Что такое отечность легких. Отек легких: что делать, чтобы не утонуть на суше при болезни сердца и других органов. Оказание неотложной помощи

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

• Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
• Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

• давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
• учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
• тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
• нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

• приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
• дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
• обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
• кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
• Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
• изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

• нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

1. Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
2. Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
3. (повреждение и разрыв).
4. Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
5. Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
6. разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

• пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
• внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
• тяжелые отравления, инфекции;
• анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
• поражения центральных нервных стволов;
• (закупорка просвета сосуда тромбом);
• болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

• внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
• прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
• лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

1. Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
2. Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
3. Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
4. Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
5. Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

1. Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
2. Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
3. Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
4. Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
5. При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
6. Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
7. При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
8. при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. При отеке легких в пространствах за пределами легочных кровеносных сосудов собирается жидкость.

При одной из разновидностей отеков, так называемом кардиогенном отеке легких, выпотевание жидкости вызывается увеличением давления в легочных венах и капиллярах. Являясь осложнением болезни сердца, отек легких может стать хроническим, но бывает и острый отек легких, который быстро развивается и может в короткое время привести к гибели больного.

Причины отека легких

Обычно отек легких происходит по причине недостаточности левого желудочка, главной камеры сердца, возникшей в результате болезни сердца. При определенных сердечных заболеваниях для наполнения левого желудочка требуется большее давление, чтобы обеспечить достаточный приток крови ко всем частям тела.

Соответственно повышается давление в других камерах сердца и в легочных венах и капиллярах. Постепенно часть крови пропотевает в пространства между тканями легкого. Это препятствует расправлению легких и нарушает происходящий в них газообмен.

Кроме болезни сердца, есть и другие факторы, предрасполагающие к отеку легких:

Симптомы отека легких

Симптомы на начальной стадии отека легких отражают плохое расправление легких и формирование транссудата.

К ним относятся:

• одышка;
• внезапные приступы респираторного дистресса после нескольких часов сна;
• затрудненное дыхание, которое облегчается в сидячем положении;
• кашель.

При обследовании больного может обнаружиться учащенный пульс, учащенное дыхание, аномальные звуки при прослушивании, набухание шейных вен и отклонения от нормальных тонов сердца.

При сильном отеке легких, когда альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути заполняются жидкостью, состояние больного ухудшается. Дыхание учащается, становится затрудненным, с кашлем выделяется пенистая мокрота со следами крови.

Пульс учащается, нарушаются сердечные ритмы, кожа становится холодной, липкой и приобретает голубоватый оттенок, усиливается потоотделение. Так как сердце прокачивает все меньше и меньше крови, кровяное давление падает, пульс становится нитевидным.

Описания симптомов отека легких

Диагностика отека легких

Диагноз отека легких ставится на основании симптомов и физикального обследования, затем назначается исследование газов, содержащихся в артериальной крови, которое обычно показывает снижение содержания кислорода. При этом могут обнаружиться также нарушения кислотно-щелочного баланса и кислотно-основного равновесия, а также метаболический ацидоз.

Рентгенологические исследования грудной клетки обычно выявляют диффузное затемнение в легких и нередко гипертрофию сердца и избыток жидкости в легких. В некоторых случаях в диагностических целях используют катетеризацию легочной артерии, которая позволяет подтвердить недостаточность левого желудочка и исключить респираторный дистресс-синдром взрослых, симптомы которого сходны с симптомами отека легких.

При осмотре пациента во время приступа обращает на себя внимание внешний вид больного, вынужденное положение в кровати, характерное поведение (возбуждение и страх).

На расстоянии слышны хрипы и шумное дыхание.

При выслушивании (аускультации) сердца отмечается выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение до 150 ударов в минуту и более), дыхание клокочущее, тоны сердца не прослушиваются из-за «шума» в грудной клетке.

Грудная клетка расширяется.

ЭКГ (электрокардиограмма) – во время отека легких на кардиограмме регистрируется нарушение ритма сердца (от тахикардии до серьезных нарушений вплоть до инфаркта миокарда).

Пульсоксиметрия (метод определения насыщения крови, кислородом) – при отеке легкого определяется резкое снижение содержания кислорода в крови до 90%.

Лечение отека легких

Лечение отека легких должно проводиться в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии. Тактика лечения, напрямую зависит от показателей сознания, частоты сердечных сокращений, артериального давления и в каждом индивидуальном случае может отличаться кардинально.

