Кардиогенный шок симптомы первая помощь. Клинические критерии диагностики. Кардиогенный шок – причины

Кардиогенный шок - это наихудшая степень острой недостаточности кровообращения, когда сердце перестает выполнять свою главную функцию по обеспечению всех органов и систем кровью. Чаще всего такое осложнение развивается при остром распространенном инфаркте миокарда в первые-вторые сутки заболевания.

Условия для развития кардиогенного шока могут возникнуть у больных с пороками, при проведении операций на крупных сосудах и сердце. Несмотря на достижения современной медицины, летальность при этой патологии остается до 90%.

Причины

Причины кардиогенного шока возникают внутри сердца или в окружающих сосудах и оболочках.

К внутренним причинам относятся:

• Острый инфаркт миокарда левого желудочка, который сопровождается длительно некупированным болевым синдромом, развитием резкой слабости мышцы сердца в связи с обширным участком некроза. Распространение зоны ишемии на правый желудочек значительно усугубляет шок.
• Пароксизмальные виды аритмий с высокой частотой импульсов при мерцании и фибрилляции желудочков.
• в связи с невозможностью проведения импульсов от синусового узла к желудочкам.

Внешними причинами считаются:

• Различные воспалительные или травматические повреждения перикардиальной сумки (полости, в которой лежит сердце). В результате возникает скопление крови (гемоперикард) или воспалительного экссудата, сдавливающих снаружи мышцу сердца. В таких условиях сокращения становятся невозможными.
• К аналогичному сдавлению приводит пневмоторакс (воздух в плевральной полости вследствие разрыва легкого).
• Развитие тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии нарушает кровообращение через малый круг, блокирует работу правого желудочка, приводит к тканевой кислородной недостаточности.

Механизмы развития патологии

Патогенез появления нарушений гемодинамики отличается в зависимости от формы шока. Различают 4 разновидности.

1. Рефлекторный шок - вызван реакцией организма на сильную боль. При этом происходит резкое увеличение синтеза катехоламинов (вещества, подобные адреналину). Они вызывают спазм периферических сосудов, значительно повышают сопротивление для работы сердца. Кровь скапливается на периферии, но не питает само сердце. Энергетические запасы миокарда быстро истощаются, развивается острая слабость. Этот вариант патологии может возникнуть при небольшой зоне инфаркта. Отличается хорошими результатами лечения, если быстро снять боли.
2. Кардиогенный шок (истинный) - связан с поражением половины и более мышечной массы сердца. Если из работы исключается даже часть мышцы, это снижает силу и объем выброса крови. При значительном поражении исходящей из левого желудочка крови недостаточно для питания головного мозга. Она не поступает в венечные артерии, нарушается поступление кислорода в сердце, что еще более ухудшает возможности сокращения миокарда.Наиболее тяжелый вариант патологии. Плохо реагирует на проводимую терапию.
3. Аритмическая форма - нарушенная гемодинамика вызвана фибрилляцией или редкими сокращениями сердца. Своевременное применение антиаритмических средств, использование дефибрилляции и электрической стимуляции позволяет справиться с подобной патологией.
4. Ареактивный шок - чаще наступает при повторных инфарктах. Название связано с отсутствием ответной реакции организма на терапию. При данной форме к нарушению гемодинамики присоединяются необратимые тканевые изменения, накопление кислотных остатков, зашлакованность организма отработанными веществами. При этой форме в 100% случаев наступает летальный исход.

В зависимости от степени тяжести шока, в патогенезе принимают участие все описанные механизмы. Итогом патологии является резкое снижение сократительной способности сердца и выраженная кислородная недостаточность внутренних органов, мозга.

Клинические проявления

Симптомы кардиогенного шока указывают на проявление нарушенной циркуляции крови:

• кожа бледная, лицо и губы имеют сероватый или синюшный оттенок;
• выделяется холодный липкий пот;
• руки и стопы холодные на ощупь;
• разная степень нарушения сознания (от заторможенности до комы).

При измерении артериального давления выявляются низкие цифры (верхнее – ниже 90 мм рт. ст.), типична разница с нижним давлением – менее, чем на 20 мм рт. ст. Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонной – с трудом.

