Токсическая пневмония является одним из редких видов воспаления легких. Заболеванию подвержены люди, работающие с химическими веществами (пары кислот, ртути, ядохимикаты и удобрения, бензин и угарный газ).

Обычно пневмонию вызывают вирусы и бактерии. Но при токсической пневмонии воспаление происходит под действием ядов и токсинов. Вредные вещества в большом количестве проникают в легкие, повреждают их и вызывают гибель клеток. Некоторые яды способны из легких попадать в кровь и распространяться по всему организму, нарушая работу жизненно важных органов.

Тяжесть нарушений зависит от типа токсического вещества и длительности его действия на организм. Немаловажно, где произошло отравление: на открытом воздухе или в маленьком помещении, было ли жарко или холодно. Чем меньше помещение и выше температура воздуха, тем быстрее токсины попадут в организм и тем тяжелее будет состояние потерпевшего.

Болезнь развивается стремительно быстро. Уже в первые часы после контакта с токсином появляются признаки заболевания, к ним относят:

• жжение в носу, глазах, во рту и на губах;
• бледность кожи, сыпь, зуд;
• кашель (может быть сухим, свистящим, иногда с выделением большого количества желтой мокроты или примеси крови);
• тошноту и боли в животе;
• боли в грудной клетке;
• одышкау, чувство нехватки воздуха;
• головную боль;
• осиплостью голоса, онемением языка, лихорадку.

На ранних стадиях может беспокоить только слабость, общее недомогание, учащенный пульс и дыхание. Но спустя некоторое время, в разгар болезни, появляется большое количество признаков пневмонии. Их можно сгруппировать в первичную и вторичную формы.

1. Первичная форма.

Развивается в первые двое суток после отравления. Болезнь начинается с верхних дыхательных путей - трахеи и бронхов. Беспокоят осиплость голоса, першение в горле, сухой надсадный кашель. Затем появляется мокрота с прожилками крови, учащение дыхания, повышение температуры тела до 38-39С, резкая слабость, тошнота, потливость и ухудшение общего самочувствия. При своевременном лечении, спустя неделю, болезнь завершается полным выздоровлением.

1. Вторичная форма.

Начинается с 2-3 дня отравления. Протекает тяжелее и имеет опасные осложнения. Характерно резкое ухудшение самочувствия, изнуряющая лихорадка, озноб, тошнота и рвота. К кашлю присоединяется кровохарканье, возрастает частота дыхания и пульс.

Нередко вторичная пневмония осложняется нарушением иммунной и кроветворной систем. На фоне мощного токсического действия кроветворная система дает сбой в виде признаков белокровия, снижения гемоглобина, нарушения образования клеток крови.

Наиболее частыми осложнениями токсической пневмонии является отек легких и присоединение бактериальной инфекции.

Основная задача диагностики - определить вещество, вызвавшее воспаление.

Необходимо измерить пульс и артериальное давление, температуру тела и количество кислорода в крови, провести осмотр глаз, кожи, оценить работу легких и сердца. Обязательны рентгенологические и лабораторные обследования.

Способы лечения легочного отравления

Лечение должно начинаться как можно раньше. Огромную роль играет быстрое распознавание симптомов и оказание первой неотложной помощи, так как при несвоевременном лечении возможны тяжелые последствия, а иногда и смертельные исходы.

Первая медицинская помощь при действии токсических веществ:

• немедленно прекратить контакт с источником яда;
• вывести больного из помещения;
• освободить от загрязненной одежды;
• промыть глаза, прополоскать рот;
• смыть ядовитые вещества с поверхности кожи;
• обеспечить обильное теплое питье.

Следующие шаги по лечению зависят от тяжести состояния больного и вида токсина.

К общим мероприятиям по лечению токсической пневмонии относят:

• обильное питьё с целью быстрейшего выведения токсинов из организма;
• применение кислорода для нормальной работы пораженных легких;
• применение препаратов, уменьшающих воспаление, облегчающих дыхание и отхождение мокроты;
• обезболивающие препараты;
• с целью профилактики бактериальной инфекции применяют антибиотики.

Предотвращение токсической пневмонии включает использование защитных средств (спецодежда, респираторы), ограничение пребывания в загрязненном помещении, максимальное удаление источника яда от рабочего места, соблюдение техники безопасности.

