Печеночная недостаточность: лечение и симптомы. Признаки печеночной недостаточности. Диагностика печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений.

Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

Эпидемиология печеночной недостаточности

Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезниВильсона-Коновалова ); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Это осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность при нем достигает 80-90%.

Классификация печеночной недостаточности

• Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.

При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко.

Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.

Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А, В, С, Д, Е, G, а так же вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени, прием лекарств, алкоголя, воздействие промышленных токсинов, микотоксинов и афлатоксинов, углекислый газ.

Описана острая печеночная недостаточность при токсических гепатозах (острая жировая печень у беременных, синдром Рея, состояние после отключения тонкой кишки), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Бадда-Киари.

Хроническая печеночная недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроза печени ), злокачественных опухолей.

Стадии печеночной недостаточности

Стадии печеночной энцефалопатии

• 0 стадия. Субклиническая печеночная энцефалопатия.

Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений. «Хлопающий» тремор (астериксис) отсутствует.

1 стадия.

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета (сложения). Может выявляться астериксис.

2 стадия.

Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Астериксис. Головокружение. Атаксия. Нарушение счета (вычитания). Легкая дезориентация во времени и в пространстве.

3 стадия.

Сопор. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Дизартрия.

4 стадия.

Кома. Может отсутствовать реакция на болевые раздражители.

Этиология печеночной недостаточности

• Причины возникновения печеночной недостаточности

Причины возникновения фульминантной печеночной недостаточности

Причины развития печеночной энцефалопатии

Патогенез печеночной энцефалопатии

Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови (дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление. А механизм поражения ткани головного мозга связан с нарушением функции астроцитов, которыми представлено примерно 30% клеточного состава головного мозга.

Важное значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ (в частности, аммиака).

При хроническом поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения. В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление.

Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии.

Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры (тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины), магний, ГАМК. При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада (аммиак, фенолы, меркаптаны), продукты гидролиза и окисления углеводов (молочная, пировиноградная кислоты, ацетон); продукты нарушенного метаболизма жиров (низкомолекулярные кислоты, ГАМК); ложные нейротрансмиттеры (аспарагин, глутамин).

Наибольшее практическое значение имеют две теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения обмена ГАМК.

Токсическая теория развития печеночной энцефалопатии.

Согласно токсической теории токсические вещества (аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин) проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

Наиболее выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле Кребса. Кроме того, он необходим в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой.

При хроническом поражении печени (например, при циррозе печени ) количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии. А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия.

В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака. Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии. Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках.

Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака.

Аммиак оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических потенциалов.

Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания.

Теория нарушения обмена ГАМК.

ГАМК обладает нейроингибирующим действием. В головном мозге большинство синапсов (24-45%) являются ГАМК-ергическими. Кроме того, в головном мозге существует нейрональный комплекс рецепторов ГАМК, чувствительных к ГАМК, бензодиазепинам, барбитуратам и нейростероидам. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии.

Нейротоксины (аммиак, магний) усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды. Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии.

Теорию нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона (нейроактивного метаболита прегнолона).

Клиника печеночной недостаточности и энцефалопатии

Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС.

Двигательное беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии. Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев). Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

Градация печеночной недостаточности по стадиям

• Первая стадия - начальная компенсированная.

  • Характеризуется нарушениями ритма сна, поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, геморрагий. Желтуха усиливается.

Вторая стадия - выраженная декомпенсированная.

Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта.

Третья стадия - терминальная дистрофическая.

Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль.

Четвертая стадия - печеночная кома.

Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.

Диагностика печеночной недостаточности

Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

Цели диагностики

• Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).

  Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.

  Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

Методы диагностики

• Сбор анамнеза и физикальное исследование

При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари ), хронические заболевания печени (цирроз печени ), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты (парацетамол ).

Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.

Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми - они непроизвольно сжимаются и разжимаются).

Астериксис - «хлопающий» тремор.

Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.

Лабораторные методы исследования

Инструментальные методы диагностики

• Особенности диагностики острой и хронической печеночной недостаточности

Выбор диагностических методов обследования пациентов определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.

Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности

Алгоритм диагностики хронической печеночной недостаточности

Дифференциальный диагноз острой и хронической печеночной недостаточности

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной недостаточности

• Цели лечения

  • Лечение заболеваний, вызвавших печеночную недостаточность.

    Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии.

Лечение острой печеночной недостаточности

Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью:

Индивидуальный пост медсестры.

Мониторирование мочевыделения, сахара крови и жизненных функций каждый час.

