При этом травматическое влияние оказывается не только в месте приложения силы. Нарушения циркуляции крови, лимфы и ликворной жидкости, тромбозы и гематомы охватывают обширные сегменты выше и ниже от непосредственного места повреждения, что провоцирует периферийные функциональные выпадения чувствительности и расстройства двигательных рефлексов.

Стадии развития травматической болезни

Условно выделяют несколько этапов развития травматической болезни спинного мозга:

Острый этап. Продолжается примерно 2-3 суток с характерными признаками спинального шока (с полным парезом или параличом, выпадением чувствительности, резким снижением тонуса мышечных тканей). Восстановление двигательных способностей возможно сразу после выхода из спинального шока.

Ранняя стадия. Длится до 3 недель. Восстанавливается рефлекторная возбудимость, которая переходит в гиперфлекию, повышается активность мышечных волокон, возникают клонические подергивания или судороги.

Промежуточная стадия наблюдается до 3 месяцев. Отмечается преобладание сгибательных или разгибательных рефлексов мышц конечностей, появляется гипертрофия (спастичность) или гипотрофия некоторых мышечных волокон, образуются контрактуры в суставах. Формируются правильные рефлексы мочевого пузыря, при малой физической активности могут возникать пролежни.

Поздний этап продолжается до 1 года. В это время происходит восстановление всех возможных неврологических и рефлекторных реакций (более позднее восстановление практически невозможно) и наблюдается однонаправленное изменение состояния здоровья пациента (постепенное улучшение или ухудшение).

Резидуальный или реабилитационный этап наступает примерно через год после получения травматического повреждения. Проходят все возможные последствия и остаточные явления, формируется новый уровень неврологических рефлексов и состояний, которые остаются на всю жизнь. Возможно усугубление симптомов, обусловленное активизацией рубцовых процессов, образованием кист, спаек оболочек или самого спинного мозга, некроза некоторых участков.

Через несколько лет после получения повреждения мозга могут образовываться вторичные спинальные стенозы (стойкое сужение спинномозгового канала), протрузии или грыжи межпозвоночных дисков, нестабильность позвонков и связанные с ней компрессии спинного мозга или нервных корешков, искривления позвоночного столба (кифоз, сколиоз) и пр.

Диагностика заболевания и хирургическое лечение

Основной задачей травматолога после поступления пациента со спинномозговой травмой является быстрое и точное установление диагноза. От оперативности оказанной первой помощи будет зависеть возможность дальнейшего восстановления неврологических реакций.

Осмотр больного начинается с проведения серии рентгенографических снимков, консультации нейрохирурга и невролога. Для получения более достоверных сведений о полученном повреждении осуществляют КТ или МРТ диагностику, а также миелографию с контрастным веществом.

При выявлении у пациента травмирующих осколков или компрессии спинного мозга операция должна проводиться немедленно. Хирургическое вмешательство, проведенное более чем через трое суток после повреждения мозга, достаточно часто оказывается малоэффективным, так как патологические изменения уже необратимы.

Все действия хирургов проводятся с использованием оптического микроскопа и специальных инструментов. Но даже использование самых современных технологий и инструментов не дает гарантии полного восстановления и избавления пациента от инвалидности.

Основные усилия при операции направлены на: устранение компрессии спинного мозга и нервных корешков, удаление гематом, кровоизлияний и спаек, восстановление нормального кровообращения и ликвородинамики, стабильности позвоночного столба.

Лечение травматической болезни спинного мозга

Главной сложностью в лечении травматических болезней спинного мозга является то, что нервные клетки не восстанавливаются и передача импульсов (возбуждения) от проксимальных участков центральной нервной системы к периферийным двигательным отделам проходит через зону повреждения. Таким образом, сигналы просто не доходят до соответствующих рефлекторных участков.

При частичном повреждении оболочек мозга или нервных корешков, когда некоторые проводящие волокна сохранены, происходит задействование дополнительных интернейронов и образуются новые рефлекторные связи взамен утраченных. Новые волокна полностью или хотя бы частично поддерживают функциональные возможности организма на прежнем уровне. В ряде случаев восстановление двигательной способности обусловлено длительными физическими тренировками.

При полном разрыве мозга прохождение импульсов возможно по экстрамедуллярным путям, но двигательные функции не всегда восстанавливаются. Кроме того, восстановление после спинных травм проходит достаточно медленно, длительное пребывание в пассивном состоянии как бы выключает некоторые нервные цепочки, хотя они находятся в нормальном рабочем состоянии (по аналогии с атрофией мышц, если ими длительное время не пользуются). Физическими упражнениями на специальных тренажерах удается сохранить или восстановить деятельность парализованных конечностей.

Усиленное медикаментозное лечение применяется в острый период сразу после перенесения пациентом травмы или хирургического вмешательства. В основном это обезболивающие препараты, вещества снимающие воспаление и стимулирующие восстановление нервной деятельности.

Сразу же в послеоперационной палате начинают проводить занятия дыхательной гимнастикой. Комплексы специальной ЛФК, легкий массаж, пассивные и пассивно-активные упражнения для сохранения мышечных рефлексов добавляются сразу после выхода больного из спинального шока в раннем периоде.

Активные реабилитационные действия, локомоторные тренировки в положении лежа и в специальных подвесных системах, вертикализация в подвесных системах и воде назначается лечащим врачом в раннем периоде со 2-4 недели лечения.

Множественные опыты и исследования показали, что воздействие на мышечные ткани пассивными или активными действиями, массажами, функциональной электростимуляцией, волновыми методами, приводит к растормаживанию деятельности «дремавших» мотонейронов, способствует регенерации новых нервных волокон в зоне травмы и прилегающих участках. И напротив, гипокинезия (полное отсутствие физических нагрузок) приводит к мышечной дистрофии и выпадению неврологических рефлексов.

После стабилизации состояния больного и завершения стационарного лечения лечащим врачом назначаются реабилитационные курсы. Количество процедур зависит от степени поражения и уровня повреждения мозга, общего настроения пациента, его физических возможностей, желания бороться с недугом и самодисциплины в выполнении индивидуальных тренировочных занятий.

Главным принципом в использовании физических упражнений является: последовательное перемещение от простых действий к более сложным, плавное увеличение нагрузок, систематическое и непрерывное выполнение индивидуальных упражнений. Обучение функции поддержания равновесия сначала в положении сидя, затем стоя с опорой (параллельные брусья, ходунки, трости, костыли и пр.), передвижения в пространстве, передвижения с препятствиями (по ступенькам).

Неплохие результаты в лечении травматической болезни спинного мозга показывает параллельное применение мануальной терапии. Иглоукалывание, акупунктура, массаж биологически активных точек на стопах ног и ладонях, ушных раковинах, использование аппликаторов и других физиопроцедур улучшают кровообращение и лимфотоки, помогают поднять общий тонус организма пациента, улучшают настроение и добавляют жизненных сил в борьбе с недугом.

Читайте так же

Статья посвящена описанию того, как развивается воспалительный процесс в организме на уровне гормонов, а также описанию двух групп препаратов, применяемых для лечения остеохондроза, и механизмов их воздействия на воспаление.
Позвоночная грыжа - это заболевание, при котором происходит выпадение межпозвонкового диска (эластичной прослойки между позвонками) из его естественной полости. Межпозвонковый диск состоит из фиброзного кольца и мягкого пульпозного ядра, при грыже диска п
В подавляющем большинстве случаев лечение позвоночной грыжи специалисты советуют начинать не с операции. Ведь существует масса менее радикальных методик. Но в отдельных случаях без оперативного хирургического вмешательства все же не обойтись. Это касается
Мигрень – это самый известный, хотя и не очень часто встречающийся вид головной боли. Причины мигрени до конца не изучены, однако выявлено, что фактором, серьезно влияющим на развитие мигрени, являются различные заболевания позвоночника, в первую очередь
Не отчаивайтесь, если у вас этот диагноз. Вылечить его нельзя, но прочитав эту статью, вы поймете, что это такое, и как свести до минимума проявления этого недуга на вашем организме. И мы рассмотрим симптомы и виды назначаемых препаратов.

Отзывы наших пациентов

При повреждении шейного отдела спинного мозга синдром полного нарушения проводимости сначала проявляется вялой тетраплегией с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов на руках и ногах, выпадением брюшных и кремастерных рефлексов, отсутствием всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения спинного мозга и нарушением функций тазовых органов в виде стойкой задержки мочи и кала.

При синдроме частичного нарушения проводимости шейного отдела спинного мозга неврологические нарушения выражены менее грубо, отмечается диссоциация между степенью выпадения движений, чувствительностью и нарушением функций тазовых органов, а также рефлекторными нарушениями .

Повреждения шейного отдела спинного мозга сопровождаются параличом поперечно-полосатой мускулатуры грудной клетки, что приводит к грубым нарушениям дыхания, требующим нередко наложения трахеостомы и применения искусственной аппаратной вентиляции легких. Повреждение на уровне IV шейного сегмента наряду с этим приводит к параличу диафрагмы и, если срочно не осуществлен перевод больного на аппаратное дыхание, к его гибели.

Тяжесть состояния пострадавшего при повреждении шейного отдела спинного мозга часто усугубляет восходящий отек продолговатого мозга и появление бульбарных симптомов - расстройств глотания, брадикардии с последующей тахикардией, нистагма и, при неэффективности проводимой терапии, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Возникновение бульбарных симптомов сразу после травмы указывает на сочетанное повреждение одновременно шейного отдела спинного мозга и стволовых отделов головного мозга, что является неблагоприятным признаком.

При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга его проводниковые функции постепенно восстанавливаются, появляются активные движения в парализованных конечностях, улучшается чувствительность, нормализуется функция тазовых органов.

При повреждении грудного отдела спинного мозга возникает вялый паралич (при менее грубом его повреждении - парез) мышц ног с выпадением брюшных рефлексов, а также сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Нарушения чувствительности обычно носят проводниковый характер (соответствуют уровню повреждения спинного мозга), расстройства функций тазовых органов заключаются в задержке мочи и кала .

При повреждении верхнегрудного отдела спинного мозга возникает паралич и парез дыхательной мускулатуры, что приводит к резкому ослаблению дыхания. Повреждение на уровне III-V грудных сегментов спинного мозга нередко сопровождается нарушением сердечной деятельности.

При повреждении пояснично-крестцового отдела спинного мозга наблюдается вялый паралич мышц ног на всем их протяжении или мышц дистальных отделов, а также нарушаются все виды чувствительности ниже места повреждения. Одновременно выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы рефлексы, а при более высоких поражениях - и коленные. В то же время брюшные рефлексы сохраняются. Задержку мочи и кала нередко сменяет паралитическое состояние мочевого пузыря и прямой кишки, в результате развивается недержание кала и мочи .

При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга, а также при синдроме частичного нарушения его проводимости отмечается постепенное восстановление нарушенных функций.

Клинически прогрессирующая травматическая болезнь может проявляться:

- синдромами миелопатии (сиринго-миелитический синдром, синдром бокового амиотрофического склероза, спастическая параплегия, нарушения спинального кровообращения);

- спинальным арахноидитом, характеризующимся полирадикулярным болевым синдромом, усугублением имевшихся проводниковых расстройств;

- дистрофическим процессом в виде остеохондроза, деформирующего спондилеза со стойким болевым синдромом.

Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга делят следующим образом :

- инфекционно-воспалительные осложнения;

- нейротрофические и сосудистые нарушения;

- нарушения функции тазовых органов;

- ортопедические последствия.

Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть ранними (развиваются в острый и ранний периоды ПСМТ) и поздними. В остром и раннем периоде гнойно-воспалительные осложнения в первую очередь связаны с инфицированием дыхательной и мочевыводящей систем, а также с пролежневым процессом, который протекает по типу гнойной раны. При открытой ПСМТ возможно также развитие таких грозных осложнений, как гнойный эпидурит, гнойный менингомиелит, абсцесс спинного мозга, остеомиелит костей позвоночника. К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический эпидурит и арахноидит.

Пролежни - одно из основных осложнений, возникающих у больных с травмами позвоночника, которые сопровождаются повреждениями спинного мозга. По различным данным, они встречаются у 40-90% больных с травмами позвоночника и спинного мозга. Довольно часто течение глубоких и обширных пролежней в некротически-воспалительной стадии сопровождается выраженной интоксикацией, септическим состоянием и в 20% случаев заканчивается смертельным исходом. Во многих работах, касающихся спинальных больных, пролежни определяются как трофические нарушения. Без нарушения трофики тканей пролежни возникнуть не могут, и их развитие обусловлено травмой спинного мозга. При такой трактовке появление пролежней у спинальных больных становится неизбежным. Тем не менее у ряда спинальных больных пролежни не образуются. Некоторые авторы связывают образование пролежней с факторами сдавления, смещающей силы и трения, длительное воздействие которых на ткани между костями скелета и поверхностью постели вызывает ишемию и развитие некроза. Нарушение кровообращения (ишемия) при длительном сдавливании мягких тканей в конечном счете приводит к местным трофическим нарушениям и некрозу различной степени в зависимости от глубины поражения тканей. Ишемия мягких тканей, переходящая при длительной экспозиции в некроз, в сочетании с инфекцией и другими неблагоприятными факторами приводит к нарушению иммунитета больного, вызывает развитие тяжелого септического состояния, сопровождающегося интоксикацией, анемией, гипопротеине-мией. Длительный гнойный процесс часто ведет к амилоидозу внутренних органов, в результате которого развивается почечная и печеночная недостаточность.

Пролежни в области крестца по частоте занимают первое место (до 70% случаев) и обычно появляются в начальном периоде травматической болезни спинного мозга, что препятствует проведению ранних реабилитационных ме-роприятий и в ряде случаев не позволяет своевременно произвести реконструктивные вмешательства на позвоночнике и спинном мозге.

При оценке состояния пролежней можно использовать классификацию, предложенную А.В. Гаркави , в которой выделены шесть стадий: 1) первичная реакция; 2) некротическая; 3) некротически-воспалительная; 4) воспалительно-регенераторная; 5) регенераторно-рубцовая; 6) трофических язв. Клинически пролежни в стадии первичной реакции (обратимая стадия) характеризовались ограниченной эритемой кожи, образованием пузырей в области крестца.

Нейротрофические и сосудистые нарушения возникают в связи с денервацией тканей и органов. В мягких тканях у больных ПСМТ очень быстро развиваются пролежни и плохо заживающие трофические язвы. Пролежни и язвы становятся входными воротами инфекции и источниками септических осложнений, приводя в 20-25% случаев к смерти . Для анатомического перерыва спинного мозга характерно возникновение так называемых твердых отеков нижних конечностей. Характерны нарушения метаболизма (гипопротеине-мия, гиперкальциемия, гипергликемия), остеопороз, анемия. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов приводит к развитию гнойно-некротических язвенных колитов, энтероколитов, гастритов, к острым желудочно-кишечным кровотечениям, к дисфункции печени, почек, поджелудочной железы. Наблюдается тенденция к камнеобразованию в желчных и в мочевы-водящих путях. Нарушение симпатической иннервации миокарда (при травмах шейного и грудного отделов спинного мозга) проявляется брадикардией, аритмией, ортостатической гипотензией. Может развиться либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, при этом больные могут не чувствовать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца . Со стороны легочной системы более чем у 60% больных в раннем периоде развивается пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели пострадавших .

Одним из осложнений является также вегетативная дизрефлексия. Вегетативная дизрефлексия представляет собой мощную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше Th6. У больных с тетраплегией этот синдром наблюдается, по данным разных авторов, в 48-83% случаев, обычно спустя два и более месяцев после травмы . Причиной служит болевая, либо проприоцептивная импульса-ция, обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией, гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими интенсивными воздействиями. В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамическому пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и мощный «взрыв» симпатической активности; при этом нисходящие супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие вегетативную реакцию, в силу поврежденияспинного мозга не оказывают должного тормозного воздействия . В результате развивается спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к резкому подъему артериального давления. Нескорригированная ги-пертензия может привести к потере сознания, к развитию внутримозгового кровоизлияния, острой сердечной недостаточности.

Другим грозным осложнением, приводящим нередко к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен , возникающий по различным данным у 47-100% больных ПСМТ . Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые две недели после травмы. Следствием тромбоза глубоких вен может стать эмболия легочной артерии, которая возникает в среднем у 5% больных и является ведущей причиной смерти при ПСМТ . При этом в результате повреждения спинного мозга могут отсутствовать типичные клинические симптомы эмболии (боль в груди, диспноэ, кровохарканье); первыми признаками могут быть нарушения сердечного ритма .

Нарушения функции тазовых органов проявляются расстройствами мочеиспускания и дефекации . В стадии спинального шока наблюдается острая задержка мочи, связанная с глубокой депрессией рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока форма нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня поражения спинного мозга. При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь получает парасимпатическую и соматическую иннервацию из сегментов S2-S4) развивается нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале наблюдается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может наблюдаться парадоксальная ишурия: при переполненном мочевом пузыре моча выделяется по каплям в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров. По мере развития автоматизма отделов спинного мозга, находящихся дистальнее уровня поражения (через две-три недели после травмы, а иногда и в более отдаленные сроки), формируется «рефлекторный» (иногда его называют «гиперрефлекторный») мочевой пузырь: начинает работать спинальный центр мочеиспускания, локализующийся в конусе спинного мозга, и мочеиспускание происходит рефлекторно, по типу автоматизма, в ответ на наполнение мочевого пузыря и раздражение рецепторов его стенок, при этом нет произвольной (корковой) регуляции мочеиспускания. Наблюдается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, небольшими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание мочеиспускания в связи с непроизвольным преходящим торможением мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на неполное нарушение проводимости спинного мозга (сохранность афферентных проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий), тогда как спонтанное внезапное опорожнение мочевого пузыря без позыва - на полное нарушение проводимости спинного мозга . На неполное поражение проводящих путей указывает также ощущение самого процесса мочеиспуска-ния и ощущение облегчения после мочеиспускания (сохранность путей температурной, болевой и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При надсегментарном поражении положителен тест «холодной воды»: через несколько секунд после введения через уретру в мочевой пузырь 60 мл холодной воды вода, а иногда и катетер с силой выталкиваются наружу. Повышен также тонус наружного ректального сфинктера. С течением времени в стенках мочевого пузыря могут наступить дистрофические и рубцовые изменения, приводящие к гибели детрузора и формированию вторично-сморщенного мочевого пузыря («органический арефлекторный мочевой пузырь»). При этом наблюдается отсутствие пузырного рефлекса, развивается истинное недержание мочи.

