабилизация клеточных мембран блокаторами перекисного окисления

липидов, антиоксидантами (препараты селена, токоферол, PGE1).

5. Раннее энтеральное питание В периоде острой реакции на травму развиваются гиперметаболизм, выраженные нарушения основных видов обмена, угнетение иммунного ответа, предпосылки к инфекционным осложнениям.

Раннее энтеральное питание

Эффективным методом коррекции указанных нарушений является раннее энтеральноепитание (РЭП).

РЭП способствует:

Предупреждению атрофии кишечных ворсинок;

Коррекции нарушенного баланса рН кишечника;

Редукции выраженности феномена избыточной колонизации кишечника;

Редукции феномена транслокации кишечной флоры;

Предупреждению развития дистрофических процессов в лимфоидной ткани кишечника;

Профилактике возникновения стрессовых язв;

Снижению выраженности синдрома гиперкатаболизма;

Положительной динамике показателей общего белка, мочевины, уровней Т-хелперов и лимфоцитов.

Проблемы РЭП:

Снижение моторики;

Замедление пристеночного всасывания;

Замедление переваривания питательных веществ;

Изменение микробного пейзажа кишечника;

Дефицит ферментов кишечных ворсинок.

Отмеченное требует особой подготовки ЖКТ к РЭП.

Алгоритм подготовки ЖКТ к РЭП:

1. Оптимизация спланхнитического кровотока после стабилизации гемодинамических показателей, препаратом выбора является добутамин (добутрекс) в дозе 1-4 мкг/кг/мин.

2. Улучшение реологических свойств крови (при отсутствии опасности кровотечения) путем введения реополиглюкина, реосорбилакта, рефортана, пентоксифиллина, дипиридамола.

3. Установка назогастрального зонда, а при наличии дуоденогастрального рефлюкса – назоинтестинального зонда.

4. Лаваж желудочно-кишечного тракта 4 литрами физиологического расствора.

5. Стимуляция перистальтики путем введения прозерина в дозе 0,015 мг/кг/сутки до появления отчетливых кишечных шумов.

6. Введение внутрижелудочно гиперосмолярных растворов: сорбилакта в дозе 500-700 мл/сутки, способствующему улучшению моторики кишечника.

7. Введение ферментных препаратов.

8. Введение культур эубиотиков – бифидобактерий, которые вытесняют патогенную грамм-отрицательную кишечную флору, обладают иммунностимулирующим эффектом.

9. Введение глутамина в дозе 20 г/сутки, являющегося основным нутриентом для ворсин кишечника.

Подготовка к РЭП считается удовлетворительной, если

При контрольном кормлении всасывается более 50% введенной смеси,

Нет явлений дисмоторики желудочно-кишечного тракта.

Литература

1. Цыбуляк Г.Н., Насонкин О.С., Чечеткин Л.В. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и аутогемодилюция при тяжелых травмах и шоке// Вестник хирургии. – 1992.-№4-6.-С.192-199.

Бондаренко В.В. Клинико-патофизиологическое обоснование феномена

взаимного отягощения у пострадавших при сочетанной закрытой травме.

Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.15-22.

5. Пашковский Э.В., Гончаров А.В., Гайдук С.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санки-Петербург. 2001. – С.91-92.

6. Синагевский А.Б., Малих И.Ю. Летальность при различных видах тяжелой сочетанной травмы. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санкт-Петербург. 2001. – С.106-107.

7. Усенко Л.В., Панченко Г.В., Куликов С.Б. Опыт организации и тактики оказания экстренной специализированной помощи пострадавшим с тяжелой политравмой. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.207-211.

8. Калинкин О.Г., Калинкин А.О. К патогенезу травматической болезни. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.34-43.

9. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. Httr://www. Medi.ru/ «Периодика» Вестник интенсивной терапии. – 1999.-№2-3.

10. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь А.: Ылым, 1984, - 224 с.

11. Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мртынов А.Н. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях./Вестник интенсивной терапии. – 2002. -№4.-С.20-24.

Часто в истории болезни человека, который упал с приличной высоты или попал в автокатастрофу, можно наблюдать такой термин, как политравма. Что это такое и почему так важно оказать больному? Именно об этом и пойдет речь в статье. Также узнаем, каким образом прохожий человек может спасти жизнь жертве автокатастрофы, а также какие методы диагностики и лечения применяются в данном случае.

Описание

Два и более травматических повреждений различных органов и тканей именуются как политравма. Что это такое и какие симптомы характерны для этого состояния? Политравма - это тяжелые полисистемные и полиорганные поражения, при которых возникает патологический процесс. В его основе лежат нарушения местных и общих адаптационных процессов, гомеостаза.

Такое состояние опасно тем, что оно не проявляет себя в полной мере. Явными могут быть только внешние повреждения:

• травматический шок;
• острые кровотечения;
• остановка дыхания;
• потеря сознания.

Остальные симптомы возникают в зависимости от вида политравмы.

Степени

1. Шок не наблюдается. Повреждены легкие. Функции органов полностью восстанавливаются.
2. Наблюдается шок 1 или 2 степени. Повреждения органов средней тяжести. Для реабилитации функции внутренних органов требуется длительный срок.
3. Шок 2 или 3 степени. Повреждения тяжелые. Наблюдается частичная или полная утрата функций пострадавших органов.
4. Шок 3 или 4 стадии. Повреждения очень тяжелые, опасные для жизни, причем не только в остром периоде, но и во время лечения.