Дважды в день контроль сывороточного калия.

Ежедневно - анализ крови , определение содержания креатинина , альбумина ; оценка коагулограммы.

Не вводить в/в физиологический раствор.

Профилактика пролежней.

Лечение хронической печеночной недостаточности

Общие принципы ведения больного с хронической печеночной недостаточностью:

Проводится активное наблюдение за состоянием пациента, с учетом выраженности симптомов энцефалопатии.

Производятся ежедневные взвешивания больного.

Ежедневно ценивается баланс жидкости, выпитой и выделенной за сутки.

Ежедневно берется анализ крови , определяются содержание электролитов , креатинина .

Необходимо 2 раза в неделю измерять содержание билирубина , альбумина , и активность АсАТ , АлАТ , ЩФ .

Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина.

При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко,

При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя.

Схема проведения лечения хронической печеночной недостаточности:

В рационе больного резко ограничивается прием белка (не более 40-60г/сутки) и поваренной соли.

Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) 1,0 г 2 раза в день.

Орнитин . Схема введения: 1-й этап - 7 в/в капельных вливаний (Гепа-Мерц конц.д/инф. ) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия ; скорость введения - 6-10 капель в 1 мин); 2-й этап - пероральный прием препарата (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.

Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.

Лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды) при запорах.

Витамин К (Викасол ) по 10 мг 3 раза в день в/в.

При кровотечении вводится в/в свежезамороженная плазма: 2-4 дозы сразу, и если кровотечение продолжается, то введения повторяются через 8 часов.

Не вводить солевых растворов! Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдостеронизма. Не используются в терапии больных препараты, содержащие натрий (многие антациды).

Применяются витамины: витамины группы В (тиамина бромид (Тиамина хлорида (Вит. В1) р-р д/ин. ) 40 мг или кокарбоксилаза (Кокарбоксилазы г/хл пор.лиоф.д/ин. ) 200 мг, пиридоксин (Пиридоксина гидрохлорида (В-6) р-р д/ин. ) 50 мг или пиридоксинфосфат 50 мг, цианокобаламин (Цианокобаламин (В-12) р-р д/ин. ) 200 мкг или оксикобаламин 200мкг), липоевая кислота 4 мл 0,5% раствора, пирацетам (Ноотропил , Пирацетам ) 4-6 г, орницепил 10 г, никотинамид (Гепасол А ) 100-200 мг, аскорбиновая кислота (Аскорбиновая кислота р-р д/ин. ) 1000 мг в виде коктейля вместе с 10-20% Глюкозой (1000-1500мл в сутки). Возможно с хлористым калием (40ммоль/л).

Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты (Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция , фосфора и магния .

В/в 3 р/сут вводится фамотидин (Квамател

Зондовое энтеральное питание . Для повышения калорийности питания можно использовать жировые эмульсии.

Лечение кровотечений.

• Необходимо избегать артериальных пункций.

  Можно вводить в/в свежезамороженную плазму.

  В/в 3 раза в сутки вводится фамотидин (Квамател ) по 20мг в 20 мл физраствора.

Лечение почечной недостаточности.

При появлении симптомов почечной недостаточности (калий сыворотки крови > 6 ммоль/л; креатинин сыворотки крови составляет > 400 ммоль/л) проводится гемодиализ.

Лечение инфекций.

• Перед началом антибактериальной терапии производится посев крови, мочи и культуры из катетера (если он установлен в вене).

  Вводится в/в ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) - 1,0г 2 раза в день.

  При развитии олигурии или анурии у больного с установленным мочевым катетером необходимо дважды в день производить орошение мочевого пузыря раствором уросептика (100мл 2,5% раствора ноксифлекса).

Временное замещение печени.

В некоторых специализированных гепатологических центрах пациентам с прогрессирующей до 3-4 стадии печеночной энцефалопатией, проводится гемодиализ через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану. С помощью этого диализа удается удалять низкомолекулярные вещества типа аммиака и другие водорастворимые токсины и в ряде случаев улучшить прогноз больных.

Трансплантация печени.

Показания для трансплантации печени при фульминантном гепатите с печеночной энцефалопатией:

Возраст пациента не менее 60 лет.

Предшествующая данному заболевания функция печени должна быть нормальной.

Возможность поддержания после трансплантации печени посттрансфузионного режима в полном объеме в течение длительного времени.

Условия, которые необходимо обеспечить во время транспортировки пациента на трансплантацию печени:

1. В/в введение 20%-ного раствора глюкозы по 100 мл/ч с 40 ммоль/л хлористого кальция для предупреждения гипогликемии и гипокалиемии.