При травме спинного мозга с непосредственным поражением спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2-S4) происходит угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его наполнение. Развивается гипорефлекторная форма мочевого пузыря («функциональный арефлекторный мочевой пузырь»), характеризующаяся низким внутрипузырным давлением, снижением силы детрузора и резко заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности шейки мочевого пузыря приводит к перерастяжению мочевого пузыря и большому количеству остаточной мочи. Характерно напряженное мочеиспускание (для опорожнения мочевого пузыря больной натуживается или производит ручное выдавливание). Если больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается (пассивное прерывистое мочеиспускание). Тест «холодной воды» отрицателен (рефлекторный ответ в виде выталкивания введенной в мочевой пузырь воды не наблюдается в течение 60 секунд). Анальный сфинктер расслаблен. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, а в связи с сохранением функции интрамуральных ганглиев. Необходимо отметить, что ощущение растяжения мочевого пузыря (появление эквивалентов) сохраняется иногда при неполном повреждении спинного мозга, часто в нижнее-грудном и поясничном отделе благодаря сохранной симпатической иннервации (симпатическая иннервация мочевого пузыря связана с сегментами ТЫ 1, ТЫ2, LI, L2). По мере развития в мочевом пузыре дистрофических процессов и потери шейкой пузыря эластичности формируются органический арефлекторный мочевой пузырь и истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере ее поступления в пузырь.

При выделении клинических синдромов основное значение придается тонусу детрузора и сфинктера и их взаимоотношению. Тонус детрузора или силу его сокращения измеряют по приросту внутрипузырного давления в ответ на введение всегда постоянного количества жидкости - 50 мл. Если этот прирост составляет 103+13 мм водн. ст., тонус детрузора мочевого пузыря считается нормальным, при меньшем приросте - сниженным, при большем - повышенным. Нормальными показателями сфинктерометрии считаются 70- 11 мм рт. ст.

В зависимости от соотношения состояния детрузора и сфинктера выделяют несколько синдромов.

Атонический синдром отмечается чаще при поражении конуса спинного мозга, то есть спинальных центров регуляции мочеиспускания. При цистомет-рическом исследовании введение в мочевой пузырь 100-450 мл жидкости не изменяет нулевого пузырного давления. Введение больших объемов (до 750 мл) сопровождается медленным повышением внутрипузырного давления, но оно не превышает 80-90 мм водн. ст. Сфинктерометрия при атоническом синдроме выявляет низкие показатели тонуса сфинктера - 25-30 мм рт. ст. Клинически это сочетается с атонией и арефлексией скелетной мускулатуры.

Синдром гипотонии детрузора - также результат сегментарных дисфункций мочевого пузыря, при этом вследствие снижения тонуса детрузора емкость пузыря увеличивается до 500-700 мл. Тонус сфинктера может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.

Синдром преобладающей гипотонии сфинктера наблюдается при травмах на уровне S2-S4 сегментов; для него характерно частое непроизвольное отделение мочи без позыва. При сфинктерометрии выявляется отчетливое снижение тонуса сфинктера и на цистограмме - незначительно сниженный или нормальный тонус детрузора. При пальпаторном исследовании сфинктера прямой кишки и мышц промежности определяется низкий тонус.

Синдром гипертонии детрузора и сфинктера отмечается у больных с проводниковым типом дисфункции мочевого пузыря. Цистометрически при введении в мочевой пузырь 50-80 мл жидкости наблюдается резкий скачок внутрипузырного давления до 500 мм водн. ст. При сфинктерометрии тонус его высокий - от 100 до 150 мм рт. ст. Наблюдаются резкие сокращения мышц промежности в ответ на их пальпацию.

Синдром преобладающей гипертонии детрузора при цистометрии характеризуется повышением тонуса детрузора при маленькой емкости пузыря (50-150 мл), отмечается высокий скачок внутрипузырного давления в ответ на введение 50 мл жидкости, а тонус сфинктера может быть нормальным, повышенным или пониженным.

Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют также трансректальную электростимуляцию. При грубых дистрофических процессах в мочевом пузыре детрузор теряет свою возбудимость, что проявляется отсутствием подъема внутрипузырного давления в ответ на электрическую стимуляцию. Степень дистрофических процессов определяют по количеству коллаге-новых волокон методом пузырной биопсии (при инфицировании мочевых путей либо значительных трофических нарушениях в стенке пузыря биопсия не показана).

Зачастую спинальное повреждение сочетается с нарушением мочевыделения и развитием инфекций мочевыводящих путей (МВП). В настоящее время инфекции МВП (ИМП) представляют собой основную причину заболеваемости и смертности пациентов с повреждением спинного мозга. Около 40% инфекций у данной категории пациентов имеют нозокомиальное происхождение и большинство из них связано с катетеризацией мочевого пузыря. ИМП в 2-4%случаев являются причиной бактериемии, при этом вероятность летального исхода у пациентов с уросепсисом с использованием современной тактики ведения данной категории больных составляет от 10 до 15%, причем этот показатель в три раза выше, чем у пациентов без бактериемии.

Инфицирование МВП зависит не только от факторов риска, обусловленных как денервацией мочевого пузыря, так и выбранным методом катетеризации. Общая частота развития ИМП у спинальных пациентов составляет 0,68 на 100 человек. Наиболее опасными с точки зрения инфицирования признаны методы постоянного дренирования и использование открытых систем. Вероятность развития инфекции при этом составляет 2,72 случая на 100 пациентов, в то время как при использовании периодической катетеризации и закрытых систем катетеризации этот показатель составляет 0,41 и 0,36 случаев на 100 человек в день соответственно. Для спинальных пациентов характерно атипичное и мало-симптомное течение ИМП.

Нарушение акта дефекации при ПСМТ также зависит от уровня поражения спинного мозга . При над сегментарном поражении больной перестает ощущать позывы на дефекацию и наполнение прямой кишки, наружный и внутренний сфинктеры прямой кишки находятся в состоянии спазма, возникает стойкая задержка стула. При поражении спинальных центров развивается вялый паралич сфинктеров и нарушение рефлекторной перистальтики кишечника, что проявляется истинным недержанием кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в прямую кишку. В более отдаленный период может наступать автоматическое опорожнение прямой кишки за счет функционирования интрамурального сплетения. При ПСМТ возможно также возникновение гипотонического запора, связанного с гипомобильностыо больного, слабостью мышц брюшного пресса, парезом кишечника. Нередко наблюдаются геморроидальные кровотечения .

Ортопедические последствия ПСМТ условно могут быть разделены по их локализации на вертебральные, то есть связанные с изменением формы и структуры самого позвоночника, и экстравертебральные, то есть обусловленные изменением формы и структуры иных элементов опорно-двигательной системы (патологические установки сегментов конечностей, контрактуры суставов и др.). По характеру функциональных нарушений, возникающих при ПСМТ, ортопедические последствия можно разделить также на статические, то есть сопровождающиеся нарушением статики тела, и динамические, то есть сопряженные с нарушением динамических функций (локомоции, мануальные манипуляции и др.). Ортопедические последствия могут быть следующими : нестабильность травмированного отдела позвоночника; сколиозы и кифозы позвоночника (особенно часто прогрессируют кифотические деформации с углом кифоза, превышающим 18-20°); вторичные вывихи, подвывихи и патологические переломы; дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, суставах и связках позвоночника; деформация и сужение позвоночного канала с компрессией спинного мозга. Данные последствия сопровождаются об-ычно стойким болевым синдромом, ограничением подвижности травмированного отдела позвоночника и его функциональной несостоятельностью, а в случаях сдавления спинного мозга - прогрессирующим нарушением функций спинного мозга. Возникшие ортопедические нарушения при отсутствии своевременного лечения часто прогрессируют и приводят больного к инвалидности.

Большую группу ортопедических последствий составляют вторичные деформации конечностей, суставов, ложные суставы и контрактуры, которые формируются при отсутствии ортопедической профилактики уже через несколько недель после первичной травмы.

К достаточно частому осложнению ПСМТ относится гетеротопическая оссификация , развивающаяся обычно в первые шесть месяцев после травмы, по различным данным, у 16-53% больных . Эктопические оссификаты появляются лишь в областях, расположенных ниже неврологического уровня поражения. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (тазобедренные, коленные, локтевые, плечевые).

Рассматривая концепцию Г. Селье (1974) о «стрессе» и «дистрессе» в клинических, психологических и социальных аспектах, можно предположить в клинике осложненных повреждений позвоночника и спинного мозга наличие, кроме биологических, также общих неспецифических и частных специфических личностных, психологических и социальных приспособительных реакций, изученных в настоящее время лишь в общих чертах, что существенно влияет на степень реабилитации больных.

Анализ выявленных нервно-психических нарушений показал, что среди факторов, определяющих состояние нервно-психической сферы, ведущую роль играет травматический, связанный с повреждением шейного отдела спинного мозга, в значительной мере участвующего в регуляции психических функций высшего уровня.

Следует отметить, что травмы шейного отдела спинного мозга не исключают наличия сочетанной черепно-мозговой травмы и развития шокового состояния, что также способствует нарушению психики в отдаленном периоде. Это проявляется в виде нарушения пространственной ориентации, схемы тела, зрительных, слуховых и речевых расстройств, снижения внимания и памяти, общей истощаемости психических процессов.

Другим фактором, определяющим степень психических расстройств, является тяжесть последствий травмы шейного отдела спинного мозга в виде выраженных двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функции тазовых органов, нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.

Третьим значимым фактором формирования психических расстройств у больных в позднем периоде травматической болезни спинного мозга является социальный. Ограничения передвижения, зависимость больного с травмой шейного отдела позвоночника от постороннего ухода в повседневной жизни, социальная дезадаптация - всеэто определяет подавленное состояние психики, усугубляет функциональные и соматические расстройства. Необходимо подчеркнуть, что социальный фактор, являясь комплексным, включает в себя как чисто социальные, так и личностные компоненты. К социальным компонентам относятся такие, как установление инвалидности, невозможность выполнения работы, снижение уровня материального обеспечения, изоляция, сужение круга общения и ограничение видов занятий. К личностным - взаимоотношения в семье, трудности сексуальной жизни, проблемы рождения и воспитания детей, зависимость от постороннего ухода и т.п.

В результате изучения всех данных о состоянии больного с ТБСМ необходимо сформулировать полный функциональный диагноз, который должен включать следующие разделы:

1. Диагноз по МКБ 10 (Т 91.3) - последствия травмы спинного мозга или посттравматическая миелопатия.

2. Характер травмы (травматический вывих, переломовывих, перелом, ранение и т.д.), уровень повреждения, дата травмы. Например: осложненный компрессионный переломовывих С6-T2. Тип повреждения спинного мозга по шкале ASIA.

3. Уровень полного и неполного повреждения спинного мозга (чувствительный, двигательный с обеих сторон тела больного).

4. Имеющиеся синдромы поражения спинного мозга.

5. Имеющиеся осложнения.

6. Сопутствующие заболевания.

7. Степень ограничения функциональной активности и жизнедеятельности.

Иванова Г.Е., Цыкунов М.Б., Дутикова Е.М. Клиническая картина травматической болезни спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга; Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. - М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2010. - 640 с. С. 74-86.

Глава 8 Методы исследования в клинической неврологии и нейрохирургии

8.1. Электроэнцефалография

8.2. Вызванные потенциалы мозга

8.3. Электромиография

8.4. Электронейромиография

8.5. Метод транскраниальной магнитной стимуляции двигательных зон коры большого мозга

8.6. Реоэнцефалография

8.7. Эхоэнцефалография

8.8. Ультразвуковая допплерография

8.9. Нейрорентгенологические методы исследования

8.10. Гаммаэнцефалография

8.11. Компьютерная томография

8.12. Магнитно‑резонансная томография

8.13. Позитронная эмиссионная томография

8.14. Диагностические операции

8.14.1. Люмбальная пункция

8.14.2. Субокципитальная пункция

8.14.3. Вентрикулярная пункция

Глава 9 Общие принципы лечения неврологических больных

9.1. Общие принципы консервативного лечения

9.2. Общие принципы хирургического лечения

9.2.1. Операции на черепе и головном мозге

9.2.1.1. Хирургические доступы

9.2.1.2. Техника операций на мозге

9.2.1.3. Виды нейрохирургических операций

9.2.2. Операции на позвоночнике и спинном мозге

9.2.3. Особенности нейрохирургических операций в детском возрасте

Глава 10 Сосудистые заболевания нервной системы

10.1. Хроническая сосудисто‑мозговая недостаточность

10.1.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

10.1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия

10.1.3. Лечение и профилактика хронической сосудисто‑мозговой недостаточности

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения

10.2.1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

10.2.2. Мозговой инсульт

10.2.2.1. Ишемический инсульт

10.2.2.2. Геморрагический инсульт

10.2.2.3. Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта

10.2.2.4. Реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт

10.3. Аномалии сосудов головного мозга

10.3.1. Артериальные аневризмы

10.3.2. Артериовенозные аневризмы

10.3.3. Артериосинусные соустья

10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга

10.5. Нарушения спинального кровообращения

Глава 11 Инфекционные заболевания нервной системы

11.1. Менингиты

11.1.1. Гнойные менингиты

11.1.1.1. Эпидемический цереброспинальный менингит

11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты

11.1.1.3. Лечение и прогноз гнойных менингитов

11.1.2. Серозные менингиты

11.1.2.1. Туберкулезный менингит

11.1.2.2. Вирусные менингиты

11.2. Церебральный арахноидит

11.3. Энцефалиты

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

II. Энцефалиты вторичные

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

11.3.1. Первичные энцефалиты

11.3.1.1. Клещевой энцефалит

11.3.1.2. Двухволновой вирусный менингоэнцефалит

11.3.1.3. Японский комариный энцефалит

11.3.1.4. Энцефалит Сент‑Луис (американский)

11.3.1.5. Первичные полисезонные энцефалиты

11.3.1.6. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

11.3.1.7. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо

11.3.2. Вторичные энцефалиты

11.3.2.1. Поствакцинальные энцефалиты

11.3.2.2. Коревой энцефалит

11.3.2.3. Энцефалит при ветряной оспе

11.3.2.4. Гриппозный энцефалит

11.3.2.5. Ревматический энцефалит

11. 3.2.6. Нейроборрелиоз

11.3.2.7. Нейробруцеллез

11.3.2.8. Лептоспироз

11.3.2.9. Бешенство

11.3.3. Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты (демиелинизирующие лейко– и панэнцефалиты)

11.3.4. Спонгиоформные энцефалопатии

11.3.5. Лечение энцефалитов

11.4. Острый миелит

11.5. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания

11.6. Сифилис нервной системы

11.6.1. Ранний нейросифилис

11.6.2. Поздний нейросифилис

11.7. Токсоплазмоз нервной системы

11.8. Неврологические проявления вич‑инфекции (нейроСпид)

11.8.1. Первичное поражение нервной системы при вич‑инфекции

11.8.2. Оппортунистические заболевания нервной системы при вич‑инфекции

11.9. Боковой амиотрофический склероз

Глава 12 Демиелинизирующие заболевания

12.1. Рассеянный склероз

12.2. Острый рассеянный энцефаломиелит

Глава 13 Опухоли нервной системы

13.1. Опухоли головного мозга. Хирургическое лечение

13.1.1. Опухоли полушарий большого мозга

13.1.1.1. Внемозговые опухоли

13.1.1.2. Внутримозговые опухоли

13.1.1.3. Внутрижелудочковые опухоли

13.1.2. Опухоли хиазмально‑селлярной области

13.1.3. Опухоли задней черепной ямки

13.1.4. Метастатические опухоли

13.1.5. Опухоли костей черепа

13.2. Опухоли спинного мозга. Хирургическое лечение

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение

Глава 15 Паразитарные заболевания нервной системы. Хирургическое лечение

15.1. Цистицеркоз головного мозга

15.2. Эхинококкоз головного мозга

Глава 16 Травматические повреждения нервной системы

16.1. Черепно‑мозговая травма. Хирургическое лечение

16.1.1. Закрытая черепно‑мозговая травма

16.1. 1. 1. Травматические внутричерепные кровоизлияния

16.1.2. Переломы костей черепа

16.1.3. Открытая черепно‑мозговая травма.

