В каких органах кровь насыщается кислородом? Ответ на данный вопрос знает далеко не каждый. Однако абсолютно всем известно, что значительное понижение уровня этого газа в крови человека чревато различными заболеваниями сосудов, дыхательной системы и сердечной мышцы.

В каких органах кровь насыщается кислородом?

Чтобы ответить на этот вопрос, следует сначала вспомнить школьную тему по анатомии «Большой круг кровообращения». Ведь именно во время этого процесса ткани организма насыщаются всеми необходимыми веществами и кислородом. А происходит это следующим образом: из левого желудочка сердечной мышцы постепенно поступает по артериям ко всем органам тела. В результате большого круга в капиллярах происходит своеобразный газообмен. Другими словами, кислород из крови переходит в ткани, а углекислый поступает из тканей в кровь. При этом красные тельца становятся венозными и по полым венам поступают в правое предсердие, а после этого и в правый желудочек.

Насыщение крови кислородом происходит в легких. Об этом знает практически каждый школьник. Кстати, этот элемент переносится ко всем внутренним органам и тканям не только при помощи нашего природного насоса - сердца, но благодаря специальным белкам-переносчикам, которые содержатся в красных тельцах или так называемых эритроцитах. В медицине их принято называть гемоглобином. Именно он показывает степень и уровень насыщения крови кислородом.

Норма кислорода в крови

В каких органах кровь насыщается кислородом, мы выяснили. Однако сразу же возникает следующий вопрос о том, какова его норма. Стоит заметить, что в нормальном состоянии практически весь гемоглобин связывается с кислородом. При этом сам показатель насыщения варьируется в пределах от 96% до 99%. Если этот уровень снижается и становится меньше 95%, то у человека наблюдаются тяжелые формы заболеваний сосудов, дыхательной системы и сердечной мышцы. Кроме того, при выраженной анемии (то есть при значительном понижении уровня гемоглобина) больной может замечать и другие изменения в организме (например, слабость, ухудшения состояния ногтей, кожи и пр.).

Если у больного наблюдаются хронические заболевания легких и сердца, то такое отклонение свидетельствует об обострении болезни. В этой ситуации следует сразу же обратиться к специалистам. В случае если насыщение крови кислородом замедляется на фоне пневмонии, гриппа, простуды и других острых респираторных инфекций, то это свидетельствует о довольно тяжелом течении болезни.

Ложное занижение уровня кислорода

О том, в каких органах кровь насыщается кислородом, мы рассказали чуть выше. Сейчас же следует отметить, что во время медицинского обследования существует несколько факторов, которые нередко приводят к ложному занижению нормального уровня красных телец. Поэтому для правильной постановки диагноза крайне важно провести несколько лабораторных измерений подряд.

Содержание кислорода в артериальной крови ct02(a) отражает общее содержание кислорода в единице объема крови, которое зависит от следующих факторов:
концентрации гемоглобина крови;
концентрации дисгемоглобинов;
парциального давления кислорода в артериальной крови;
насыщения кислородом артериальной крови, которое, в свою очередь, зависит от р02а и сродства гемоглобина к кислороду.

Рассматривая роль концентрации гемоглобина в крови , необходимо отметить, что до сих пор в большинстве клиник оценивают общую концентрацию гемоглобина (ctHb). Этот показатель включает в себя все виды гемоглобина: деоксигемоглобин, оксигемоглобин, карбоксигемоглобин, метгемоглобин и сульфгемоглобин. Гемоксиметры, позволяющие определять все вышеперечисленные фракции гемоглобина, пока еще не получили широкого распространения. В этой связи необходимо учитывать, что в определенных клинических ситуациях при повышенной концентрации дисгемоглобинов ориентироваться на ctHb необходимо с большой осторожностью.

Известно, что наиболее частыми причинами высокого ctHb являются истинная полицитемия, дегидратация, хронические заболевания легких, проживание в условиях высокогорья, занятия спортом. Высокие значения ctHb приводят к увеличению вязкости крови и нарушению микроциркуляции. Вместе с тем при переливании крови и определении оптимального уровня гематокрита иногда приходится ориентироваться на исходные (до кровопотери) значения ctHb, поскольку полицитемия может носить компенсаторный характер.