2. В/в введение 20 мл/ч 20%-ного раствора маннитола, если имеется 2-я и более тяжелая стадия печеночной энцефалопатии. Эти мероприятия необходимы для профилактики отека мозга, который может возникнуть и усилиться при транспортировке.

Факторы, влияющие на результаты трансплантации печени:

1. Степень выраженности энцефалопатии - при 3 и 4 стадиях выживают 15% больных.

2. Возраст: выживаемость пациентов в возрасте старше 40 лет составляет 15%; в возрасте менее 30 лет - 40%.

3. Выживаемость больных с содержанием сывороточного альбумина более 35 г/л составляет 80%; менее 30 г/л - 20%.

4. При остром вирусном гепатите С и лекарственных повреждениях печени прогноз хуже, чем при других формах гепатита.

5. При фульминантном вирусном гепатите с ранним развитием печеночной энцефалопатии трансплантация печени имеет лучший прогноз, чем у больных с поздним развитием печеночной энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

• Диетотерапия.

С целью снижения содержания аммиака в крови необходимо уменьшать количество белка в пищевом рационе (до 40 г в день). В большинстве случаев больные с умеренно выраженной хронической печеночной энцефалопатией способны переносить диету, содержащую 60-80 г белка в сутки. При улучшении состояния больного содержание белка в диете увеличивают постепенно до 80-90 г/сутки. Суточное потребление белка можно поддерживать на уровне 1,0-1,5 г/кг, в зависимости от состояния пациента и его способности переносить такой пищевой рацион.

Увеличение содержания белка в диете приводит к ухудшению состояния у 35% пациентов с острой печеночной недостаточностью.

После исчезновения симптомов энцефалопатии можно восстановить нормальное содержание белка в пищевом рационе. От длительного ограничения пищевого белка следует воздержаться настолько, насколько это возможно, потому что у больных имеется дефицит белка еще и потому, что безбелковая диета менее аппетитна. Необходимо длительно ограничивать соль в пище, так как это снижает вероятность повторного развития асцита.

Необходимо помнить, что длительное ограничение белка в пище приводит к нарушениям питания (подробнее о Лечебном питании при печеночной энцефалопатии ).

В некоторых случаях эпизоды печеночной энцефалопатии повторяются после повышения содержания белка в пищевом рационе. Такие больные нуждаются в длительном приеме лактулозы и в назначении безбелковой диеты.

Очищение кишечника.

Для снижения содержания аммиака рекомендуются клизмы или применение слабительных средств для очищения кишечника. Важно обеспечивать опорожнение кишечника не менее 2 раз в день. С этой целью назначается лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) по 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем по 15-30 мл 3-4 раза в день. Для использования в клизме разводят 300 мл сиропа препарата в 700 мл воды и заполняют все отделы толстого кишечника.

Перед выпиской пациента из стационара дозу лактулозы следует уменьшить до 20-30 мл на ночь с возможной последующей отменой на амбулаторном этапе.

Антибактериальная терапия.

Неомицин 1 г внутрь 2 раза в день; метронидазол (Трихопол , Флагил ) 250 мг внутрь 3 раза в день; ампициллин (Ампициллина тригидрат ) по 0,5г 3-4 раза в день или ванкомицин (Ванкоцин) 1 г внутрь 2 раза в день.

Препараты применяются под контролем функции почек. Пациентам с печеночной недостаточностью 3 и 4 стадий рекомендуется катетеризация мочевого пузыря.

При гипогликемии и гипокалиемии 10% раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100мл/час с хлористым калием (40ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40% раствор глюкозы.

При гипераммониемии используется орнитин (Гепа-Мерц). Препарат оказывает гепатопротекторное действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме. Способствует нормализации КОС организма. Применяется внутрь, в/м, в/в (струйно, капельно). Внутрь (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ), по 3-6 г 3 раза в день после еды. Парентерально (Гепа-Мерц конц.д/инф. ), предварительно растворяя 2 г в 10 мл воды для инъекций: в/м - по 2-6 г/сут; в/в струйно - по 2-4 г/сут; кратность введения - 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельно: 25-50 г препарата разводят в 0.5-1.5 л 0.9% раствора NaCl , 5% раствора декстрозы или дистиллированной воды. Максимальная скорость инфузии - 40 кап/мин. Продолжительность лечения определяется динамикой концентрации аммиака в крови и состоянием больного. Курс лечения можно повторять каждые 2-3 мес.

