Почему у недоношенного ребенка падает гемоглобин. Как проявляется низкий гемоглобин у грудного ребенка? Профилактика анемии у недоношенных

Болезнь анемия сопровождается шумом в ушах, сильной одышкой и головокружением. Иначе такие признаки характеризуется, как в составе крови. В экстренных случаях врачи назначают переливание крови при низком гемоглобине после родов, у новорожденного и других детей.

В крови у человека, медики не рассматривают как отдельную патологию, но существуют некоторые симптомы анемии, по которым его можно распознать.

Пациентам стоит помнить, то, что необходимые данные о можно узнать из общего анализа, но большинство людей достаточно редко проходят такую процедуру.

Если присутствуют следующие симптомы анемии, то стоит незамедлительно обратиться к врачу:

Слабость.
Сонливость.
Одышка.
Плохая память.
Плохой аппетит.
Головокружение или обморок.

Тревожные признаки

Если долгое время не обращаться к специалисту при присутствующих выше симптомов, организм страдает , что приводит к неправильному кислотно-щелочному балансу.

Существуют симптомы, которые представляют процессы, происходящие в организме человека, влекущие за собой последствия угрозы жизни и здоровья:

Нарушение функции дыхания.
Рвота и диарея.
Кожа становится белой и шершавой.
Ломкость волос.
Проявление на ногтях грибковых инфекций.
Трещина на губах.
Мышечные судороги.
Изменение вкусовых качеств.

Необходимо помнить, что у каждого пациента симптомы анемии могут проявляться в большей или меньшей степени. Большинство людей даже и не подозревают из – за чего может развиваться анемия.

Для того, чтобы восполнить уровень гемоглобина в организме, нужно организму предоставить необходимое количество железа. Это вещество способно проникать в кровь через пищу. Суточная составляет от 10 до 20 мг, если пациент не потребляет продукты содержащие железо, то и кровь не обогащается нужными компонентами, что приводит к снижению показателя гемоглобина. Такое заболевание называется малокровие.

Железо не усваивается в организме

Потребление суточной нормы железа, не достаточно для человеческого организма, очень важно чтобы оно еще и усвоилось. Такой процесс является достаточно сложным, в котором принимает участие большое количество химических веществ. Именно поэтому очень необходимы и витамины, которые также должны попадать в организм с пищей. Не маловажным компонентом в таком процессе является фолиевая кислота.

Существуют и другие причины снижения гемоглобина у мужчин и женщин - это малая выработка ферментов, в основном встречается у пожилых людей.

Стоит отметить, что у большинства пациентов, происходит снижение гемоглобина, даже при хорошей его выработке. Такой процесс происходит при , из-за травм или ранений.

Показания к переливанию

Существует ряд показаний для переливания крови при низком гемоглобине, которое выполняют только в случае, когда лекарственный метод бессилен:

Большая потеря крови.
Легочная недостаточность.
Срочное хирургическое вмешательство.
При онкологии.

Техника выполнения

Большинство пациентов задают вопрос о том, как делают переливание крови? Такую процедуру выполняют следующим образом:

Обследование больного, уточнение необходимых данных для гемотрансфузии.
Определение резус-фактора и .
Подбор донора.
Уточнение совместимости донора и больного.
Введение пациенту 25 мл крови для выявления побочных действий.
Введение крови не быстрее 50-60 капель в минуту.
Наблюдение больного специалистами в клинике.
Через сутки производят и мочи на анализ.

Стоит отметить, что правильность проведенной процедуры не сопровождается осложнениями, иногда у женского пола наблюдаются последствия переливания крови после подобной процедуры.

Сложности возникают в ситуациях обширного переливания, или же при употреблении искусственного заменителя. У некоторых пациентов, возникают осложнения, которые проходят в скрытой форме, это свидетельствует о том, что введенная кровь не совместима с компонентом больного.

Если при вторичном введении эритроцитной массы начинаются осложнения, процедуру стоит немедленно прекратить. Именно поэтому гемотрансфузию должны проводить опытные специалисты.

Переливание крови у младенцев и недоношенных деток

Гемолитическая анемия, вызванная матери и новорожденного, связана с различными антигенами.