При падении давления и спазме сосудов наступает олигурия (малое выделение мочи), до полной анурии.

От «Скорой» требуется как можно быстрее доставить пациента в стационар после оказания помощи

Классификация

Классификация кардиогенного шока по степени тяжести состояния больного подразумевает три формы:

Клинические проявления	1-я степень (легкая)	2-я степень (умеренная)	3-я степень (тяжелая)
Длительность шокового состояния	менее 5 часов	от 5 до 8 часов	более 8 часов
АД в мм рт. ст.	на нижней границе нормы 90/60 или до 60/40	верхнее на уровне 80-40, нижнее – 50-20	не определяется
Тахикардия (удары в минуту)	100–110	до 120	тоны глухие, пульс нитевидный
Типичные симптомы	слабо выражены	преобладает недостаточность левого желудочка, возможен отек легких	отек легких
Ответная реакция на лечение	хорошая	замедленная и неустойчивая	отсутствует или кратковременная

Диагностика

Диагностика при кардиогенном шоке основывается на типичных клинических признаках. Гораздо труднее определить истинную причину шока. Это необходимо сделать для выяснения схемы предстоящей терапии.

На дому кардиологическая бригада делает ЭКГ-исследование, определяются признаки острого инфаркта, вид аритмии или блокады.

В условиях стационара проводят УЗИ сердца по экстренным показаниям. Метод позволяет выявить снижение сократительной функции желудочков.

По рентгенограмме органов грудной клетки можно установить , измененные контуры сердца при пороках, отек легких.

По мере лечения врачи палаты интенсивной терапии или реанимации проверяют степень кислородной насыщенности крови, работу внутренних органов по общим и биохимическим анализам, учитывают выделенное количество мочи.

Как оказать первую помощь больному

Помощь при кардиогенном шоке от близких людей или случайных прохожих может заключаться в скорейшем вызове «Скорой помощи», полном описании симптомов (боли, одышка, состояние сознания). Диспетчер может выслать специализированную кардиологическую бригаду.

Уложить больного с приподнятыми ногами необходимо для улучшения кровоснабжения мозга

В качестве первой помощи следует снять или развязать галстук, расстегнуть тугой воротничок, пояс, дать Нитроглицерин при болях в сердце.

Цели первой медицинской помощи:

• устранение болевого синдрома;
• поддержка артериального давления с помощью лекарственных препаратов хотя бы на уровне нижней границы нормы.

Для этого «Скорой помощью» вводятся внутривенно:

• обезболивающие средства из группы нитратов или наркотических аналгетиков;
• осторожно используются препараты из группы адреномиметиков для повышения артериального давления;
• при достаточном давлении и отеке легкого необходимы мочегонные быстрого действия;
• дается кислород из баллона или подушки.

Пациента срочно доставляют в стационар.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в стационаре продолжает начатую на дому терапию.

При фибрилляции проводят электрический разряд дефибриллятором в срочном порядке

Алгоритм действий врачей зависит от быстрой оценки работы жизненно важных органов.

1. Введение катетера в подключичную вену для инфузионной терапии.
2. Выяснение патогенетических факторов шокового состояния - применение обезболивающих средств при продолжении болей, антиаритмических препаратов при наличии нарушенного ритма, устранение напряженного пневмоторакса, .
3. Отсутствие сознания и собственных дыхательных движений - интубация и переход на искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательного аппарата. Коррекция содержания кислорода в крови путем его добавления в дыхательную смесь.
4. При получении сведений о начале тканевого ацидоза – добавление в терапию раствора натрия бикарбоната.
5. Установка катетера в мочевой пузырь для контроля за количеством выделяемой мочи.
6. Продолжение терапии, направленной на повышение артериального давления. Для этого осторожно капельно вводятся Норадреналин, Дофамин с Реополиглюкином, Гидрокортизон.
7. Проводится контроль за введенной жидкостью, при начинающемся отеке легкого она ограничена.
8. Для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови добавляется Гепарин.
9. Отсутствие ответа на примененную терапию требует решения срочного вопроса об операции внутриаортальной контрпульсации с помощью введения баллона в нисходящий отдел дуги аорты.

Метод позволяет поддержать кровообращение до проведения операции коронарной ангиопластики, введения стента или решения вопроса о проведении аортокоронарного шунтирования по жизненным показаниям.