При гипераммониемии используется также рекомендуется введение препаратов.С этой целью назначается цинка сульфат (Цинктерал ) внутрь перед едой взрослым 0,4-1,2 г/сут в 3 приема.

Если у пациента наблюдается выраженное двигательное беспокойство и проявления печеночной энцефалопатии, то в качестве седативного средства ему можно назначить галоперидол .

При наличии признаков поражения ЦНС следует избегать назначения бензодиазепинов.

Если больной перестал употреблять алкоголь и у него имеются симптомы печеночной энцефалопатии, то можно применять бензодиазепины в комбинации с лактулозой и другими препаратами для лечения энцефалопатии.

Пациенты, с печеночной энцефалопатией 3 и 4 степени тяжести должны проходить лечение в реанимации. У них высок риск аспирации. Поэтому им необходимо произвести профилактическую эндотрахеальную интубацию.

Выписать пациента из стационара можно только после того, как стабилизируются вес, состояние ЦНС; будет подобрана адекватная доза диуретиков.

При данном синдроме нарушаются метаболические процессы в организме, он отравляется продуктами протеинового обмена.

Классификация

Недостаточность классифицируется по характеру течения и по стадиям.
По характеру различается острая и хроническая недостаточность.
Острая форма развивается при острой форме гепатита , отравлении или подострой дистрофии печени.
Хроническая форма характерна для цирроза печени , хронического гепатита. Обе формы недостаточности могут окончиться печеночной комой.
По стадиям различаются: компенсированная, декомпенсированная, дистрофическая и печеночная кома.

Кроме этого, разделяют эндогенную и экзогенную недостаточность.
Эндогенная – является осложнением при отмирании или дистрофии тканей печени и характерна для цирроза, гепатита.
Экзогенная – это самоотравление организма продуктами метаболизма и веществами, вырабатываемыми микрофлорой кишечника . Такое бывает, если вышеуказанные вещества попадают в кровь через стенки кишечника и не проходят через печень, например, если закупорена воротная вена. Данная форма недостаточности не вызывает изменения качества тканей печени.

Причины

Причины печеночной недостаточности разделяются на гепатогенные и внепеченочные.

Гепатогенные: заболевания и явления, напрямую действующие на ткани печени.
Внепеченочные: процессы, затрагивающие функции печени опосредованно.

Состояние вызывает смерть в 50 – 90% случаев.

Главные факторы, провоцирующие данное состояние:
1. Гепатит вирусный
2. Отравление парацетамолом
3. Отравление ядами, уничтожающими клетки печени (фальсифицированное спиртное, грибы )
4. Болезнь Вильсона-Коновалова
5. Дистрофия печени во время беременности , проходящая в острой форме.

Признаки:

• Общее ухудшение самочувствия
• Пожелтение склер, кожи
• Изо рта запах тухлого мяса
• Дрожание конечностей
• Отечность.

Что делать?
Срочно ехать в больницу.

Диагностика

1. Опрос пациента о его вредных привычках, перенесенных болезнях, употребляемых им лекарственных средствах.
2. Общий анализ крови
3. Коагулограмма
4. Анализ мочи
5. Биохимия крови
6. Анализ на альфа-фетопротеин
7. УЗИ брюшной полости
8. Рентген брюшной полости
9. Радионуклидное сканирование
10. Электроэнцефалограмма
11. Биопсия тканей печени.

У детей

Несмотря на то, что данное состояние довольно редко встречается у детей первых полутора лет жизни, оно в 50% случаев заканчивается летальным исходом. И только от грамотных и своевременных действий родителей и врачей зависит спасение жизни ребенка.
У новорожденных малышей в возрасте до 15 дней печеночная недостаточность нередко вызывается незрелостью выработки некоторых ферментов.
Кроме этого, у малышей причиной данного состояния может быть гипоксия и увеличенное количество протеинов в организме.

Печеночная недостаточность у детей вызывает массу недомоганий. Ребенок слаб, малоподвижен, много спит, у него болит голова. Нарушается перевариваемость пищи: понос , вздутие живота , рвота . Болит живот, сердечный ритм сбитый.
Если не оказать малышу срочной помощи, он впадает в коматозное состояние.
Лечение малыша с недостаточностью функции печени осуществляется только в больнице. В дальнейшем, после выписки домой, ребенок длительное время должен придерживаться специальной диеты и принимать усиленные дозы витаминов группы В, А, С, К .