Гемолитическая анемия проявляется следующим образом:

Гибель плода в утробе матери.
Рождение с отеком.
Развитие желтушки тяжелой формы.
Тяжелая форма анемии.

При обнаружении заболевания во время беременности у плода, проводят внутриутробное переливание крови, строго под контролем ультразвука.

У новорожденного ребенка может наблюдаться сложная форма развития гемолитической болезни, которая сопровождается желтым окрашиванием кожи, а также увеличением печени. В таких случаях ребенку выполняют процедуру заменного переливания крови, которая проводится с использованием 160-170 мл крови. Используемую кровь настаивают в течение нескольких суток,

Очень важно подобрать донора, который будет подходить по всем критериям. Переливать кровь матери недоношенным детям категорически противопоказано. Теперь вы знаете как делается переливание крови при низком гемоглобине при онкологии, у недоношенных деток и какие могут быть последствия данной процедуры.

Анемия бывает практически у всех недоношенных детей. Во многих случаях для коррекции состояния достаточно рационального кормления и грамотного ухода.

Анемия недоношенных - весьма распространенный диагноз, она бывает едва ли не у всех недоношенных детей, а также в тех случаях, когда беременность была многоплодной.

В течение всей беременности и во время кормления ребенка
грудью женщине следует принимать препараты железа
с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.).

Ранняя анемия недоношенных детей

Ранняя анемия возникает у здоровых недоношенных детей на втором месяце жизни и обычно заканчивается к концу третьего. У больных детей анемия развивается раньше. В легких случаях анемии гемоглобин снижается в пределах 83-110 г/л, эритроциты - до 3 000 000-3 500 000. Проявляется бледностью кожи, но поведение ребенка не меняется, он активно сосет, хорошо прибавляет в весе.

Анемия средней степени тяжести характеризуется уменьшением количества гемоглобина до 66-82 г/л и сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, снижением аппетита. При тяжелом течении анемии уровень гемоглобина падает ниже 66 г/л, количество эритроцитов - ниже 2 800 000. Ребенок плохо прибавляет в весе, становится вялым, у него появляется одышка, усиливается бледность кожных покровов.

Тяжесть анемии зависит от степени зрелости ребенка - чем легче ребенок при рождении, тем она тяжелее. У детей весом меньше 1,5 кг анемия проявляется сильнее.

В тяжелых случаях показано переливание крови. В легких случаях достаточно рационального кормления, регулярных длительных прогулок на свежем воздухе, массажа, ежедневного купания.

У недоношенных детей анемия развивается вследствие:

повышенного разрушения эритроцитов у недоношенных первых месяцев жизни;
более быстрого увеличения объема крови по сравнению с доношенными детьми;
функциональной незрелости костного мозга.

Поздняя анемия недоношенных детей

Во втором полугодии у недоношенных детей может развиваться поздняя анемия. Особенно сильно она проявляется у глубоко недоношенных детей и у детей или одного ребенка из двойни. Предупредить позднюю анемию можно своевременным приемом препаратов железа. Их назначают с 2-3-месячного возраста и с короткими перерывами продолжают на протяжении нескольких месяцев (2-3 недели прием, 2 недели перерыв и т. д.).

Причина поздней анемии недоношенных - дефицит железа . Отложение запасов железа в организме плода происходит на последних сроках внутриутробной жизни, и недоношенные дети рождаются с его дефицитом. Основная пища детей этого возраста - грудное молоко - также содержит небольшое количество железа.

Профилактика анемии недоношенных детей

Грудное вскармливание ;
своевременное введение соков и мясных продуктов;
правильный режим;
пребывание на свежем воздухе;
ежемесячный анализ крови ;
проведение профилактического курсового назначения препаратов железа в половинной дозе (2-3 мг/кг/сут.) в группах риска;
детям, рожденным с весом менее 1800 г, назначают препараты железа на весь первый год жизни в дозе 2,5 мг/кг/сут.