Причинами низкой ctHb являются кровотечение , гипергидратация, намеренная гемодилюция, гемолиз, нарушение продукции эритроцитов, множественные заборы крови для анализов (особенно у новорожденных). Снижение этого параметра сигнализирует о риске тканевой гипоксии. Поскольку основным фактором компенсации кислородного дефицита при анемии является возрастание сердечного выброса, этот риск повышен у пациентов с ишемической болезнью сердца, нарушениями сократительной способности миокарда, а также при пороках сердца, приводящих к препятствию изгнанию крови из него.

Нормальные значения ctHb еще не гарантируют адекватного кислородного снабжения тканей, поэтому в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии очень важно определять все фракции гемоглобина.
Фракция оксигемоглобина артериальной крови F02Hb(a) представляет собой соотношение между концентрациями оксигемоглобина и общего гемоглобина и определяется как:
F02Hb = c02Hb / (с02НЬ + cHHb + cCOHb + cMetHb).

Нормальные значения этого параметра составляют 94-99 %.
На практике чаще пользуются показателем насыщения гемоглобина крови кислородом (s02), который представляет собой отношение оксигенированной фракции гемоглобина к общей фракции гемоглобина, переносящего кислород:
s02 = c02Hb / (с02НЬ + сННЬ).

Вместе с тем между s02 и F02Hb существует следующая зависимость:
F02Hb = s02 (1 - cCOHb + cMetHb + cSHb).
Это означает, что при отсутствии в крови дисгемоглобинов фракция оксигемоглобина соответствует насыщению гемоглобина крови кислородом. В случае повышения концентрации в крови какой-либо из аномальных форм гемоглобина между этими показателями могут быть существенные различия.

Последнее иллюстрирует пример с повышением фракции карбоксигемоглобина :
ctHb = 10;
сННb = 0,2;
сСОНb = 3;
с02Нb = 6,8;
F02Hb = 6,8 / (6,8 + 0,2 + 3) х 100 = 68 %;
s02 = 6,8 / (6,8 + 0,2) х 100 = 97 %.

Таким образом, присутствие повышенной фракции карбоксигемоглобина в данном случае дает разницу между сравниваемыми параметрами в 31 %. Поскольку данное патологическое состояние, т. е. карбоксигемоглобинемия, не является редкостью, особенно при лечении пациентов с травмой и кровопотерей, поступающих из районов стихийных бедствий, пожаров, взрывов и т. д., определение F02Hb имеет для них чрезвычайно важное значение.

Сказанное выше верно и при использовании пульсоксиметрии , поскольку насыщение крови кислородом, определяемое с помощью пульсоксиметра, соответствует s02. Строго говоря, данные пульсоксиметра могут быть ниже F02Hb при спазме периферических сосудов и нарушениях микроциркуляции и выше этого показателя при высоких фракциях аномальных форм гемоглобина. Это также означает, что проведение мониторинга функции дыхания на основе одной пульсоксиметрии может давать ложные результаты, и в этих случаях необходимо делать поправку на ctHb.

Фракция карбоксигемоглобина определяется как отношение концентраций карбоксигемоглобина и общего гемоглобина :
FCOHb = cCOHb / ctHb.
Нормальные значения этого показателя у взрослых составляют от 0 до 2 %. У злостных курильщиков FCOHb может достигать 10-12 %.

Окись углерода обратимо связывается с ионами железа тема, однако сродство гемоглобина к СО в 200-250 раз выше, чем к кислороду. Кроме того, карбоксигемоглобин приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Это означает, что при отравлениях СО наряду с уменьшением кислородной емкости крови затруднена отдача кислорода в тканях.

При острых отравлениях окисью углерода , когда FCOHb превышает 30 %, отмечаются сильные головные боли, общая слабость, рвота, одышка и тахикардия, а при уровне более 50 % - судороги, кома, летальный исход.

Лечение заключается в использовании вентиляции 100 %-ным кислородом, гипербарической оксигенации, заменном переливании крови или синтетических кислородлереносящих кровезаменителей (перфторуглеродов).

Фракция метгемоглобина определяется как отношение концентраций метгемоглобина и общего гемоглобина:
FMetHb = cMetHb / ctHb.
Нормальные значения этого показателя у взрослых составляют от 0,2 до 0,6 %. Метгемоглобин образуется в результате окисления в геме двухвалентного железа в трехвалентное. Метгемоглобин неспособен переносить кислород. Кроме того, он затрудняет освобождение кислорода вследствие смещения КДО влево. Большинство случаев метгемоглобинемии обусловлены отравлением веществами, содержащими нитро- и аминогруппы. При уровне FMetHb выше 10-15 % развивается псевдоцианоз, при значениях, превышающих 30 %, появляются головная боль и одышка, а метгемоглобинемия более 70 % может привести к летальному исходу. Лечение метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленового синего и переливании эритроцитарной массы.