Единственным способом, который помогает при ареактивном шоке, может стать экстренная трансплантация сердца. К сожалению, нынешнее состояние развития здравоохранения пока далеко от этого этапа.

Вопросам организации неотложной помощи посвящены международные симпозиумы и конференции. От государственных деятелей требуют увеличить затраты на приближение кардиологической специализированной терапии к пациенту. Раннее начало лечения играет важнейшую роль в сохранении жизни больного.

Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.

Возникновению кардиогенного шока способствует (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.

В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда. Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Кардиогенный шок – причины

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

• острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
• полного отрыва сосочковых мышц;
• разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
• полного разрыва МЖП;
• тампонада сердца;
• изолированного правожелудочкового ИМ;
• острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
• гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

• переднюю локализацию инфаркта,
• наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
• пожилой возраст больного,
• наличие фоновых заболеваний:
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • тяжелые аритмии,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
  • кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

• истинным;
• рефлекторным (развитие болевого коллапса);
• аритмогенным;
• ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Как развивается аритмогенный шок

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

• пароксизмальную тахиаритмию;
• желудочковую тахикардию;
• атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
• синоатриальную блокаду;
• синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

• высоким риском летального исхода;
• полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
• наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
• значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
• быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
• возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

Ведущими симптомами кардиогенного шока являются:

• боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
• уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
• тяжелая одышка;
• появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
• нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
• глухость сердечных тонов;
• нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

• гиповолемии;
• сердечной тампонады;
• напряженного пневмоторакса;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

• запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
• мониторинг артериального давления и пульса;
• оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

• Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
• Инфузионной терапии (по показаниям);
• Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
• Увеличения сократимости сердечной мышцы;
• Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
• Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.

С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.

Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.

По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Справочно. Профилактики шока не существует.

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

Кардиогенный шок

Код протокола : СП-010

Коды по МКБ -10:

R57.0 Кардиогенный шок

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках

Определение : Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-

сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-

нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-

стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,

прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-

го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически

как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-

сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-

ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как

кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.

Классификация по течению:

Истинный кардиогенный.

лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.

Факторы риска :

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда

2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-

3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка

4. Падение сократительной функции миокарда

5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-

чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии

6. Тампонада сердца

Критерии диагностики :

Истинный кардиогенный шок

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед

глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

Серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа

Акроцианоз

Спавшиеся вены

Холодные кисти и стопы

Проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение

3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении - анурия)

4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-

хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом

выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-

ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с

отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление

перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-

зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-

лее чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-

ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-

пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А . Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в

период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-

ческого сосудистого сопротивления.

Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.

Периферическая недостаточность кровообращения - бледность, холодный пот

Брадикардия - патогномоничный симптом этой формы шока

Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-

мостоятельно или после купирования болевого синдрома

Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов

Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-

Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести

Б . Аритмический шок

1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания)при пароксизмальной же-

лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной

мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Выражены все клинические признаки шока:

Значительная артериальная гипотензия

Симптомы недостаточности периферического кровообращения

Олигоанурия

У 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность

Осложнения - фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-

Рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-

диогенного шока

2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант ) кардиогенного шока

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-

ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной

атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-

генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-

та миокарда

Течение шока тяжелое

Летальность достигает 60% и более

Причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-

лия сердца, фибрилляция желудочков

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности

клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые

мероприятия:

1. Первая степень :

Длительность не более 3-5 час

АД систолическое 90 -81 мм Hg

Пульсовое АД 30 - 25 мм Hg

Симптомы шока выражены слабо

Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена

Быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

2. Вторая степень :

длительность 5 – 10 час

АД систолическое 80 – 61 мм Hg,

Пульсовое АД 20 – 15 мм Hg

Симптомы шока выражены значительно

Выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

3. Третья степень :

Больше 10 часов

Систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0

Пульсовое АД менее 15 мм Hg

Течение шока крайне тяжелое

Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,

Прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние

Перечень основных диагностических мероприятий :

ЭКГ диагностика

Перечень дополнительных диагностических мероприятий :

Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)

Тактика оказания медицинской помощи :

При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное

обезболивание.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или

кардиостимуляция.