Лечение

Лечение печеночной недостаточности любой стадии и у пациентов любого возраста должно осуществляться только в больнице.
Необходимо поддерживать жизнедеятельность организма больного и одновременно бороться с основным недугом, вызвавшим данное состояние.
Если причина недостаточности – отравление, из организма выводят токсины с помощью слабительных . Чтобы очистить организм от аммиака, используют внутривенные инъекции глутаминовой кислоты дважды или трижды в сутки на протяжении 3 – 4 дней.
Также вливают глюкозу , витамины В12 и В6 , кокарбоксилазу , панангин , липоевую кислоту .
Обязательно использование кислородных установок и кислородных подушек.
При хронической форме недостаточности назначают препараты, облегчающие состояние пациента, уменьшают долю протеина в еде, показаны клизмы для очищения кишечника, а также время от времени антибиотики, витамины группы В в виде инъекций, витогепат .

Диета

1. Уровень белка в рационе уменьшить до 30 гр. в сутки, жиров до 20 – 30 гр., при этом углеводов должно быть до 300 гр. При тяжелых состояниях белок вовсе исключают, оставляя лишь 5 гр., содержащиеся в растительных продуктах.
2. Основа диеты – растительная пища (соки из овощей и фруктов, мёд , супы-пюре, компоты с разваренными фруктами, отвар шиповника , желе, кисель ).
3. Употреблять пищу один раз в 2 часа в полужидком или жидком виде.
4. От соли отказаться полностью.
5. Употреблять до 1,5 литров жидкости в сутки при отсутствии отёков .

Если состояние пациента улучшается, то раз в трое суток можно прибавлять по 10 гр. белка до достижения возрастной нормы. Увеличивать белок следует за счет введения в рацион творога, кефира, простокваши. Можно медленно увеличивать и содержание жиров. При этом основа диеты – легкоусвояемые углеводы (мед, сахар, варенье, желе, кисель, фрукты ).

Печеночной недостаточности синдром - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию-начальную (компенсированную), II стадию-выраженную (декомпенсированную) и III стадию - терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Симптомы

Характер печеночной недостаточности, главным образом, определяется двумя патологическими процессами: синдромом холестаза и некрозом печеночной ткани.

В первом случае из-за обструкции желчных протоков и, следовательно, прекращения нормального выведения желчи возникает желтуха. Она является наиболее характерным и заметным проявлением заболевания печени и может носить острую и хроническую форму. Степень выраженности желтухи может различаться от яркой пигментации до практически незаметного вида.

Во втором случае запускается большее количество опасных процессов. Печеночно-клеточная недостаточность приводит не только к лихорадке, но и к различным нарушениям сердечно-сосудистой системы (изменению кровообращения, тахикардии, гипертензии и гипотензии) и работы ЖКТ (обесцвеченный стул).

Помимо этого, острому и хроническому некрозу печени по отдельности сопутствуют свои заболевания и расстройства. Острый некроз вызывает частичную дисфункцию легких (отек легких), которая наступает в связи с попаданием крови в альвеолы; а также нарушения работы почек и нервной системы (притупление сознания, тошнота, вялость или гипервозбудимость).

Для хронического некроза характерна портальная гипертензия и асцит (пропотевание жидкости в брюшную полость). Более того, у больных этих синдромом наблюдаются поверхностные, ярко выраженные венозные сплетения и сосудистые звездочки и анемия.

Источник vseopecheni.ru

Признаки

В клинической картине печеночной недостаточности следует выделять синдромы печеночноклеточнои недостаточности и печеночной энцефалопатии.

Печеночноклеточная недостаточность характеризуется нарастанием синдромов желтухи, геморрагического, отечно-асцитического, диспепсического, болей в животе, возможны лихорадка, уменьшение размеров печени, похудание. Появляется печеночный запах изо рта, обусловленный выделением метилмеркаптана в связи с нарушением процессов деметилирования в печени.

Лабораторными признаками печеночноклеточной недостаточности являются прогрессирующее снижение белково-синтетической функции печени, нарастание концентрации билирубина, фенолов и аммиака в сыворотке крови. Наблюдается снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз в динамике, уменьшение холестерина и холинэстеразы.

Печеночная энцефалопатия характеризуется нарушением психики (эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, апатия, возможны делириозные состояния, сопровождающиеся возбуждением, агрессией; нарушение ориентировки, сна и др.) и нервно-мышечными расстройствами (нарушения речи, «хлопающий» тремор пальцев рук, нарушение письма, повышение рефлексов, атаксия).