Последствия

Различные множественные и комбинированные повреждения в плане жизнеопасности могут варьироваться в широких границах, поэтому необходимо классифицировать их на такие категории:

• жизнеопасная;
• нежизнеопасная;
• смертельная политравма.

Что это такое и чем отличается каждый вид?

Нежизнеопасное повреждение не вызывает нарушений жизнедеятельности организма, не представляет опасности для жизни.

Жизнеопасная травма поражает важные органы и системы, которые могут быть излечены с помощью своевременной и квалифицированной помощи.

Смертельное повреждение - разрушение внутренних органов, которые уже никак нельзя восстановить даже хирургическим путем.

Первая помощь

Человек, далекий от медицины, не сможет оказать в полном объеме медпомощь жертве, которая пострадала вследствие автомобильной аварии, несчастного случая на производстве и т. п. Однако первая помощь при политравме должна быть произведена. Непосредственно до приезда бригады врачей прохожий или знакомый человек должен провести такие несложные манипуляции с пострадавшим, которые облегчат ему состояние:

• Остановить кровотечение с помощью жгута или любых других подручных средств.
• Освободить потерпевшего от одежды (при необходимости).
• Немного приподнять туловище жертве.

Никаких других манипуляций проводить не стоит. Ведь человеку, далекому от медицины, невозможно будет понять, какой из видов политравм получен. Это может определить лишь врач, и то только после тщательного осмотра пациента.

Выполнение жизненно важных мероприятий

После приезда бригады врачей больному уже должна быть оказана поддержка при таком системном поражении, как политравма. медперсонала в этом случае следующая:

• Восстановление проходимости верхних дыхательных путей. Специалисты убирают слизь и рвотную массу из полости рта, вводят специальную трубку или надевают ларингеальную маску для чистого и ровного дыхания.
• Избавление от гипоксии. Врачи прибегают к помощи искусственной вентиляции легких.
• Полная остановка наружного кровотечения.

На выполнение этих манипуляций должно уходить не больше 4 минут.

Перекладывание пациента

Лечение политравмы должно проводиться в стенах больницы. Поэтому пострадавшего необходимо доставить в медучреждение. А для этого важно правильно уложить больного на носилки, специальный матрас или щит (в зависимости от того, в каком месте и каким образом был поврежден позвоночник).

Часто случаются такие моменты, когда политравма была получена в результате дорожно-транспортного происшествия. При этом пострадавший после аварии находится в коме либо же зажат кузовом машины. В этом случае еще до извлечения потерпевшего из салона автомобиля нужно обеспечить ему нормальную проходимость верхних дыхательных путей. Сделать это можно с помощью специального способного зафиксировать шейный отдел позвоночника.

План диагностики

При поступлении больного в реанимационную палату с ним производятся такие мероприятия:

1. Неотложный осмотр. Специалист проверяет, насколько человек стабилен или нет, декомпенсирован либо умирает. Также доктор одновременно исследует дыхание, артериальное давление.
2. Команда специалистов проводит мероприятия, которые способны поддержать жизнь больного: обеспечение доступа к венам, проходимость дыхательных путей, дренаж плевральной полости, операции по спасению жизни.
3. Подключение больного к кислородному аппарату, нормализующему дыхание, вентиляционный мониторинг.
4. Проведение неотложной диагностики:

• Осмотр груди, головы, живота, позвоночника, конечностей.
• Применение катетера для мочевого пузыря.
• Диагностика периферической пульсации.

5. Лабораторные показатели:

• Свертываемость крови.
• Гемограмма.
• Группа крови, проба на совместимость.
• Токсикологический скрининг.

6. Сонография.
7. Рентген.
8. Компьютерная томография.

при политравме в госпитале

После того как пострадавшего привезут в больницу, им сразу же должны начать заниматься специалисты. После проведенных анализов больного готовят к операции по остановке сильного кровотечения (например, при или селезенки, повреждении сосудов и т. д.).

Одновременно с хирургическим вмешательством оказание помощи при политравме сопровождается интенсивным лечением шокового состояния. Больному вкалывают специальные препараты.

Возможные операции при политравмах:

• Трепанация черепа при повреждениях мозга.
• Хирургическая обработка ран, которые сильно кровоточат.
• Ампутация конечности.
• Обработка открытых переломов, суставов, сосудов, нервов.

После хирургического вмешательства больному дальше проводят целью которой является нормализация работы сердечно-сосудистой, дыхательной систем. На этом этапе больному проводятся такие исследования, как:

• томограмма черепа;
• рентгенография таза, груди, живота, конечностей.

Психологическая реабилитация

Людям, которые перенесли травму, для полноценного приспособления к жизни в обществе нужно пройти восстановление. Причем не только на физическом, но и на психологическом уровне. Такое восстановление просто необходимо людям, у которых снижены функциональные способности, социальные отношения, элементарные навыки ухода за собой и т. д. Психологическая помощь при политравме должна быть и от специалистов, и от родственников пострадавшего. В период реабилитации родные должны помогать больному, быть всегда рядом, однако ни в коем случае не пытаться сделать все за него. Бывает такое, что после политравмы у пациента пропадают элементарные навыки самообслуживания. Задача родственников - помогать пострадавшему быстрее восстановиться, вновь приспособиться к жизни.

Психологическая и социальная реабилитация должна включать такие пункты, как:

• Обучение пострадавшего самообслуживанию.
• Ликбез для семьи пациента.
• Организация жизни больного в быту (адаптация помещения, в котором живет человек, к его потребностям).
• Обучение жизненно важным навыкам.
• Обеспечение непрерывным социальным общением.
• Постоянное наблюдение и работа с психологом.