16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение

16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

16.2.2. Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Глава 17 Эпилепсия. Консервативное и хирургическое лечение

Глава 18 Пороки развития нервной системы. Хирургическое лечение

18.1. Пороки развития черепа

18.2. Пороки развития головного мозга

18.3. Сочетанные уродства черепа и головного мозга

18.4. Пороки развития позвоночника и спинного мозга

Глава 19 Гидроцефалия. Хирургическое лечение

Глава 20 Детский церебральный паралич

Глава 21 Заболевания периферической нервной системы. Консервативное и хирургическое лечение

21.1. Полиневропатии

21.1.1. Аксональные полиневропатии (аксонопатии)

21.1.2. Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)

21.2. Многоочаговая невропатия

21.3. Мононевропатии

21.3.1. Невропатия лицевого нерва

21.3.2. Невропатии периферических нервов

21.4. Плексопатии

21.5. Туннельные мононевропатии

21.6. Травматические повреждения периферических нервов

21.7. Невралгии черепных и спинальных нервов

Глава 22 Хронические болевые синдромы. Консервативное и хирургическое лечение

Глава 23 Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника. Консервативное и хирургическое лечение

Глава 24 Наследственные заболевания нервной системы

24.1. Нервно‑мышечные заболевания

24.1.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии

24.1.2. Нейрогенные амиотрофии

24.1.3. Пароксизмальные миоплегии

24.1.4. Миотонии

24.2. Пирамидные и экстрапирамидные дегенерации

24.2.1. Семейный спастический паралич Штрюмпеля

24.2.2. Болезнь Паркинсона

24.2.3. Гепатоцеребральная дистрофия

24.2.4. Торсионная дистопия

24.2.5. Хорея Гентингтона

24.2.6. Болезнь Фридрейха

24.2.7. Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари

24.2.8. Оливопонтоцеребеллярные дегенерации

Глава 25. Миастения

Глава 26. Неврологические нарушения при воздействии экстремальных факторов

26.1. Общее охлаждение

26.2. Тепловой удар

26.3. Ожоговая болезнь

26.4. Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля

26.5. Радиационные поражения

26.6. Кислородное голодание

26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь

Глава 27 Неврологические расстройства при некоторых профессиональных воздействиях

27.1. Вибрационная болезнь

27.2. Воздействие шума

27.3. Воздействие обонятельных раздражителей

Глава 28. Заболевания вегетативной нервной системы

28.1. Синдром вегетативной дистонии

28.2. Гипоталамический синдром

28.3. Ангионеврозы

Глава 29. Неврозы

29.1. Неврастения

29.2. Невроз навязчивых состояний

29.3. Истерический невроз

16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение

Повреждение спинного мозга и его корешков является наиболее опасным осложнением травмы позвоночника Оно наблюдается у 10–15 % перенесших спинальную травму: 30–50% пострадавших погибают от осложнений, вызванных повреждением спинного мозга. Большинство выживших становятся инвалидами с серьезными нарушениями движений, расстройством функций тазовых органов, болевыми синдромами, которые сохраняются у них на многие годы, часто на всю жизнь. Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на открытые , при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и закрытые , при которых эти повреждения отсутствует. В мирное время закрытая травма является преимущественным видом повреждения позвоночника и спинного мозга.

Травмы позвоночника, сопровождающиеся повреждениями спинного мозга и его корешков, называются осложненными .

16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Повреждения позвоночника. Закрытые повреждения позвоночника возникают под влиянием сгибания, вращения, разгибания и сдавления по оси. В отдельных случаях возможна комбинация этих воздействий (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).

В результате воздействия этих механических сил возможны разнообразные изменения в позвоночнике:

– растяжение и разрыв связок;

– повреждение межпозвонковых дисков;

– подвывихи, вывихи позвонков;

– переломы позвонков;

– переломовывихи.

Различают следующие виды переломов позвонков:

– переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрывные);

– переломы заднего полукольца;

– комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, суставных и поперечных отростков;

– изолированные переломы поперечных и остистых отростков.

Особое значение имеет состояние стабильности позвоночника. Его нестабильность характеризуется патологической подвижностью отдельных его элементов. Нестабильность позвоночника может явиться причиной дополнительной серьезной травмы спинного мозга и его корешков.

Проще понять причины возникновения нестабильности позвоночника, если обратиться к концепции Дениса, выделяющего 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; средний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела позвонка, и задний столб – суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.

Повреждения спинного мозга. Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома, и пр.

Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.

Аналогично черепно‑мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают сотрясение, ушиб и сдавление. Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.

Патоморфология. В патогенезе повреждения спинного мозга большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения. Это может быть ишемия значительных областей спинного мозга вследствие сдавления или разрыва корешковых артерий, передней артерии спинного мозга. Возможны кровоизлияния в вещество самого спинного мозга (гематомиелия) или формирование оболочечных гематом.

Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек. Увеличение объема спинного мозга в результате отека может привести к усилению его сдавления, вторичному нарушению кровообращения, возникает порочный круг патологических реакций, которые могут привести к необратимому поражению по всему поперечнику спинного мозга.

Помимо перечисленных морфологических структурных изменений. происходят и выраженные функциональные нарушения, которые в острой стадии травмы могут привести к полному прекращению двигательной активности и рефлекторной деятельности, выпадению чувствительности – спинальному шоку.

Симптомы спинального шока могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

Клинические проявления поражения спинного мозга при травме позвоночника. Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется рядом причин, в первую очередь уровнем и степенью поражения спинного мозга.

Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.

При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (СI‑IV на уровне I–IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, то появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно‑сосудистые нарушения).

Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV – ThI – на уровне V–VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Бернара – Горнера, понижение артериального давления, замедление пульса.

Травма грудной части спинного мозга (ThII‑XII на уровне I–IХ грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (ТhVII – ТhVIII), среднего (ТhIX – ТhX) и нижнего (ТhXI – ТhXII).

При повреждении поясничного утолщения (LI– SII на уровне Х–ХП грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.

При травме конуса спинного мозга (SIII‑V на уровне I–II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности.

Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и на ногах, резкими корешковыми болями в них.

Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частях возникают нарушения функций тазовых органов по типу синдрома «гиперрефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». В первое время после травмы возникает задержка мочеиспускания, которая может наблюдаться очень долго (месяцы). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. Затем по мере растормаживания сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется спинальным автоматизмом мочеиспускания. При гиперрефлекторном мочевом пузыре непроизвольное мочеиспускание наступает при незначительном накоплении в нем мочи. При поражении конуса спинного мозга и корешков конского хвоста страдает сегментарный аппарат спинного мозга и развивается синдром «гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». Для него характерна задержка мочеиспускания с явлениями парадоксальной ишурии. Расстройства дефекации в виде задержки стула или недержания кала развиваются обычно параллельно нарушениям мочеиспускания.

Поражению спинного мозга в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией, где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец, гребни подвздошных костей, пятки). Особенно рано и быстро развиваются пролежни при грубом (поперечном) повреждении спинного мозга на уровне шейного и грудного отделов. Пролежни быстро инфицируются и становятся причиной развития сепсиса.

При определении уровня поражения спинного мозга надо учитывать взаиморасположение позвонков и спинномозговых сегментов. Проще сопоставлять расположение сегментов спинного мозга с остистыми отростками позвонков (за исключением нижнего грудного отдела). Для определения сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так, на уровне остистого отростка III грудного позвонка будет располагаться V грудной сегмент).

Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах, где на уровне ТhXI‑XII – LI располагается 11 сегментов спинного мозга (5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый).

Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.

Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун‑Секара) – паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде бывает редко, обычно выявляются его отдельные элементы.

Передний спинномозговой синдром – двусторонняя параплегия в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома – нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.

Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком переразгибании позвоночника). Характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена, отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.

В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга – выпадение глубоких видов чувствительности.

Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.

В острой стадии травмы часто наблюдаются нарушения сердечно‑сосудистой деятельности, падение артериального давления. При переломе позвонков определенное значение в его распознавании могут иметь внешний осмотр больного и выявление таких изменений, как сопутствующие повреждения мягких тканей, рефлекторное напряжение мышц, резкая болезненность при надавливании на позвонки, наконец, внешняя деформация позвоночника (например, кифоз при компрессионном переломе в грудном отделе).

Сотрясение спинного мозга. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Макро– и микроскопически обычно обнаруживаются отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. Клинические проявления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нарушениями гемо– и ликвородинамики. Наблюдаются кратковременные, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функций тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Сотрясение спинного мозга встречается редко. Гораздо более частой и серьезной травмой является ушиб спинного мозга.

Ушиб спинного мозга. Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности, функций тазовых органов и вегетативных функций. Травма нередко приводит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные циркуляторные феномены могут обусловить развитие очагов миеломаляции через несколько часов или даже дней после травмы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается.

В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3–8 нед. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.

Сдавление спинного мозга. Возникает при переломе позвонков со смешением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клиническая картина компрессии спинного мозга может возникнуть сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоночника) при его нестабильности и наличии подвижных костных фрагментов.

Выделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника (хлыстовая травма), возникающую при автомобильных катастрофах, нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резкой гиперэкстензии шеи, превышающей анатомофункциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому сужению позвоночного канала с развитием ишемии или сдавления спинного мозга. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга – корешковым, частичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.

Кровоизлияние в спинной мозг. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3–4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно‑трофические расстройства. Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симптомы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.

Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7–10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.

Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг. Может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным. В результате эпидуральных кровоизлияний (из венозных сплетений) формируется эпидуральная гематома, постепенно сдавливающая спинной мозг. Эпидуральные гематомы встречаются редко.

Клинические проявления. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга.

Для клинической картины подоболочечного (субарахноидального) кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Очень часто к этим симптомам присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства вследствие поражения или сдавления спинного мозга излившейся кровью. Диагноз гематоррахиса верифицируется при люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение гематоррахиса регрессирующее, часто наступает полное выздоровление. Однако кровоизлияние в область конского хвоста может осложниться развитием слипчивого или кистозного арахноидита.

Диагностика. Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно‑резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга и выбора адекватного метода лечения. Эти исследования надо проводить с определенной осторожностью, чтобы не вызывать дополнительного травмирования спинного мозга.

При подозрении на перелом I и II позвонков производятся снимки со специальным укладыванием больного – снимки через рот.

Для выявления нестабильности позвоночника выполняется серия снимков с постепенным (на 5–10°) его сгибанием и разгибанием, позволяющая выявить начальные признаки нестабильности и не вызвать ухудшения состояния больного.

Компьютерная томография, прицельно выполненная на уровне предполагаемого повреждения, дает более полную информацию о повреждении костных структур, межпозвонковых дисков, состоянии спинного мозга и его корешков.

В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков, определить наличие блока субарахноидального пространства. В острой стадии травмы это исследование надо производить с большой осторожностью, поскольку введение контраста может усилить сдавление спинного мозга в области блока.

В этих случаях предпочтительнее применение магнитно‑резонансной томографии, которая дает наиболее полную информацию о состоянии спинного мозга и структур позвоночника.

Лечение. Со всеми пострадавшими, перенесшими тяжелую травму, необходимо обращаться, как с больными, имеющими возможное повреждение спинного мозга и позвоночника, особенно в случаях нарушения сознания. при наличии признаков расстройства дыхания или характерных симптомов спинального поражения (парезы конечностей, нарушения чувствительности, приапизм, деформация позвоночника и т.д.).

Первая помощь на месте происшествия заключается в первую очередь в иммобилизации позвоночника: шейный воротник, щит. Требуется особая осторожность при перекладывании и транспортировке больного.

При тяжелых повреждениях проводится комплекс мер интенсивной терапии, направленных на поддержание артериального давления и нормализацию дыхания (при необходимости – искусственная вентиляция легких).

Больных с повреждением позвоночника и спинного мозга необходимо по возможности госпитализировать в специализированные учреждения.

В стационаре продолжается интенсивная противошоковая терапия. До выяснения характера поражения и выбора адекватного метода лечения сохраняется иммобилизация.

Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений позвоночно‑спинномозговой травмы определяет подход к медикаментозной терапии , которая зависит от характера и уровня повреждения.

Острый период может сопровождаться (помимо симптомов поражения спинного мозга) шоковыми реакциями с падением артериального давления и нарушением микроциркуляции, что требует проведения противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови.

Для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека и циркуляторных нару‑шений в остром периоде, некоторые авторы считают обоснованным применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, метилпреднизолон).

Поражение спинного мозга на уровне сегментов ТhII – ТhVII может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменения ЭКГ. В этих случаях показано назначение сердечных гликозидов.

Для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов назначают ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты.

При нарушениях белкового обмена, кахексии, плохом заживлении ран показано применение анаболических гормонов. Всем пострадавшим показано назначение ноотропов, особенно в остром периоде травмы.

Профилактику и лечение воспалительных осложнений проводят введением антибактериальных средств с учетом чувствительности микрофлоры.

Как в остром, так и в последующих периодах больные нуждаются в назначении седативных, транквилизирующих и нейролептических препаратов.

Профилактика осложнений. Нарушение функции газовых органов – одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.

При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря).

Для профилактики нарушения функции тазовых органов с первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4‑разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами. Манипуляции должны сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики.

Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении.

Более тяжелые нарушения мочеиспускания с отсутствием или угнетением его рефлекторной активности и недержанием мочи могут наблюдаться при повреждении спинальных центров тазовых органов (ТhXII – LI) или при поражении корешков конского хвоста. В этих случаях при наличии большого количества остаточной мочи показана периодическая катетеризация мочевого пузыря.

Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга – выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.

Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функции прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев – очистительной клизмы.

Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 ч), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы. обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.

Для профилактики контрактур конечностей , параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика.

В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений . Необходимо нормализовать функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.

Для профилактики пролежней применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.

При наличии болевого синдрома применяют диадинамические токи (ДДТ), синусоидально‑модулированные токи (СМТ), озокеритовые или грязевые аппликации в сочетании с электрофорезом аналгезирующих препаратов, ЛФК, массажем.

Лечение больных с травмой позвоночника и спинного мозга или ее последствиями всегда должно быть комплексным. Важными условиями повышения эффективности лечения этих больных являются адекватная реабилитация и санаторно‑курортное лечение.

Лечение при осложненных переломах позвоночника. Основные цели, которые преследуются при оказании помощи больным с осложненным переломом позвоночника, – устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.

В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями:

Хирургическим методом;

С помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирующие устройства).

Иммобилизация позвоночника. Предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга; создает условия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.

Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устранения его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.

Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, состоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осуществляющих тягу.

Скоба Крэтчфилда фиксируется с помощью двух винтов с острыми концами к теменным буграм. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. Вытяжение обычно начинается с небольшого груза (3–4 кг) и постепенно увеличивается до 8–12 кг (в отдельных случаях больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контролируется с помощью повторных рентгеновских снимков.

При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью специального устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фиксирующегося к голове больного, и стержней, соединяющих обруч с жилетом (halo vest). В тех случаях, когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют мягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.

При использовании методов внешней иммобилизации (вытяжение, корсеты) требуется длительное время (месяцы) для устранения деформации позвоночника и срастания поврежденных структур в необходимом положении.

Во многих случаях такой метод лечения неприемлем, прежде всего тогда, когда необходимо незамедлительно устранить сдавление спинного мозга. В подобной ситуации возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Цель операции – устранение сдавления спинного мозга, исправление деформации позвоночника и его надежная стабилизация.

Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоночника применяются разнообразные металлические пластины, костные винты, проволока. Резецированные фрагменты позвонков замещаются костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и керамическими протезами, костью, взятой от трупа.

Показания к хирургическому вмешательству при травме позвоночника и спинного мозга.

При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений необратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на срочную операцию, которая может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным.

Исключением может являться наличие симптоматики полного перерыва корешков спинного мозга. Несмотря на тяжесть повреждения, в этих случаях хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по поврежденным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положительный результат может быть получен при микрохирургическом сшивании концов поврежденных корешков.

Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность определить изменение положения конечности, восприятие сильных болевых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в позвоночном канале и пр.), то операция показана.

В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга, и симптомы его поражения прогрессируют.

Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при явлениях полного поперечного поражения спинного мозга. Цель операции в этом случае – нормализация опорной функции позвоночника, что является важным условием более успешной реабилитации больного.

Выбор наиболее адекватного метода лечения – вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.

В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее характерные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.

Травма шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника наиболее подвержен повреждениям и наиболее раним. Около 40–60 % всех повреждений позвоночника приходятся на шейный отдел, особенно часто шейная травма бывает у детей, что может объясняться слабостью шейных мышц, значительной растяжимостью связок, большим размером головы.

Следует отметить, что травма шейных позвонков чаще, чем других отделов позвоночника, сопровождается поражением спинного мозга (40–60 % случаев).

Повреждение шейного отдела приводит к наиболее тяжелым осложнениям и чаще, чем при травме других отделов позвоночника, к смерти больного: 25–40 % пострадавших с локализацией травмы на уровне трех верхних шейных позвонков погибают на месте происшествия.

Своеобразие структуры и функциональная значимость I и II шейных позвонков делают необходимым отдельно рассмотреть их повреждения. I шейный позвонок (атлант) может повреждаться изолированно либо вместе со II позвонком (40 % случаев). Чаше всего вследствие травмы происходит разрыв кольца атланта в разных его звеньях. При повреждении II шейного позвонка (эпистрофея) обычно происходят перелом и смещение зубовидного отростка. Своеобразный перелом II позвонка на уровне суставных отростков наблюдается у повешенных («перелом палача»).

На долю позвонков CV‑ThI приходится свыше 70 % повреждений – переломов и переломовывихов с сопутствующими тяжелыми, часто необратимыми повреждениями спинного мозга.

При переломах I шейного позвонка обычно успешно применяется вытяжение путем жесткой наружной стабилизации с помощью halo vest с последующим использованием шейных воротников. При сочетанных переломах I и II шейных позвонков, помимо этих методов, применяется хирургическая стабилизация позвонков, которая может быть достигнута путем стягивания проволокой дужек и остистых отростков первых трех позвонков или фиксации винтами в области суставных отростков.

В отдельных случаях для устранения сдавления спинного и продолговатого мозга отломившимся зубом II шейного позвонка может быть использован передний доступ через ротовую полость.