/
Оглавление:

Пневмонии по вине людей

Иногда люди сами во многом виноваты в осложнениях после этой болезни. Или занимались самолечением , или принимали не тот препарат, к примеру, а оказалось, что у них – другая пневмония , а не та, на которую они грешили.

Запущенная пневмония

Недолеченная пневмония

Если человек по какой-то причине не закончил лечение и не достиг цели – выздоровления, то такая пневмония потом вернется, но уже не будет отвечать на прежний антибиотик. Придется принимать боле сильный антибиотик , а это здоровья не добавляет. Более того, приняв хроническую форму, она будет разрушать легкие, и может принять обструктивную форму , которая уже опасна для жизни . В любом случае, нельзя допускать, что б была постоянно повторяющаяся пневмония .

Остаточная пневмония

Остаточные явления могут проявиться как рубцы на легких, бактериемия (которая может привести к смерти), плеврит и дыхательная недостаточность. Перенесенная пневмония в данном случае, возможно, плохо лечилась, а может, такова особенность организма пациента .

В принципе все, что может вызвать обычную аллергию , не связанную с проблемами с дыханием, могут вызвать и аллергическую пневмонию . Бывает аллергическая медикаментозная пневмония , связанная с повышенным иммунным ответом. Плесень, пыль, перья, пыльца тоже могут стать причиной пневмонии.

Токсическая пневмония

В качестве причины этой хвори встречается достаточно редко . Тут играет роль скорее профессиональная среда. Яды, ртуть, любое вредное производство способно вызвать это болезненное состояние.

Радиационный пневмонит

Еще его называют «лучевая пневмония «. Здесь виновата радиация. Если человек часто делает рентген молочной железы, легкого и так далее, и хватает слишком большею дозу, может развиться этот вид пневмонии . То же бывает и при облучении при других манипуляциях с применением ионизирующей радиации .

Другие виды пневмонии

Внелегочная пневмония – название комплекса осложнений после болезни. Которые сами по себе напрямую не связаны с парным дыхательным органом. Хворь может стать причиной многих других проблем. К примеру, недостаточность почечная, пневмония, как ни странно, может быть ее первопричиной.

Пневмония сердца – его остановка у прибывших в больницу людей с диагнозом воспаление легких. Так как ничто этого не предвещает, смерть происходит вдалеке от реанимации, и спасти человека не получается. Причина – синдром воспалительного ответа, после которого идет органная недостаточность, в том числе, сердечная.

Болезнь, при которой прогноз неблагоприятен – перитонит . Пневмония здесь может играть роль дымовой завесы , и врач перепутает ее с опаснейшим состоянием. Необходима диагностика рентгенологическая . Пневмония в другом случае может быть причиной смерти, даже если ее нет в организме человека.

Согласно данным, которые представили патологоанатомы, смерть от заболеваний ЖКТ всегда связано с наличием пневмонии . Более того в 20-40% случаев ее не диагностируют. Здесь, очевидно роль катализатора для полного упадка сил человека является пневмония . Кишечника заболевания, которые могут быть излечены, отягощаются воспалением легких.

Многие возбудители различных воспалительных процессов в горле те же, что и при известном нам заболевании «пневмония». Горла боль почти всегда бывает вызвана микроорганизмами , которые потом спускаются вниз для заражения трахеи, бронх и легких .

У плода может быть пневмония, почки матери когда переносят заболевания, связанные с инфекцией . Она заражает плод и зачастую это превращается именно в пневмонию.

Если у человека крупозная пневмония, существует от 0,5 до 7%, что у него начнется менингит . Это редкость и зависит от уровня мощи болезни, но вот так может действовать пневмония – мозга оболочек воспаление.

Пневмония, менингит – обе эти болезни крайне опасны и обе, как оказывается, могут идти рядом или стать причиной друг друга.

Все разнообразие видов, типов, форм пневмонии еще раз доказывает опасность этой болезни. При малейшем подозрении необходимо, конечно, обратиться к врачу.

Среди острых токсических пневмоний по времени возникновения выделяют первичные и вторичные пневмонии .

Первичные пневмонии развиваются в течение первых 2 суток после воздействия токсических веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии, обусловленные действием токсического агента. Как правило, они появляются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов, причем в первое время признаки токсического ларинготрахеита или бронхита доминируют в клинической картине заболевания. О развитии пневмонии свидетельствует повышение температуры до субфебрильных цифр (38 °С), часто с предшествующим ознобом. У больных более выражены общие расстройства самочувствия: слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля - из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.