Источник lekmed.ru

Причины

Причинами развития печеночной недостаточности могут быть следующие состояния:

Заболевания печени (острый и хронический гепатит, портальный и цилиарный цирроз печени, злокачественные новообразования, эхинококк и другие);

Обструкция желчных протоков, приводящая к повышению давления желчной гипертензии, которая нарушает лимфо- и кровообращение в печени и приводит к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах (клетки печени);

Заболевания других органов и систем – сердца, сосудов, эндокринных желез, инфекционные и аутоиммунные заболевания;

Отравление гепатотоксичными веществами (лекарственными препаратами, ядовитые грибы, дихлорэтан, суррогаты алкоголя, антибиотики, аминазин, сульфаниламиды.);

Экстремальные воздействия на организм (обширные травмы, ожоги, травматический шок, массивная кровопотеря, массивные переливания крови, аллергизация, септический шок).

Клинико-экспериментальные исследования показывают, сто, какой бы ни была причина, морфологические изменения ткани печени всегда одинаковы. Так как печеночные клетки очень чувствительны к недостатку кислорода, патологические изменения возникают очень быстро.

Источник medicalj.ru

Диагностика

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, γ-глутамилтранспептидазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КЩС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости.

С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности

Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.

Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

Источник krasotaimedicina.ru

У детей

Несмотря на то, что данное состояние довольно редко встречается у детей первых полутора лет жизни, оно в 50% случаев заканчивается летальным исходом. И только от грамотных и своевременных действий родителей и врачей зависит спасение жизни ребенка.

У новорожденных малышей в возрасте до 15 дней печеночная недостаточность нередко вызывается незрелостью выработки некоторых ферментов.

Кроме этого, у малышей причиной данного состояния может быть гипоксия и увеличенное количество протеинов в организме.

Печеночная недостаточность у детей вызывает массу недомоганий. Ребенок слаб, малоподвижен, много спит, у него болит голова. Нарушается перевариваемость пищи: понос, вздутие живота, рвота. Болит живот, сердечный ритм сбитый.

Если не оказать малышу срочной помощи, он впадает в коматозное состояние.

Лечение малыша с недостаточностью функции печени осуществляется только в больнице. В дальнейшем, после выписки домой, ребенок длительное время должен придерживаться специальной диеты и принимать усиленные дозы витаминов группы В, А, С, К.

Источник tiensmed.ru

Стадии

Классифицируют 3 стадии печеночной недостаточности:

I стадию-начальную (компенсированную),
II стадию-выраженную (декомпенсированную),
III стадию - терминальную (дистрофическую).

В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается иммунитет к алкоголю и другим токсическим воздействиям.

Для II стадии характерны клинические симптомы: ощущение слабости, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление желтухи, диатеза, асцита, отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.);

Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Источник curemed.ru

Методы лечения

Характер лечения зависит от причины и особенностей клинических проявлений. Обычно назначают:

Строгую диету. Потребление белков тщательно контролируется: их избыток может вызывать нарушение мозговых функций, а недостаток - приводить к потере в весе. Потребление натрия должно быть незначительным, чтобы избежать накопления жидкости в животе (асцита).

Симптоматическую терапию.

Коррекцию патологии свертывающей системы и электролитных нарушений.

Хирургический метод лечения – трансплантация печени.

Источник zdorovieinfo.ru

Печеночная недостаточность – это комплекс клинических симптомов, возникающих в результате нарушения компенсаторных возможностей и функций органа, в результате чего печень не может поддерживать гомеостаз в организме и обеспечивать в нем нормальный обмен веществ. Причин развития печеночной недостаточности очень много, но независимо от них в клетках печени (гепатоцитах) всегда происходят одинаковые изменения. Гепатоциты крайне чувствительны к недостатку кислорода, поэтому при определенных состояниях печеночная недостаточность может развиться очень быстро и привести к летальному исходу.

Причины печеночной недостаточности

К печеночной недостаточности рано или поздно приводят хронические гепатиты и цирроз печени.

• Заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз и , эхинококкоз и др.);
• заболевания, связанные с обструкцией желчных протоков, приводящие к печеночной гипертензии и развитию дистрофических изменений в клетках печени;
• внепеченочные заболевания (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, инфекционные и аутоиммунные болезни и др.);
• отравления лекарственными препаратами, ядовитыми грибами, химическими веществами;
• экстремальные воздействия на организм человека (обширные ожоги, травмы, травматический и септический шок, массивные кровопотери и гемотрансфузии и другие подобные состояния).

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине заболевания выделяют несколько основных синдромов.

Синдром холестаза

Этот синдром возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям из-за их закупорки, чаще всего камнем или опухолью. Как следствие этого возникает одно из самых ярких проявлений заболевания – желтуха. Степень выраженности этого симптома зависит от уровня обструкции желчевыводящих путей. Кожа, склеры и слизистые оболочки могут приобретать различные оттенки, от бледно-желтого до оранжевого и зеленоватого. При длительном течении патологического процесса желтухи может и не быть.