Общими принципами лечения являются:

• Уменьшение возбудимости дыхательного центра.
• Повышение сократительной способности сердца.
• Разгрузка малого круга кровообращения.
• Оксигенотерапия (насыщение крови кислородом).
• Применение седативных (успокаивающих) препаратов.

Больному придают полусидячее положение в постели, ноги опускают на пол, чтобы уменьшить возврат крови к сердцу.

Оксигенотерапия (насыщение крови кислородом, путем его вдыхания) проводится с помощью подключения больного к аппарату с подачей кислорода или кислорода с парами спирта (для насыщения крови кислородом и уменьшения пенообразования).

Следует учитывать, что на фоне отека легких артериальное давление может, как снижаться (вплоть до шока), так и повышаться (до гипертонического криза), может нарушаться ритм сердца. Лечение необходимо проводить под контролем состояния больного и постоянного измерения артериального давления.

Вопросы и ответы по теме "Отек легких"

Вопрос: Здравствуйте! Какие существуют осложнения отека легких?

Ответ: Большинство осложнений отека легких, связаны с основной его причиной. Говоря конкретнее, отек легких может угрожать тяжелой гипоксией и, как следствие, возникновением кислородного голодания всех органов и систем, включая такие жизненно важные, как головной мозг, со всеми вытекающими последствиями.

Вопрос: Скажите, а при высокой температуре возможен мгновенный отек легких с летальным исходом? Просто человек с высокой температурой поехал на работу, там ему случилось плохо. Попал в реанимацию и в течении 5 дней сгорел от мгновенного отека легких. Неужели ничего нельзя было сделать?

Ответ: К сожалению при гриппе, особенно Н1N1, возможно молниеносное течение заболевания, которое, несмотря на активное и полное лечение, может привести к отеку легких и смерти.

Вопрос: Отцу 52 года, болеет сахарным диабетом второй степени. На таблетках. Уровень сахара все время нормальный 3-5 единиц. На дне рождения после видимо большого количества алкоголя весь день тошнило, и очень тяжело дышать, по сути задыхается. Все это происходило от раннего утра до вечера. к вечеру стало получше, но когда ложился начинал опять задыхаться. Ночью набрали 03. Вызвали скорую, они сказали что отек легких, но инфаркта не было. Кардиограмма плохая. Опасно ли все это для него?

Ответ: Да, к сожалению, действительно опасно. При сопутствующей патологии - сахарном диабете, любые патологические состояния намного тяжелее поддаются лечению. При своевременно оказанной и квалифицированной помощи, даже при таком состоянии, прогноз может быть положительным.

Вопрос: Как быстро восстанавливаются легкие после отека?

Ответ: Это, прежде всего, зависит от того, что вызвало отек легких. И от того, какими методами их восстанавливали. Например, нетяжелый горный отек легких не дает о себе знать уже через день-два после спуска на равнину.

Вопрос: Отчего возникает отек легких? Что сделать, чтобы до него не довести или предотвратить?

Ответ: Отек легких - скопление в легочных пузырьках (альвеолах) и в тканях легких водянистой жидкости. Это не самостоятельное заболевание, а тяжелое осложнение других болезней. Оно возникает в результате застоя крови в легких, вызванного сердечной недостаточностью при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, при остром воспалении почек, уремии. Отек может возникнуть также на почве воспалительного или токсического поражения сосудов легких, а также при продолжительном лежании больного в постели.

Вопрос: Расскажите, чего там отекает И из-за чего? Это бронхи отекают или что-то другое называется отеком?

Ответ: Отек легких возникает из-за переизбытка крови в легких, когда давление в легочных капиллярах слишком высокое, жидкость из них выпотевает в альвеолы и этим нарушает газообмен. Бывает при левожелудочковой сердечной недостаточности, легочной эмболии, при увеличении проницаемости легочных сосудов из-за каких-то причин, например, при сепсисе, травме грудной клетки, панкреатите, пневмонии, забросе в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и других жидкостей, вдыхании токсических газов (озон, хлор, фосген), дыма, паров ртути, воды и других паров, при почечной недостаточности...

Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха).

Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность.
Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:

• Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
• Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.

Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний , одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Анатомия и физиология легкого

Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды.

Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).

• Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких

При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека.

• Кровообращение лёгкого

Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение.

Механизмы развития отека легкого

Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:

• Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови) . В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
• Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
• Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.

Причины отека легкого

• Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана , инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
• Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь , варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
• Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
• Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
• Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
• Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.