В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы и (или) крепитация.

В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые инфильтративные изменения: большей или меньшей распространенности. Течение первичных, острых токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу. 3-5-х суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических данных.

Вторичные пневмонии развиваются на фоне стихающих признаков острой интоксикации. При относительно хорошем самочувствии, как правило, на 3-4-й день от момента интоксикации или еще позже внезапно появляются озноб, одышка, затруднение при дыхании, температура повышается до 38-39°С. Процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного, более выраженное, чем при первичных пневмониях: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови - лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний главное-значение имеет присоединение вторичной инфекции.

Вторичные пневмонии нередки, к ним присоединяются астматические явления, раннее развитие пневмосклероза. Высокая частота астмоидных явлений и большая степень альтернативных процессов бронхолегочной системы позволяют предположить, что наряду с микробным фактором определенная роль в развитии вторичных пневмоний принадлежит и аллергическим реакциям аутоиммунного характера с образованием антител к легочному антигену.

Оценивая сущность клинических легочных синдромов при остром воздействии веществ раздражающего действия, следует подчеркнуть, что они имеют между собой очень тесную взаимосвязь и во многом сходный патогенез. В настоящее время можно считать доказанным, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхиальном дереве может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсических веществ. Подобное представление о патогенезе развивающейся патологии сближает все формы поражения, наблюдаемые при отравлении веществами раздражающего действия. Асептическое токсическое воспаление наблюдается как при поражении верхних дыхательных путей и бронхов, так и при токсических бронхиолитах и токсических пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отек легких - «острейшая серозная токсическая пневмония». Бактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасным и частым осложнением является присоединение инфекции, неблагоприятному течению которой способствуют значительное нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, а также снижение общей иммунобиологической резистентности под влиянием токсического воздействия.

Несмотря на общую направленность токсического действия, свойственную всем раздражающим веществам, клинические проявления при остром воздействии различных соединений, входящих в эту группу, имеют некоторые отличия, которые обусловлены особенностями их химических и токсических свойств. Так, хлор, хлористый водород, сернистый газ, аммиак, фтористый водород чаще всего вызывают изменения верхних дыхательных путей и бронхов, приводя к развитию токсического трахеита или бронхита. Однако в случаях, связанных с воздействием высоких концентраций указанных веществ, могут поражаться более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до развития токсического отека легких. Даже однократное вдыхание высоких концентраций этих веществ может привести к развитию тяжелой, так называемой молниеносной формы интоксикации с преобладанием в клинической картине рефлекторных реакций, спазмом голосовой щели и асфиксией. Вдыхание значительных количеств паров карбонильных соединений металлов, как правило, характеризуется поражением глубоких отделов дыхательного тракта по типу токсического бронхиолита, токсической пневмонии или токсического отека легких с выраженным общим токсическим действием. Для воздействия окислов азота, фосгена, перфторизобутилена характерно развитие токсического отека легких.

Многим токсическим веществам раздражающего действия свойственно сочетанное поражение органов дыхания с повреждением глаз. Наиболее выраженным токсическим действием на орган зрения обладают хлорпикрин, диметилсульфат и аммиак. В легких случаях процесс ограничивается раздражением конъюнктив: гиперемия, отечность, резкая светобоязнь. Часто одновременно отмечается отечность век, блефароспазм. В более выраженных случаях, особенно когда капельки вещества попадают в глаза, наблюдаются явления ожога с резким хемозом конъюнктив, мутностью и расплавлением роговицы. При этом часто присоединяется инфекция, определяются гнойный экссудат в передней камере, фибринозные спайки, помутнение хрусталика. В этих случаях возможно значительное снижение зрения или полная слепота. Прогноз при поражении глаз надо делать с большой осторожностью, так как клинические признаки поражения могут нарастать в течение нескольких дней и после воздействия.

Некоторые из веществ раздражающего действия при контакте с кожей могут приводить к образованию химических ожогов, являясь облигатными раздражителями кожи. Наиболее часты ожоги кожи при контакте с концентрированными кислотами, например, соляной, серной, плавиковой.