Синдром цитолиза

Этот синдром развивается при повреждении гепатоцитов, в результате чего клетки печени не могут выполнять свою функцию или погибают. Как следствие, в кровь попадает большое количество токсических веществ, которые печень должна была обезвредить. Именно цитолитическим синдромом и обусловлены основные симптомы заболевания.

Если происходит гибель гепатоцитов, больного начинает беспокоить лихорадка, слабость, потеря и извращение аппетита, тошнота, иногда рвота. Печень может увеличиваться в размерах. Больные замечают, что стул становится светлым или вовсе обесцвеченным. Страдает сердечно-сосудистая система, появляется тахикардия, артериальное давление может повышаться.

При длительном хроническом течении заболевания симптомы печеночной недостаточности нарастают медленно и часто маскируются признаками основного заболевания. Выявляются признаки нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства (нарушение менструального цикла у женщин, гинекомастия у мужчин). При дальнейшем прогрессировании процесса страдает нервная система. Больные вялые, апатичные, сонливы, но иногда может наблюдаться противоположная реакция, выражающаяся в виде повышенной возбудимости, тремора конечностей и судорог. Нарушения в работе печени влекут за собой нарушение функции почек, в результате чего вредные вещества, которые в норме выводятся с мочой, накапливаются в организме, что способствует усилению симптомов интоксикации. В результате нарушения синтеза белка может развиться анемия.

Синдром портальной гипертензии

Этот синдром возникает при длительном прогрессировании процесса и практически не поддается коррекции. В венозной системе печени увеличивается давление, в результате чего возникают отеки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Также происходит переполнение поверхностных венозных сплетений на животе больного, этот симптом называется «голова медузы». Также происходит варикозное расширение вен пищевода, которое может стать причиной кровотечения из них. На груди и плечах пациента появляются сосудистые звездочки, обращает на себя внимание эритема (покраснение) ладоней.

При остром течении печеночной недостаточности симптомы нарастают очень быстро, что может привести к гибели больного. В течении хронического процесса выделяют несколько стадий:

1. Компенсированная (начальная) стадия печеночной недостаточности характеризуется всеми описанными выше симптомами, которые могут быть выражены в разной степени. Эта стадия заболевания может длиться годы.
2. Декомпенсированная (выраженная) стадия характеризуется усилением симптомов первой стадии. Симптомы заболевания нарастают, больные могут вести себя неадекватно, агрессивно, дезориентированы, речь становится невнятной, замедленной, появляется тремор (дрожание) конечностей.
3. Терминальная стадия (дистрофическая) стадия характеризуется ступором, больного с трудом можно разбудить, при этом апатия сменяется возбуждением. Иногда больные абсолютно неконтактны, но реакция на боль сохранена.
4. Последняя стадия печеночной недостаточности – печеночная кома. Больные находятся в бессознательном состоянии, реакции на болевые раздражители нет, появляются судороги, патологические рефлексы.

Лечение печеночной недостаточности

Больному печеночной недостаточностью будет назначен ряд лекарственных препаратов (антибактериальных, гепатопротекторов, витаминов, слабительных и прочих). Избавиться от болезни с их помощью вряд ли получится, но качество жизни человека они обязательно улучшат.

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности.

1. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
2. Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
3. Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
4. Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
5. Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
6. Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
7. Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
8. При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
9. При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.

Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.

К какому врачу обратиться

Лечение печеночной недостаточности проводит врач-гепатолог или гастроэнтеролог. Дополнительно назначается консультация инфекциониста (при вирусных гепатитах), онколога (при раке печени), кардиолога (при кардиальном циррозе печени), невролога (при развитии печеночной энцефалопатии).

Печеночная недостаточность - снижение функции печени, вызванное разрушением печеночных клеток (гепатоцитов). В медицинской практике различают два разных понятия - и хроническую печеночную недостаточность. Хроническая недостаточность, в отличие от острой, развивается постепенно при продолжительном воздействии гепатотоксических факторов.

Причины возникновения

Хроническая печеночная недостаточность прогрессирует исподволь на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Это патологическое состояние характеризуется постепенным разворачиванием клинической картины.

Вызывают развитие печеночной недостаточности такие причины:

1. Хронические заболевания печени (такие как хронический активный , гельминтоз печени);
2. Длительное влияние профессиональных вредностей (работа с тетрахлорметаном, бензолом, фосфором);
3. Длительный прием гепатотоксических препаратов (НВПС, цитостатики, гепатотоксические ).