Хирургическая фиксация показана при переломовывихах позвонков СIII–ТhI. В зависимости от особенностей повреждения она может быть выполнена задним доступом с фиксацией позвонков с помощью проволоки или других металлических конструкций за дужки и остистые отростки. При переднем сдавлении спинного мозга фрагментами раздробленного позвонка, выпавшим диском, гематомой целесообразно применение переднего доступа с резекцией тел пораженного позвонка и стабилизацией позвоночника с помощью костного трансплантата. Техника операции аналогична той, которая применяется при выпадении срединных цервикальных дисков.

Травма грудного и поясничного отделов позвоночника. При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника часто возникают компрессионные переломы с формированием клина Урбана. Чаще эти переломы не сопровождаются нестабильностью позвоночника и не требуют хирургического вмешательства.

При оскольчатых переломах возможно сдавление спинного мозга и его корешков. При этом могут возникнуть показания к операции. Для устранения компрессии и стабилизации позвоночника могут потребоваться сложные боковые и переднебоковые доступы, в том числе трансплевральный.

Лечение больных с последствиями травмы спинного мозга. Одним из частых последствий повреждения спинного мозга является резкое повышение тонуса в мышцах ног и туловища, часто осложняющее проведение восстановительного лечения.

Для устранения спастичности мышц при неэффективности медикаментозного лечения в ряде случаев приходится проводить операцию на спинном мозге (миелотомия), цель которой разобщить передние и задние рога спинного мозга на уровне сегментов LI – SI (миелотомия по Бишофу, Ротбаллеру и др.).

При упорных болевых синдромах, чаще возникающих при повреждении корешков, и развитии спаечного процесса могут возникнуть показания для операции на путях болевой афферентации.

При возникновении пролежней омертвевшие ткани иссекаются, используются препараты, способствующие быстрому очищению и заживлению раны (солкосерил). Эффективно местное ультрафиолетовое или лазерное облучение.

Трудоспособность. Клинико‑трудовой прогноз зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Так, все выжившие больные с полным анатомическим перерывом спинного мозга на любом уровне являются инвалидами I группы, но иногда могут работать в индивидуально созданных условиях. При сотрясении спинного мозга лицам умственного труда определяется временная нетрудоспособность в течение 3‑4 нед. Лица, занимающиеся физическим трудом, нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 5–8 нед с последующим освобождением от поднятия тяжестей до 3 мес. Последнее обусловлено тем, что травма спинного мозга возникает в большинстве случаев при смещении позвонков, а это предполагает разрыв или растяжение связочного аппарата.

При легком ушибе спинного мозга больничный лист продлевается до восстановления функций, реже целесообразен переход больного на инвалидность III группы.

При ушибе средней степени желательно продление временной нетрудоспособности, а затем перевод на III группу инвалидности, но не на II, так как это не будет стимулировать клинико‑трудовую реабилитацию больного.

При тяжелых ушибах, сдавлении и гематомиелии, ишемических некрозах спинного мозга рациональнее переводить больных на инвалидность и продолжать лечение и реабилитацию с последующим переосвидетельствованием с учетом неврологического дефицита.

Особое значение приобретают проблемы медицинской и социальной реабилитации. Задача врача – научить больного максимально использовать сохранившиеся двигательные возможности для компенсации развившихся после травмы дефектов. Например, можно использовать систему тренировки мышц туловища, плечевого пояса у больных с нижним парапарезом. Многие больные нуждаются в наблюдении психологов, помогающих найти им новые стимулы в жизни. Сложной задачей является возвращение больных к труду: для этого обычно требуются переучивание больных, создание для них специальных условий, поддержка общества.

Хотя способы диагностики и оказания помощи при повреждениях позвоночника и спинного мозга приводились еще в египетских папирусах и трудах Гиппократа, в течение длительного времени травма позвоночника с неврологическими нарушениями считалась практически смертным приговором. Еще в Первую мировую войну 80% раненных в позвоночник умирали в течение первых 2 нед. Прогресс в лечении спинно-мозговой травмы (СМТ), основанный на улучшении понимания ее патогенеза и разработке кардинально новых способов лечения, наметился лишь в ходе Второй мировой войны и в послевоенные годы. Сегодня СМТ остается тяжелым, но обычно не фатальным видом травмы, причем существенный вклад в минимизацию ее последствий вносит своевременное и адекватное оказание первой, квалифицированной и специализированной медицинской помощи пострадавшим.

Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга встречаются существенно реже, чем ЧМТ. У взрослых частота СМТ составляет 5 на 100 тыс. населения в год, у детей она еще ниже (менее 1 на 100 тыс. населения в год), но у детей СМТ чаще ассоциирована с политравмой и протекает тяжелее, с худшим прогнозом. В России примерно 80% пострадавших составляют мужчины в возрасте до 30 лет. Поскольку сегодня большинство пострадавших даже с тяжелой СМТ выживают, число лиц с последствиями СМТ в популяции развитых стран составляет примерно 90 на 100 тыс. населения (для России сегодня - это примерно 130 тыс. человек, из них 13 тыс. - с параплегией или тетраплегией). Социальную значимость проблемы трудно переоценить.

Основная причина СМТ - дорожно-транспортные происшествия (50% случаев). Далее следуют травмы спортивные и связанные с активным отдыхом (25%, из них 2 / 3 - это повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга, полученные при нырянии в мелком месте). Примерно по 10% составляют травмы производственные и полученные в результате противоправных действий, и 5% - полученные при падении с высоты, в природных катаклизмах и т.д.

Чаще всего повреждается шейный отдел позвоночника (55%), реже - грудной (30%), еще реже - пояснично-крестцовый

Повреждение спинного мозга и его корешков встречается примерно в 20% случаев СМТ. Такие травмы называют осложненными.

Уровень повреждения (поражения) спинного мозга оценивают по нижнему сегменту, в дерматоме которого сохранилась чувствительность и хотя бы минимальные произвольные движения. Часто, но не всегда, этот уровень соответствует установленному уровню повреждения позвоночника. Не следует в оценке уровня повреждения спинного мозга ориентироваться на патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, защитные и синкинезии), их рефлекторная дуга может проходить ниже уровня полного повреждения спинного мозга.

Выделяют полное и неполное повреждение спинного мозга. При полном повреждении (группа А по шкале Frankel, табл. 12.1) отсутствуют чувствительность и произвольные движения ниже уровня поражения. Обычно в такой ситуации спинной мозг бывает анатомически разрушен. При неполном повреждении (группы B, C, D по шкале Frankel) нарушения чувствительности и движений выражены в большей или меньшей степени; группа E соответствует норме.

Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на открытые, при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и закрытые, при которых эти повреждения отсутствуют. В мирное время преобладает закрытая

Таблцица 12.1. Шкала оценки нарушения функций спинного мозга (Frankel)

Полное поражение		Нет произвольных движений и чувствительности ниже уровня поражения
Сохранна только чувствительность		Ниже уровня поражения нет произвольных движений, сохранна чувствительность
Движения сохранны, но нефункциональны		Ниже уровня поражения есть произвольные движения, но без полезной функции. Чувствительность может быть как сохранна, так и нет
Движения сохранны, функциональны		Функциональны полезные произвольные движения ниже уровня поражения. Различные расстройства чувствительности
Нормальная двигательная функция		Движения и чувствительность ниже уровня поражения сохранны, возможны патологические рефлексы

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Повреждения позвоночника. Закрытые повреждения позвоночника возникают под влиянием чрезмерного сгибания, разгибания, вращения и сдавления по оси. Во многих случаях наблюдается сочетание этих механизмов (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).

В результате воздействия этих механических сил возможны разнообразные изменения в позвоночнике:

Растяжение и разрыв связок;

Повреждение межпозвонковых дисков;

Подвывихи и вывихи позвонков;

Переломы позвонков;

Переломовывихи.

Различают следующие виды переломов позвонков:

Переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрывные);

Переломы заднего полукольца;

Комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, суставных и поперечных отростков;

Изолированные переломы поперечных и остистых отростков.

Принципиальное значение имеет отнесение повреждения позвоночника к стабильному или нестабильному. Под стабильностью позвоночника понимают способность его структур ограничивать их взаимное смещение, чтобы оно при физиологических нагрузках не приводило к повреждению или раздражению спинного мозга и его корешков. Нестабильные повреждения позвоночника обычно связаны с разрывом связок, фиброзного кольца, множественным разрушением костных структур и чреваты дополнительной травматизацией спинного мозга даже при незначительных движениях в пораженном сегменте.

Проще понять причины возникновения нестабильности позвоночника, если обратиться к концепции Дениса (рис. 12.1), выделяющего 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; средний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела позвонка; задний столб - суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.

Рис. 12.1. Схема Дениса: выделены передний, средний и задний опорные комплексы (столбы) позвоночника; нестабильность позвоночного сегмента развивается при поражении двух из них в любом сочетании

Повреждения спинного мозга. По виду травмы спинного мозга выделяют его сотрясение, ушиб, сдавление и нарушение анатомической целостности (частичный или полный разрыв спинного мозга); часто эти механизмы сочетаются (например, ушиб с разрывом сосудов и кровоизлиянием - гематомиелией, вызывающей непосредственное повреждение аксонов и клеток спинного мозга). Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.

Основное значение для судьбы больного имеет степень повреждения спинного мозга и его корешков. Это повреждение может происходить как в момент травмы (что неизлечимо), так и в последующем периоде, когда профилактика вторичных повреждений спинного мозга потенциально возможна.

На сегодня не существует способов восстановления функции анатомически поврежденных нейронов и клеток спинного мозга. Задача лечения СМТ - минимизация вторичных повреждений спинного мозга и обеспечение оптимальных условий для восстановления нейронов и аксонов, оказавшихся в зоне нарушения кровоснабжения - «ишемической полутени».

Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек, обусловленный как повышением тканевого осмотического давления при разрушении клеточных мембран, так и нарушениями венозного оттока из-за сдавления спинно-мозговых вен (гематомами, костными отломками и т.д.) и их тромбоза. Увеличение объема спинного мозга в результате отека приводит к нарастанию локальной гипертензии и снижению перфузионного давления, что по принципу порочного круга ведет к дальнейшему нарастанию отека, ишемии и может привести к необратимому поражению всего поперечника спинного мозга.

Помимо перечисленных морфологических изменений возможны и функциональные нарушения, обусловленные нарушениями на клеточном уровне. Такие нарушения функции спинного мозга регрессируют, как правило, в течение первых 24 ч после травмы.

Клиническая картина повреждения позвоночника. Основное проявление перелома позвоночника - локальная болезненность, значительно усиливающаяся при нагрузке (вставании, наклонах и даже поворотах в постели). На повреждение позвоночника могут также указывать:

Ссадины и гематомы;

Отек и локальная болезненность мягких тканей в паравертебральной области;

Болезненность при пальпации остистых отростков;

Разное расстояние между вершинами остистых отростков, смещение одного или нескольких из них кпереди, кзади или в сторону от средней линии;

Угловое изменение оси позвоночника (травматический сколиоз, кифоз или лордоз).

При переломе нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника даже без повреждения спинного мозга может развиваться парез кишечника, обусловленный забрюшинной гематомой (сдавливающей сосуды и нервы брыжейки).

Клиническая картина поражения спинного мозга при травме позвоночника

Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется рядом причин, в первую очередь - уровнем и степенью поражения спинного мозга.

Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.

При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, глубокие и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм); страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (C I-IV на уровне I-IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения).

Повреждение шейного утолщения спинного мозга (C V -Th I на уровне V-VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Горнера, снижение артериального давления, замедление пульса.

Травма грудной части спинного мозга (Th II-XII на уровне I-IX грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (Th VII-VIII), среднего (Th IX-X) и нижнего (Th XI-XII).

При повреждении поясничного утолщения (L I S II на уровне Х-XII грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.

При травме конуса спинного мозга (S III-V на уровне I-II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности.

Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и ног, резкими корешковыми болями в них.

Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частях появляются нарушения функции тазовых органов по типу синдрома «гиперрефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». В первое время после травмы возникает задержка мочеиспускания, которая может наблюдаться очень долго (месяцы). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. Затем по мере растормаживания сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется спинальным автоматизмом мочеиспускания. При этом непроизвольное мочеиспускание наступает при незначительном накоплении мочи в мочевом пузыре.

При поражении конуса спинного мозга и корешков конского хвоста страдает сегментарный аппарат спинного мозга и развивается синдром «гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря»: характерна задержка мочеиспускания с явлениями парадоксаль-

ной ишурии - мочевой пузырь переполнен, но когда давление в нем начинает превышать сопротивление сфинктеров, часть мочи пассивно вытекает, что создает иллюзию сохранности функции мочеиспускания.

Расстройства дефекации в виде задержки стула или недержания кала развиваются обычно параллельно с нарушением мочеиспускания.

Поражению спинного мозга в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией, где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец, гребни подвздошных костей, пятки). Особенно рано и быстро развиваются пролежни при грубом (поперечном) повреждении спинного мозга на уровне шейного и грудного отделов. Пролежни быстро инфицируются и становятся причиной развития сепсиса.

При определении уровня поражения спинного мозга надо учитывать взаиморасположение позвонков и спинно-мозговых сегментов. Проще сопоставлять расположение сегментов спинного мозга с остистыми отростками позвонков (за исключением нижнего грудного отдела). Для определения сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так, на уровне остистого отростка III грудного позвонка будет располагаться V грудной сегмент).

Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах, где на уровне Th XI-XII и L I располагаются 11 сегментов спинного мозга (5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый).

Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.

Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром БроунСекара) - паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде встречается редко, обычно выявляются его отдельные элементы.

Передний спинно-мозговой синдром - двусторонняя параплегия (или парапарез) в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома - нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.

Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком переразгибании позвоночника) характеризуется преимущественно

парезом рук, в ногах слабость менее выражена; отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.

В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга - выпадение глубоких видов чувствительности.

Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.

В острой стадии травмы возможно развитие «спинального шока» - снижение артериального давления (обычно - не ниже 80 мм рт.ст.) при отсутствии признаков политравмы и внутреннего или наружного кровотечения. Патогенез спинального шока объясняется потерей симпатической иннервации ниже места повреждения при сохранении парасимпатической (вызывает брадикардию) и атонией скелетных мышц ниже уровня повреждения (вызывает депонирование крови в венозном русле со снижением объема циркулирующей крови).

Клинические формы повреждения спинного мозга

Сотрясение спинного мозга встречается очень редко. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Чаще наблюдаются парестезии, нарушения чувствительности ниже зоны травмы, реже - парезы и параличи, расстройства функции тазовых органов. Изредка клинические проявления бывают грубо выраженными, вплоть до картины полного повреждения спинного мозга; дифференциально-диагностическим критерием является полный регресс симптоматики в течение суток.

Цереброспинальная жидкость при сотрясении спинного мозга не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Изменения в спинном мозгу при МРТ не выявляются.

Ушиб спинного мозга - наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе меж-

позвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда происходят структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния).

Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, изменения чувствительности, нарушения функции тазовых органов, вегетативные расстройства. Травма нередко приводит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные нарушения спинального кровообращения могут обусловить развитие очагов размягчения спинного мозга через несколько часов или даже дней после травмы.

Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается.

В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3-8 нед. Однако при тяжелых ушибах, захватывающих весь поперечник спинного мозга, утраченные функции могут не восстанавливаться.

Сдавление спинного мозга возникает при переломе позвонков со смещением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клиническая картина компрессии спинного мозга может сложиться сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоночника) при его нестабильности. Как и в остальных случаях СМТ, симптоматика определяется уровнем поражения, а также выраженностью компрессии.

Выделяют острое и хроническое сдавление спинного мозга. Последний механизм имеет место при сохранении в посттравматическом периоде компримирующего агента (костный фрагмент, выпавший диск, обызвествленная эпидуральная гематома и т.д.). В ряде случаев при умеренной компрессии по миновании острого периода СМТ возможен значительный или полный регресс симптомов, но появление их вновь в отдаленном периоде вследствие хронической травматизации спинного мозга и развития очага миелопатии.

Выделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника (хлыстовая травма), возникающую при

автомобильных катастрофах (удар сзади при неправильно установленных подголовниках или их отсутствии), нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резком переразгибании шеи, превышающей анатомо-функциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому сужению позвоночного канала с развитием кратковременного сдавления спинного мозга. Формирующийся при этом морфологический очаг сходен с таковым при ушибе. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга - корешковым, частичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.

Кровоизлияние в спинной мозг. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3-4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями, при поражении боковых рогов - вегетативно-трофические расстройства. Очень часто в остром периоде наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симптомы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.

Гематомиелия, если не сочетается с другими формами структурного повреждения спинного мозга, характеризуется благоприятным прогнозом. Неврологическая симптоматика начинает регрессировать через 7-10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полным, однако чаще остаются те или иные неврологические расстройства.

Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг, может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным.

Эпидуральная спинальная гематома в отличие от внутричерепной возникает обычно в результате венозного кровотечения (из

окружающих ТМО венозных сплетений). Даже если источником кровотечения является артерия, проходящая в надкостнице или кости, диаметр ее невелик и кровотечение быстро останавливается. Соответственно спинальные эпидуральные гематомы редко достигают больших размеров и не вызывают грубой компрессии спинного мозга. Исключением являются гематомы, обусловленные повреждением позвоночной артерии при переломе шейного отдела позвоночника; такие пострадавшие обычно погибают от нарушений кровообращения в стволе мозга. В целом эпидуральные спинальные гематомы встречаются редко.

Источником субдуральной спинальной гематомы могут быть как сосуды ТМО и спинного мозга, так и эпидуральные сосуды, расположенные в месте травматического повреждения ТМО. Субдуральные спинальные гематомы встречаются также редко, обычно кровотечения внутри дурального мешка не отграничиваются и называются спинальными субарахноидальными кровоизлияниями.

Клинические проявления. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток. Затем, через несколько часов после травмы, появляются корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Позже развиваются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга.