Острые поражения некоторыми веществами раздражающего действия не только проявляются изменениями, обусловленными непосредственным контактом с тканями, но сочетаются с общим токсическим эффектом, что обусловливает поражение других систем и органов. При этом часто наблюдаются изменения со стороны нервной системы.
Наиболее сильным нервным ядом является сероводород, который угнетает ферменты тканевого дыхания, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии. Поэтому при выраженных формах отравления сероводородом в клинической картине преобладают признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее неблагоприятна молниеносная форма острого отравления, при которой под влиянием высокой концентрации сероводорода в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.

В тяжелых случаях отравления сероводородом часто развивается коматозное состояние. Для периода непосредственно после выхода из комы характерно резко выраженное двигательное возбуждение, которое затем сменяется сном. В отдельных случаях при затяжном течении комы изменения в центральной нервной системе могут приобрести стойкий характер и в дальнейшем появляются разнообразные органические симптомы. Изменения нервной системы в этих случаях сочетаются с поражением органов дыхания различной степени выраженности - от легких форм до токсического отека легких.

При меньших концентрациях раздражающее действие сероводорода проявляется более четко, но, как правило, отмечаются одновременно и изменения со стороны центральной нервной системы - головная боль, головокружение, возбуждение или помрачение сознания.

Повторные острые и подострые отравления могут вызывать более стойкие изменения в центральной нервной системе с упорными головными болями, снижением памяти и работоспособности.

Окислы азота вследствие свойственного им резорбтивного действия вызывают при острой интоксикации поражение центральной нервной системы, в легких случаях проявляющееся преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях возможно развитие комы и судорог. Наибольшее значение в развитии указанных изменений, по-видимому, принадлежит окиси азота, входящей в состав нитрогазов. Это так называемый нитратный эффект, который проявляется также гемоглобинообразованием и падением артериального давления.
В случаях преобладания в нитрогазах закиси азота проявляется главным образом наркотическое действие яда.

Изменения со стороны нервной системы (возбуждение, сменяющееся затем депрессией) наблюдаются при острых интоксикациях гидразином.

Дифференциальная диагностика острых токсических поражений от воспалительных заболеваний дыхательных путей непрофессионального характера основывается на некоторых особенностях течения интоксикации. Для токсических поражений характерна, во-первых, внезапность развития, по времени связанная с фактом контакта с повышенными концентрациями яда. Заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинической картины. С самого начала процесс имеет распространенный характер; нередка сочетание поражения дыхательных путей с поражением глаз, иногда кожи. Менее выражены при токсических катарах признаки воспаления: повышение температуры и изменения со стороны крови.

Прогноз острых интоксикаций веществами раздражающего действия определяется степенью тяжести перенесенного отравления и исходным состоянием организма. Так, случаи легких интоксикаций, как правило, довольно быстро заканчиваются выздоровлением, не оставляя каких-либо стойких изменений. В случаях более тяжелых интоксикаций, при которых поражаются глубокие отделы дыхательных путей, требуется больший срок для обратного развития возникающих изменений. В ряде случаев заболевание приобретает хроническое течение, т. е. трансформируется в хронический токсический бронхит. Значительно отягощает течение токсического повреждения присоединение инфекции, чему способствует снижение защитных свойств слизистой оболочки дыхательных путей, поврежденных химическим агентом. Результаты длительных наблюдений показывают, что через несколько лет после перенесенной острой интоксикации токсическими раздражающими веществами, закончившейся выздоровлением, может развиваться ограниченный или диффузный