Печеночная ткань отличается высокой регенеративной способностью. Однако при исчерпывании восстановительных возможностей печени гепатоциты гибнут и уже не восстанавливаются. Критическое снижение количества активных гепатоцитов собственно и приводит к развитию хронической печеночной недостаточности, из-за чего орган не способен полноценно работать. Усилить гибель гепатоцитов и тем самым поспособствовать резкому нарастанию недостаточности могут такие факторы как употребление алкогольсодержащих напитков, инфекционные заболевания, интоксикации, желудочно-кишечные кровотечения.

Симптомы хронической печеночной недостаточности

Для хронической печеночной недостаточности характерно постепенное, поэтапное нарастание симптомов. И как бы долго болезнь не существовала на начальной стадии, рано или поздно она начнет прогрессировать.

Хроническая печеночная недостаточность протекает в четыре стадии:

• Первая стадия - компенсированная;
• Вторая стадия - декомпенсированная;
• Третья стадия - терминальная;
• Четвертая стадия - печеночная кома.

Компенсированная стадия

Нарушается дезинтоксикационная функция печени, из-за чего в организме накапливаются токсические вещества. Эти вещества нарушают работу нервной системы, вследствие чего развивается печеночная энцефалопатия. На начальных этапах энцефалопатия проявляется тем, что человек быстро устает, чувствует себя слабым, отмечается некоторая заторможенность. Больного мучает постоянная днем, а ночью - . Для печеночной недостаточности характерны колебания настроения, особенно в сторону .

Декомпенсированная стадия

Патологический процесс в печени прогрессирует, из-за чего имеющиеся симптомы становятся выраженными и постоянными. На этом фоне возникают такие симптомы как нарушение координации движения, появление хлопающего , . Человек может вести себя не совсем адекватно и даже агрессивно. Отмечается дезориентация в пространстве. Кроме того, от больного можно почувствовать специфический сладковатый печеночный , вызванный накоплением продуктов метионина.

Терминальная стадия

На данном этапе развития печеночной недостаточности имеющиеся симптомы усугубляются. Более выраженными становятся признаки поражения нервной системы - появляется спутанность сознания, человек никак не реагирует на обращение к нему, но сохраняется реакция на болевое воздействие.

Застой желчи в печени (холестаз) приводит к появлению и кожного зуда. Неизбежно развивается портальная , проявляющаяся увеличением живота за счет скопившейся жидкости в брюшной полости (асцит), расширением сосудов на коже живота. Больной может заметить покраснение ладоней это так называемая пальмарная эритема и мелкие сосудистые кровоизлияния-звездочки по всему телу. Кроме того, могут возникать кровотечения из органов ЖКТ.

Стадия комы

На этой стадии печеночной недостаточности происходят тяжелейшие, зачастую необратимые изменения. У больного наблюдается выраженное угнетение нервной системы, из-за которого происходит потеря сознания. На начальной стадии комы реакция на боль присутствует, но вскоре исчезает. Могут возникать , расходящееся косоглазие. В стадии комы постепенно нарастает полиорганная недостаточность. Все эти нарушения приводят к непоправимым последствиям и летальному исходу.

Диагностика

Для подтверждения диагноза хронической печеночной недостаточности необходимо провести комплекс диагностических мероприятий. Приблизительный комплекс исследований выглядит так:

Принципы лечения хронической печеночной недостаточности

При выключении функционирования печени, в организме скапливаются токсические вещества, оказывающие по-настоящему отравляющее воздействие. Для борьбы с этим явлением назначают дезинтоксикационные средства (Реосорбилакт, Неогемодез) . Кроме того, пациенту показано применение Лактулозы (Дюфалак). Это лекарство, которое связывает аммиак, накапливающийся при печеночной недостаточности. Поскольку кишечные бактерии вырабатывают аммиак, для их угнетения дополнительно назначают (Неомицин). При неэффективности дезинтоксикационной терапии больному проводят плазмаферез, когда плазму крови пропускают через специальные фильтры для очищения ее от токсинов.

Немаловажное значение играет симптоматическое лечение. Так, для выведения застойной жидкости из организма назначают антидиуретические средства (Фуросемид, Маннит). Для остановки кровотечения назначают Викасол или Аминокапроновую кислоту, а при больших кровопотерях - переливание компонентов крови. Для коррекции работы мозга больному показано применение препаратов, улучшающих его кровоснабжение (Церебролизин, Актовегин),