Симптомы отека легкого

Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:

• Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
• Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
• Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
• Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
• Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
• Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
• Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
• Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
• Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
• Возможно развитие повышения артериального давления;
• Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
• Пульс слабый, нитевидный.

Диагностика причин отека легкого

Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие).

Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.

• Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
• Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
• Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
• Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

• определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

• Биохимический анализ крови : применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка

• Коагулограмм а (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

• Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
• Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
• Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
• Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии , признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
• Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
• Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Лечение отека легкого

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

• Придать больному полусидячее положение;

• Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
• Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
• Таблетку Нитроглицерина под язык;
• Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
• Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии , лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.
Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

• Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
• Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
• Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
• При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
• При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
• Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
• В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
• Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
• При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
• При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты , которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.

Какие могут быть последствия от отека легких?

Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких ). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце , легкие, надпочечники , почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы ), что может привести к смертельному исходу.

Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.

Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

• ателектаз легких;
• застойная пневмония;

Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью ). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы ) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.

Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань ). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани ), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения ) в малом круге кровообращения (). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем , одышкой , отделением слизистой и/или гнойной мокроты , повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью , а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис ).

Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных ) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании ) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови ).

Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения ) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др. ), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

Каковы сроки лечения отека легких?

Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный ), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.

Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого ), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема () или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную ). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза , который ранее протекал в латентной (скрытой ) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение ) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели ). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная ) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких ). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.

Выделяют следующие периоды отека легкого:

• стадия рефлекторных нарушений;
• скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
• период нарастания отека легких;
• период завершенного отека легких;
• период обратного развития отека.

Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений ), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани ). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец ). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз ). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления ), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация ). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении ).

Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют.

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.

Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов . Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца , одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз ). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота , рвота и боль в животе . В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала . В случае длительной гипоксии (кислородное голодание ) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут ); прекратить гемотрансфузию (переливание крови ) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.

Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

• молниеносная форма отека легких;
• угнетение дыхания;
• асистолия;
• закупорка дыхательных путей;
• нестабильная гемодинамика;
• кардиогенный шок.

Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма ) сердечно-сосудистой системы, печени или почек . При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут ) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.

Угнетение дыхания , как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами ). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин ), барбитуратов (фенобарбитал ) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др. ), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови ) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки ) дыхательных путей.

Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа ), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение ). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания ). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев ), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

Бывает ли повторный отек легких?

Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания ) данной патологии.

Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах () легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы ) жидкости (собственно отек легких ). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы ) отека легких.

Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови ) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

• Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления ), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы ) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана ). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
• Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек ), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
• Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
• Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.

Каков прогноз при отеке легких?

Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его ), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.

Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис ), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

• инфаркт миокарда;
• кардиогенный шок;
• расслаивающая аневризма аорты ;
• асистолия;
• сепсис;
• цирроз печени;
• нестабильная гемодинамика.

Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого ). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард ) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы ). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст. ). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия ) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления ) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок ) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти ). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца ). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии ) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

Сепсис (заражение крови ) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами , которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту ) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту ). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток ). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови ). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст. ). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты ), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.

В период реконвалесценции (завершение болезни ) можно использовать следующие народные средства:

• Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа ).
• Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
• Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
• Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.

Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины .

Какие бывают виды отека легкого?

Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название ).

Виды отека легких

Критерии	Кардиогенный отек легких	Некардиогенный отек легких
Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких	инфаркт миокарда; стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком ); кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка ); мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий ); трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма ); гипертонический криз (значительное повышение артериального давления ).	различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок ); цирроз печени; почечная недостаточность; травма грудной клетки; вдыхание токсинов и ядовитых газов; попадание в легкие инородных тел; бронхиальная астма; попадание тромбов или эмболов (инородный объект ) в сосуды легких; нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов ); хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма ).

Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

• токсический отек легких;
• аллергический отек легких;
• нейрогенный отек легких;
• раковый отек легких;
• травматический отек легких;
• шоковый отек легких;
• аспирационный отек легких;
• высотный отек легких.

Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга ).

Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови ). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа ) и смерти.

Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена ). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких ).

Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов ), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость ) в альвеолах.

Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое ). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости ). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды ), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца ) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие ). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи ). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров ), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию ).

В чем особенности отека легких у детей?

Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких ) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких ). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца ), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие ) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту ).

Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки ). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

• одышка;
• кашель;
• выделение розовой и пенистой мокроты;
• хрипы;
• синюшность кожных покровов и слизистых.

Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена ), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани ). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов ).

Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена ). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный ), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды ) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой ). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра ), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах ).

Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород ) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.
Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание ). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

• Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности , так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие . При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
• Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы ) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх ). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
• Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки ). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
• Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды ) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

• Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
• Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии ). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
• Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен ). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена ) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких ).
• Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких ). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
• Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых ) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
• Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание ).

Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Можно ли вылечить отек легких?

Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких ), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др. ), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.

Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение ) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

Срочная медицинская помощь при отеке легких

Терапевтические мероприятия	Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин ). Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.	Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина ). Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.
Оксигенотерапия (ингаляция кислорода ) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту.	В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание ). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот ). Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном ).
Прием нитратов (нитроглицерин ) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут. Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца ), а затем капельное введение с увеличением дозы.	Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце. Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой ) левого желудочка. Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких ) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка ).
Прием мочегонных препаратов (фуросемид ). Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм. В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.	Мочегонные медикаменты (диуретики ) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию ), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора ). При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма ) – в течение 30 – 60 минут.
Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ). Препараты данной группы (эналаприлат ) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.	Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме. Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра ) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.

Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

Патологическое состояние	Схема лечения
Инфаркт миокарда	Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина , а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы ) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
Гипертонический криз (выраженное повышение артериального давления)	Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут ). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца. Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат ) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз ). Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ ) по 1,25 – 5 миллиграмм. Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.
Гипотония (понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.)	Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту. Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст. ). В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.
Анафилактический шок (аллергическая реакция немедленного типа)	В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут ). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию. Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки ) и гистамина (биологически активное вещество ), которые поддерживают аллергическую реакцию. Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг ), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен. Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно. Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно ) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно ).

Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:

• нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст. );
• нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту );
• уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
• отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация ) легких;
• отсутствие выделения мокроты и пены;
• нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
• отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.

Отек легких развивается вследствие перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров через эндотелий в интерстициальное пространство, превышающего способность лимфатической системы возвращать ее в венозное русло.

Ниже перечислены патогенетические механизмы, определяющие развитие отека легких :

Повышение давления в легочных капиллярах
- Сердечная недостаточность
- Гипоксия

- Усиление легочного кровотока
- Уменьшение кровеносного русла легких

Снижение осмотического давления крови при гипопротеинемии
- Недоношенность
- Водянка врожденная
- Чрезмерное введение жидкости
- Повышенные потери белка
- Неадекватное питание

Поражение лимфатической системы
- Интерстициальная эмфизема легких
- Бронхолегочная дисплазия
- Высокое центральное венозное давление

Поражение эндотелия капилляров
- Гиалиново-мембранная болезнь
- Пневмония
- Сентицемия
- Токсическое действие кислорода
- Легочные эмболы

Состояния, при которых возрастает внутрисосудистое гидравлическое давление или падает осмотическое давление крови, обусловливают переход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. Нарушение дренажа лимфы или повреждение эндотелия капилляров также способствуют развитию отека. Когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы через эпителий, который в норме ограничивает пассаж жидкости. Такая последовательность событий объясняет 2 основных определения отека легких: интерстициальный и альвеолярный.

В каждом отдельном клиническом случае возможно одновременное действие нескольких патогенетических механизмов. Например, у недоношенных может быть повышено давление в малом круге кровообращения, вследствие чего происходит фильтрация жидкости. Причиной этого служат гипоксия и незаращение артериального протока. При недоношенности часто отмечается гипопротеинемия. Кроме того, кислородотерапия и баротравма при механической вентиляции легких могут отрицательно сказаться на лимфотоке и повредить эндотелий капилляров.

Ниже описан ряд состояний, вызывающих отек легких. Многие из этих состояний имеют сходные патогенетические механизмы.

Отек легких, связанный с асфиксией

Между синдромами ТТН, легочного отека вследствие асфиксии и персистирующей легочной гипертензией много общего. Помимо классической слабо выраженной формы ТТН, Холлидэй в 1981 году описал тяжелую форму, связанную с перинатальной асфиксией, высокой потребностью в кислороде (более 60%), генерализованной миокардиальной недостаточностью и эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Патофизиология отека легких при перинатальной асфиксии описана Адамсоном и соавторами. Авторы показали, что при этом значительное количество плазмы крови переходит в интерстициальное пространство. Лимфоток вторично возрастает и длительно держится на высоком уровне, а затем в постасфиксическом периоде постепенно снижается. В отличие от ТТН требуются более активные терапевтические меры, часто приходится применять механическую вентиляцию легких.