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония

Описание

Пневмония - это Воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких. Этиология, патогенез Вызывает пневмо, стафило - и стрептококк, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и смнегнойная палочки, возбудитель Кулихорадки - риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы, вируснобактериальные ассоциации, бактероиды, пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла. Химические и физические агенты - воздействие на легкие химических веществ, термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения - как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани). Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Вирусная инфекция благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительноклеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхнихдыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др.) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др. Классификация Делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Пневмонии подразделяются на следующие виды: Крупозная пневмония Стафилококковая пневмония Очаговая пневмония Хроническая пневмония Симптомы Симптомы и течение зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Диагноз Отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко - и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенения на рентгенограммах. Перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки, гортани, бронхов на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционнотоксическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких). Дифференциальный диагноз При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затемнения. Укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. При тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме - ослабленное бронхиальное дыхание!). Необходима рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостотической терапии. Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз. Лечение Большинство больных нуждаются в стационарном лечении, экстренно госпитализируют больных с долевыми и другими пневмониями и выраженным инфекционнотоксическим синдромом. Показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Производится взятия мокроты, мазков, смывов для бактериологического исследования. Этиотропную терапию проводят с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При нетяжелом течении пневмонии и отсутствии хронических болезней назначают длительно действующие сульфаниламиды (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин), бисептол. Сульфаниламиды следует применять в острый период и в течение 3–5 дней после исчезновения симптомов болезни. При среднетяжелых и тяжелых формах пневмонии (особенно вызванных стафилококком и клебсиеллой пневмонии) используют антибиотики широкого спектра действия, эффективные при пневмониях, вызванных вирусом орнитоза, микоплазмой пневмонии, риккетсией Бернета. Эффективность сульфаниламидов и антибиотиков при пневмониях, как правило, выявляется к концу первых суток лечения, но не позже 3 дней их применения. Желательна смена препаратов через каждые 5–6 дней. При тяжелых вируснобактериальных пневмониях, показано введение специфического донорского противогриппозного гаммаглобулина по 3–6 мл, при необходимости повторно каждые 4–6 ч, в первые 2 дня болезни. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.). Для лечения используют также безаппаратную физиотерапию (аппликации парафина, озокерита, лечебной грязи), после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ и др. При тяжелом течении острых и обострении хронических пневмоний, осложненных острой или хронической дыхательной недостаточностью, больных помещают в палаты интенсивной терапии; может быть проведен бронхоскопический дренаж, при артериальной гиперкапнии - вспомогательная искусственная вентиляция легких. При развитии отека легких, инфекционнотоксического шока и других тяжелых осложнений лечение больных пневмонией ведут совместно с реаниматологом. Прогноз Остается серьезным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях, при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочносердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии у лиц с тяжелыми болезнями сердечнососудистой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается высокой.

Хроническая пневмония

Описание

Хроническая пневмония - это заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы, чаще как проявление карнификации острой пневмонии. Диагноз Клинически характеризуется периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизистогнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения, изредка укорочением перкуторного звука над проекцией пораженного легкого, усиленным везикулярным дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких отмечается одышка, вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера. Перкуторный звук становится коробочным, ослабевает везикулярное дыхание, наряду с очагом влажных хрипов выслушиваются сухие, дискантовые хрипы. Изменения при физикальном исследовании усугубляются также с развитием бронхоэктазов (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение Среактивного белка, диспротеинемия и др.). При инструментальных исследованиях очаги пневмонической инфильтрации в периоде обострения сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс). Частое осложнение пневмоний - экссудативный плеврит (см). Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения, но с увеличением экссудата или его нагноением приобретает ведущее значение в клинической картине. Тяжелое осложнение - абсцесс легких (см.). Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обычно клапанного) пневмоторакса (см.) или пиопневмоторакса (см.). Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэффективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечнососудистой системы (ишемическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертензия). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже - диффузным гломерулонефритом. Поражение печени прилобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммуной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты. Лечение См. Пневмония