Эксперт: Светлана Авдеева, врач-педиатр
Олеся Мануцевич

В материале использованы фотографии, принадлежащие shutterstock.com

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины. В работе

Подготовила Ольга Быцань, г. Киев

В работе школы-семинара приняли участие ведущие украинские и зарубежные специалисты Р. А. Моисеенко, Е. Г. Сулима, Н. Г. Городенко, Т. К. Знаменская, Ю. С. Клименко.

Одной из наиболее широко обсуждаемых проблем в ходе школы-семинара является выхаживание и реабилитация недоношенных новорожденных.

На сегодняшний день в практической неонатологии и педиатрии особое внимание специалистов сконцентрировано на детях, родившихся преждевременно, особенно с массой тела при рождении меньше 1500 г. Это обусловлено сложностью и своеобразием их адаптации вследствие преждевременного перехода на внеутробное существование, что приводит к развитию различных состояний в постнатальном периоде, которые в силу незрелости организма ребенка и влияния совокупности неблагоприятных факторов могут легко перейти в патологию.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры неонатологии КМАПО им. П. Л. Шупика Наталья Михайловна Пясецкая ознакомила присутствующих с современными подходами в диагностике, лечении и профилактике анемий у недоношенных детей. Она подчеркнула, что особое место среди состояний постнатального периода у недоношенных новорожденных занимает ранняя анемия недоношенных (РАН), которая развивается ввиду ряда патофизиологических процессов, связанных с переходом ребенка в новые условия существования. РАН - универсальное состояние, которое встречается у недоношенных детей, родившихся с массой тела Ранняя анемия недоношенных - это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.

В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора - эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О 2 -рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО 2 , равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.

Смена продукции ЭП с печени на перитубулярные клетки почек происходит на протяжении последнего триместра внутриутробного развития и заканчивается к концу второго месяца жизни. Кислородные рецепторы почек высоко чувствительны к понижению О 2 и начинают реагировать на уровень рО 2 , равный 95 мм Hg, продуцируя эритропоэтин и поддерживая тем самым эритроцитарное равновесие.

Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие:

I степень - колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л;
II степень - 84-70 г/л;
III степень - ниже 70 г/л.

Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток - переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.

До последнего времени основная роль в лечении РАН отводилась трансфузиям эритроцитарной массы, которые в настоящее время претерпевают критику. Риск гемотрансфузии известен всем специалистам: инфекционный риск (перенос трансмиссивных инфекций), иммуносупрессия, угнетение собственного эритропоэза, временный эффект с возможным рецидивом анемии, волемическая перегрузка, метаболические нарушения и другие. Это обусловило поиск средств, альтернативных донорской крови, для лечения анемии. К таким средствам относится рекомбинантный человеческий эритропоэтин (Эпоэтин бета), полученный с помощью методов генной инженерии и внедренный в клиническую практику во всех возрастных группах.

Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.

Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.

Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных (ПАН), характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие ПАН объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей.

Частота возникновения ПАН составляет 50-100% и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных II-III степеней, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постнатального периода (дисбактериоз, гипотрофия, рахит), а также от своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.

По этой причине большинство недоношенных новорожденных, особенно с массой тела при рождении менее 1500 г, нуждаются в профилактическом введении железа для предупреждения развития его дефицита. Однако точный возраст, с которого нужно назначать железо, не установлен.

У новорожденных и детей грудного возраста значительную долю среди всех видов анемий занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Извест-но, что единственным источником железа для плода является кровь матери. Поэтому решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты, при нарушении которых уменьшается поступление железа в организм плода.

По данным ВОЗ (1992), дефицит железа встречается, как минимум, у каждого 4-го младенца; у каждого 2-го ребенка в возрасте до 4 лет; у каждого 3-го ребенка в возрасте от 5 до 12 лет.

Непосредственной причиной развития ЖДА у ребенка является дефицит железа в организме, который зависит от обеспеченности плода железом внутриутробно и новорожденного железом после рождения (экзогенное поступление железа в составе грудного молока или смесей и утилизация железа из эндогенных запасов).

Железо в организме распределяется в следующем виде:

функциональное железо (гемоглобин - 60% железа; миоглобин - белок, переносящий О 2 в мышцах, - 9%; гемовые и негемовые ферменты - 1%);
транспортное железо (трансферрин);
депонированное железо (ферритин, гемосидерин) - 30%.