При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-

ческое вмешательство.

Лечебная программа при кардиогенном шоке

1.Общие мероприятия

1.1. Обезболивание

1.2. Оксигенотерапия

1.3. Тромболитическая терапия

1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг

2. Внутривенное введение жидкости

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления

4. Повышение сократимости миокарда

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация

6. Хирургическое лечение.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу

при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких :

Уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;

Провести оксигенотерапию;

Обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл

0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном

возбуждении;

Тромболитики по показаниям;

Гепарин 5000 ЕД в/в струйно;

Осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1

мин – абсолютное показание к кардиоверсии)

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД :

200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания,

аускультативную картину легких и сердца;

При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.

ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5%

раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;

Если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.

3. Если в / в введение жидкости противопоказано или безуспешно , вводят пери-

ферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400 мкг/мин или

изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.

4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внут-

ривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения мини-

мального достаточного артериального давления;

Нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл

5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достиже-

ния минимального достаточного артериального давления

Основные опасности и осложнения :

Невозможность стабилизировать артериальное давление;

Отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении

жидкости;

Тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;

Асистолия;

Рецидив ангинозной боли;

Острая почечная недостаточность.

Перечень основных медикаментов :

1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Гепарин 5 мл фл, с активностью 5000 ЕД в 1 мл

3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл

4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл

5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополиглюкин 400 мл, фл

8.*Допамин 4% 5 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов

1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп

2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп

5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп

6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи :

Купирование болевого синдрома.

Купирование нарушений ритма и проводимости.

Купирование острой левожелудочковой недостаточности.

Стабилизация гемодинамики.

Кардиогенный шок - это одно из наиболее распространенных осложнений инфаркта миокарда, которое становится основной причиной смерти больного. Становится понятно, что патология очень опасна и требует незамедлительных мер. Клиника кардиогенного шока разнообразна и зависит от того, какие причины привели к подобному состоянию.

Сущность патологии

Кардиогенный шок - это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.

Степени тяжести

Кардиогенный шок по клинике можно разделить на 3 степени тяжести:

1. При первой степени тяжести шок может длиться не более 5 часов. Клинические проявления при этом не выраженные. Артериальное давление незначительно снижено, сердцебиение немного учащенное. Кардиогенный шок первой степени легко поддается лечению.
2. Приступ при второй степени может продолжаться от 5 до 10 часов, но не более. Артериальное давление сильно понижено, пульс частый, при этом возникает отечность легких, левый желудочек сердца с трудом справляется со своими обязанностями, то есть наблюдается сердечная недостаточность. Данная степень патологии очень медленно реагирует на терапевтические мероприятия.
3. Шоковое состояние при третьей степени тяжести длится больше 10 часов. Давление очень низкое, легкие сильно отекают, пульс более 120 ударов в минуту. Положительная реакция на реанимационные мероприятия если и бывает, то кратковременная.

Кардиогенный и клиника

Патология с ее клиническими проявлениями подразделяется на 4 основные формы, зависящие от степени тяжести патологического процесса:

1. Рефлекторный. Самая легкая форма патологии, для которой характерно падение артериального давления. Если вовремя не принять меры по устранению симптомов, то данная форма заболевания может перейти в следующую стадию.
2. Истинный. Обширный инфаркт миокарда, при котором отмирают ткани левого желудочка сердца. Когда некроз тканей превышает 50%, то, несмотря на все принятые реанимационные мероприятия, больной умирает.
3. Ареактивный. Самая тяжелая форма патологии, при которой наблюдается многофакторный патогенез кардиогенного шока с его клиническими проявлениями. Ареактивный кардиогенный шок не поддается никакой терапии и всегда приводит к летальному исходу больного.
4. Аритмический. Патология связана с нарушением сердечного ритма, то есть с учащением или замедлением пульса. Если реанимация больного проведена своевременно, то состояние можно нормализовать.

Патогенез кардиогенного шока и клиника в зависимости от причин

Основными причинами развития кардиогенного шока являются:

• Инфаркт миокарда. При таком состоянии наблюдается следующая клиническая картина: колющая боль в грудине, панический страх смерти, одышка и бледность кожи, отсутствие результата от приема нитроглицерина.
• Нарушение работы сердечного ритма. У человека развивается тахикардия, аритмия или брадикардия.