Пневмония новорожденных

Описание

Этиология, патогенез В этиологии большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресссиндром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д.), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вируснобактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще). Симптомы При внутриутробной пневмонии наблюдаются гипо - или арефпексия; гипотония, серобледная окраска кожи, признаки дыхательной недостаточности. При попытке кормления - рвота или срыгивание, через 2–3 дня парез кишечника. В легких влажные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Характерны большая первоначальная убыль массы тела (15–30%) и медленное ее восстановление. Длительность болезни 3–4 нед. Отмечается высокая летальность. Дети становятся вялыми, сонливыми, перестают сосать, у них появляются цианоз, одышка, кашель различной интенсивности, иногда пенистые выделения изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Выражена дыхательная недостаточность. Выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: I степень - небольшое учащение дыхания, умеренное втяжение межреберных промежутков, нерезкий периоральный цианоз, наблюдаемые в спокойном состоянии; II степень - в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, тахипноэ в покое, выраженный периоральный и периорбитальный цианоз; III степень - частота дыхания более 70 в 1 мин с расстройством ритма, длительное апноэ, выраженное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, кивание головой в - такт дыхательным движениям, стойкий распространенный цианоз. Почти всегда имеются и признаки сердечнососудистой недостаточности. Диагноз Основывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз Проводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией. Лечение Комплексное с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход за ребенком, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии. Если на фоне назначенных препаратов болезнь прогрессирует, то необходимо заменить антибиотик. При лечении пневмоцистной пневмонии назначают пентамидин 4 мг/(кг х сут) под контролем уровня сахара крови, дараприм1 мг/(кг х сут), хинин - 0,25 мг/(кг Ъ сут). Применяют этазол по 0,05–0,15 г. 4 раза в день в сочетании с ампициллином, тетраолеаном, цепорином. При любой форме пневмонии необходима оксигено - и аэротерапия. Аэротерапия применяется у детей старше 3 нед с массой тела больше 1700–2000 г. С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию: 10% раствор глюкозы, кокарбоксилаза (0,5 - 1 мл), 0,02% раствор витамина B1 5% раствор витамина С (1–2 мл), эуфиллин (0,15–0,2 мл 2,4% раствора). Признаки дыхательной недостаточности у детей с малой массой тела не всегда соответствуют тяжести процесса. Выявляется метаболический или смешанный ацидоз, реже алкалоз. Нередко отмечается резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника. Токсические формы пневмоний с нейротоксикозом, гипертермией, массивными кровоизлияниями в легкие наблюдаются у детей с массой тела более 2000 г. В периферической крови - лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы влево в сочетании с нейтропенией, но у части недоношенных детей даже при тяжелой форме болезни картина крови соответствует возрастной норме. При декомпенсированном ацидозе необходимо введение раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество жидкости при струйном введении 10–12 мл/кг, при капельном введении общий объем жидкости не более 80 - 100 мл. При сердечнососудистой недостаточности - строфантин или коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин. При токсическом и астматическом синдромах показаны глюкокортикоиды и соответствующая симптоматическая терапия. Прогноз При своевременном лечении благоприятный. Профилактика Заключается в предупреждении заболеваний у матери в период беременности, токсикозов, асфиксии и аспирации во время родов, обеспечение правильного ухода за ребенком.

Пневмония хроническая у детей

Описание

Для хронических воспалительных процессов, сформировавшихся у детей на основе врожденного порока бронхолегочной системы (агенезия, аплазия, гипоплазия, поликистоз легких, трахеальный бронх, бронхомегалия и др.), системных (коллагенозы и др.) и наследственно обусловленных заболеваний (иммунодефицитные состояния - агаммаглобулинемия и дисгаммаглобулинемия; диффузный легочный фиброз, недостаточность альфа1антитрипсина и др.) предложен термин «вторичная хроническая пневмония». Симптомы Клиническая картина отличается полиморфизмом. У детей раннего и дошкольного возраста обострения протекают более тяжело и повторяются чаще. У детей школьного возраста при обострениях температура может оставаться нормальной. Степень дыхательной недостаточности зависит от распространенности процесса. Участи детей отмечаются деформация грудной клетки и задержка физического развития. Диагноз Устанавливают на основании данных анамнеза (повторные ОРВИ и пневмонии), наличия очагов хронической инфекции, клинических симптомов и данных рентгенологического исследования (ячеистость рисунка, бронхоэктазы, пневмосклероз), трахеобронхоскопии, бронхографии. Дифференциальный диагноз Проводят при наличии обструктивного синдрома с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, туберкулезом, муковисцидозом, гемосидерозом. Лечение Широкое распространение получила система этапного, преемственного лечения больных в стационаре, специализированном санатории, поликлинике. В период обострения лечение проводят в стационаре. Применяют антибиотики широкого спектра действия. Длительность курса лечения антибиотиками 10–14 дней. Назначают нистатин, антигистаминные препараты, витамины. Для долечивания после пребывания в стационаре желательно направление в местные специализированные санатории. В условиях поликлиники проводят курсы предупредительной (профилактика обострении) терапии, которые сочетают с пребыванием детей в санаториях и на курортах, в пионерских лагерях санаторного типа. При отсутствии эффекта от применяемых мер - консультация хирургапульмонолога по поводу хирургического лечения. Наиболее благоприятные результаты отмечаются при локализованных формах хронической пневмонии. Прогноз Зависит от правильности лечения, наличия осложнений. При ограниченных формах он благоприятен, при распространенных - патологический процесс часто прогрессирует. Профилактика Профилактика заключается в своевременном лечении острых и затяжных пневмоний, очагов хронической инфекции. Для улучшения бронхиальной проходимости, дренажной функции бронхов - ингаляции с растворами натрия гидрокарбоната, протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин), ацетилцистеином, разжижающим мокроту; отхаркивающие средства внутрь; «дренаж положением», лечебная бронхоскопия (туалет бронхов, эндобронхиальное введение антибиотиков, ферментов, антисептических средств и др.). При легочносердечной недостаточности - строфантин, коргликон, увлажненный кислород. При показаниях - введение гаммаглобулина. Необходимы ЛФК и физиотерапия; УВЧ (при катаральных симптомах в легких), индуктотералия, аппликация озокерита (при локализованных формах), воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты (микроволновая терапия), электрофорез различных лекарственных веществ (2–5% растворы хлорида кальция, 5% раствор сульфата меди и др.). Обязательна санация вторичных очагов инфекции.