Пульсоксиметрия: суть метода, показания и применение, норма и отклонения

Одним из основных показателей нормально функционирующего организма является насыщенность артериальной крови кислородом . Этот параметр отражается на числе эритроцитов, а определить его помогает пульсоксиметрия (пульсовая оксиметрия).

Вдыхаемый воздух попадает в легкие, где имеется мощнейшая сеть капилляров, поглощающих кислород, столь необходимый для обеспечения многочисленных биохимических процессов. Как известно, кислород не отправляется в «свободное плавание», иначе клетки не смогли бы ее получить в достаточном количестве. Для доставки этого элемента к тканям природой предусмотрены переносчики – эритроциты.

Каждая молекула гемоглобина, находящаяся в красной кровяной клетке, способна связать 4 молекулы кислорода, а средний процент насыщенности эритроцитов кислородом называют сатурацией. Этот термин хорошо знаком анестезиологам, которые по параметру сатурации оценивают состояние пациента во время наркоза.

Если гемоглобин, используя все свои резервы, связал все четыре молекулы кислорода, то сатурация будет 100%. Совершенно необязательно, чтобы этот показатель был максимальным, для нормальной жизнедеятельности достаточно иметь его на уровне 95-98% . Такой процент насыщения вполне обеспечивает дыхательную функцию тканей.

Случается, что сатурация падает, и это всегда признак патологии, поэтому игнорировать показатель нельзя, особенно, при болезнях легких, во время хирургических вмешательств, при отдельных видах лечения. Контролировать насыщение крови кислородом призван прибор пульсоксиметр , а мы далее разберемся, как он работает и каковы показания для его применения.

Принцип пульсоксиметрии

В зависимости от того, насколько насыщен гемоглобин кислородом, меняется длина световой волны, которую он способен поглотить. На этом принципе основано действие пульсоксиметра, состоящего из источника света, датчиков, детектора и анализирующего процессора.

Источник света излучает волны в красном и инфракрасном спектре, а кровь поглощает их в зависимости от числа связанных гемоглобином кислородных молекул. Связанный гемоглобин улавливает инфракрасный поток, а неоксигенированный – красный. Не поглощенный свет регистрируется детектором, аппарат подсчитывает сатурацию и выдает результат на монитор. Метод неинвазивный, безболезненный, а его проведение занимает всего 10-20 секунд.

Сегодня применяется два способа пульсоксиметрии:

1. Трансмиссионная.
2. Отраженная.

При трансмиссионной пульсоксиметрии световой поток проникает сквозь ткани, поэтому для получения показателей сатурации излучатель и воспринимающий датчик нужно располагать с противоположных сторон, между ними – ткань. Для удобства проведения исследования датчики накладывают на небольшие участки тела – палец, нос, ушная раковина.

Отраженная пульсоксиметрия предполагает регистрацию световых волн, которые не поглощаются оксигенированным гемоглобином и отражаются от ткани. Этот метод удобен для применения на самых разных участках тела, где датчики расположить друг напротив друга технически невозможно либо расстояние между ними будет слишком велико для регистрации световых потоков – живот, лицо, плечо, предплечье. Возможность выбора места исследования дает большое преимущество отраженной пульсоксиметрии, хотя точность и информативность обоих способов примерно одинакова.

Неинвазивная пульсоксиметрия имеет некоторые недостатки, в числе которых — изменение работы в условиях яркого света, движущихся объектов, наличия красящих веществ (лак для ногтей), необходимость точного позиционирования датчиков. Погрешности в показаниях могут быть связаны с неправильным наложением устройства, шоком, гиповолемией у пациента, когда прибор не может уловить пульсовую волну. Отравление угарным газом и вовсе может показывать стопроцентную сатурацию, в то время как гемоглобин насыщен не кислородом, а СО.

Области применения и показания к пульсоксиметрии

В человеческом организме предусмотрены «запасы» пищи и воды, но кислород в нем не хранится, поэтому уже через несколько минут с момента прекращения его поступления начинаются необратимые процессы, ведущие к гибели. Страдают все органы, а в большей степени – жизненно важные.