Специалисты, занимающиеся реабилитацией

Обеспечивать психологическую и физическую помощь при политравме должны такие врачи, как:

• Реабилитолог.
• Психолог.
• Специалист по физиотерапии.
• Дефектолог.
• Окулист.
• Психотерапевт.
• Невропатолог.
• Ортопед.

Принципы проведения лечебного процесса для больных

1. Оперативность. Проведение комплексной диагностики должно проходить на протяжении 1 часа после происшествия.
2. Безопасность. Никакие манипуляции, проводимые с больным, не должны угрожать его жизни.
3. Одновременность. Все лечебные и диагностические мероприятия должны выполняться синхронно.

Специфика политравмы

Врачам тяжело иметь дело с людьми, которые сильно пострадали в результате ДТП. Особенностями политравмы, а отсюда и сложностями являются:

• Острая нехватка времени.
• Ограничение возможности нормальной транспортировки пострадавшего даже внутри больницы.
• Лимитирование круга диагностических и терапевтических методов по причине того, что больной всегда находится в положении на спине, его невозможно повернуть.
• Оперативный поиск повреждений живота, черепа, груди, брюшины, быстрая диагностика и ликвидация проблем.

Выводы

В этой статье вы ознакомились с такой важной и актуальной темой, как оказание первой помощи при диагнозе "политравма". Что это такое и на какие степени распределяются такие повреждения, тоже выяснили. Поняли, что оперативность, четкость и грамотность действий медицинского персонала позволяет человеку не только выжить после происшествия, но и полностью восстановиться.

ПОЛИТРАВМА

Политравма – обобщающее понятие, означающее, что у пациента одновременно имеется несколько травматических повреждений. При этом возможно как поражение одной системы (например, костей скелета), так и нескольких систем (например, костей и внутренних органов).

– это сложный патологический процесс , обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения (СВО), который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной (ЦНС), сердечнососудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Классификация.

Множественная травма -применительно к механическим травмам - повреждения двух или более анатомо-функциональных образований (сегментов) опорно-двигательного аппарата, например, перелом бедра и предплечья.

Сочетанная травма- одновременное повреждение внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, например, перелом костей конечностей, черепно-мозговая травма и повреждение тазовых костей.

Комбинированная травма - травма, полученная вследствие различных травмирующих факторов: механического, термического, радиационного. Например, перелом бедра и ожог любой области тела называют комбинированной травмой.

Ситуации, при которых всегда предполагается политравма (по 3. Мюллер, 2005):

При смерти пассажиров или водителя транспортного средства;

Если пострадавшего выбросило из автомобиля;

Если деформация транспортного средства превышает 50 см;

При сдавлении;

При аварии на высокой скорости;

При наезде на пешехода или велосипедиста;

При падении с высоты более 3 м;

При взрыве;

При завале сыпучими материалами.
Патогенетическая классификация течения травматической болезни:

1. Период острой реакции на травму: соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

2. Период ранних проявлений травматической болезни: начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

3. Период поздних проявлений травматической болезни: развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

4. Период реабилитации: при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением.
Для политравмы характерны:
– атипичная симптоматика; – синдром взаимного отягощения;

Синдром взаимного отягощения – это усиление (утяжеление) патологического процесса при воздействии на организм двух и более поражающих факторов. Проявляется комплексом симптомов, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого компонента политравмы, чем следовало бы ожидать при изолированном течении таких же поражений.

– трудности в диагностике;
Наличие синдрома взаимного отягощения осложняет диагностику , лечение и увеличивает летальность. Вместе с тем, компоненты политравмы могут действовать аддитивно или, наоборот, иметь различную направленность, и в какой – либо степени ослаблять влияние друг друга. К примеру, если пострадавший с ожогами непосредственно после получения травмы падает в снег или в холодную воду. Охлаждение ран приводит к сокращению сроков тканевой гипертермии и, следовательно, к уменьшению глубины ожогов. Одновременно с этим купируются проявления общего перегревания организма. Таким образом, происходит ослабление действия одного из факторов. Однако защитное действие холода в данном случае имеет свои временные пределы: если охлаждение продолжается достаточно долго и приводит к развитию гипотермии, общее состояние пострадавшего утяжеляется. Известно также, что развитие гипоксических состояний существенно снижает поражающий эффект ионизирующих излучений. Рвота, обусловленная действием проникающей радиации (в период первичных реакций на облучение) или , может способствовать очищению желудка от попавших в него радиоактивных или иных токсических веществ. Гипотермия оказывает «консервирующий эффект» на обескровливание тканей при повреждениях магистральных сосудов и при синдроме длительного сдавливания мягких тканей. При пониженной температуре тела относительно медленно происходит «летальный синтез» при отравлениях некоторыми химическими веществами. Небольшая по объему кровопотеря оказывает лечебное действие при поражениях отравляющими веществами удушающего действия за счет понижения давления в малом круге кровообращения. При быстром подъеме с глубины развивается кессонная болезнь, тяжесть которой несколько снижается, если у пострадавшего имеются повреждение кожных покровов и кровотечение. Те же самые факторы, действуя в иной последовательности, могут оказывать противоположное влияние. Так, если пострадавший с отморожениями конечностей подвергается интенсивному согреванию, следует ожидать развития более высоких степеней отморожения
– необходимость постоянной оценки тяжести состояния и немедленной высококвалифицированной помощи;
– нестойкая компенсация, а также большое количество осложнений и высокая летальность.