Для клинической картины подоболочечного (субарахноидального) кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое или постепенное развитие симптомов раздражения оболочек и спинно-мозговых корешков, в том числе расположенных выше места травмы. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Очень часто к ним присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства вследствие поражения или сдавления спинного мозга излившейся кровью. Диагноз гематоррахиса верифицируется при люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение гематоррахиса - регрессирующее, часто наступает полное выздоровление. Однако кровоизлияние в область конского хвоста может осложниться развитием спаечного процесса с тяжелыми неврологическими нарушениями.

Анатомическое повреждение спинного мозга происходит в момент травмы или при вторичной травматизации спинного мозга

ранящим предметом, костными отломками, или при его перерастяжении и разрыве. Это самый тяжелый вид СМТ, поскольку восстановления анатомически поврежденных структур спинного мозга никогда не происходит. Изредка анатомическое повреждение бывает частичным, при этом развивается синдром Броун-Секара или другой из описанных выше, но чаще такое повреждение бывает полным. Симптоматика определяется характером и уровнем поражения.

Объективная диагностика

Рентгенография. К прямым рентгенологическим признакам перелома позвоночника относят нарушения структуры тел, дужек и отростков позвонков (прерывистость наружной костной пластинки, наличие костных фрагментов, снижение высоты тела позвонка, клиновидная его деформация и т.д.).

Косвенные рентгенологические признаки СМТ - сужение или отсутствие, реже - расширение межпозвонкового промежутка, сглаженность или углубление естественных лордозов и кифозов, появление сколиоза, изменение оси позвоночника (патологическое смещение одного позвонка относительно другого), изменение хода ребер при травме грудного отдела, а также плохая визуализация структур позвоночника в зоне интереса даже при прицельных снимках (обусловлена паравертебральной гематомой и отеком мягких тканей).

Рентгенологическое исследование позволяет с достаточной достоверностью выявить костно-деструктивные изменения и металлические инородные тела, но дает лишь косвенную, недостоверную информацию о состоянии связочного аппарата позвоночника и межпозвонковых дисков, о гематомах и других факторах компрессии спинного мозга.

Для выявления состояния спинного мозга и его корешков, а также с целью оценки проходимости спинального субарахноидального пространства ранее производилась миелография - рентгенологическое исследование позвоночника после введения в субарахноидальное пространство поясничной или затылочной цистерны рентгеноконтрастного вещества, контурировавшего спинной мозг и его корешки. Были предложены разные препараты (воздух, масляные и водные растворы солей йода), наилучшими по переносимости и качеству контрастирования были неионные водораство-

римые рентгеноконтрастные вещества. С появлением КТ и МРТ миелография практически не применяется.

КТ - основной метод диагностики состояния костных структур позвоночника. В отличие от спондилографии КТ хорошо выявляет переломы дужек, суставных и остистых отростков, а также линейные переломы тел позвонков, не приводящие к снижению их высоты. Однако перед КТ выполнение рентгенографии или МРТ позвоночника обязательно, поскольку позволяет заранее установить «зоны интереса» и тем самым существенно снизить лучевую нагрузку. Трехмерная реконструкция структур позвоночника, получаемая при спиральной КТ, помогает планировать хирургическое вмешательство. КТ-ангиография обеспечивает визуализацию внутренних сонных и позвоночных артерий, которые могут повреждаться при травме шейного отдела позвоночника. КТ может выполняться при наличии в ране металлических инородных тел. Недостаток КТ - неудовлетворительная визуализация спинного мозга и его корешков; некоторую помощь в этом может оказать введение в субарахноидальное пространство спинного мозга рентгеноконтрастного вещества (компьютерная миелография).

МРТ - наиболее информативный метод диагностики СМТ. Она позволяет оценить состояние спинного мозга и его корешков, проходимость спинального субарахноидального пространства и степень компрессии спинного мозга. При МРТ хорошо визуализируются межпозвонковые диски и другие мягкие ткани, в том числе патологические, и явные костные изменения. При необходимости МРТ может дополняться КТ.

Функциональное состояние спинного мозга может быть оценено с помощью электрофизиологических методов - исследования соматосенсорных вызванных потенциалов и др.

Алгоритм оказания медицинской помощи при спинно-мозговой травме

1. На месте травмы, как и при ЧМТ, действует алгоритм DrABC (Danger remove, Air, Breathing, Circulation). То есть пострадавшего необходимо перенести из места максимальной опасности, обеспечить проходимость дыхательных путей, ИВЛ при нарушениях дыхания или у больных в сопоре и коме и поддержание адекватной гемодинамики.

Рис. 12.2. Воротник «Филадельфия»; возможны различные модификации (а, б)

У пострадавшего в бессознательном состоянии и при жалобах на боли в шее или на слабость и/ или онемение в конечностях необходима наружная иммобилизация шейного отдела позвоночника воротником типа «Филадельфия» (входит в комплект внешних ортезов «скорой помощи») - рис. 12.2. Интубировать трахею у такого больного можно после наложения указанного внешнего шейного ортеза. При подозрении на повреждение грудного или пояснично-крестцового отделов позвоночника специальная иммобилизация не осуществляется, больного аккуратно укладывают на носилки и при необходимости фиксируют к ним.

Главное на этом этапе - обеспечить артериальную нормотензию и нормальную сатурацию артериальной крови кислородом, что, как и при ЧМТ, предотвращает развитие вторичных последствий СМТ. При наличии внешних и/или внутренних повреждений помимо прочего необходима компенсация кровопотери.

Специфического медикаментозного лечения СМТ не существует. Глюкокортикоиды, возможно, ингибируют перекисное окисление липидов в очаге травмы и в какой-то степени уменьшают вторичное повреждение спинного мозга. Имеются рекомендации по введению высоких доз метилпреднизолона (30 мг на 1 кг массы тела болюсно в первые 3 ч после СМТ, далее - по 5,4 мг на 1 кг массы тела в час в течение 23 ч); эффективность данной схемы в независимых исследованиях пока не подтверждена. Другие ранее предлагавшиеся препараты («ноотропные», «сосудистые», «метаболические») неэффективны.

2. Стационарный (госпитальный) этап оказания медицинской помощи. Оценка состояния позвоночника необходима у всех пострадавших с ЧМТ любой тяжести, у пострадавших с появившейся после травмы неврологической симптоматикой (нарушение чувствительности, движений, функции сфинктеров, приапизм), у лиц с множественными повреждениями костей скелета, а также при жалобах на боли в спине при отсутствии заметных повреждений и неврологического дефицита.

У пострадавших с клиническими проявлениями или высоким риском СМТ (см. ниже) обязательно проводят одно или несколько объективных нейровизуализационных исследований.

Алгоритм действий в приемном покое. В первую очередь осуществляют оценку тяжести состояния больного по ШКГ, определяют показатели гемодинамики, вентиляции легких и при необходимости принимают экстренные меры по их коррекции. Одновременно оценивают наличие и характер сочетанных повреждений внутренних органов, конечностей, выявляют признаки комбинированного поражения (термического, лучевого и т.д.) и определяют очередность лечебных и диагностических мероприятий.

Всем больным с клиникой СМТ или в бессознательном состоянии обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер и назогастральный зонд.

Общим правилом является первоочередное устранение наиболее угрожающего жизни фактора. Однако, даже если СМТ не является лидирующей в тяжести состояния больного или вообще только заподозрена, все диагностические и лечебные мероприятия должны осуществляться при максимальной иммобилизации позвоночника.

У пострадавших с легкой ЧМТ (15 баллов по ШКГ) при отсутствии жалоб и неврологической симптоматики достаточна оценка состояния позвоночника с помощью физикальных методов. Очевидно, что у таких пострадавших вероятность СМТ крайне мала, и пациент может быть отпущен под наблюдение домашнего врача. Нейровизуализационные исследования в этих случаях обычно не производят.

При отсутствии признаков ЧМТ и СМТ, но при множественных повреждениях костей необходима тщательная неврологическая и физикальная оценка состояния спинного мозга и позвоночника. В такой ситуации даже при отсутствии клинических признаков СМТ целесообразна рентгенография шейного отдела, а у больных в тяжелом состоянии - и всего позвоночника.

Рентгенография производится большинству пострадавших (лишь при закрытой СМТ и соответственно убежденности в отсутствии в теле больного металлических инородных тел возможен отказ от рентгенографии в пользу МРТ).

У больных с нарушениями сознания обязательна рентгенография шейного отдела позвоночника минимум в боковой проекции

Рис. 12.3. Компрессионный перелом VII шейного позвонка с ретролистезом («перелом ныряльщика»); спондилограмма, боковая проекция: а - до стабилизации; б - после нее

(рис. 12.3); у остальных пострадавших с жалобами на боли в спине или с неврологической симптоматикой производят рентгенографию, предположительно, поврежденного отдела позвоночника в 2 проекциях. Помимо рентгенографии в стандартных проекциях при необходимости выполняют рентгенографию в специальных укладках (например, при подозрении на травму I и II шейных позвонков - снимки через рот).

При выявлении рентгенологических признаков повреждения позвоночника (прямых или косвенных) диагноз верифицируют с помощью МРТ или КТ (рис. 12.4). Как уже говорилось, при закрытой СМТ возможен отказ от рентгенографии в пользу МРТ.

Рис. 12.4. Перелом зубовидного отростка II шейного позвонка: а - МРТ; б - КТ; из-за утраты в результате перелома опорной функции зубовидного отростка I шейный позвонок смещен кпереди, позвоночный канал резко сужен

Оценку функционального состояния спинного мозга с помощью электрофизиологических методов обычно выполняют в стационаре в плановом порядке.

Алгоритм действий в стационаре. После установления диагноза СМТ и сопутствующих повреждений больного госпитализируют в отделение по профилю основной (наиболее угрожающей жизни) патологии. С первых часов СМТ с повреждением спинного мозга осуществляют профилактику осложнений, основные из которых - пролежни, инфекция мочевых путей, тромбоз глубоких вен ног и таза, парез кишечника и запоры, желудочные кровотечения, пневмония и контрактуры.

Меры профилактики пролежней - применение противопролежневого матраса, гигиенический уход за кожей, частое изменение положения больного в постели и при отсутствии нестабильности позвоночника - ранняя (через 1-2 сут) активизация пострадавшего.

Мочевая инфекция развивается практически у всех больных с повреждением спинного мозга, причем «пусковым механизмом» является возникающая при этом острая задержка мочеиспускания, приводящая к перерастяжению мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок, нарушениям кровообращения в их стенках и ретроградному распространению инфекции вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса. Поэтому возможно раньше таким больным производят катетеризацию мочевого пузыря с предварительным введением в уретру раствора или геля антисептика и анестетика (обычно - хлоргексидина с лидокаином); постоянный катетер при возможности через несколько дней удаляют и проводят периодическую катетеризацию мочевого пузыря (1 раз в 4-6 ч; для предупреждения перерастяжения мочевого пузыря объем мочи не должен превышать 500 мл).

Тромбоз глубоких вен ног и таза развивается у 40% больных с повреждением спинного мозга и чаще протекает без клинических проявлений, но в 5% случаев приводит к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшим риск тромбоза глубоких вен является в первые 2 нед после травмы с максимумом на 7-10-е сутки. Профилактика заключается в применении периодической пневматической компрессии ног и/или чулок с градуированной компрессией, пассивной гимнастики и ранней активизации (при стабильных или хирургически стабилизированных повреждениях позвоночника);

при отсутствии противопоказаний назначают препараты низкомолекулярного гепарина.

Парез кишечника развивается у большинства пострадавших с СМТ и может быть обусловлен как центральным, так и периферическим механизмами (сдавлением брыжейки с проходящими в ней сосудами и нервами забрюшинной гематомой, возникающей при переломе поясничного и иногда - грудного отделов позвоночника). Поэтому в первые сутки таких пострадавших кормят парентерально и затем постепенно увеличивают количество пищи с достаточным содержанием клетчатки; при необходимости назначают слабительные средства.

У многих больных в 1-е сутки после СМТ возникают эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в 2- 3% случаев приводящие к желудочному кровотечению. Поэтому пострадавшим устанавливают назогастральный зонд и назначают Н 2 -блокаторы (ранитидин, фамотидин), прием их в течение первых 7-10 дней снижает риск желудочного кровотечения до 1%.

Нарушения вентиляции легких бывают обусловлены нарушением иннервации межреберных мышц, болями при сопутствующем переломе ребер и иммобилизацией с развитием застойных явлений в задних отделах легких. Профилактика состоит в проведении дыхательной гимнастики, анестезии переломов ребер, ранней активизации больного. При травме шейного отдела позвоночника возникает необходимость в периодической санации верхних дыхательных путей, иногда - с использованием бронхоскопа. ИВЛ осуществляют с периодическим повышением давления в конце выдоха; при необходимости длительной ИВЛ производят трахеостомию.

Профилактика контрактур начинается с 1-х суток после СМТ и состоит в активной и пассивной гимнастике не реже 2 раз в сутки; для предотвращения контрактур в голеностопных суставах стопы фиксируют в положении сгибания с помощью подушек или внешних ортезов.

Следует иметь в виду, что даже если сразу после травмы определяется клиническая картина полного повреждения спинного мозга, у 2-3% пострадавших через несколько часов наблюдается большее или меньшее восстановление нарушенных функций. Если клиника полного повреждения спинного мозга сохраняется после 24 ч с момента СМТ, шансы на дальнейшее неврологическое улучшение крайне малы.

До выяснения характера поражения и выбора адекватного метода лечения сохраняется внешняя иммобилизация. Алгоритм лечения спинно-мозговой травмы

Алгоритм лечения СМТ определяется характером повреждения позвоночника (стабильное или нестабильное) и спинного мозга (полное или неполное).

При стабильном повреждении показания к срочной операции возникают редко, лишь при компрессии спинного мозга или спинального корешка. Обычно достаточно ограничения нагрузки на пораженный сегмент. Для этого при повреждении шейного отдела позвоночника используют внешние ортезы («головодержатели»), при стабильных переломах грудного и поясничного отделов применяют различные корсеты или просто запрещают подъем тяжестей, наклоны, резкие движения на 2-3 мес. При сопутствующем остеопорозе для ускорения заживления перелома назначают препараты кальция с эргокальцеферолом и при необходимости - синтетический кальцитонин.

При нестабильном повреждении необходима иммобилизация - наружная (с помощью внешних устройств) либо внутренняя, осуществляемая в ходе хирургического вмешательства. Следует отметить, что даже при полном повреждении спинного мозга и нестабильности позвоночника необходима его стабилизация - это улучшает возможности реабилитации.

Лечение осложненных переломов позвоночника

Основные цели, которые преследуются при оказании помощи больным с осложненным переломом позвоночника, - устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.

В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями:

Хирургическим методом;

С помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирующие устройства).

Иммобилизация позвоночника предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга, создает условия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.

Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устранения его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.

Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, состоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осуществляющих тягу (рис. 12.5).

Скоба Крэтчфилда фиксируется к теменным буграм двумя винтами с острыми концами. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. В начале вытяжения обычно устанавливают небольшой груз (3-4 кг), постепенно увеличивая его до 8-12 кг (в отдельных случаях - больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контролируется повторными рентгенографиями.

Недостатком вытяжения является необходимость длительного пребывания пострадавшего в постели, что значительно увеличивает риск развития пролежней и тромбоэмболических осложнений. Поэтому в последнее время все большее распространение получают имплантируемые или внешние иммобилизирующие устройства, не препятствующие ранней активизации пациента.

При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фиксирующегося к голове больного, и стержней, соеди-

Рис. 12.5. Скелетное вытяжение при переломе шейного отдела позвоночника с помощью скобы Крэтчфилда

няющих обруч с жилетом (гало-фиксация, halo vest - рис. 12.6). В случаях когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют полумягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.

При использовании методов внешней иммобилизации (вытяжение, корсеты) требуется длительное время (месяцы) для устранения деформации позвоночника и срастания поврежденных структур в необходимом положении.

Во многих случаях такой метод лечения неприемлем: прежде всего - если необходимо незамедлительно устранить сдавление спинного мозга. Тогда возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Цель операции - устранение сдавления спинного мозга, исправление деформации позвоночника и его надежная стабилизация.

Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоночника используют разнообразные металлические пластины, костные винты, изредка - проволоку. Резецированные фрагменты позвонков замещают костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и полиметилметакрилатными протезами. Следует знать, что стабилизирующие системы обеспечивают лишь временную иммобилизацию поврежденного отдела позвоночника, на срок до 4-6 мес, после чего вследствие остеопороза в окружности внедренных в кость винтов их опорная функция утрачивается. Поэтому имплантация стабилизирующей системы обязательно сочетается с созданием условий для формирования костных сращений между выше- и нижележащими позвонками - спондилодеза.

Показания к хирургическому вмешательству при травме позвоночника и спинного мозга

При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга

Рис. 12.6. Система галофиксации

происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений необратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на то, что срочная операция может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным.

Однако при наличии симптоматики полного перерыва корешков спинного мозга, несмотря на тяжесть повреждения, хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по поврежденным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положительный результат может быть получен при микрохирургическом сшивании концов поврежденных корешков.

Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность определить изменение положения конечности, восприятие сильных болевых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в позвоночном канале и пр.), операция показана.

В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга и симптомы его поражения прогрессируют.

Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при полном поперечном поражении спинного мозга. Цель операции в этом случае - нормализация опорной функции позвоночника, что представляет собой важное условие более успешной реабилитации больного.

Выбор наиболее адекватного метода лечения - вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.

В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее характерные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.

Травма шейного отдела позвоночника

Шейньгй отдел позвоночника наиболее подвержен повреждениям и наиболее раним. Особенно часто шейная травма встречается у детей, что может объясняться слабостью шейных мышц, значительной растяжимостью связок, большим размером головы.