Хронические нарушения оксигенации способствуют глубоким расстройствам трофики, что отражается на самочувствии. Появляются головные боли, головокружение, сонливость, ослабляется память и мыслительная деятельность, появляются предпосылки к аритмиям, инфарктам, гипертензии.

Врач на приеме или при осмотре больного на дому всегда «вооружен» стетоскопом и тонометром, но хорошо бы иметь при себе портативный пульсоксиметр, ведь определение сатурации имеет огромное значение для широкого круга пациентов с патологией сердца, легких, системы крови. В развитых странах эти приборы используют не только в клиниках: врачи общей практики, кардиологи, пульмонологи активно применяют их в повседневной работе.

К сожалению, в России и других странах постсоветского пространства пульсоксиметрия проводится исключительно в отделениях реанимации, при лечении больных, находящихся в шаге от смерти. Это связано не только с дороговизной аппаратов, но и с недостаточной осведомленностью самих врачей о важности измерения сатурации.

Определение оксигенации крови служит важным критерием состояния пациента при проведении наркоза, транспортировке тяжело больных пациентов, во время хирургических операций, поэтому широко применяется в практике анестезиологов и реаниматологов.

Недоношенные новорожденные, имеющие вследствие гипоксии высокий риск повреждения сетчатки глаза и легких, также нуждаются в пульсоксиметрии и постоянном контроле сатурации крови.

В терапевтической практике пульсоксиметрия применяется при патологии органов дыхания с их недостаточностью, нарушениях сна с остановкой дыхания, предполагаемом цианозе разной этиологии, в целях контроля терапии хронической патологии.

Показаниями к проведению пульсоксиметрии считают:

• Дыхательную недостаточность вне зависимости от ее причин;
• Оксигенотерапию;
• Анестезиологическое пособие при операциях;
• Послеоперационный период, особенно, в сосудистой хирургии, ортопедии;
• Глубокую гипоксия при патологии внутренних органов, системы крови, врожденных аномалиях эритроцитов и др.;
• Вероятный синдром ночных апноэ (остановка дыхания), хроническая ночная .

Ночная пульсоксиметрия

В ряде случаев возникает необходимость в измерении сатурации ночью. Некоторые состояния сопровождаются остановкой дыхания, когда пациент спит, что представляется весьма опасным и даже грозит гибелью. Такие ночные приступы апноэ нередки у лиц с высокой степенью ожирения, патологией щитовидной железы, легких, гипертонией.

Больные, страдающие нарушениями дыхания во сне, жалуются на ночной храп, плохой сон, дневную сонливость и чувство недосыпания, перебои в сердце, головную боль. Эти симптомы наталкивают на мысли о вероятной гипоксии во время сна, подтвердить которую можно только с помощью специального исследования.

Компьютерная пульсоксиметрия, проводимая ночью, занимает много часов, во время которых контролируется сатурация, пульс, характер пульсовой волны. Прибор определяет концентрацию кислорода за ночь до 30 тысяч раз, сохраняя в памяти каждый показатель. Совершенно необязательно, чтобы пациент находился в это время в больнице, хотя зачастую этого требует его состояние. При отсутствии риска для жизни со стороны основного заболевания, пульсоксиметрию проводят дома.

Алгоритм пульсоксиметрии во сне включает:

1. Фиксацию датчика на пальце и воспринимающего устройства на запястье одной из рук. Прибор включается автоматически.
2. На протяжении всей ночи пульсоксиметр остается на руке, и всякий раз, как пациент проснется, это фиксируется в специальном дневнике.
3. Утром, проснувшись, больной снимает прибор, а дневник отдает лечащему врачу для анализа полученных данных.

Анализ результатов проводится за промежуток с десяти часов вечера и до восьми утра. В это время пациент должен спать в комфортных условиях, с температурой воздуха около 20-23 градусов. Перед сном исключается прием снотворных препаратов, кофе и чая. Любое действие – пробуждение, прием медикаментов, приступ головной боли – фиксируется в дневнике. Если во время сна установлено снижение сатурации до 88% и ниже, то больной нуждается в длительной оксигенотерапии в ночные часы.

Показания к ночной пульсоксиметрии:

• Ожирение, начиная со второй степени;
• Хронические обструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью;
• Гипертония и , начиная со второй степени;
• Микседема.