Депо железа (величина непостоянная) - разница между поступившим и выделенным из организма железом.
Метаболизм железа - высокоорганизованный процесс, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде Hb и других железосодержащих белков, вновь утилизируется.

Механизм развития дефицита железа у новорожденных обеспечивается:

высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде с быстрым истощением фетальных запасов железа;
низкой активностью процессов реутилизации эндогенного железа;
отсутствием полного покрытия физиологической потребности в железе (не менее 0,5 мг/кг/сут) алиментарным путем.

Группу риска по развитию железодефицитных состояний и ЖДА составляют:

новорожденные, родившиеся от многоплодной беременности;
новорожденные с перинатальными кровопотерями;
новорожденные, родившиеся у женщин с ЖДА, обострениями хронических соматических и инфекционных заболеваний, тяжелыми гестозами;
новорожденные с постнатальной патологией (гипотрофия, дисбактериоз, инфекционные заболевания);
недоношенные дети, которые представляют основную группу детей по развитию ЖДА, так как кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием поздней анемии недоношенных.

Дополнительным фактором, приводящим к быстрому истощению запасов железа у недоношенных детей с развитием ЖДА, является эритропоэтинотерапия.

Учитывая важную роль железа в организме и патологическое влияние ЖДА на развитие новорожденного, основой лечебно-профилактических мероприятий являются:

предупреждение возникновения или устранения дефицита железа в организме;
восстановление и обеспечение запасов железа в организме.

Основные принципы лечения ЖДА заключаются в следующем:

невозможно возместить дефицит железа без применения железосодержащих препаратов;
терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема;
детям раннего возраста предпочтительнее назначение препаратов железа, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп);
терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

В настоящее время для профилактики и лечения ЖДА у новорожденных и детей раннего возраста появился широкий арсенал железосодержащих препаратов для перорального введения (капли, сироп). Из препаратов двухвалентного железа в нашей клинике (отделения выхаживания недоношенных детей и патологии новорожденных УДСБ ОХМАТДЕТ - клиническая база кафедры нео-натологии КМАПО им. П. Л. Шупика) широко используется препарат АКТИФЕРРИН фармацевтической компании ratiopharm International GmbH (Германия) в виде капель. Это объясняется тем, что новорожденным не рекомендуется назначать таблетированные и капсулированные формы железа (из-за сложности введения и точности дозирования), а также парентерально вводимые формы железа, что может привести к избытку свободного ионизированного железа в организме, обладающего токсическим действием.

Требования, предъявляемые к ферропрепаратам:

высокая биодоступнось и хорошая растворимость;
достаточная безопасность + удобство дозирования;
пероральные лекарственные формы (капли, сироп) хорошо влияют на темпы прироста Hb, редко приводят к серьезным побочным эффектам, не приводят к развитию гемосидероза;
возможность длительного назначения;
минимальное раздражение ЖКТ, хорошее усвоение;
клиническая эффективность;
возможность использования в разных схемах;
применение во всех возрастных группах, в том числе у новорожденных.

Этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат двухвалентного сульфата железа - АКТИФЕРРИН (капли).

Он представляет собой растворимую форму сульфата двухвалентного железа в комплексе с D,L-серином (a-амино-b-оксипропионовая кислота), улучшающим его всасывание. Препарат минимально раздражает ЖКТ и разрешен к применению во всех возрастных группах.

Схемы назначения Актиферрина для недоношенных новорожденных следующие.

Для профилактики развития дефицита железа и/или ЖДА с учетом толерантности ЖКТ ребенка:
- более раннее - с 20-25 дней жизни 0,5 мг/кг/сут с постепенным увеличением дозы до 2-3 мг/кг/сут с учетом железа, поступающего с пищей (если ребенок вскармливается смесью, обогащенной железом), длительность 3-6 месяцев;
- более позднее - с 35-40 дней жизни 1-2 мг/кг/сут (согласно рекомендациям Американской академии педиатрии) с постепенным увеличением дозы при необходимости до 3-5 мг/кг/сут:
С лечебной целью доза может быть повышена до 5 мг/кг/сут.