Следует отметить, что травма шейных позвонков чаще, чем других отделов позвоночника, сопровождается поражением спинного мозга (до 40% случаев).

Повреждение шейных позвонков приводит к наиболее тяжелым осложнениям и чаще, чем при травме других отделов позвоночника, к смерти больного: 25-40% пострадавших с локализацией травмы на уровне 3 верхних шейных позвонков погибают на месте происшествия.

В связи со своеобразием структуры и функциональной значимостью I и II шейных позвонков следует рассмотреть отдельно их повреждения.

I шейный позвонок (атлант) может повреждаться изолированно либо вместе со II позвонком (40% случаев). Чаще всего вследствие травмы происходит разрыв кольца атланта в разных его звеньях. Самый тяжелый вид СМТ - атланто-окципитальная дислокация - смещение черепа относительно I шейного позвонка. При этом травмируется область перехода продолговатого мозга в спинной. Частота этого вида СМТ - менее 1%, летальность - 99%.

При повреждении II шейного позвонка (эпистрофея) обычно происходят перелом и смещение зубовидного отростка. Своеобразный перелом II позвонка на уровне суставных отростков наблюдается у повешенных («перелом палача»).

На долю позвонков C V -Th I приходится свыше 70% повреждений - переломов и переломовывихов с сопутствующими тяжелыми, часто необратимыми повреждениями спинного мозга.

При переломах I шейного позвонка обычно успешно применяется вытяжение путем жесткой наружной стабилизации с помощью гало-фиксации. При сочетанных переломах I и II шейных позвонков, помимо этих методов, применяется хирургическая стабилизация позвонков, которая может быть достигнута путем стягивания проволокой дужек и остистых отростков первых 3 позвонков или фиксации винтами в области суставных отростков. Разработаны фиксирующие системы, позволяющие сохранить определенный объем движений в шейном отделе.

В отдельных случаях для устранения сдавления спинного и продолговатого мозга отломившимся зубовидным отростком II шейного позвонка может быть использован передний доступ через ротовую полость.

Хирургическая фиксация показана при переломовывихах позвонков C In -Th r В зависимости от особенностей повреждения она может быть выполнена с помощью различных имплантируемых систем. При переднем сдавлении спинного мозга фрагментами раздробленного позвонка, выпавшим диском, гематомой целесообразно применение переднего доступа с резекцией тела пораженного позвонка и стабилизацией позвоночника металлической пластиной, фиксируемой к телам позвонков, с установкой на место удаленного позвонка костного трансплантата.

Травма грудного и поясничного отделов позвоночника

При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника нередко возникают компрессионные переломы. Чаще эти переломы не сопровождаются нестабильностью позвоночника и не требуют хирургического вмешательства.

При оскольчатых переломах возможно сдавление спинного мозга и его корешков. При этом могут возникнуть показания к операции. Для устранения компрессии и стабилизации позвоночника подчас требуются сложные боковые и переднебоковые доступы, в том числе трансплевральный.

Консервативное лечение больных с последствиями травмы спинного мозга

Основным в лечении больных с полным или неполным повреждением спинного мозга является реабилитация. Задача реабилитационного лечения, осуществляемого профессионаламиреабилитологами, - максимальная адаптация пострадавшего к жизни с имеющимся неврологическим дефектом. В этих целях по специальным программам осуществляются тренировка сохранных групп мышц, обучение больного приемам, обеспечивающим максимальный уровень самостоятельной активности. Реабилитация предусматривает достижение пострадавшим умения ухаживать за собой, перемещаться с кровати в инвалидное кресло, посещать туалет, принимать душ и т.д.

Разработаны специальные устройства, позволяющие пострадавшим даже с тяжелыми неврологическими нарушениями выпол-

нять социально полезные функции и обслуживать себя. Даже при тетраплегии возможно использование манипуляторов, активируемых движениями языка, компьютеров с голосовым управлением и т.д. Важнейшую роль играют помощь психолога и социальная реабилитация - обучение новой, доступной профессии.

Вспомогательное, но иногда существенное значение имеют методы консервативного и хирургического лечения последствий СМТ.

Одно из частых последствий повреждения спинного мозга - резкое повышение тонуса в мышцах ног и туловища, часто осложняющее проведение восстановительного лечения.

Для устранения спастичности мышц назначают препараты, снижающие мышечный тонус (баклофен и др.). При тяжелых формах спастичности баклофен вводят в спинальное субарахноидальное пространство с помощью имплантируемых программируемых помп (см. главу 14 «Функциональная нейрохирургия»). Применяют и хирургические вмешательства, описанные в том же разделе.

При упорных болевых синдромах, чаще возникающих при повреждении корешков и развитии спаечного процесса, могут возникнуть показания к противоболевым вмешательствам, также описанным в главе 14 «Функциональная нейрохирургия».

Эффективность многих лекарственных средств, ранее применявшихся для лечения СМТ (и ЧМТ), - «ноотропных», «сосудорасширяющих», «реологических», «метаболических», «нейромедиаторных» - результатами независимых исследований поставлена под сомнение.

Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга

В мирное время открытые ранения с проникновением ранящего предмета в полость позвоночного канала встречаются редко, преимущественно при криминальной СМТ. Частота таких повреждений значительно возрастает в ходе военных действий и антитеррористических операций.

Частота военных повреждений позвоночника примерно соответствует протяженности каждого отдела и составляет 25% для шейного отдела, 55% - для грудного и 20% - для поясничного, крестцового и копчикового.

Особенностями минно-взрывных и огнестрельных повреждений позвоночника и спинного мозга являются:

Открытый и часто проникающий характер ранений;

Большие частота и выраженность повреждений спинного мозга и его корешков, обусловленные высокой энергией травмирующего агента (вызывающей ударную волну и кавитацию);

Длительный догоспитальный этап медицинской помощи;

Большая частота сочетанных повреждений (множественные ранения, переломы, вывихи, ушибы и т.д.);

Высокая частота комбинированных (с ожогами, сдавлением, потенциально - лучевым и химическим поражением) повреждений.

Принципы оказания первой помощи - те же, что и при любом виде травмы (DrABC). Особенностью является внимание к предотвращению вторичного инфицирования раны путем антисептической обработки ее краев и наложения асептической повязки; при наличии умеренного кровотечения рану следует тампонировать гемостатической губкой с гентамицином (и затем наложить асептическую повязку).

Транспортировка раненого осуществляется по тем же принципам. Шейная иммобилизация необходима, но выполняется по мере возможности. При отсутствии носилок раненого с подозрением на СМТ лучше переносить на щите из досок и т.д.

На этапе квалифицированной помощи осуществляют противошоковые мероприятия (если они не начаты раньше), остановку кровотечения, внешнюю иммобилизацию поврежденного отдела позвоночника, первичную хирургическую обработку раны, введение противостолбнячного анатоксина, катетеризацию мочевого пузыря, установку назогастрального зонда. Определяют повреждение, лидирующее в клинической картине, и обеспечивают скорейшую транспортировку раненого в соответствующее специализированное или многопрофильное лечебное учреждение (госпиталь или гражданский стационар). Иммобилизация позвоночника при транспортировке обязательна.

На этапе специализированной медицинской помощи, осуществляемой в определенном отдалении от зоны военных действий, алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при СМТ сходен с таковым в мирное время. Особенности:

Даже при наличии МРТ обязательна предварительная рентгенография для выявления металлических инородных тел;

Противопоказано применение глюкокортикоидов (метилпреднизолона или др.);

Высокая частота раневой ликвореи и инфекционных осложнений;

Редкость нестабильности позвоночника.

Следует иметь в виду, что неоправданно обширные хирургические вмешательства с резекцией костных структур, особенно выполненные до этапа специализированной медицинской помощи, значительно увеличивают частоту нестабильности позвоночника.

Показания к хирургическому вмешательству при СМТ военного времени

Повреждение тканей (необходима первичная хирургическая обработка раны, при отсутствии ликвореи осуществляется по обычным принципам).

Массивное повреждение тканей с очагами размозжения и гематомами. Иссечение и закрытое наружное дренирование производят для снижения риска инфекционных осложнений.

Раневая ликворея. Резко, примерно в 10 раз, увеличивает риск менингита с развитием рубцово-спаечного процесса, часто приводящего к инвалидизации, а иногда - и к смерти пострадавшего. Для купирования ликвореи выполняют ревизию раны с обнаружением и ушиванием дефекта ТМО (при невозможности сопоставления краев в дефект ТМО вшивают трансплантат из местных тканей) и тщательным послойным ушиванием раны (предпочтительно - рассасывающимися нитями из поливинилалкоголя). Швы на ТМО могут быть укреплены фибрин-тромбиновыми композициями.

Эпидуральная гематома. При отсутствии возможности объективной диагностики на вероятность развития эпидуральной гематомы указывает начавшееся через несколько часов после травмы нарастание локальной неврологической симптоматики. Операция значительно улучшает прогноз.

Сдавление нервного корешка (корешков) ранящим агентом или гематомой, костными, хрящевыми фрагментами и т.д. Проявляется болями в зоне иннервации корешка и двигательными нарушениями. Операция показана даже при предположении о полном анатомическом повреждении, ибо концы корешков иногда могут быть сопоставлены и сшиты; в любом случае декомпрессия обычно ведет к исчезновению болевого синдрома.

Повреждение корешков конского хвоста. Для решения об операции в этом случае желательна верификация характера повреждения с помощью КТ или МРТ, но и в случае анатомического перерыва микрохирургическое сшивание корешков может принести пользу; большую сложность составляет идентификация концов разорванных корешков, что и в мирных условиях проблематично.

Повреждение сосудов (позвоночной или сонной артерий) - абсолютное показание к операции, в ходе которой возможно удаление сопутствующей эпидуральной гематомы.

Наличие в спинно-мозговом канале пули с медной оболочкой. Медь вызывает интенсивную местную реакцию с развитием рубцово-спаечного процесса. Следует понимать, что вид пули может быть установлен при криминальных ранениях мирного времени в ходе оперативно-розыскных мероприятий; во время военных действий это весьма проблематично.

Нестабильность позвоночника. Как говорилось, при огнестрельных и минно-взрывных ранениях встречается редко; при наличии нестабильности позвоночника требуется его стабилизация. В случаях открытых ранений предпочтительна внешняя стабилизация (гало-фиксация или другая), ибо имплантация стабилизирующей системы и костных трансплантатов значительно увеличивает риск инфекционных осложнений.

Сдавление спинного мозга при клинической картине неполного его повреждения. Как уже говорилось, в связи с высокой энергией травмирующего агента даже анатомически неполное повреждение спинного мозга в этих ситуациях обычно бывает тяжелым, и прогноз в плане восстановления неблагоприятен. Тем не менее при хотя бы минимальной сохранности неврологических функций ниже уровня сдавления декомпрессивное хирургическое вмешательство иногда приносит пользу.

Для профилактики инфекционных осложнений при проникающих ранениях сразу назначают антибиотики резерва - имопенем или меропенем с метрогилом, обязательно вводят (если не вводился ранее) противостолбнячный анатоксин, при подозрении на анаэробную инфекцию проводят гипербарическую оксигенацию.

Показаниями для хирургического лечения в отдаленном периоде огнестрельных и минно-взрывных ранений являются:

Болевые синдромы - с целью их устранения имплантируют устройства для доставки обезболивающих препаратов в ЦНС или системы для противоболевой нейростимуляции (см. раздел «Функциональная нейрохирургия»).

Спастичность - применяют те же методы лечения, что и при закрытой СМТ.

Миграция травматического агента с развитием неврологической симптоматики (встречается редко).

Нестабильность позвоночника. Чаще обусловлена неадекватным первичным хирургическим вмешательством (ламинэктомией с резекцией суставных отростков). Требует хирургической стабилизации.

Свинцовая интоксикация (плюмбизм). Очень редкое состояние, обусловленное абсорбцией свинца из пули, находящейся в межпозвонковом диске. Свинцовые пули, инкапсулированные где угодно вне суставов, свинцовую интоксикацию не вызывают. Проявляется анемией, нейропатией (двигательной и/или чувствительной), кишечными коликами. Операция заключается в удалении пули; обычно выполняется под рентгенотелевизионным контролем. Для ускорения выведения остатков свинца из организма применяют кальция тринатрия пентетат в высокой дозе (1,0-2,0 г внутривенно медленно через день, всего от 10 до 20 инъекций).

Реабилитация пострадавших не отличается от таковой при других видах СМТ. Психологическая реабилитация при СМТ военного времени является менее сложной (в связи с очевидностью мотивации), но физическая реабилитация, как правило, представляет собой более существенную проблему из-за большей тяжести неврологического дефицита.

Огромное значение для психологической и социальной адаптации лиц с последствиями СМТ любого генеза имеют общественное мнение и государственная политика помощи лицам с ограниченными физическими возможностями. Соответствующие программы сегодня достигли большого успеха в развитых странах.

С Увеличением скорости и мощности средств передвижения частота травмы спинного мозга возрастает. В Соединенных Штатах Америки ежегодно регистрируется 8 000-10 000 случаев этого вида травмы (Villanueva, 1994), в Украине - 1500-2000 случаев спинномозговой травмы в год.

Генез травматических повреждений спинного мозга различен, они могут быть вызваны такими факторами (Quencer, 1992):

а) костными или инородными отломками, проникшими в позвоночный канал;

б) воздействием компримирующих сил на спинной мозг или;

в) механизмов чрезмерного растяжения спинного мозга;

г) ишемическими нарушениями, обусловливающими вторичные повреждения спинного мозга.

Среди травматических поражений самого спинного мозга различают следующие клинические формы:

1. Сотрясение.

3. Размозжение с частичным нарушением анатомической целости или с перерывом спинного мозга.

4. Гематомиелию.

5. Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияния.

6. Травматический радикулит.

При спинномозговой травме повреждаются как спинной мозг, так и его оболочки. Повреждение оболочки при закрытых травмах позвоночника возможно главным образом осколками сломанных дужек. При спинномозговой травме не остаются интактными и корешки. В них нередко отмечаются кровоподтеки, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, или даже разрывы.

Неврологический дефицит встречается у 25% пострадавших с костными повреждениями позвоночника. Области наибольшей мобильности позвоночника повреждаются чаще всего. Более чем в половине случаев полное повреждение спинного мозга совпадает с травмой среднего и нижнего шейного отделов позвоночника (Levi, 1993). Немного менее половины случаев полного повреждения спинного мозга отмечается при повреждениях тораколюмбарного отдела позвоночника. Однако большинство травм позвоночника происходит без какого-либо неврологического дефекта (Wilcox,1972).

При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и в точках, которые находятся на 2-3 сегмента выше и ниже травмы. Травматические изменения спинного мозга делятся на ранние и поздние.

К ранним видимым изменениям относятся:

1. Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности.

2. Размозжение спинного мозга.

3. Отек спинного мозга.

4. Острое посттравматическое размягчение спинного мозга.

5. Частичное изменение структуры мозга.

6. Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние.

При уточнении той или иной формы повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом течении повреждений позвоночника и спинного мозга различают четыре периода (А.В. Лившиц, 1990; Duh, 1994): острый, ранний, промежуточный и поздний.

Острый период продолжается 2-3 суток. Проявления различной степени повреждений спинного мозга могут быть сходными в этот период, поскольку клиническая картина в острый период может быть обусловлена спинальным шоком.

Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга различной степени может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений крово- и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга (Albin, 1985).

Промежуточный период продолжается до 2-3 мес. В начале этого периода (на протяжении 5-6 нед. после повреждения) исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга и выявляется истинный характер и объм повреждения - ушиб спинного мозга, частичное или полное нарушение неврологических функций ниже уровня поражения (Tator, 1991).

Поздний период длится с 3-4-го месяца до 2-3 лет после травмирования. В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. Функции спинного мозга восстанавливаются в течение 5-10 лет после травмы. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, кистообразования, возникновения посттравматической сирингимиелии, прогрессирования кифотической деформации позвоночника, явлений нестабильности с поздней компрессией спинного мозга (Villanueva, 1994).

Патогенез травмы спинного мозга характеризуется уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых бывает различной (Klose,1980;Guttmann, 1973; Green, 1991). Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы. Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени функциональных (неврологических) нарушений. Одним из важнейших факторов, которые запускаются в острый период травмы является отек спинного мозга (Green, 1993).

Отек спинного мозга бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока крови, продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то кровоток значительно уменьшается на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга (Green, 1987, 1989; Geisler, 1991). Возникающий при повреждении очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места поражения. После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюляр-ного кальция и интрацеллюлярного калия происходят обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что,в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов (Fagan, 1986; Faden, 1988). Как следует из работы D. Anderson (1985), нарушение уровня липидов мембран вследствие изменения действия антиоксидантов при травмах спинного мозга свидетельствует о том, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные расстройства являются результатом мембранных пероксидазных реакций и липолиза с образованием вазо-активных и гемоактивных простагландинов (Demediuk, 1985).

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и фосфокреатинин) и приводит к значительному увеличению содержания лактата (Braughler,1984). При травме в спинном мозге изменяется напряжение кислорода, отмечаются изменение концентрации натрия и калия, вторичное по отношению к тканевому некрозу и отеку, выброс лизосомальных ферментов, участвующих в развитии повреждения, увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга (Bracken,1992). В последнее время в литературе дискутируется роль эуказаноидов в патогенезе спинальной травмы (Hsu, 1985, 1986, 1988; Kiwak, 1985; Mitsuhashi, 1994; Sharma, 1993; Tempel, 1992; Winkler, 1993). К эуказаноидам относят метаболиты арахидоновой кислоты - тромбоксан А2, простагландин 12. Распад миелиновых оболочек, нарушение перикисного окисления липидов приводят к локальному выделению большого количества эуказаноидов. Важнейшей ролью тромбоксана А2 и простогландина 12 в патогенезе спинальной травмы является их влияние на сосудистую регуляцию. Тромбоксан приводит к вазоконстрик-ции, в то время как простагландин играет противоположную роль. При спинальной травме обнаружено повышенное содержание эуказаноидов как в ликворе, так и в зоне травматического повреждения спинного мозга. Отмечается корреляция тяжести травмы и содержания эуказаноидов в ликворе. Патофизиологические (биохимические) изменения при травме спинного мозга отражены в следующей схеме:

Микроангиографические исследования при экспериментальной травме спинного мозга и его компрессии обнаруживают некроз центрального серого вещества через 4 ч, в это же время определяются пик уровня адреналина и отек окружающего белого вещества. Аксональная и нейрональная дегенерация проявляется к 8-му часу. Некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике в первые часы после травмы (Griffiths, 1975; Tator, 1991).