Как понять, что наступил шок

Чем раньше оказана неотложная помощь при клинике кардиогенного шока, тем больше шансов на то, что больной выживет. Клиническое проявление кардиогенного шока всегда зависит от того, какая именно патология послужила причиной его развития:

1. При шоке, вызванном инфарктом миокарда, больной всегда испытывает сильное болевое ощущение в области грудной клетки и за ней. В большинстве случаев вслед за болью появляется чувство страха смерти, начинается паника.
2. Если причиной кардиогенного шока стало нарушение сердечного ритма, то у больного сразу после появления боли в грудной клетке может начаться тахикардия или брадикардия.
3. появляется резкая слабость, больному становится трудно дышать, иногда может появиться кашель с кровью. Кожные покровы на голове, шее и груди больного становятся землистого или серого цвета.

Признаки кардиогенного шока

Независимо от причин, но в разной степени появляются следующие симптомы кардиогенного шока, которые являются результатом пониженного артериального давления: больной начинает сильно потеть, губы и нос принимают синий оттенок, вены на шее сильно набухают, руки и ноги становятся холодными.

Если больному в момент кардиогенного шока не оказана срочная медицинская помощь, то он сначала теряет сознание, так как прекращаются сердечная и мозговая деятельность, а затем умирает.

Диагностика кардиогенного шока

Для диагностики кардиогенного шока в клинике проводятся следующие мероприятия:

1. Электрокардиограмма.
2. Ультразвуковое исследование сердца.
3. Рентгеноскопия органов грудной клетки.
4. Биохимический анализ крови и мочи, который проводится на протяжении всего курса лечения.

Первая помощь при кардиогенном шоке

Первое, что нужно сделать при клинике кардиогенного шока - это вызвать скорую неотложную помощь. А до ее прибытия необходимо усадить больного, освободить от всего ненужного шею и грудную клетку, дать ему таблетку нитроглицерина под язык.

По приезде врачей скорой помощи проводятся следующие мероприятия:

1. Чтобы облегчить состояние больного и устранить болевые ощущения, применяются болеутоляющие препараты, которые в основном относятся к наркотическим медикаментам. Это "Промедол", "Фентанил".
2. Для повышения артериального давления могут быть применены такие препараты, как "Допамин", "Норэпинефрин".
3. Больному проводится капельное введение физиологического раствора и глюкозы.
4. В качестве используется "Преднизолон".
5. Нормализовать пульс помогает "Панангин".
6. При необходимости проводятся дефибрилляция или непрямой массаж сердца.
7. Для того чтобы устранить отек легких, назначается прием мочегонных препаратов, в частности "Фуросемид".
8. Для исключения тромбообразования больному вводится "Гепарин".
9. Для того чтобы наладить работу метаболических процессов организма, больному вводят раствор гидрокарбоната натрия.
10. Для нормализации уровня кислорода в организме применяются кислородные ингаляции.

Все вышеперечисленные мероприятия проводятся в карете скорой помощи по пути больного в стационар.

Лечебные мероприятия

При поступлении больного в стационар проводится полное обследование для того, чтобы определить клинику кардиогенного шока и лечение. Дальнейшая терапия проводится исходя из того, что послужило толчком к развитию.

Так как основной причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда, то больному проводится тромболитическая терапия с целью устранения "засора" в коронарной артерии. Если пациент находится в коме, то ему проводят интубацию трахеи. Данная процедура помогает поддерживать дыхание больного даже в бессознательном состоянии.

Если состояние больного с кардиогенным шоком и его клиническими проявлениями не улучшается после медикаментозной терапии, то врач может принять решение провести экстренное хирургическое вмешательство с целью спасти жизнь пациента.

Для борьбы с клиническими проявлениями кардиогенного шока применяются такие методы оперативных вмешательств:

1. Аортокоронарное шунтирование. Процедура заключается в том, чтобы создать дополнительное кровеносное русло, которое представляет собой мост, используемый перед тем, как будет проведена трансплантация миокарда.
2. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Данная операция подразумевает полное восстановление целостности кровеносных сосудов, обеспечивающих нормализацию сократительной функции сердечной мышцы.