Для доношенных новорожденных из группы риска:

0,5-1 мг/кг/сут с постепенным увеличением дозы до 2-3 мг/кг/сут при необходимости с учетом железа, поступающего с пищей (если ребенок вскармливается смесью, обогащенной железом), длительность 2-6 месяцев;
1-2 мг/кг/сут длительно (лечебная доза - 3-5 мг/кг/сут).

При назначении препарата Актиферрин необходимо учитывать толерантность и характер вскармливания, что позволяет проводить коррекцию назначаемой дозы.

Анализ полученных предварительных результатов показал, что препарат Актиферрин новорожденные дети (доношенные и недоношенные) достаточно хорошо переносят. Назначение Актиферрина отражалось на показателях красной крови: эритроцитарных индексах и уровне сывороточного железа.

Критериями эффективности Актиферрина являются:

увеличение числа ретикулоцитов (6-10-й день лечения);
достоверное повышение уровней гемоглобина и эритроцитов;
нормализация клинико-лабораторных показателей.

ЖДА у новорожденных является распространенной гемопатией. В группу риска по развитию железодефицитной анемии и потому требующие более раннего профилактического назначения препаратов железа относятся дети, родившиеся от матерей с осложненным течением беременности (токсикоз, анемия, многоплодие, наличие респираторных инфекций), дети с перинатальными кровопотерями, с сопутствующей патологией (ВЖК III степени, инфекции и другие), недоношенные дети и дети, получающие эритропоэтинотерапию.

Препарат Актиферрин (капли) оказывает профилактическое действие в отношении развития ЖДА у недоношенных детей - поздней анемии недоношенных. Среди детей, которые не получали препараты железа, частота анемии составляет 80%, в то время как у тех, кто получал железосодержащие препараты, данное явление наблюдалось лишь в 26% случаев.

Актиферрин (капли) хорошо переносят новорожденные при индивидуальном подборе дозы с учетом толерантности, удобен в дозировании, что позволяет с наибольшей точностью рассчитать дозу, предупредить передозировку и связанные с ней осложнения. Терапевтическая эффективность Актиферрина повышается при сочетании с витаминами А, С, Е и фолиевой кислотой. Актиферрин может быть рекомендован для широкого использования в профилактике и лечении ЖДА у новорожденных.

Таким образом, Актиферрин - препарат выбора в профилактике и лечении ЖДА у недоношенных новорожденных ввиду своей высокой терапевтической эффективности, безопасности и отличной переносимости.

Переливание крови при низком гемоглобине назначают только в экстренных случаях, когда его уровень опускается за пределы критической фазы, а именно меньше 60 г/л. Благодаря этим мерам, не только показатели железа стремительно повышаются, но и общее самочувствие значительно поправляется. Несмотря на выраженное положительное действие от процедуры, последствия переливание крови при низком гемоглобине не всегда предсказуемы.

Как происходит переливание крови для восстановления гемоглобина

Процесс переливания крови при сниженных показаниях гемоглобина в медицинской терминологии именуется гемотрансфузия. Осуществляется он только в условиях стационара и под бдительным наблюдением медицинского персонала. Переливают кровь, чтобы повысить содержание железа, от здорового донора к реципиенту. Процедура возможна только при совпадении группы крови и резус-фактора.

Последовательность обязательных действий при переливании крови:

Доктор выясняет, имеются ли веские причины для гемотрансфузии, а также есть ли противопоказания. Сбор анамнеза в данном случае обязателен, у пациента необходимо выяснить: проводилась ли ранее переливание гемотрансфузионной среды для повышения гемоглобина, не возникали аллергические реакции либо побочные эффекты, наличие хронических заболеваний и другие индивидуальные особенности организма, которые необходимо учесть.
После проведения лабораторных исследований персональных показателей крови пациента, таких как группа и резус-фактор. Потребуется дополнительное подтверждение первоначальных данных уже на месте, то есть в стационаре. Для этого в медицинском учреждении проводится повторный анализ, и показатель сравнивается с лабораторным - данные обязаны полностью совпадать.
Подобрать максимально соответствующую донорскую эритроцитарную массу для переливания крови при низком гемоглобине. В случае хоть малейшего не совпадения даже по одному показателю, переливание крови с целью повышения гемоглобина не разрешается. Доктор должен удостовериться, чтобы упаковка была герметична, а в паспорте указана вся информация относительно номера и даты заготовки, фамилии донора, его группы и резуса, наименования организации заготовителя, срока годности и подпись врача. Продолжительность хранения донорского гематотрансфузионого состава варьируется от 20 до 30 дней. Но даже при полном соответствии всем показателям при визуальном осмотре, специалист не должен обнаружить в ней никаких посторонних сгустков или пленок. После доскональной проверки качества проводится повторный анализ на подтверждение группы и резуса.
Совместимость проверяется с использованием системы AB0, при этом на специальном стекле соединяются донорская с кровью реципиента.
Для проверки сочетаемости по резус-фактору в специальную пробирку добавляют две части сывороточной массы крови пациента, одну часть донорской, часть полиглюкина, 5 миллилитров физраствора и при вращении наблюдают за происходящей реакцией.
После изучения данных совместимости проводят биологическую пробу, путем струйного введения реципиенту 25-ти миллилитров донорской крови. Она вводится трехкратно с интервалом между впрыскиваниями в три минуты. В это время за пациентом пристально наблюдают, если сердечные сокращения и пульс нормальные, лицо без признаков покраснения и общее самочувствие стабильно, то плазма допускается к переливанию.
Кровь не применяется в первозданном виде, переливают различные ее составляющие в зависимости от назначений. При низком гемоглобине переливают эитроцитарную массу. Вводится этот компонент кровяного потока капельным путем при скорости 40–60 капель в минуту. Пациент непрестанно должен находиться под контролем врача, который следит за его общим самочувствием, пульсом, давлением, температурой, состоянием кожных покровов, с последующим занесением сведений в медицинскую карту.
По окончании процесса пациенту необходим покой в течение двух часов. Еще сутки он находится под наблюдением врача, затем сдает на анализ кровь и мочу.
После завершения переливания оставляют примерно 15 миллилитров сыворотки крови реципиента и эритроцитарной массы донора. Их сохраняют в холодильной камере около 2 суток, если появится необходимость сделать анализ, в случае возникновения осложнений.

Гемотрансфузия при малокровии разрешена не всем, исключение составляют люди, имеющие редкую группу крови. Восстановление гемоглобина у них может проводиться только с использованием железосодержащих препаратов и специальной диеты, включающей продукты богатые железом.

Возможные последствия переливания крови для поднятия гемоглобина

Перед тем как ставить капельницу реципиенту, проводят ряд проб на сочетаемость, во избежание слипания (агглютинации) эритроцитов, которое может повлечь летальный исход. Несмотря на соблюдение предварительных мер безопасности при проведении переливания крови при сниженном гемоглобине, не всегда получается избежать непредвиденных последствий.

Виды осложнений при гемотрансфузии в целях повышения гемоглобина:

Реактивные:
- увеличение температуры тела;
- синдром массивных гемотрансфузий, может быть связан с большим, чем необходимо объемом введенной крови;
- гемолитический шок, может развиться при антигенной несовместимости крови, в такой ситуации случается распад оболочек эритроцитов, что приводит к отравлению организма продуктами метаболизма;
- цитратный шок, способен проявиться только, если при переливании используют консервированную кровь, по причине применения к ней в качестве консерванта цитратной соли;
- посттрансфузионный шок, бывает вызван последствиями переливания «плохой» крови в перегретом состоянии, зараженной токсинами, с примесью распавшихся кровяных клеток;
- анафилактический шок, может возникнуть при аллергии на вводимую гемотрансфузионную среду.

Механические:

остро образовавшееся расширение сердца, вследствие стремительного ввода гемотрансфузионных сред;
тромбозы, сгущение крови, приводящее к закупориванию сосудов;
эмболия, возникшая в результате проникновения воздуха в гемотрансфузионную систему.