Самыми распространенными являются политравмы в результате автодорожных происшествий (более 50%), второе место занимают несчастные случаи на производстве (более 20%), третье – падения с высоты (более 10%). Мужчины страдают примерно вдвое чаще женщин. По данным ВОЗ, политравма занимает третье место в списке причин летальных исходов у мужчин 18-40 лет, уступая лишь онкологическим и сердечно-сосудистым заболеваниям. Количество смертельных исходов при политравме достигает 40%. В раннем периоде летальный исход обычно наступает вследствие шока и массивной острой кровопотери, в позднем периоде – вследствие тяжелых мозговых расстройств и сопутствующих осложнений, в первую очередь тромбоэмболий, пневмоний и инфекционных процессов. В 25-45% случаем исходом политравмы становится инвалидность.

В 1-5% от общего количества случаев политравмы страдают дети , основной причиной является участие в ДТП (дети младшего возраста – как пассажиры, в старших возрастных группах преобладают случаи наездов на детей-пешеходов и велосипедистов). У детей при политравме чаще наблюдаются ранения нижних конечностей и ЧМТ, а травмы брюшной полости, грудной клетки и костей таза выявляются реже, чем у взрослых.
Тяжесть политравмы определяется локализацией, количеством и характером повреждения, общим состоянием пострадавшего, степенью и длительностью шока, осложнениями, предполагаемой длительностью реабилитации. Выделяют 4 степени тяжести политравмы: 1-я степень – повреждения легкие, шока нет, функции органов и систем организма восстанавливаются полностью. 2-я степень – повреждения средней тяжести, шок 1 – 2-й степени. Для восстановления функции органов и систем организма требуется длительный срок реабилитации. 3-я степень – повреждения тяжелые, шок 2 – 3-й степени. Имеются предпосылки частичной или полной утраты функции органов и систем организма. 4-я степень – повреждения крайне тяжелые, опасные для жизни больного, как в остром периоде, так и при лечении возникших осложнений. Наблюдается шок 3 – 4-й степени. Значительные нарушения функций органов и систем организма.

Наличие синдрома взаимного отягощения осложняет диагностику, лечение и увеличивает летальность. Вместе с тем, компоненты политравмы могут действовать аддитивно или, наоборот, иметь различную направленность, и в какой – либо степени ослаблять влияние друг друга. К примеру, если пострадавший с ожогами непосредственно после получения травмы падает в снег или в холодную воду. Охлаждение ран приводит к сокращению сроков тканевой гипертермии и, следовательно, к уменьшению глубины ожогов. Одновременно с этим купируются проявления общего перегревания организма. Таким образом, происходит ослабление действия одного из факторов. Однако защитное действие холода в данном случае имеет свои временные пределы: если охлаждение продолжается достаточно долго и приводит к развитию гипотермии, общее состояние пострадавшего утяжеляется. Известно также, что развитие гипоксических состояний существенно снижает поражающий эффект ионизирующих излучений. Рвота, обусловленная действием проникающей радиации (в период первичных реакций на облучение) или возникшая в результате черепно-мозговой травмы, может способствовать очищению желудка от попавших в него радиоактивных или иных токсических веществ. Гипотермия оказывает «консервирующий эффект» на обескровливание тканей при повреждениях магистральных сосудов и при синдроме длительного сдавливания мягких тканей. При пониженной температуре тела относительно медленно происходит «летальный синтез» при отравлениях некоторыми химическими веществами. Небольшая по объему кровопотеря оказывает лечебное действие при поражениях отравляющими веществами удушающего действия за счет понижения давления в малом круге кровообращения. При быстром подъеме с глубины развивается кессонная болезнь, тяжесть которой несколько снижается, если у пострадавшего имеются повреждение кожных покровов и кровотечение. Те же самые факторы, действуя в иной последовательности, могут оказывать противоположное влияние. Так, если пострадавший с отморожениями конечностей подвергается интенсивному согреванию, следует ожидать развития более высоких степеней отморожения.

Шок - это гипоперфузия тканей, которая приводит к гипоксии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма, развитию лактат­ацидоза и нарушению функций жизнеобеспечения.Геморрагический шок развивается в результате острой кровопотери. Основными гемодинамическими проявлениями, возникающими при этом, являются уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), снижение сердечного выброса, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а также прогрессивное ухудшение микроциркуляции.

Это в первую очередь отражается на

деятельности сердца и головного мозга.

Вследствие острой кровопотери у

Пострадавшего появляются головокружение, слабость, шум в ушах,

сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха,

черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания.

снижение АД, резкая бледность кожи и слизистых (спазм периферических сосудов); тахикардия (компенсаторная реакция сердца);

одышка (реакция дыхательной системы на недостаток кислорода).