Прогноз выживаемости

Если при кардиогенном шоке первой степени и его клинике была оказана своевременная помощь, а пациент сразу был доставлен в больницу, то можно говорить о том, что больной выживет. При второй и третьей степени кардиогенного шока смертность наступает в 70—80% случаев.

Профилактические меры

Если больному установлен диагноз "кардиогенный шок", то никакими профилактическими мерами ему уже не помочь, поэтому важно заботиться о здоровье и не допускать развития каких-либо патологических процессов. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы - это:

1. Отказ от вредных привычек. Если человек часто курит и злоупотребляет спиртными напитками, а его питание оставляет желать лучшего, то рано или поздно организм начнет давать сбои. В результате некачественного питания, курения и употребления алкоголя на стенках сосудов начинают образовываться атеросклеротические бляшки, из-за чего нагрузка на сердце значительно увеличивается и, как следствие, ухудшается работа всех жизненно важных органов организма.
2. Контроль уровня физической активности. Важно чтобы все физические нагрузки на организм были регулярными и равномерными. Так, чрезмерные нагрузки могут нанести организму колоссальный вред, в то время как малоподвижный образ жизни влияет на него так же пагубно, поэтому необходимо соблюдать баланс, то есть физическую активность нужно чередовать с отдыхом. Если нет возможности заниматься каким-либо видом спорта, то нужно ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, плавать, кататься на велосипеде. Спать нужно не менее восьми часов в сутки, этого времени вполне достаточно, чтобы эффективно отдохнуть после трудового дня.
3. Профилактическое обследование. Людям с наследственным факторам или тем, кто подвержен развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, нужно каждые шесть месяцев проходить обследование у лечащего врача со сдачей всех необходимых анализов. Это поможет вовремя обнаружить заболевание и предотвратить развитие серьезных патологий.
4. Стрессы и эмоциональное напряжение. Очень важно помнить о том, что во время стрессовых ситуаций или эмоциональных перенапряжений уровень гормона адреналина резко увеличивается, что неблагоприятно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, поэтому очень важно относиться как можно спокойней к любой жизненной ситуации, только так можно добиться того, что сердце долгие годы проработает без отклонений.
5. Здоровое питание. В рационе больного должно быть необходимое количество полезных макро- и микроэлементов. Для этого важно придерживаться специальной диеты.

Теперь стали понятны патогенез, клиника и лечение кардиогенного шока. Заболевания сердца часто чреваты летальным исходом пациента, поэтому очень важно следовать всем вышеперечисленным рекомендациям, при малейшем подозрении на какую-либо патологию сразу обращаться за помощью специалистов.

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой критическое состояние микроциркуляции тканей на фоне неадекватного сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Основные механизмы КШ сводятся к снижению минутного объема сердца, периферическому спазму сосудов, уменьшению ОЦК — объема циркулирующей крови, нарушению капиллярного кровотока и внутрисосудистому свертыванию крови. Наиболее часто КШ является фатальным осложнением инфаркта миокарда.

В соответствии с классификацией академика Е.И. Чазова, выделяют несколько разновидностей кардиогенного шока, отличающихся по причине возникновения, особенностям клиники и лечения состояния:

• КШ истинный;
• КШ артмический;
• КШ рефлекторный;
• КШ ареактивный.

Рефлекторная форма КШ возникает на фоне высоты болевого синдрома и объясняется рефлекторным парезом сосудов с последующим застоем в них крови и пропотеванием плазмы в межклеточное тканевое пространство. Результатом снижения притока крови к сердечной мышце становится урежение сердечных толчков и падение давления. Эта форма КШ часто встречается при ИМ задней стенки сердца.

Истинный КШ имеет своей основой резкое снижение сократительной способности левого желудочка, ведущее к снижению его минутного объема (МОС). Возникающие при истинном КШ серьезнейшие расстройства кровообращения быстро ведут за собой изменения всех органов и тканей и сопровождаются анурией.

Аритмическая форма КШ диагностируется в случаях, когда зафиксирована отчетливая связь нарушения периферической микроциркуляции и спада давления с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Как правило, с восстановлением нормального ритма удается купировать симптомы шока.