Крупозная пневмония

Описание

Обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39–40 градусов С, реже до 38 или 41 градуса С; боль при дыхании на сторона пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis etnasalis. Под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Изза поражения плевры (парапневмоническмй серознофибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается улиц, страдающих алкоголизмом. Этиология, патогенез См. Пневмония Лечение См. Пневмония

Очаговая пневмония

Описание

Этиология, патогенез Возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периода, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмболиях. Диагноз Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура тела повышается до 38–38,5 градусов С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизистогнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. Дифференциальный диагноз При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко - и среднепузырчатых хрипов Рентгенологически обнаруживаются буллы и очаги абсцедирования. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, куриккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда наблюдается лейкопения. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром. Лечение См. Пневмония

Стафилококковая пневмония

Описание

Этиология, патогенез См. Пневмония Может протекать аналогично пневмококковой. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вируснобактериальная пневмония). Частота вируснобактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционнотоксическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90–80; 60–50 мм рт. ст, бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВСсиндрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу. Прогноз Тяжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсисллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме). Летальность достигает 50%. Характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой. Лечение См. Пневмония

Вторичная стафилококковая пневмония у детей

Описание

Этиология, патогенез Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно. Симптомы Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39–40 гр. С и выше, кривая гектического типа), сердечнососудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 в 1 мин, тахикардия - 170–180 в 1 мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает придыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых бальных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо - или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавленно магистральных вен. Диагноз Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2–5е сутки начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости. При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию. Лечение Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях). Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно). Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие. В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации - прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол), синтетические средства - амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство. При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации - стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины. Профилактика Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарноэпидемическим режимом лечебнопрофилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойновоспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений. Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидобактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1–2го месяца жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидобактерин у больных детей следует не ранее чем через 10–15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами. Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

Первичная стафилококковая пневмония у детей

Описание

Симптомы Характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным), вовлечением в патологический процесс плевры. Диагноз Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2–5е сутки начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости. При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию. Лечение Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях). Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно). Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие. В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации - прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол), синтетические средства - амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство. При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации - стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины. Профилактика Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарноэпидемическим режимом лечебнопрофилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойновоспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений. Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидобактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1–2го месяца жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидобактерин у больных детей следует не ранее чем через 10–15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами. Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

Микоплазменная пневмония

Описание

Острая токсическая пневмония

Описание

Симптомы Возникает в первыевторые сутки после воздействия токсических веществ. При этом сначала могут доминировать признаки токсического ларингофаринготрахеита или бронхита. Затем повышается температура, появляются слабость, разбитость, головная боль. При кашле отделяется мокрота, часто с примесью крови. В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и (или) крепитация. В крови возрастает лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфильтративные изменения большей или меньшей распространенности. Прогноз Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. К концу 5 - 7х суток процесс заканчивается выздоровлением.

Ревматическая пневмония

Описание

Наблюдаются крайне редко и обычно возникают на фоне уже развившегося заболевания. Этиология, патогенез см. Ревматизм Диагноз Такие же, как и банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к лечению антибиотиками и хороший эффект противоревматических средств (без антибактериальных). Лишь при этом условии диагноз может считаться обоснованным. Многие современные авторы сомневаются в самом факте существования ревматических пневмоний. Лечение см. Ревматизм Профилактика Включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной антибиотиками широкого спектра действия. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного курса антибиотикотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2 - 3 г, индометацин по 75 мг и т. п.