Все эти симптомы свидетельствуют о кровопотере Сложнее диагностировать кровотечения в полости. При внутричерепных гематомах наблюдаются потеря сознания, урежение

пульса, появляются локальные симптомы.кровотечения в брюшную

полость характерны бледность кожных покровов, тахикардия, падение

артериального давления и притуплениеперкуторного звука в отлогих

местах живота, симптомы раздражения брюшины..Кровотечение в плевральную полостьнаряду с признаками гиповолемии и анемии сопровождается нарушением дыхания , смещением сердца в противоположную сторону

В зависимости от дефицита ОЦК, длительности и качества проведения интенсивной терапии (ИТ) выделяют следующие стадии геморрагического шока (по Schmitt, 1977):

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15–25 % ОЦК. Сознание больного сохранено, наблюдается возбуждение, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, артериальное давление (АД) в норме или умеренно повышено, центральное венозное давление (ЦВД) снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90–110 уд/мин, симптом «белого пятна» положительный, олигурия;

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно­сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25–45 % ОЦК. При этом прогрессируют нарушения сознания до сопорозного, наблюдается акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120–140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, возникает и прогрессирует одышка, олигоанурия (
- стадия 3 (необратимый шок) - это понятие относительное и во многом зависит от применяемых методов реанимации. Объем кровопотери - 50 % и более. Состояние больного крайне тяжелое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, мраморность кожи, систолическое давление ниже 60 мм рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140–160 уд/мин.

Как экспресс­диагностика оценки степени тяжести шока используется шоковый индекс (ШИ) Альговера - отношение частоты сердечных сокращений (ЧСС) к величине систолического давления (АДс). Нормальное отношение равно примерно 0,5 (ЧСС/АДс = 60/120). При индексе, равном 1 (ЧСС/АДс = 100/100), объем кровопотери составляет 20 % ОЦК, что соответствует 1,0–1,2 л у взрослого человека. При индексе 1,5 (ЧСС/АДс = 120/80) объем кровопотери составляет 30–40 % ОЦК, что соответствует 1,5–2 л у взрослого человека. При индексе, равном 2 (ЧСС/АДс = 120/60), объем кровопотери составляет 50 % ОЦК, то есть более 2,5 л крови. Следует сказать, что ШИ не информативный у детей, пациентов пожилого возраста, а также при сопутствующей хронической сердечно­сосудистой патологии.

Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и полиорганной недостаточности являются тяжелыми осложнениями геморрагического шока. Ключевым фактором, определяющим последовательность патофизиологических процессов танатогенеза критических состояний , является биоэнергетическая недостаточность (БЭН) массы клеток тела (МКТ), и в первую очередь органов жизнеобеспечения. Чем более выражен энерго­кислородный дефицит МКТ, тем существеннее потеря функциональной возможности ее к репаративной регенерации, что отягощает течение геморрагического шока и повышает риск летального исхода пациента

I. Интенсивная терапия на догоспитальном этапе.

1. Остановка кровотечения.
Внутреннее кровотечение наблюдается при закрытых травмах

грудной и брюшной полости, когда повреждены паренхиматозные органы

или магистральные сосуды и кровь изливается в плевральную и брюшную

полость, а также при закрытых травмах черепа. Пострадавший бледен,

покрыт холодным потом, губы, конъюнктива, ногтевые ложа бледные.

Пострадавший жалуется на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек пе

ред глазами", просит пить. Головокружение усиливается втвертикальном положении, при физическом напряжении. Пульс частый, мягкий, систолическое АД снижено, дыхание учащено. При внутригрудном кровотечении пострадавшему необходимо придать положение с приподнятым изголовьем, чтобы облегчить дыхание. Пострадавшему дают кислород через маску, вводят 2 мл кордиамина, 2

мл сульфокамфокаина подкожно. При внутрибрюшном кровотечении пострадавшего укладывают на носилки на спину, дают холод на живот, вводят подкожно 2 мл кордиамина.

Наркотические анальгетики вводить нельзя

2. Венозный доступ (линейная бригада производит катетеризацию 1–3 периферических вен, а специализированная - центральной вены) и как можно более быстрая волемическая ресусцитация малым объемом гипертонических растворов: 4–6 мл/кг гипертонических гиперонкотических растворов за 5–10 минут (7,5% раствор NaCl и препараты гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) (один к одному) с последующим переходом на кристаллоиды со скоростью инфузии 200–500 мл/мин до стабилизации гемодинамики и устранения отрицательных значений ЦВД.

3. Восстановление ОЦК.

4. Обезболивание и седация.

Декскетопрофен 50 мг + трамадол 50–100 мг в/в;

Кетамин 1,5–2 мг/кг + сибазон 5–10 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Натрия оксибутират 20–40 мг/кг сибазон 5–10 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Фентанил 0,05–0,1 мг + сибазон 5–10 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Промедол 20–40 мг + атропин 0,5 мг в/в;

Морфин 10–20 мг + атропин 0,5 мг в/в.

4. Транспортная иммобилизация.

5. При остановке дыхания и кровообащения- СЛР

6. Обеспечение адекватного газообмена (подача через лицевую маску кислорода со скоростью 4 л/мин).

7. Кардиотонические препараты (дофамин, добутамин 5–8 мкг/кг/мин) и/или вазопрессоры только в крайних ситуациях при восполненном ОЦК и сохраняющихся гемодинамических нарушениях из­за опасности блока микроциркуляции.

8. Гормональные средства (солу­кортеф 600–900 мг/сут, преднизолон 200–300 мг/сут, дексаметазон 30–40 мг/сут) при неэффективной вазопрессорной поддержке.

II. Интенсивная терапия в условиях отделения анестезиологии и ИТ.

1. Постановка венозного доступа (при необходимости нескольких , включая и центральный).

2. Постановка мочевого катетера.

3. Постановка назогастрального зонда.

4. Исследование общего анализа крови, мочи, группа крови, резус­фактор, биохимическое исследование крови, газовый состав крови, кислотно­щелочное состояние (КЩС).