Если конкретный диагноз еще не установлен, то признаками, говорящими о возможной гипоксии, и, следовательно, являющимися поводом к пульсоксиметрии, будут: ночной храп и остановки дыхания во время сна, одышка ночью, потливость, нарушения сна с частыми пробуждениями, головной болью и чувством усталости.

Видео: пульсоксиметрия в диагностике остановки дыхания во сне (лекция)

Нормы сатурации и отклонения

Пульсоксиметрия направлена на установление концентрации кислорода в гемоглобине и частоты пульса. Норма сатурации одинакова для взрослого и ребенка и составляет 95-98% , в венозной крови — обычно в пределах 75% . Снижение этого показателя говорит о развивающейся гипоксии, повышение обычно наблюдается при проведении оксигенотерапии.

При достижении цифры в 94%, врач должен принимать срочные меры по борьбе с гипоксией, а критическим значением считают сатурацию 90% и ниже, когда пациенту требуется экстренная помощь. Большинство пульсоксиметров издают звуковые сигналы при неблагополучных показателях. Они реагируют на снижение насыщения кислородом ниже 90%, исчезновение или замедление пульса, тахикардию.

Измерение сатурации касается артериальной крови, ведь именно она несет кислород к тканям, поэтому анализ венозного русла с этой позиции не представляется диагностически ценным или целесообразным. При уменьшении общего объема крови, спазме артерий показатели пульсоксиметрии могут изменяться, не всегда показывая действительные цифры сатурации.

Пульс в состояние покоя у взрослого человека колеблется в пределах между 60 и 90 ударами в минуту, у детей ЧСС зависит от возраста, поэтому значения будут разными для каждой возрастной категории. У новорожденных малышей он достигает 140 ударов в минуту, постепенно снижаясь по мере взросления к подростковому возрасту до нормы взрослого.

В зависимости от предполагаемого места выполнения пульсоксиметрии, аппараты могут быть стационарными, с датчиками на кисти рук, для ночного мониторинга, поясные. Стационарные пульсоксиметры применяются в клиниках, имеют множество разных датчиков и хранят огромный объем информации.

В качестве портативных приборов наиболее популярны те, у которых датчики фиксируются на пальце. Они просты в применении, не занимают много места, могут быть использованы в домашних условиях.

Хроническая дыхательная недостаточность на фоне патологии легких или сердца фигурирует в диагнозах многих больных, но пристального внимания именно проблеме оксигенации крови не уделяется. Пациенту назначаются всевозможные лекарства для борьбы с основным заболеванием, а вопрос необходимости длительной терапии кислородом остается вне обсуждений.

Основным методом диагностики гипоксии в случае тяжелой дыхательной недостаточности является определение концентрации газов в крови. На дому и даже в поликлинике эти исследования обычно не проводятся не только из-за возможного отсутствия лабораторных условий, но и по причине того, что врачи не назначают их «хроникам», которые длительно наблюдаются амбулаторно и сохраняют стабильное состояние.

С другой стороны, зафиксировав факт наличия гипоксемии с помощью нехитрого прибора пульсоксиметра, терапевт или кардиолог вполне могли бы направить больного на оксигенотерапию. Это не панацея от дыхательной недостаточности, но возможность продлить жизнь и уменьшить риск ночных апноэ с гибелью. Тонометр известен всем, и сами больные им активно пользуются, но если бы распространенность тонометра была такой же, как и пульсоксиметра, то и частота выявления гипертонии была бы во много раз ниже.

Вовремя назначенная кислородотерапия улучшает самочувствие больного и прогноз заболевания, продлевает жизнь и снижает риски опасных осложнений, поэтому пульсоксиметрия – такая же необходимая процедура, как измерение давления или частоты пульса.

Особое место занимает пульсоксиметрия у субъектов с лишним весом. Уже при второй стадии заболевания, когда человека все еще называют «пухляком» или просто весьма упитанным, возможны серьезные расстройства дыхания. Остановка его во сне способствует внезапной гибели, а родственники будут недоумевать, ведь пациент мог быть молод, упитан, розовощек и вполне здоров. Определение сатурации во сне при ожирении – обычная практика в зарубежных клиниках, а своевременное назначение кислорода предупреждает смерть людей с лишним весом.

Развитие современных медицинских технологий и появление приборов, доступных широкому кругу пациентов, помогают в ранней диагностике многих опасных заболеваний, а применение портативных пульсоксиметров – уже реальность в развитых странах, которая постепенно приходит и к нам, поэтому хочется надеяться, что скоро метод пульсоксиметрии будет так же распространен, как использование тонометра, глюкометра или градусника.