Стандарты диагностики и лечения

Диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ)

Общий анализ крови - 2
Общий анализ мокроты и на ВК - 1
Микроб. исслед. мокроты с идентиф. возбуд. и опр. чувств. к антибиотикам - 1
Общий анализ мочи - 1

(ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ)

ИФА с определением возбудителя - 1

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ)

Rg-графия грудной клетки в двух проекциях - 2
Исследование ФВД - 2
ЭКГ - 1
Фибробронхоскопия - 1

КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ (ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ)

Физиотерапевта - 1

(ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ)

Фтизиатра - 1

Лечение

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Антибактериальные препараты
Бронхолитики
Муколитики и отхаркивающие
Нестероидные противовоспалительные препараты по показаниям

ФИЗИЧЕСКИЕ И АКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ)

ЛФК

(ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ)

Другие физиотерапевтические процедуры, показанные при данной нозологии
Иммунокоррегирующая терапия от 363 P Арбидол капс 100мг бл N10x2 Фармстандарт-Лек РОС от 197 P Терпинкод тб бл N10x1 Томскхимфарм РОС от 2498 P Авелокс р-р д/инфуз 1.6мг/мл фл 250мл N1x1 Байер Хелскэр ГЕР

Эта форма патологии развивается обычно при интоксикациях карбонильными соединениями металлов, растворимыми соединениями бериллия.. Может развиваться как самостоятельная форма или же сочетаться с поражением бронхов и протекать как бронхобронхиолит.

Токсический бронхиолит проявляет себя резким мучительным кашлем с выделением большого количества мокроты, иногда с примесью крови. Характерны нарастающая одышка, удушье, сильная слабость, головная боль. Температура повышается до 38-39ºС. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Частота дыхания до 36-40 в мин. При перкуссии легких определяется коробочный оттенок перкуторного звука, низкое стояние легочных краев, ограничение их подвижности. На всем протяжении легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются множественные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Вследствие гипоксемии характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, падение артериального давления, глухость сердечных тонов, изменения в миокарде.

В крови – эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ.

Рентгенологически на фоне понижения прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах отмечается большое количество мелкоочаговых образований, местами сливающихся между собой. Корни легких расширены, нечеткие. В зависимости от тяжести процесса рентгенологические изменения могут нормализоваться, а в более тяжелых случаях остаются усиление легочного рисунка и уплотнение корней легких.

Длительность заболевания, как правило, достаточно велика: до 2-3 мес. После этого срока может наступить выздоровление или развитие облитерирующего бронхобронхиолита.

Самым частым осложнением процесса является присоединение инфекции с развитием бактериальных пневмоний.

Острая токсическая пневмония

По времени развития выделяют первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются в течение первых двух суток после воздействия токсичных веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии. Как правило, они развиваются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов. О развитии пневмонии свидетельствуют повышение температуры до 38º С, с часто предшествующим ознобом. У больных отмечаются слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля – из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и/или крепитация.

В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые инфильтративные изменения. Течение первичных токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу 3-5 суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических изменений.

Вторичные пневмонии развиваются на 3-4 день интоксикации или еще позже. Внезапно появляются озноб, одышка, затрудненное дыхание, повышается температура до 38 - 39ºС. Процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний ведущее значение имеет присоединение инфекции.

К токсическим могут быть отнесены случаи аспирационных пневмоний, в частности, «бензиновая пневмония». Эта форма наблюдалась ранее у шоферов при засасывании бензина через шланг при заправке машин. При этом возможно его частичное заглатывание и аспирация. Сразу же появляется резкий кашель из-за раздражающе-прижигающего местного действия бензина. При попадании в желудок появляется тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

После стихания первых признаков воздействия бензина может развиться патология по типу бронхопневмонии, чаще в сего в области средней или нижней доли правого легкого, со всеми проявлениями, характерными для данной патологии.

При своевременной антибактериальной терапии процесс имеет благоприятное течение, а в случае ее отсутствия может приобретать затяжное течение с осложнениями. Заболевание, хотя и обусловлено химическим агентом, не относится к числу профессиональных заболеваний, так как является следствием нарушения правил техники безопасности.