5. Поддержание газообмена:

а) инсуфляция кислорода через лицевую маску или носовые катетеры не менее 4 л/мин;

б) показания для искусственной вентиляции легких:

Ослабление дыхания на фоне (или) нарушения сознания (менее 9 балов по шкале ком Глазго);

Закрытая черепно­мозговая травма;

Частота дыхания (ЧД) > 30/мин или прогрессирующая дыхательная недостаточность;

Коррекция гиперкапнии (РаCO 2 > 50–55 мм рт.ст.) и гипоксемии (SaO 2
6. Продолжение мероприятий, направленных на восстановление НОК, ликвидация дефицита ОЦК. В среднем САД поддерживается на уровне 80–90 мм рт.ст.

Для поддержания эффективного уровня общего белка и коллоидно­онкотического давления используется 5–10% раствор альбумина и 6% раствор ГЭК.

Критической считается концентрация общего белка в плазме крови менее 55 г/л. Необходимый объем 10% раствора альбумина и 6% ГЭК рассчитывается по формулам:

Для поддержания эффективного уровня гемоглобина (Hb) и транспорта кислорода используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса. Все препараты крови переливаются через фильтры, которые задерживают микроагрегаты крови и фибрин.

Критической считается концентрация Hb менее 70 г/л. Необходимый объем трансфузионных сред рассчитывается по формулам:

ЭМ (мл) = 5(70 – Hb)ОЦК,

где ЭМ - эритроцитарная масса; ОЦК - объем циркулирующей крови.

ОЦК (л) = 0,08МТ (кг).

Объем и состав инфузионно­трансфузионных сред уточняются и сопоставляются с классом кровопотери по П.Г. Брюсову (1998).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений пациенты перед трансфузией должны получить в/в трентал 5 мг/кг и гепарин (2 Ед/1 мл трансфузионной среды). Одновременно вводится 10% раствор глюконата кальция (0,01 мл/1 мл ЭМ), что позволяет избежать интоксикации цитратом натрия и гипокальциемии.

Достижение эффективной концентрации Hb обеспечивает необходимый транспорт кислорода. Получение диуреза со скоростью 1,0 мл/мин и более при интенсивной терапии гиповолемии свидетельствует о возможности ликвидации БЭН благодаря устранению кислородного долга и восстановлению кислородного режима.

Клинико­функциональными признаками ликвидации БЭН являются эффективный кислородный пульс и активное извлечение ионов H + с мочой, о чем может свидетельствовать ее кислая реакция (pH
Если достижение НОК и устранение гиповолемии не обеспечивают рабочий уровень САД, то для его достижения необходимо использовать фармакологическую инотропную поддержку: добутамин (болюсная доза 5 мкг/кг, поддерживающая - 5–10 мкг/кг ´ мин). В случаях использования допамина (2–4 мкг/кг ´ мин) для вазопрессорной поддержки в течение короткого времени одновременно вводится норадреналин (0,12–0,24 мкг/кг ´ ´ мин).

В связи с тем, что использование норадреналина может привести к ДВС, вазоконстрикции и централизации кровообращения, особенно при отсутствии НОК, он используется в течение короткого времени по строгим требованиям под постоянным мониторингом САД, ЦВД, ЧСС, диуреза, показателей кислородного состояния.

После эффективной противошоковой терапии при отсутствии БЭН более чем 48 часов пациентам проводились: контроль и коррекция водно­электролитного, белкового, углеводного обмена, газового состава крови и КЩС, постоянная , послеоперационное обезболивание, раннее энтеральное питание, антибактериальная, дезагрегантная, антикоагулянтная терапия.

– одновременное (или практически одновременное) возникновение двух или более травматических повреждений, каждое из которых требует специализированного лечения. Для политравмы характерно наличие синдрома взаимного отягощения и развитие травматической болезни, сопровождающееся нарушениями гомеостаза, общих и местных процессов адаптации. При таких повреждениях, как правило, требуется интенсивная терапия, экстренные операции и реанимационные мероприятия. Диагноз выставляется на основании клинических данных, результатов рентгенографии, КТ, МРТ, УЗИ и других исследований, перечень которых зависит от видов травмы.

Политравма – обобщающее понятие, означающее, что у пациента одновременно имеется несколько травматических повреждений. При этом возможно как поражение одной системы (например, костей скелета), так и нескольких систем (например, костей и внутренних органов). Наличие полисистемных и полиорганных поражений негативно влияет на состояние больного, требует проведения интенсивных лечебных мероприятий, повышает вероятность развития травматического шока и летального исхода.

Классики травматологии рассматривали политравму преимущественно, как проблему военного времени. В наши дни в связи с механизацией промышленности и широким распространением автомобильного транспорта резко возросло количество политравм, полученных в мирных условиях вследствие автодорожных происшествий и несчастных случаев на производстве. Лечение политравмы обычно осуществляют травматологи при участии реаниматологов. Кроме того, в зависимости от вида и локализации повреждений, в диагностике и лечении политравмы могут участвовать торакальные хирурги, абдоминальные хирурги, урологи, нейрохирурги и другие специалисты.

Этиология и эпидемиология политравмы

Самыми распространенными являются политравмы в результате автодорожных происшествий (более 50%), второе место занимают несчастные случаи на производстве (более 20%), третье – падения с высоты (более 10%). Мужчины страдают примерно вдвое чаще женщин. По данным ВОЗ, политравма занимает третье место в списке причин летальных исходов у мужчин 18-40 лет, уступая лишь онкологическим и сердечно-сосудистым заболеваниям. Количество смертельных исходов при политравме достигает 40%. В раннем периоде летальный исход обычно наступает вследствие шока и массивной острой кровопотери, в позднем периоде – вследствие тяжелых мозговых расстройств и сопутствующих осложнений, в первую очередь тромбоэмболий, пневмоний и инфекционных процессов. В 25-45% случаем исходом политравмы становится инвалидность.