Массивное кровоизлияние в легкие

Частота . Массивное легочное кровоизлияние возникает с частотой 0,2-1,8 на 1000 родов. Исход почти всегда летальный; легочное кровоизлияние обнаружено в 9% случаев при патологоанатомическом исследовании. Оно описано в связи с преждевременными родами, значительной недоношенностью, многоплодием, тазовым предлежанием плода, кесаревым сечением, резус-конфликтом, аспирацией материнской крови, перинатальной асфиксией, гипотермией, бактериальной или вирусной инфекцией, ГМБ, токсическим воздействием кислорода, незаращением артериального протока, врожденным пороком сердца, нарушениями свертывания крови и врожденной гипераммониемией. При указанных состояниях частота легочных кровотечений возрастает.

Патогенез . В большинстве случаев массивное кровоизлияние в легкие есть форма молниеносного геморрагического отека с переходом плазмы крови и эритроцитов из капилляров в альвеолярные пространства. Наиболее вероятная причина повышения давления в легочных капиллярах - левожелудочковая недостаточность при асфиксии. Этому способствуют, с одной стороны, факторы, вызывающие усиление фильтрации жидкости (гипопротеинемия, массивные трансфузии, дефицит сурфактанта) и, с другой стороны, факторы, провоцирующие повреждение ткани легкого (инфекции, механическая вентиляция, кислородотерапия). Давление в легочных капиллярах может вырасти в такой степени и так быстро, что вследствие разрыва капилляров возникает кровотечение. Патоморфологически кровоизлияние может быть интерстициальным (ранняя стадия) и альвеолярным (поздняя стадия).

Клинические признаки . Катастрофа развивается внезапно: кожные покровы бледные, цианоз губ, брадикардия, падение артериального давления, апноэ. Геморрагическая отечная жидкость, часто пенистая, с гематокритом менее 10%, попадает в трахею почти в каждом втором случае; это наиболее патогномоничный признак. На рентгенограммах виден зернисто-сетчатый или крупно-узелковый рисунок легких. В тяжелых случаях наблюдается гомогенное затемнение обоих легочных полей. Указанные признаки заболевания появляются в течение первых 24 ч после рождения, а большинство смертельных исходов - через 48 ч после рождения.

Лечение . Лечение может быть успешным, если срочно начать искусственную вентиляцию легких с высоким давлением в конце выдоха и переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. Если обнаружены дефекты свертывания крови, необходимы соответствующие меры. Несмотря на активную поддерживающую терапию, прогноз чрезвычайно пессимистичный.

Врожденная водянка

Респираторный дистресс при врожденной водянке обусловлен рядом взаимодействующих факторов. Во многих тяжелых случаях он связан с дефицитом сурфактанта (преждевременные роды), в других главной причиной нарушений дыхания является отек легких. Анемия и перинатальная асфиксия, к которой предрасположены такие новорожденные, ведут к недостаточности функции сердца. Последняя может осложниться отеком легкого (механизм описан выше). К отеку предрасполагает гипопротеинемия, которая тесно коррелирует с тяжестью состояния.

У большинства больных, однако, гиперволемии нет, и флеботомия показана только в тех случаях, если остается повышенным центральное венозное давление после реанимационных мероприятий и обменной трансфузии. Указанные лечебные меры направлены на то, чтобы уменьшить ацидоз, гипоксию и анемию.

Функционирующий артериальный проток

Частота . Частота функционирующего артериального протока (ФАП) находится в обратной зависимости от сроков гестации и массы тела при рождении. Эта патология часто сочетается с ГМБ. ФАП обнаруживают только у 1 из 2000 живорожденных. Несколько медицинских центров провели совместное исследование, которое показало, что клинически значимый ФАП диагностируется у 20% новорожденных с массой тела при рождении меньше 1750 г; этот показатель в разных клиниках варьировал в пределах 11-36%.

Патогенез . Механизмы, определяющие закрытие артериального протока при рождении у доношенных новорожденных, и причины задержки у недоношенных изучены не до конца.