Инфекционные

Попадание гемоконтактной инфекции возможно, когда необходимо экстренное переливание крови при резком снижении гемоглобина и нет времени на ее выдерживание. В обязательном порядке гемотрансфузионная среда тщательно контролируется на наличие микроорганизмов. Для этого ее выдерживают в течение шести месяцев и повторно исследуют.

Симптомы сниженного гемоглобина

Определить уровень содержания железа в крови легко, для этого потребуется лишь сдать анализ крови в районной поликлинике или диагностической лаборатории. Поводом для сдачи анализа может послужить обследование, связанное с посещением врача или наличие явных признаков, свидетельствующих о малокровии. По результатам исследования станет понятно, какие меры восстановления железа в организме предпочесть - железосодержащее питание и препараты или переливание крови для поднятия гемоглобина.

К наиболее распространенным симптомам анемии относятся:

Сильное сердцебиение и затрудненное дыхание.
Обморочные состояния и головокружение.
Боли в голове, ощущение шума в ушах.
Чувство слабости и болей в мышечной системе.
Изменение вкуса и обоняния.
Изменение строения ногтей.
Истончение, сухость волос.
Бледность и сухость слизистых и кожных покровов.
Затяжное вялое, апатичное состояние, утомляемость, депрессии.
Пониженное давление, отклонения в работе ВГТ системы, холодные нижние конечности.

Если количественное значение железа снизилось не сильно, то человек может и не подозревать, об этом. Либо его начинают волновать непрекращающееся чувство утомленности, даже после полноценного сна, хотя анемия часто сопровождается бессонницей.

Такие ощущения обусловливаются кислородным голоданием организма из-за недостатка в крови железосодержащего белка в эритроцитах или уменьшения их числа, или объема. Ведь, как известно, именно на красные кровяные тельца возложена одна из важнейших миссий по снабжению всех органов, систем и тканей тела кислородом и последующим выведением углекислого газа. Поэтому при сильном отклонении от нормы показателя гемоглобина возможно придется прибегнуть к переливанию крови для его повышения.

Переливание крови при недостаточном гемоглобине в детском возрасте

При обнаружении у себя или близких одного и более симптома сниженного гемоглобина стоит обратиться в поликлинику для проведения исследования состава кровяного потока.

Особенно внимательно нужно относиться к поддержанию железа в крови у детей на должном уровне.

Ребенок вряд ли сможет внятно объяснить, что с ним происходит. А именно в детском возрасте нарушение кислородного обмена опаснее всего, потому что может повлечь физическую или умственную отсталость.

Не редко необходимость переливания для поднятия гемоглобина или устранения последствий анемии, появляется у новорожденных и, особенно у недоношенных детей. Следует учитывать, что недоношенность всегда влечет за собой недостаточный показатель гемоглобина, но при отсутствии тяжелой формы анемии, уровень железа полностью восстанавливается самостоятельно к первому году жизни. В случае жизненно важной потребности в переливании крови при низком гемоглобине, понадобится тщательный подбор донорской крови, так как материнскую в подобной ситуации применять запрещается.

Потребоваться переливание крови для новорожденного из-за гемоглобина может при гемолитической анемии - это когда кровь матери и ребенка несовместима.

Гематологическая анемия имеет ряд серьезных последствий:

Не возможность вынашивания плода.
Рождение младенца с отеком.
Появление сильной желтушки.

При своевременном обнаружении тяжелой формы анемии у плода в период беременности, делают ему внутриутробное переливание эритроцитной массы. Процедура помимо соблюдения стандартных мер по подбору крови донора, проверке на восприимчивость и совместимость, проходит с использованием ультразвука.

Нормальный уровень гемоглобина необходим для осуществления всех процессов жизнедеятельности человека, полноценного формирования организма, поддержания здоровья. Показатель железа в кровяном русле является одним из главных для здорового самочувствия. Для его поддержания в норме потребуется лишь полноценно питаться и как можно больше уделять времени прогулкам на свежем воздухе.

Вконтакте

Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е. Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70 - 90 г / л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Лечение анемии недоношенных

Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.

Профилактика анемии недоношенных

Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.

Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении у матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди - в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.