В 1-5% от общего количества случаев политравмы страдают дети, основной причиной является участие в ДТП (дети младшего возраста – как пассажиры, в старших возрастных группах преобладают случаи наездов на детей-пешеходов и велосипедистов). У детей при политравме чаще наблюдаются ранения нижних конечностей и ЧМТ, а травмы брюшной полости, грудной клетки и костей таза выявляются реже, чем у взрослых.

У взрослых при политравме в результате автодорожных происшествий преобладают повреждения конечностей, ЧМТ, травмы грудной клетки, травмы брюшной полости, переломы таза, разрывы мочевого пузыря и повреждения шейного отдела позвоночника. Наибольшее влияние на прогноз для жизни оказывают травмы брюшной полости, грудной клетки и черепно-мозговые травмы. При случайных падениях с большой высоты чаще выявляется тяжелая черепно-мозговая травма, при попытках самоубийства – множественные повреждения нижних конечностей, поскольку пациенты практически всегда прыгают ногами вперед. Падения с высоты нередко сопровождаются разрывом внутриторакальных сосудов, что приводит к быстрому развитию геморрагического шока.

Особенности и классификация политравмы

Отличительными чертами политравмы являются:

• Синдром взаимного отягощения и травматическая болезнь.
• Атипичные симптомы, затрудняющие диагностику.
• Высокая вероятность развития травматического шока и массивной кровопотери.
• Нестойкость механизмов компенсации, большое количество осложнений и летальных исходов.

Различают 4 степени тяжести политравмы:

• Политравма 1 степени тяжести – имеются легкие повреждения, шок отсутствует, исходом становится полное восстановление функции органов и систем.
• Политравма 2 степени тяжести – имеются повреждения средней степени тяжести, выявляется шок I-II степени. Для нормализации деятельности органов и систем необходима длительная реабилитация.
• Политравма 3 степени тяжести – имеются тяжелые повреждения, выявляется шок II-III степени. В исходе возможна частичная или полная утрата функций некоторых органов и систем.
• Политравма 4 степени тяжести – имеются крайне тяжелые повреждения, выявляется шок III-IV степени. Деятельность органов и систем грубо нарушена, существует высокая вероятность летального исхода как в остром периоде, так и в процессе дальнейшего лечения.

С учетом анатомических особенностей выделяют следующие виды политравмы:

• Множественная травма – два или более травматических повреждения в одной анатомической области: перелом голени и перелом бедра; множественные переломы ребер и т. д.
• Сочетанная травма – два или более травматических повреждения разных анатомических областей: ЧМТ и повреждение грудной клетки; перелом плеча и повреждение почки; перелом ключицы и тупая травма живота и т. д.
• Комбинированная травма – травматические повреждения в результате одновременного воздействия различных травмирующих факторов (термического, механического, радиационного, химического и т. д.): ожог в сочетании с переломом бедра; радиационное поражение в сочетании с переломом позвоночника; отравление токсическими веществами в сочетании с переломом таза и т. д.

Сочетанные и множественные повреждения могут являться частью комбинированной травмы. Комбинированная травма может возникать при одновременном прямом действии поражающих факторов или развиваться вследствие вторичного повреждения (например, при появлении очагов пожара после обрушения производственной конструкции, ставшей причиной перелома конечности).

С учетом опасности последствий политравмы для жизни пациента выделяют:

• Нежизнеопасную политравму – повреждения, не вызывающие грубых нарушений жизнедеятельности и не представляющие непосредственной опасности для жизни.
• Жизнеопасную политравму – повреждения жизненно важных органов, которые можно скорректировать путем своевременного хирургического вмешательства и/или адекватной интенсивной терапии.
• Смертельную политравму – повреждения жизненно важных органов, деятельность которых невозможно восстановить даже путем оказания своевременной специализированной помощи.

С учетом локализации различают политравму с поражением головы, шеи, груди, позвоночника, таза, живота, нижних и верхних конечностей.

Диагностика и лечение политравмы

Диагностика и лечение при политравме зачастую представляют собой единый процесс и осуществляются одновременно, что обусловлено тяжестью состояния пострадавших и высокой вероятностью развития травматического шока. В первую очередь оценивается общее состояние пациента, исключаются или выявляются повреждения, которые могут представлять опасность для жизни. Объем диагностических мероприятий при политравме зависит от состояния пострадавшего, к примеру, при выявлении травматического шока осуществляют жизненно важные исследования, а диагностику мелких повреждений проводят, по возможности, во вторую очередь и только если это не утяжеляет состояние больного.

Всем пациентам с политравмой выполняют срочные анализы крови и мочи, а также определяют группу крови. При шоке осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, контролируют количество выделяемой мочи, регулярно измеряют АД и пульс. В ходе обследования может быть назначена рентгенография грудной клетки, рентгенография костей конечностей, рентгенография таза, рентгенография черепа, эхоэнцефалография, диагностическая лапароскопия и другие исследования. Больных с политравмой осматривают травматолог, нейрохирург, хирург и реаниматолог.