Ареактивная форма КШ подтверждается отсутствием сосудистой реакции на введение даже больших доз норадреналина. Эта форма шока наиболее резистентна к терапевтическому воздействию и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения

Существует несколько этиологических факторов развития КШ. Чаще всего к нему приводят следующие клинические ситуации:

• расстройства внутрисердечной гемодинамики механического генеза (разрыв клапана или сухожильных хорд, пороки развития, новообразования);
• снижение насосной функции сердца по причине левожелудочковой недостаточности (сепсис, панкардит, кардиомиопатия, инфаркты миокарда);
• аритмогенная патология (предсердно-желудочковые блокады, бради- и тахиаритмии);
• недостаточность наполнения камер сердца в период диастолы (при тампонаде перикарда);
• аутоиммунные отторжения (трансплантация сердца);
• послеоперационные осложнения (повреждения или разрыв искусственного сердечного клапана);
• тромбоэмболия легочных артерий.

В 60-95% случаев КШ усугубляет течение ИМ, проявляясь на фоне критического спада насосной функции левого желудочка.

Факторами риска, повышающими вероятность развития шоковых состояний, являются:

• обширный ИМ с поражением более 40% поверхности передней стенки;
• выраженная ишемизация окружающих зону некроза областей сердца;
• наличие старых рубцовых изменений при повторных ИМ;
• критическое снижение функциональной способности левого желудочка (менее 40%);
• возраст больного (50 и более лет);
• повреждение внутрисердечных сосочковых мышц на фоне их некроза;
• нарушения целостности межжелудочковой перегородки;
• инфаркт миокарда правого желудочка;
• сопутствующий ИМ сахарный диабет.

Кардиогенный шок чаще всего бывает результатом инфаркта миокарда. и реабилитационные мероприятия подробно описаны в статье.

Что такое аритмогенный шок и как его лечить, читайте .

Самое опасное осложнение панкреатита — панкреатогенный шок, который почти в половине случаев приводит к смерти больного. В этой теме рассмотрим симптомы и методы лечения данного состояния.

Симптомы

Специфичность жалоб больных КШ связана с характером основной патологии. Как правило, больных беспокоят:

• боли в области сердца (за грудиной);
• сердцебиение и перебои в работе сердца;
• слабость;
• головокружение;
• одышка;
• уменьшение количества выделяемой мочи (олиго-, анурия);
• похолодание конечностей;
• усиленное потоотделение;
• чувство страха.

Объективный осмотр больного в статусе КШ выявляет симптомы крайней тяжести его состояния. В начальной стадии, как правило, выражено психомоторное возбуждение, которое вскоре сменяется вялостью и адинамией. Сознание постепенно угасает параллельно утрате интереса к окружающему, что говорит о нарастании гипоксических процессов в мозге.

Холодные при пальпации кожные покровы имею бледную, с выраженным цианозом, окраску и обильно покрыты потом. Пульсация лучевых артерий характеризуется слабым наполнением и напряжением, вплоть до нитевидного пульса или его отсутствия. Как правило, уровень систолического артериального давления ниже 80 мм.рт.ст., но в отдельных случаях может повышаться до 90 и выше (главным образом, при наличии анамнестической артериальной гипертензии).

Типичными признаками для КШ считается критическое снижение пульсовой волны (от 30 до 10 мм рт. ст) и выраженная глухость сердечных тонов при аускультации сердца, ритм галопа и систолический шум. В терминальных состояниях тоны не прослушиваются, поэтому определение АД методом аускультации становится невозможным. Со стороны легких наблюдается тахипноэ и поверхностный тип дыхания, которое в терминальных стадиях приобретает апериодический тип (Чейна- Стокса). Наличие влажных хрипов свидетельствует о развитии отека легких на фоне застоя в малом круге кровообращения.

Прогностически неблагоприятным симптомом при КШ считается снижение диуреза менее 20 мл мочи, выделяемой за час, свидетельствующий о крайней степени нарушения микроциркуляции в почках.

Механизмы возникновения

Основными патогенетичекими механизмами, запускающими цепь патологических процессов при КШ, являются утрата основной массы миокарда на фоне окклюзии главных артерий, питающих сердце, приводящих к полиорганной недостаточности, и в ряде случаев, — смерти пациента.