В острый период, охватывающий первые 2~3 сут. возникает первичный травматический некроз, обусловленный как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройством ликворо- и кровообращения. При травмах шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летального исхода.

Первичный некроз больше распространяется по поперечнику спинного мозга, больше чем по длиннику. Несмотря на то, что во время операции морфологические изменения не выявляются, патолого-анатомические исследования нередко определяют полный анатомический перерыв спинного мозга (Villanueva,1994). При анатомическом перерыве концы спинного мозга размягчены, с неровными краями, могут отстоять друг от друга на несколько сантиметров. Сочетание первичного и вторичного некрозов обусловливает распространенность некротических изменений спинного мозга, выходящих далеко за пределы непосредственного травматического воздействия. Как показали морфологические исследования, проведенные на собаках (Г.Н. Кривицкая и др., 1980), при полной перерезке спинного мозга через 8-10 дней обнаруживаются некроз и распад ткани в области травмы. Одновременно отмечается пролиферативная реакция с новообразованием сосудов, а также аргирофильных и коллагеновых соединительнотканных волокон. У животных через 14-21 день после перерезки отмечаются новообразования сосудов, гипертрофия и гиперплазия всех типов глии вокруг места перерезки. На концах нервных волокон пирамидного тракта (на 3-4 сегмента выше перерезки) выявляется значительное увеличение нервных волокон, имеющих колбы роста, шары раздражения. Происходит образование нежного глиоволокнистого рубца. Ниже места перерезки спинного мозга в пирамидном тракте наблюдается тотальная демиелинизация нервных волокон. В этот период можно отметить организацию очагов повреждения спинного мозга, уменьшение циркуляторных расстройств, отека. Через 1-2 мес после перерезки спинного мозга формируется грубый соединительнотканный рубец, расположенный в поперечном направлении по отношению к нисходящим и восходящим волокнам спинного мозга. На несколько сегментов выше и ниже рубца отмечаются дегенерация и гибель нервных волокон и нейронов, однако большая часть их в этих отделах сохраняет свою структуру. В части волокон отмечена типичная картина ретроградной дегенерации (в обоих отрезках). На концах нервных волокон выявляются колбы роста, тонкие нервные волоконца с небольшими натеками между измененными, деформированными и фрагментированными волокнами аналогичной с ними ориентировки.

Через 3 мес после перерезки спинного мозга на границе очага развивается грануляционная ткань с образованием ме-зенхимальных зернистых шаров. Наиболее частыми источниками пролиферации становятся серое вещество и мягкая оболочка. Одновременно обнаруживаются явления вторичной дегенерации. Организация очага повреждения спинного мозга заканчивается соединительнотканным рубцом. Через 3-4 мес выше и ниже места перерезки зона повреждения уменьшается, стягивается плотным или рыхлым соединительнотканным рубцом поперек хода волокон спинного мозга. Через 4,5-5,5 мес в отделе спинного мозга, расположенном выше рубца, нейроны не имеют признаков ретроградной дегенерации, слегка гипертрофированные, гиперхромные, некоторые из них двуядерные. У тел нервных клеток иногда отмечаются единичные гипертрофированные синапсы. Нервные волокна пирамидного тракта ниже места перерезки деформированы и фрагментированы. Выше и ниже места травмы наблюдаются тонкие волоконца с колбами роста. Некоторые волокна подходят к рубцу и имеют по 2~3 разветвления. У ряда нервных волокон, оканчивающихся недалеко от рубца, нет утолщений и натеков. На продольных срезах удается идентифицировать лишь пирамидный тракт. Через 6-9 мес после полной перерезки обнаруживается плотный коллагеновый рубец, идущий поперек спинного мозга. Волокна, замурованные в рубце, колб роста не имеют. Нервные клетки выше и ниже рубца изредка гипертрофированы, часть их содержит в цитоплазме укрупненные или гигантские глыбки базофильной зернистости. Многие клетки с явлениями гиперхроматоза окружены большим количеством ядер олигодендроглии. На поперечных срезах выше рубца в пирамидных трактах наблюдаются гипертрофированные осевые цилиндры, отличающиеся от расположенных рядом объемом и формой. Гипертрофированные осевые цилиндры имеют утолщенную миелиновую кайму, также неравномерно окрашенную и часто деформированную (Т.Н. Кривицкая и др., 1980). Через 2 года выше места повреждения при частичном повреждении спинного мозга обнаруживаются пучки дегенерированных нервных волокон, а также гиперимпрегнированные утолщенные волокна и хаотично расположенные, образующие разрастания, тонкие нервные волоконца. Наибольший интерес представляют появление тонких нервных волокон в очаге поражения и увеличение их количества пропорционально времени существования очага повреждения. Увеличение нервных волокон, особенно при половинной перерезке, сопровождается улучшением двигательных функций. Однако зона деструкции никогда не заполняется полностью волоконцами малого калибра, хотя со временем она резко уменьшается.

Морфологические исследования поврежденного спинного мозга человека показали, что наиболее ранимо серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения чаще всего асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленных тканей на продукты тканевого распада и инородные тела, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются во вторичных некрозах, отечном расплавлении, негнойных миелитах, лептоменингитах, диффузных и ограниченных глиальных реакциях, восходящих и нисходящих дегенерациях, рубцово-спаечных перерождениях.

Проведенные анатомо-клинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека обнаружили отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и глубины выраженности неврологического дефицита. Интересной находкой явилось то, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться. Выявлено также, что независимо от механизма травмы вначале наибольшие изменения спинного мозга выявляются в его центральной части. Это проявляется кровоизлиянием в серое вещество с последующим его отеком и некрозом. В более поздний периоде процесс распространяется на белое вещество, начинается его демиелинизация. В итоге в процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Авторы обнаружили зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при более серьезной травме повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено резким отеком серого вещества и его давлением на окружающие аксоны в белом веществе или же распространением геморрагии с серого вещества на белое (Quencer, 1992).

Глубина сосудистых нарушений спинного мозга не одинакова. Наиболее чувствительным к сосудистым повреждениям является серое вещество (Tator, 1991). В нем чаще всего наблюдаются небольшие очаги геморрагии. Разрывы сосудов, тромбоз сосудов, геморрагические экстравазаты - наиболее часто выявляемые сосудистые повреждения. Спинальная ангиография у больных с позвоночно спинальной травмой, обнаруживала явления тромбоза сегментарных сосудов, а также спазм вертебральных сосудов и нарушение кровотока в сосудах шейного отдела спинного мозга и даже в задних мозговых артериях, что было подтверждено данными УЗДГ. Ahmann (1975) сообщает о нескольких случаях глубокого неврологического дефицита после незначительной травмы. Гистологические исследования выявили инфаркт спинного мозга вследствие тромбоза сосудов.

В поздний травматический период морфологические изменения проявляются в виде кистозной дегенерации спинного мозга, фиброзного перерождения его, образования сосудистых лакун, формирования перимедуллярных рубцов, вызывающих грубую компрессию спинного мозга (А.В. Лившиц, 1990).

Отдаленная кистозная дегенерация спинного мозга приводит к формированию посттравматической сирингомиелии, которая проявляется усугублением неврологических нарушений в отдаленный период травмы. Обычно киста расположена центромеддулярно на большом протяжении, значительно превышающем размеры места травмы, и является трансформацией центромедуллярной гематомиелии. Динамическое МРТ исследование в разные периоды после травмы дает более полное представление о посттравматической гематомиелии.

Формирование перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга, как известно, являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой.

Новые литературные данные и наши наблюдения по патофизиологии и морфологии травмы спинного мозга дают основание пересмотреть периодизацию этого вида травмы. Определение периодов в течении травматической болезни спинного мозга базируются на таких критериях: клинических (спинномозговой, общеорганизменный, спинальный шок, корешковые нарушения и их динамика), патофизиологических (отек, набухание, сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные нарушения), и морфологических (морфологический субстрат, динамика его санации и организации).

В этой связи целесообразно выделить три основных периода травматической болезни спинного мозга - острый, промежуточный, отдаленный.

Основу острого периода определяют взаимодействия травматического субстрата, реакции повреждения и защиты. Промежуточный период должен обеспечивать рассасывание и организацию участков повреждения, развертывание компенсаторно - приспособительных процессов. В отдаленный период завершаются местные и дистантные деструктивные дистрофические и репаративно-регенеративные процессы и формируются условия для их сосуществования. При благоприятном течении заболевания наблюдается клиническое уравновешивание обусловленных травмой спинного мозга изменений. При неблагоприятном его течении отмечаются клинические проявления вызванных травмой спаечно-рубцовых процессов, аутоиммунных и вегетативных нарушений.

Учитывая вышесказанное, необходимо пересмотреть временную протяженность периодов травматической болезни спинного мозга. Основой для этого служит клиническое течение повреждений спинного мозга. Острый период травмы спинного мозга может длиться от 1 до 8-10 недель: при сотрясении спинного мозга - от 1 до 2 нед.; при ушибе продолжительность острого периода составляет от 1 до 8-10 нед. Признаком протяженности острого периода может быть продолжительность спинального шока. Появление спинальных автоматизмов при грубых повреждениях спинного мозга свидетельствует о завершении острого и начале промежуточного периода. Протяженность промежуточного периода при легких травмах длится до 2 мес, при травмах средней тяжести - до 4 мес, при тяжелых - до 1 года. Отдаленный период при клиническом выздоровлении длится до 2 лет, при наличии проводниковых, трофических нарушений или при проградиентном течении травматической болезни продолжительность его не ограничена.

Такое разделение течения травматической болезни спинного мозга на периоды во многом оправдано не только патоморфологическими и клиническими изменениями при ней, но и особенностями лечебной тактики и экспертизы спинальных повреждений.

Неврологические нарушения при травме спинного мозга сложны и часто не коррелируют с морфологическими нарушениями в спинном мозге. Принято различать полное и неполное неврологическое повреждение. Больные с отсутствием чувствительности и движений ниже уровня повреждения рассматриваются как имеющие полный неврологический дефицит. Неполный неврологический дефицит диагностируется при наличии чувствительности и движений ниже уровня повреждения. По данным Американского статистического центра спинальной травмы, более чем у половины больных с травмой спинного мозга поражение неполное. Концептуальная важность такого деления обусловлена тем, что у больных с полным функциональным повреждением какое либо неврологическое восстановление наблюдается редко. В то же время у больных с неполным неврологическим нарушением часто отмечается улучшение.

Неврологическая картина спинальной травмы отличается фазностъю. В острый период выраженность неврологического дефицита обусловлена явлениями спиналъного шока. В промежуточный период после ликвидаци спинального шока на первый план выступает реальный неврологический дефект, обусловленный анатомофизиологическими повреждениями спинного мозга. Впоследствии наблюдается частичный регресс неврологической симптоматики. В отдаленный период остается резидуальная неврологическая симптоматика. Вследствие вторичных, отдаленных изменений в спинном мозге неврологическая симптоматика может усугубляться.

Глубокий неврологический дефицит в острый период может быть обусловлен не только спинальным шоком, но и ушибом спинного мозга. В последующем возможен значительный регресс неврологической симптоматики. В таких случаях возникают сложности в дифференциальной диагностике спинального шока и ушиба спинного мозга. Ушиб спинного мозга предполагает грубые морфологические изменения в спинном мозге, сопровождающиеся серьезными неврологическими нарушениями. Поэтому в случаях значительного регресса вначале выраженной неврологической симптоматики следует диагностировать спинальный шок, а не ушиб спинного мозга.

Спинальный шок - патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Спинальный шок разрешается в течение часов, дней, иногда недель после травмы. Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Механизм шока заключается в нарушении регуляторных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов. Брадикардия, гипотензия, гипотермия - основные вегетативные клинические проявления спинального шока. Нарушается перистальтика, возникает отек слизистых мембран. Иногда встречается синдром Горнера. Потеря вазомотрного тонуса проявляется гиперемией кожи, внутренних органов, что усугубляет проявление гипотонии (Ruge, 1977). Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активности. Оценить глубину неврологического дефицита у больных в шоке тяжело. С патофизиологической точки зрения спинальный шок -это обусловленное травмой состояние временного угнетения рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинальный шок описан при различного рода экспериментальных повреждениях спинного мозга. По Гольцу, спинальный шок - это результат травматического перераздражения спинного мозга, что, по его мнению, доказывается большой глубиной шока при грубых перерезках спинного мозга. Шеррингтон (1948) считает, что спинальный шок является следствием того, что перерезка спинного мозга прерывает поступление к нему усиливающих и облегчающих влияний головного мозга (ядра среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и др.). Экспериментальные исследования, проведенные на обезьянах Fulton и McCouch (1969), показали, что большое значение для возникновения спинального шока имеет прекращение поступления к клеткам спинного мозга усиливающих и регулирующих импульсов со стороны коры головного мозга.

Некоторые авторы рассматривают возникновение спинального шока с точки зрения концепции о повышенной чувствительности денервированных образований (Cannon и Rosenbluth, 1957). Этим они объясняют наступающую впоследствии повышенную возбудимость спинного мозга. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки. Экспериментальные исследования, проведенные В.Н. Дроздовой (1968), позволили обнаружить при спинальном шоке черты, характерные для охранительного торможения, - волнообразные колебания в уровне рефлекторной активности, несоответствие выраженности рефлексов силе раздражения, указывающее на фазовое состояние, ускорение выхода из состояния спинального шока в условиях удлиненного физиологического сна.

Э.А. Асратян (1940) наблюдал возникновение спинального шока у собак после половинной дорсальной перерезки спинного мозга. Спинальный шок у них иногда был выражен даже резче, чем при полном анатомическом перерыве спинного мозга. При этом рефлексы с конечностей, хвоста, тазовых органов не вызывались даже при сильных раздражениях. В то же время поглаживание головы животных, показ им пищи вызывали не только двигательную реакцию головы и передних конечностей, но также движения задних конечностей и хвоста. Следовательно, двигательные нейроны у подопытных животных сохраняли свою функцию. Отсюда возникло предположение о том, что исчезновение рефлексов при глубоком спинальном шоке, а может быть, и грубые двигательные расстройства во многих случаях обусловлены не столько поражением двигательных нейронов, сколько нарушением функций афферентных отделов рефлекторной дуги (Э.А. Асратян, 1940; В.Н. Дроздова,1968). Правильность предположения о меньшем поражении двигательных нейронов, высказанного на основании результатов экспериментальных исследований, подтверждается клиническими наблюдениями. Так, А.С. Хурина, проследившая восстановление чувствительной и двигательной функций у 58 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга, обнаружила, что у 53 из них восстановление движений предшествовало восстановлению чувствительности, и только у 5 больных раньше наступило восстановление чувствительной функции.

Изменения функционального состояния проксимального отрезка спинного мозга и высших отделов центральной нервной системы у больных с травмой спинного мозга были показаны исследованиями Л.Я. Лившица (1975) и Ю.В. Зотова (1980).

При исследовании периферических рефлекторно-сосудистых реакций, возникающих в ответ на подкожное введение адреналина, у 20 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга Л.Я. Лившиц обнаружил распространение изменения сосудистой реакции как в областях с клинически нарушенной иннервацией (ниже уровня повреждения спинного мозга), так и в области с клинически сохраненной иннервацией (выше уровня повреждения спинного мозга - соответственно его проксимальному отделу). Изменения рефлекторных сосудистых реакций проявлялись в виде: а) повышенной чувствительности кожных сосудов к адреналину; б) резких асимметрий сосудистых реакций; в) парадоксальных сосудистых реакций. У отдельных больных изменение реактивности сосудов выше уровня повреждения спинного мозга было выражено даже ярче, чем в областях, иннервация которых осуществляется при участии дистального отрезка поврежденного спинного мозга. Полученные данные не исключали возможности нарушения и высшей сосудистой регуляции. Ю.В. Зотовым у 27 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга была проведена адап-тационно-холодовая проба. У большинства больных с травмой грудного и верхнепоясничного отделов позвоночника и спинного мозга при полном нарушении проводимости время адаптации кожи к холоду ниже уровня травмы не изменялось, выше уровня травмы - соответственно проксимальному отрезку спинного мозга - удлинялось. Наряду с этим были отмечены более низкая начальная температура и значительная температурная асимметрия.

Явления спинального шока в первые часы, дни и даже недели могут обусловить клиническую картину так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга. Эти представления согласуются с клиническими данными.

Наиболее глубокий и продолжительный спинальный шок бывает при анатомическом перерыве спинного мозга, что характеризуется резким снижением тонуса мускулатуры парализованных конечностей и исчезновением как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии каудального отрезка спинного мозга. Неосложненный спинальныи шок, по экспериментальным данным Э.А. Асратяна (1965), продолжается 15-20 дней. Клинические наблюдения показывают, что спинальныи шок у человека может быть более продолжительным. Больные выходят из такого состояния в среднем через 4-8 нед. после травмы. Явления спинального шока у человека могут поддерживаться и углубляться при воздействии различного рода постоянных раздражителей (гематомы, костные отломки, металлические инородные тела, рубцы и пр.) в продолжение многих недель, месяцев и даже лет (В.М. Угрюмов и др., 1958). Расстройства ликворо и кровообращения, отек спинного мозга также углубляют явления спинального шока.