На начальном этапе лечения политравмы на первый план выступает противошоковая терапия. При переломах костей осуществляют полноценную иммобилизацию. При размозжениях, отрывах и открытых переломах с массивным кровотечением производят временную остановку кровотечения с использованием жгута или кровоостанавливающего зажима. При гемотораксе и пневмотораксе проводят дренирование грудной полости. При повреждении органов брюшной полости выполняют экстренную лапаротомию. При сдавлении спинного и головного мозга, а также при интракраниальных гематомах производят соответствующие операции.

Если есть повреждения внутренних органов и переломы, являющиеся источником массивного кровотечения, хирургические вмешательства осуществляют одновременно двумя бригадами (хирурги и травматологи, травматологи и нейрохирурги и т. д.). Если массивное кровотечение из переломов отсутствует, открытую репозицию и остеосинтез переломов при необходимости производят после вывода пациентов из шока. Все мероприятия проводят на фоне инфузионной терапии.

Затем пациентов с политравмой госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии, продолжают инфузии крови и кровезаменителей, назначают препараты для восстановления функций органов и систем, осуществляют различные лечебные мероприятия (перевязки, смену дренажей и т. д.). После улучшения состояния больных с политравмой переводят в травматологическое (реже – нейрохирургическое или хирургическое отделение), продолжают лечебные процедуры и проводят реабилитационные мероприятия.

Механическая травма систем и органов разделяется на изолиро­ванную (монотравму ) и политравму . Изолированным повреждением, монотравмой, называют травму одного органа или приме­нительно к опорно-двигательному аппарату травму в пределах одного анатомо-функционального сегмента (кости, сустава).

Для внутренних органов - это повреждение одного органа в пределах одной полости; при повреждении магистральных сосудов и нервных стволов - травма их в одной анатомической области. В каждой из рассматриваемых групп повреждения могут быть моно- или полифокальными. Например, полифокальное повреждение тонкой кишки - ранение в нескольких местах, для опорно-двигательного аппарата - повреждение одной кости в нескольких местах (двойные, тройные переломы).

Повреждения опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся травмой магистральных сосудов и нервных стволов, надо рассма­тривать как осложненную травму. Диагноз в таком случае следует формулировать в такой редакции «Закрытые переломы диафиза правого бедра, осложненные повреждением бед­ренной артерии».

Термин политравма является собирательным понятием, включающим в себя следующие виды механических повреждений: множественные, сочетанные, комбинированные.

К множественным механическим травмам относятся повреждения двух или более внутренних органов в одной полости, повреждения двух или более анатомо-функциональных образований (сегментов) опорно-двигательного аппарата, например печени и ки­шки, перелом бедра и предплечья.

Сочетанными повреждениями считаются одновременное повреждение внутренних органов в двух или более полостях или повреждение внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Например, повреждение селезенки и мочевого пузыря, повреждение органов грудной полости и переломы костей конечностей, черепно-мозговая травма и повреждение тазовых костей.

Комбинированными повреждениями называют тра­вму, полученную от различных травмирующих факторов: механиче­ского, термического, радиационного. Например, перелом бедра и ожог любой области тела называют комбинированной травмой. Возможно и большее число вариантов сочетаний воздействия поражающих факторов.

Множественная, сочетанная и комбинированная травма отлича­ется особой тяжестью клинических проявлений, сопровождающихся значительным расстройством жизненно важных функций организма, трудностью диагностики, сложностью лечения, высоким процентом инвалидности, значительной летальностью. Этого рода повреждения часто сопровождаются травматическим шоком, большой кровопоте-рей, расстройством кровообращения и дыхания, иногда терми­нальным состоянием. Эта категория пострадавших в травматологи­ческих стационарах составляет 15-20%. О тяжести множественной и сочетанной травмы свидетельствуют показатели летальности. При изолированных переломах она составляет 2%, при множественной травме она поднимается до 16%, а при сочетанной достигает 50% и более (при сочетании повреждений опорно-двигательного аппарата с травмой органов груди и живота).

Политравма характеризуется следующими особенностями.

1. Наблюдается так называемый синдром взаимного отягощения. Сущность этого синдрома заключается в том, что, например, кровопотеря, поскольку при политравме она более или менее значительна, способствует развитию шока, причем в более тяжелой форме, а это ухудшает течение травмы и прогноз.

2. Нередко сочетание повреждений создает Положение несовмести­мости терапии. Например, при травме опорно-двигательного аппарата при оказании помощи и лечении показаны наркотические анальгетики, однако при сочетании повреждения конечности с че­репно-мозговой травмой введение их становится противопока­занным или, например, сочетание повреждения грудной клетки и перелома плеча не дает возможности наложить отводящую шину или торакобрахиальную гипсовую повязку.

3. Учащается развитие таких тяжелых осложнений, приводящих больного к критическому состоянию, как массивная кровопотеря, шок, токсемия, острая почечная недостаточность, жировая эмболия, тромбоэмболия.

4. Наблюдается стертость проявлений клинических симптомов при краниоабдоминальной травме, повреждении позвоночника и живота и другой сочетанной травме. Это приводит к диагностическим ошибкам и просмотру повреждений внутренних органов живота.

Наиболее частой причиной политравмы являются автодорожные и железнодорожные происшествия (столкновения, наезды на пешехо­да), падение с высоты. При этом в большинстве случаев страдают молодые люди в возрасте от 20 до 50 лет. Оказание помощи и лече­ние с множественной и сочетанной травмой сопряжено с трудностя­ми, связанными с тяжестью общего состояния больных и со сложностью диагностики ведущего повреждения.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.