Начальное функциональное закрытие протока обусловлено сокращением его гладкой мускулатуры. За этим следует стадия окончательного закрытия, во время которой эндотелий разрушается, клетки находящихся под ним слоев пролиферируют, развивается соединительная ткань и просвет зарастает. У недоношенных мышечная оболочка протока выражена слабо, субэндотелиальный слой, облитерирующий просвет в фазу констрикции, может отсутствовать, а внутренняя эластическая мембрана остается интактной, - все это ведет к длительному функционированию протока. Тонус артериального протока определяется соотношением контрактильных (например, кислород) и расслабляющих влияний. Функционирование протока у недоношенных происходит, по-видимому, вследствие повышенной чувствительности этого сосуда к простагландинам, а не снижения реакции на кислород.

Клиническая картина . Наиболее характерный признак систолический или постоянный сердечный шум, который выслушивается над всей передней поверхностью грудной клетки. Однако, по данным Вальдеса, опубликованным в 1981 году, сердечный шум выслушивается только у 50% новорожденных с открытым артериальным протоком. Патофизиологические признаки заболевания зависят от того, в какой степени выражено шунтирование крови слева направо и изменение состояния сердца и легких в ответ на шунтирование.

Среди типичных симптомов тахикардия, усиленный верхушечный толчок, повышенное пульсовое давление или скачущий пульс, тахипноэ и хрипы в легких. О нарушении функции легких свидетельствуют усиливающиеся приступы апноэ и брадикардия.

Уже на фоне механической вентиляции новорожденные часто нуждаются в усилении вентиляции и повышенной подаче кислорода. Рентгенологически выявляются кардиомегалия и признаки отека легких от умеренного снижения прозрачности легочных полей до полного их затемнения.

Диагноз . Для оценки состояния сердца при ФАП используют следующие эхокардиографические показатели: соотношение между диаметром левого предсердия и устья аорты, размеры левого предсердия, диастолический размер левого желудочка, длительность систолических интервалов левого желудочка. Однако эхокардиография показывает только увеличение полостей сердца и косвенно отражает функцию сердца. Ограничение введения жидкости препятствует расширению полостей, а вспомогательная вентиляция уменьшает легочный венозный возврат. Поэтому определение временного интервала систолы - наиболее надежный способ обнаружить гемодинамические нарушения при шунтировании крови слева направо через ФАП даже на фоне механической вентиляции и ограничения введения жидкости.

Лечение . В случаях, не требующих вспомогательной вентиляции, проводят медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальный проток спонтанно не закроется. При застойной сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости (до 75% от необходимого количества) и, кроме того, используют мочегонные средства. Медленное и осторожное введение эритроцитной массы необходимо, чтобы поддерживать гематокрит на уровне, превышающем 40%.

Прогноз . При бессимптомном течении состояние новорожденных с ФАП хорошее даже без лечения. Однако ФАП ухудшает и удлиняет течение ГМБ, так что раннее лечение ФАП при респираторном дистрессе вполне оправдано. Если проток остается открытым через 3 суток после рождения (по данным контрастной эхокардиографии), вероятность летального исхода увеличивается, удлиняется период механической вентиляции, больше риск бронхолегочной дисплазии. Длительное наблюдение за этой категорией больных не выявило каких-либо поздних осложнений лечения индометацином.

Врожденные пороки сердца

Некоторые врожденные пороки сердца проявляются в неонатальном периоде дыхательными нарушениями, ведущий признак которых - застойная сердечная недостаточность. Врожденные нарушения сердечного ритма, обычно суправентрикулярная тахикардия или полная поперечная блокада, могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности сразу после рождения. Гипоплазия левого сердца, стеноз аорты, коарктация предпротоковой части аорты, общий артериальный ствол и артериовенозная фистула - частые причины сердечно-сосудистой недостаточности в первую неделю жизни. Помимо указанных причин, в более поздний неонатальный период возможно внутрисердечное шунтирование крови слева направо, которое проявляется при снижении легочного сосудистого сопротивления. Еще одна группа причин застойной сердечной недостаточности, развивающейся на 2-4-й неделе, включает так называемые пороки белого типа, например эндокардиальный фиброэластоз, дефект межжелудочковой перегородки, и пороки синего типа, такие как нарушение легочного венозного возврата и атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. При серьезном подозрении на врожденную патологию сердца у новорожденных с респираторным дистрессом необходимо соответствующее обследование и лечение.

Острый отек легких - это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти многих больных - развивается в результате инфильтрации в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

• кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый и застоем крови в легких;
• некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
• отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

• В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
• Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
• Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
• При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
• Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, уремия, диабетическая, тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный - глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, - причина смерти большого количества больных.