На фоне гипотензии, развивающейся в результате некроза сердечной мышцы, развивается синдром гипоперфузии уцелевших участков миокарда с последующим ухудшением сократительной способности желудочков сердца.

По достижении потери нефункционирующей массы миокарда 40%-го объема левого желудочка, развиваются необратимые последствия КШ.

Компенсаторные реакции со стороны нервной и эндокринной систем в начальных стадиях КШ носят приспособительный характер и направлены на увеличение сердечного выброса. В дальнейшем увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и рефлекторному спазму сосудов. Это сопровождается накоплением в тканях недоокисленных продуктов, развитием метаболического ацидоза и тканевой гипоксией.

Кроме того, на фоне повреждения эндотелия сосудов, происходит значительная задержка жидкости и натрия в организме.

Возникающие вследствие этого сердечные аритмии лишь усугубляют сердечную функцию и в ряде случаев приводят к смерти больного на фоне полиорганной недостаточности.

Диагностика кардиогенного шока

Поскольку КШ представляет собой клинический синдром, его диагностика включает в себя наличие комплекса симптомов, характерных для гипоперфузии отдельных органов и организма в целом:

• артериальной гипотензии (менее 80 мм рт. ст.);
• снижения пульсового давления (менее 20 мм рт. ст);
• снижение количества мочи (анурия или олигурия менее 20 мл в час);
• заторможенность и другие нарушения сознания;
• симптомы кризиса микроциркуляции (мраморная, бледная окраска кожи, холодные конечности, акроцианоз);
• признаки метаболического ацидоза.

Отсутствие конкретных, патогномоничных для КШ симптомов, делает возможной постановку диагноза кардиогенного шока исключительно на основе совокупности нескольких клинических симптомов. При этом следует учитывать вариабельность признаков КШ в каждом случае, зависящую от основного диагноза, на фоне которого развился шок.

Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Объективизация гемодинамических и прочих нарушений при КШ достигается с помощью:

• рентгенографии органов грудной клетки;
• коронароангиографии;
• прямого определения сердечного выброса;
• измерения давления в полостях сердца;
• эхокардиографии;
• гемодинамического мониторинга.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке — алгоритм

Успешное лечение любой из форм КШ начинают с эффективного обезболивания.

С учетом гипотензивного эффекта наркотических анальгетиков, их назначение сочетают с препаратами группы симпатомиметиков (мезатон).

Сердечная брадикардия является показанием для внутривенного введения атропина.

При рефлекторном КШ приподнимают ноги пациента с целью увеличения объема приливающей к сердцу крови. При отсутствии сознания показана интубация трахеи. Для профилактики нарушений сердечного ритма применяют лидокаин. С помощью оксигенотерапии (через максу или катетер) добиваются улучшения снабжения тканей кислородом. Фибрилляция желудочков является прямым показанием к проведению дефибрилляции.

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий для купирования КШ складывается из:

• мероприятий общего плана (анальгетиков, тромболитиков, оксигенации, мониторинга гемодинамики);
• инфузионной терапии (в отсутствие противопоказаний);
• сосудорасширяющих средств;
• медикаментов инотропного действия (улучшения сократительной способности миокарда);
• электроимпульсной терапии — для устранения нарушений сердечного ритма;
• электрокардиостимуляции — при нарушениях проводимости.

Кроме того, к инструментальным методикам лечения КШ относят баллонную контрпульсацию внутри аорты. При разрывах межжелудочковой перегородки показано оперативное лечение (также — при разрывах либо дисфункции сосочковых мышц).

Прогноз и шансы на жизнь

Прогноз при КШ весьма серьезен и во многом определяется степенью поражения миокарда, своевременностью диагностики и адекватностью лечебных мероприятий.

Прогностически неблагоприятной считается ареактивная форма КШ.

В случае адекватной реакции на лечебное воздействие и повышение уровня АД возможен благоприятный исход.

Вместе с тем, в ряде случаев клиническая картина может меняться на обратную. Тяжелые формы КШ в 70% случаев приводят к летальному исходу в течение первых часов и дней болезни.

Видео на тему