При травме верхних отделов спинного мозга (шейный и верхнегрудной отдел) может быть повреждение симпатического ствола, что вызывает значительную артериальную гипотензию, брадикардию, гипотермию при теплых нижних конечностях. Возникает так называемая спинальная посттравматическая десимпатизация - разновидность спинального шока, которую следует отличать от посттравматического гиповолемического шока (артериальная гипотнезия, гипотермия, тахикардия). Спинальная десимпатизация не только может быть связана с повреждением симпатического ствола на протяжении Т1-L2 (Р.Л. Гелли, Д.У. Спайт, P.P. Симон, 1995), но и быть обусловлена ишемией боковых столбов - колонок Кларка. В результате травмы позвоночника и спинного мозга, когда повреждаются или сдавливаются передние структуры, в том числе передняя спинальная артерия, происходит нарушение микроциркуляции спинного мозга. Больше всего страдает пограничная зона васкуляризации между бассейном передней и задних спинальных артерий, то есть зона медиоцентральных отделов задних рогов и колонок Кларка. Отсутствие в этой зоне функционально значимых сосудистых анастомозов приводит к ишемии указанной зоны, что проявляется сопутствуещей неврологической симптоматикой, в том числе и спинальной десимпатизацией. О том, что это может быть динамическим процессом, свидетельствует повышение тонуса симпатической нервной системы в ответ на соответствующие медикаментозные средства.

Очень важно дифференцировать спинальныи шок как диашиз, спинальныи шок со спинальной десимпатизацией и гиповолемический посттравматический шок при спинальной, чаще сочетан-ной травме. При первом хирургическое вмешательство не противопоказано, тогда как при других состояниях следует вывести больного из шока и только после этого оперировать.

Другим явлением, встречающимся у больных со спинальной травмой в острый период является аутономная дисрефлексия . Аутономная дисрефлексия - явление с неясным механизмом, проявляющееся пароксизмальной гипертензией, брадикардией, сильной пульсирующей головной болью, тревогой, выраженной потливостью кожи выше места травмы, пароксизмальными болями в животе (R. Charbonneau-Smith, 1989). Состояние требует симптоматического лечения, и обычно купируется в течение 2-4 дней. Случаев сочетания спинального шока с автономной дисрефлексией не описано.

После регресса острых явлений травмы возникает возможность оценить глубину неврологического дефицита. В редких случаях травму спинного мозга можно отнести к какому-либо специфическому неврологическому заболеванию с очерченными неврологическими синдромами:

1. Полное повреждение спинного мозга.

2. Неполное повреждение спинного мозга:

а) передний спинальныи синдром,

б) задний спинальныи синдром,

в) синдром Броун-Секара,

г) центромедуллярный синдром,

д) синдром конуса,

ж) синдром конского хвоста.

Полное повреждение спинного мозга является проявлением грубой травмы спинного мозга.

Передний спинальный синдром часто отмечается при гиперфлексионных механизмах травмы с компрессионными переломами тел позвонков иногда явлениями вывиха. Крайне редко встречается как проявление спинальной травмы в основном при геперэкстенсионном механизме повреждения.

Симптом Броун-Секара главным образом возникает при проникающих ранениях спинного мозга. При травме спинного мозга в чистом виде он бывает редко, однако у некоторых больных выявляется синдромокомплекс, подобный синдрому Броун-Секара. У таких больных отмечается значительная тенденция к неврологическому восстановлению в отдаленный период.

Центромедуллярный синдром наиболее часто встречается у пожилых больных с грубым спондилезом, в шейном отделе, при наличии стеноза позвоночного канала (Schneider, 1954). Механизмом травмы в основном является гиперэкстензия, падение на голову, удары в теменную область. Иногда рентгенологическое исследование не выявляет каких либо травматических костных нарушений. Неврологически синдром проявляется слабостью, превалирующей в верхних конечностях. Часто у больных бывают сенсорные нарушения, дизэстезии, гиперпатии, нередко обнаруживаются расстройства функции тазовых органов, сексуальные нарушения. В отдаленный период отмечается значительное восстановление неврологических Функций. Этот синдром описал Schneider (1954), который считал его причиной кровоизлияния в серое вещество с отеком прилежащего белого вещества. Однако другие иследователи показали, что такая классическая морфологическая картина не всегда имеет место (Quencer, 1992): были выявлены диффузные нарушения в белом веществе боковых столбов. Механизм травмы связывают с выбуханием в позвоночный канал желтой связки и кратковременной компрессией мозга при гиперэкстензии - растяжение рассматривается как один из возможных механизмов при таком виде травмы.

Передний спинальный синдром также часто обнаруживается у больных с травмой спинного мозга (Villanueva, 1994). Не редко он выявляется при компрессионных переломах, флексионных механизмах травмы, травматических грыжах дисков. У больных отмечается полное нарушение моторной функции и сенсорной функции боковых столбов при сохранности функции задних столбов. Такой синдром неблагоприятен в плане восстановления.

Синдром конуса встречается при тораколюбальной травме. При этом синдроме в травматическое повреждение вовлекаются не только мозг, но и прилежащие корешки конского хвоста. Синдром представляет собой повреждение верхнего и нижнего мотонейронов. При неполном повреждении спинного мозга у больных часто существенно восстанавливаются неврологические функции. Нередко отмечается грубое нарушение контроля функции тазовых органов при способности к самостоятельному передвижению.

При наличии травматических поражений ниже L1 у больных может развиться синдром конского хвоста . При этом выявляются вялые парезы нижних конечностей, арефлексия, нарушение функции тазовых органов. Обнаруживается значительная атрофия нижних конечностей.Неврологически дефицит у таких больных часто асимметричный, наблюдается значительное восстановление в отдаленный период.

Для унифицированной оценки неврологического статуса в 1969 г. Frankel предложил использовать систему градаций:

A - Полное повреждение спинного мозга. Отсутствуют чувствительность и движения ниже уровня повреждения.

B - Неполное повреждение. Сохранены все виды чувствительности ниже уровня повреждения, за исключением фантомных видов чувствительности, движения отсутствуют.

C - Неполное повреждение. Сохранена незначительная мышечная сила, однако движения настолько слабы, что функционального значения не имеют. Сенсорная функция не всегда нарушена, либо нет.

D - Неполное повреждение. Сохранена мышечная сила. Сохранные движения имеют функциональное значение и могут быть использованы для передвижения.

E - Полное выздоровление. Восстановлены все моторные и сенсорные функции. Могут сохраняться патологические рефлексы.

Американская ассоциация спинальных повреждений предложила унифицированную систему оценки неврологических нарушений при травме спинного мозга (шкала ASIA) . По этой системе оценивается мышечная сила в важных 10 парных дерматомах по шестибальной шкале:

0 - плегия;

1 - визуально или пальпаторно определяемое сокращение мышцы;

2 - активные движения, не способныепротивостоять гравитационной силе;

3 - активные движения, способные противостоять гравитационной силе;

4 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять умеренному сопротивлению;

5 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять сильному сопротивлению.

Двигательные функции оцениваются проверкой силы в 10 контрольных группах мышц и соотносятся с сегментами спинного мозга:

1. С5 - сгибание в локте (biceps, brachioradialis).

2. С6 - разгибание запястья (extensor carpi radialis longus and brevis).

3. C7 - разгибание в локте (triceps).

4. C8 - сгибание пальцев кисти (flexor digitorum profundus).

5. T1 - приведение мизинца (abductor digiti minimi).

6. L2 - сгибание бедра (iliopsoas).

7. L3 - сгибание колена (quadriceps).

8. L4 - тыльная экстенсия стопы (tibialis anterior).

9. L5 - разгибание большого пальца (extensor hallucis longus).

10. S1 - тыльная флексия стопы (gastrocnemius, soleus).

Максимально возможное значение по данной шкале - 100 баллов.

Чувствительность проверяется в контрольных для каждого сегмента точках и оценивается по следующей шкале:

0 - отсутствие чувствительности.

1 - нарушение чувствительности.

2 - нормальная чувствительность.

Чувствительность и двигательные функции оцениваются с двух сторон и баллы, набранные в каждом сегменте, суммируются. При оценке мышечной силы максимальная сумма балов для 10 сегментов каждой стороны равна 50, при проверке чувствительности для 28 сегментов каждой стороны - 56 баллов.

По степени травмирования спинного мозга все виды неврологических повреждений классифицируются следующим образом:

А - полное повреждение: ни двигательных, ни чувствительных функций не выявляется, нет никаких признаков анальной чувствительности в S4-S5-сегментах;

В - неполное повреждение: двигательные функции отсутствуют ниже уровня травмы, но сохранены элементы чувствительности в S4-S5-сегментах;

С - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила менее 3 баллов;

D - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила равна 3 баллам или большая;

Е - норма: двигательные и чувствительные функции не нарушены.

При оценке статуса используется понятие неврологического уровня повреждения , который определялся как наиболее каудальный уровень с нормальными двигательными и чувствительными функциями (уровень с неизмененной чувствительностью и силой мышц не менее 3 баллов). По этой системе классификации неврологическое повреждение считается полным при отсутствии моторной и сенсорной функций в обоих сакральных сегментах (S4-S5). При наличии чувствительности или движений в данных сегментах повреждение рассматривается как неполное. Как показано работами Stauffer и Waters, (1982) такая оценка наиболее информативна в определении прогноза и степени последующего неврологического восстановления. В классификацию включено понятие зона травмы - которое теперь изменено на понятие зона частичного нарушения (1992 г.). Этой зоной считается количество сегментов, расположенных ниже неврологического уровня, где частично сохраняется иннервация (American Spinal Injury Association -ASIA; 1992).

Литература

1. ГЕЛЛИ Р.Л., СПАЙТ Д.У., Симон P.P. Неотложная ортопедия. Позвоночник. - М.: Медицина, 1995, 420 с.
2. ДРОЗДОВА В.Н. К физиологии спинального шока. - В кн.: Вопросы экспериментального и клинического изучения последствий травмы спинного мозга. - М., 1956, С. 36-48.
3. ЛИВШИЦ А.В. Хирургия спинного мозга. М.: Медицина, 1990, 330 с.
4. УГРЮМОВ В.М. Осложнения травмы позвоночника и спинного мозга. - В кн.: Многотомное руководство по неврологии. - М., 1962. - Т. 8. - С. 588.
5. ALBIN M.S. Acute cervical spinal injury // Crit. Care Clin. - 1985. - Vol. 3. - P. 267.
6. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Life Support Course Student Manual. Chicago, American College of Surgeons, 1989.
7. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support. Chicago, American College of Surgeons, 1985.
8. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1982.
9. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1992.
10. BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., COLLINS W.F. et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 1405-1411.
11. BRAUGHLER J.M., HALL E.D. Current application of high-dose steroid therapy for CNS injury: A pharmacological perspective // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 806-810.
12. DEMEDIUK P., SAUNDERS R.D., ANDERSON D.K. et al. Membrane lipid changes in laminectomized and traumatized cat spinal cord // Proc. Nati. Acad. Sci. USA. - 1985. - Vol. 82. - P. 7071-7075.
13. DUH M. - S., SHEPARD M.J., WILBERGER M.D. et al. The effectiveness of surgery on the treatment of acute spinal cord injury and its relation to pharmacological treatment // Neurosurgery. - 1994. - Vol. 35. - P. 248-249.
14. FADEN AL., LEMKE M., DERNEDIUK P. Effects of BW755C, a mixed cyclo-oxygenase-lipoxygenase inhibitor, following traumatic spinal cord injury in rats // Brain. Res. - 1988. - 463. - P. 63-68.
15. FAGAN S.C., CASTELLANI D., GENGO F.M. Prostanoid concentrations in human CSF following acute ischaemic brain infarction // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1986. - Vol. 13, 10. - P. 629-632.
16. FRANKEL H.L., HANCOCK D.O., HYSLOP G. et al. The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia // Paraplegia. - 1969. - 7. - P. 179-192.
17. GEISLER F.H., DORSEY F.C., COLEMAN W.F. Recovery of motor function after spinal-cord injury: A randomized, placebo-controlled trial with GM-I ganglioside // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. - P. 1829-1838.
18. GREEN B.A., EDGAR R. Spinal injury pain. In Long D.M. ed.: Current Therapy in Neurological Surgery // Philadelphia, B.C. Decker. - 1989. - P. 294-297.
19. GREEN B.A., KLOSE K.J. Spinal cord regeneration: The laboratory/clinical interface. In Bodis Wollner I., Zimmerman E.A. eds.: Neural Regeneration and Transplantation. Vol. 6. New York, Alan R. Liss, 1989, P. 171-182.
20. GREEN B.A., MAGANA I. Spinal cord trauma: Clinical aspects. In Davidoff R., ed.: Handbook of the Spinal Cord. Vols. IV and V. New York, Marcel Dekker, 1987, P. 63-92.
21. GREEN B.A., EISMONT F.J., KLOSE K.J. Management of cervical cord lesions including advances in rehabilitative engineering. In Camins M.B., O"Leary P.F. eds.: Disorders of the Cervical Spine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1992, P. 351-367.
22. GREEN B.A., GREEN K.L., KLOSE K.J. Kinetic therapy for spinal cord injury // Spine. - 1983. - Vol. 8. - P. 722-728.
23. GREEN B.A., KHAN Т., KLOSE K.J. A comparative study of steroid therapy in acute experimental spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 181-186.
24. GREEN B.A., KLOSE K.J., GOLDBERG M.L. Clinical and research considerations in spinal cord injury. In Becker D., Poviishock J. eds.: NIH Central Nervous System Trauma Status Report. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1985, P. 341-368.
25. GREEN B.A., KLOSE K.J., EISMONT F.J. et al. Immediate management of the spinal cord injured patient. In Lee B.Y., Ostrander L., Cochran V.B., Shaw W.W. eds.: The Spinal Cord Injured Patient: Comprehensive Management. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991, P. 24-33.
26. GREEN B.A., EISMONT F.J., O"HEIR J. Spinal cord injury: A systems approach: Prevention, emergency medical services, and emergency room management // Crit. Care Clin. - 1987. - Vol. 3. - P. 471-494.
27. GREEN B.A., GABRIELSON M., HALL W.J. et al. Analysis of swimming pool accidents resulting in spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 94-100.
28. GUTTMANN L. Spinal Cord Injuries: Comprehensive Management and Research. Oxford, Blackwell Scientific, 1973.
29. Hsu С.У., HALUSHKA P.V., HOG AN E.L. et al. Alteration of thrornboxane and prostacyclin levels in experimental spinal cord injury // Neurology. - 1985. - Vol. 35. - P. 1003-1009.
30. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., HOGAN EX., Cox R.D. Increased thrombox-ane level in experimental spinal cord injury // J. Neurol. Sci. - 1986. - Vol. 74. - P. 289-296.
31. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., SPICER K.M. et al. Temporal profile of thromboxane-prostacyclin imbalance in experimental spinal cord injury // Neurol. Sci. - 1988. - Vol. 83. - P. 55-62.
32. KIWAK K.J., MOSKOWITZ M.A., LEVINE L. Leukotriene production in gerbil brain after ischemic insult, subarachnoid hemorrhage, and concussive injury // Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 865-869.
33. KLOSE K. J., GREEN B.A., SMITH R.S. et al. University of Miami Neurospinal Index: A quantitative method for determining spinal cord function // Paraplegia. - 1980. - Vol. 28. - P. 331-336.
34. LEVI L., WOLF A., BELZBERG H. Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma: Description, intervention and prediction of outcome // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 1007-1016.
35. MlTSUHASHI Т., LKATA Т., MORHNOTO K. et al. Increased production of eicosanoids, TXA, PGI and LTC in experimental spinal cord injuries // Paraplegia. - 1994. - Vol. 32. - P. 524-530.
36. QUENCER R.M., BUNGE R.P., EGNOR M. et al. Acute traumatic central cord syndrome: MRI-pathological correlations // Neuroradiology. - 1992. - Vol. 34. - P. 8-94.
37. RUGE D. Spinal cord injuries. - Springfield, Thomas, 1969.
38. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute anterior spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1955. - Vol. 12. - P. 95-122.
39. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1954. - Vol. 11. - P. 546-577.
40. SHARMA H.S., OLSSON Y., CERVOS-NAVARRO J. Early perifocal cell changes and edema in traumatic injury of the spinal cord are reduced by indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis: Experimental study in the rat // Ada.
Neuropathol. - 1993. - Vol. 85. - P. 145-153.
41. TATOR C.H., FEHIINGS M.G. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75. - P. 15-26.
42. TEMPEL G.E., MARTIN H.F. III. The beneficial effects of a thromboxane receptor antagonist on spinal cord perfusion following experimental cord injury // J. Neurol. Sci. - 1992. - Vol. 109. - P. 162-167.
43. VILLANUEVA P., PATCHEN S.J., GREEN B.A. Spinal cord injury: An ICU challenge for the 1990"s. In Sivak E., Higgins Т., Seiver A. eds.: The High Risk Patient: Management of the Critically III. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, P. 146-159.
44. WILCOX N.E., STAUFFER E.S. Follow-up of 423 consecutive patients admitted to the spinal cord injury center, Rancho Los Amigos Hospital, January I to December 31, 1967 // Paraplegia. - 1972. - Vol. 10. - P. 115-122.
45. WINKLER Т., SHARMA H.S., STALBERG E., OLSSON Y. Indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis attenuates alteration in spinal cord evoked potentials and edema formation after trauma to the spinal cord: An experimental study in the rat // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52. - P. 1057-1067.