Важнейшая функция крови - дыхательная. Поглощенный в легких кислород переносится кровью к органам и тканям, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении. Основная (ключевая) роль в переносе дыхательных газов принадлежит гемоглобину, содержащемуся в эритроцитах крови.

Гемоглобин относится к классу сложных белков - хромопротеинов. Он состоит из небелковой части, относящейся к железопорфиринам, - гема и белковой части - глобина. Гемоглобин выполняет функцию переносчика кислорода благодаря наличию в молекуле гема двухвалентного железа. Железо гемоглобина, присоединяя молекулу кислорода, не окисляется, то есть не переходит из двух- в трехвалентное состояние, а образует обратимую связь, которая сравнительно легко разрушается при соответствующих изменениях концентрации кислорода в среде.

Гемоглобин (Нb), присоединивший кислород, становится оксигемоглобином (НbО2). Реакцию связывания кислорода гемоглобином называют оксигенацией, обратный процесс - дезоксигенацией. Не связанный с кислородом гемоглобин носит название дезоксигемоглобина.

В условиях организма 1 г гемоглобина способен связать 1,34 мл кислорода. Если известно содержание гемоглобина крови, можно рассчитать кислородную емкость крови - максимальное количество кислорода, которое может связать гемоглобин при его полном насыщении О2. При содержании 150 г/л количество кислорода в 1 л крови составит 1,34 х 150 = 201 мл; в 100 мл крови - 20,1 мл или 20,1 об. % (объемных %).

Процентное отношение количества О2, реально связанного с гемоглобином, к кислородной емкости крови называется насыщением (saturation - сатурация) гемоглобина кислородом (SO2 или НВО2). Другими словами, SO2 - это отношение оксигемоглобина к общему количеству гемоглобина крови.

В норме насыщение артериальной крови кислородом (SO2 или НВО2) составляет 96-98% . Небольшое "недонасыщение" (2-4%) объясняется некоторой неравномерностью легочной вентиляции и незначительной примесью венозной крови, которые имеют место и у здоровых людей.

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения О2 в крови (в соответствии с физическим законом действующих масс). Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина, имеющая S-образную форму.

Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) в норме колеблется в пределах 95-100 мм рт. ст. С возрастом газовый состав крови претерпевает некоторые изменения. Напряжение О2 в артериальной крови здоровых молодых людей в среднем составляет 95-100 мм рт. ст.; к 40 годам оно снижается примерно до 80 мм рт. ст., а к 70 годам - до 70 мм рт. ст. Эти изменения связаны с тем, что с возрастом увеличивается неравномерность функционирования различных участков легких.

— это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

• внешнее дыхание (вентиляция легких);
• (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
• транспорт газов кровью;
• обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
• внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

• Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
• Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.
• Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
• Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
• Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
• Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

• физического растворения (0,3 об%);
• в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 . 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО 2 ,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО 2 , = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО 2 , = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС0 2 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О 2 , имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО 2 , происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO 2 . У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

Из анализа хода кривой диссоциации НbО 2 видно, что рО 2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO 2 = 103,5-0,42 . возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv0 2 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 , <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

• физического растворения — 2,5-3 об%;
• карбоксигемоглобина (НbСО 2) — 5 об%;
• бикарбонатов (NaHCO 3 и КНСO 3) — около 50 об%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56-58 об% СО 2 , а в артериальной — 50-52 об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО 2 , а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО 2 , связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н 2 СO 3 на Н 2 0 и С0 2 , способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией , а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Н 2 СО 3 <-> Н + + HCO 3 - .

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Тогда рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО 2 .

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение / 0,03 рС0 2 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение / рС0 2 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO 3 - или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения / рСО 2 , снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н 2 РО 4 - и NH 4 +). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO 3 - в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов . Дыхательная система реагирует на повышение соотношения /рС0 2 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна . Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H 2 CO 3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО 2 и Н 2 0. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb0 2 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н 2 С0 3 , кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К" для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального
давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

• физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
• химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC0 3 , в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
• химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС0 3 - , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО 3 - переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО 3 - в эритроциты из плазмы входят ионы СI - , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО 3 -).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO 2 . В тканевых капиллярах КНbО 2 , отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI - входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа