Диабетическая нефропатия симптомы лечение народными средствами. Диабетическая нефропатия. Симптомы возникновения ДН

Сахарный диабет опасен для человека не только своими первичными проявлениями, но немало неприятностей представляют и осложнения, возникающие при данном заболевании.

К группе серьезных осложнений при диабете обоих типов можно отнести диабетическую нефропатию, этот термин объединяет в себе комплекс поражения всех тканей и сосудов почки, проявляющийся разными клиническими признаками.

Диабетическая нефропатия - это?

Диабетическая нефропатия характеризуется патологическими изменениями в почечных сосудах. Возникают эти изменения при сахарном диабете обоих типов и приводят они в итоге к склерозированию крупных и мелких сосудов.

Основной провоцирующей причиной развития нефропатии считается высокий уровень глюкозы. Этот элемент, находящийся в организме в большом количестве, токсически воздействует на клетки всех сосудов и активизирует процессы, повышающие проницаемость артерий и капилляров. При этом постепенно снижается основная функция органа – фильтрационная и как следствие этого развивается ХПН – хроническая почечная недостаточность.

Относится диабетическая нефропатия к поздним осложнениям диабета и часто является главной причиной смерти.

Наблюдаются изменения в почках практически у 20% пациентов с сахарным диабетом, чаще нефропатии развиваются при инсулинозависимой форме заболевания. Среди пациентов с данным осложнением больше мужчин, пик заболевания приходится на период от 15 до 20 лет от начала возникновения сахарного диабета.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия считается медленно развивающимся заболеванием и в этом основная опасность данного осложнения. Пациент сахарным диабетом долгое время может не замечать происходящие изменения и их выявление на поздних стадиях не позволяет добиться полного устранения и контроля над патологией.

Первыми признаками нефропатии при сахарном диабете являются изменения в анализах – протеинурия и микроальбуминурия. Отклонение от стандарта по этим показателям даже в незначительных пределах у больных с диабетом считаются первым диагностическим признаком нефропатии.

Существуют стадии диабетической нефропатии, каждая из которой характеризуется своими проявлениями, прогнозом и этапами лечения.

Стадии

Это стадия гиперфункции органа. Развивается в самом начале сахарного диабета, при этом клетки почки несколько увеличиваются в размерах и за счет этого увеличивается фильтрация мочи и увеличивается ее выделение. На этой стадии внешних проявлений нет, как и нет белка в моче. При проведении дополнительного обследования можно обратить внимание на увеличение в размерах органа по данным УЗИ.

Начинаются начальные структурные изменения органа. У большинства больных эта стадия начинает развиваться примерно через два года после дебюта сахарного диабета. Постепенно утолщаются стенки сосудов, начинается их склерозирование. Изменений в обычных анализах также не выявляется.

Примерно через пять - семь лет от начала диабета наступает третья стадия диабетической нефропатии. При плановом прохождении осмотра в анализах отмечается незначительное присутствие белка, что указывает на повреждение сосудов органа. Содержание белка на этой стадии колеблется от 30 до 300 мг/сутки.

Изменяется скорость фильтрации воды и низкомолекулярных соединений в сторону незначительного увеличение, это происходит из-за постоянного повышенного давления в сосудах органа. Специфических клинических признаков осложнения в это время также нет, некоторые больные только предъявляют жалобы на периодическое повышение артериального давления (АД), особенно это отмечается в утренние часы. Перечисленные три стадии нефропатии считаются доклиническими, то есть внешних и субъективных проявлений осложнения не выявляется, а изменения в анализах обнаруживаются только во время планового или случайного обследования по поводу других патологий.

Через 15-20 лет от начала сахарного диабета развивается выраженная диабетическая нефропатия. В анализах мочи можно уже выявить большое количество выделяемого белка, при этом в крови наблюдается дефицит этого элемента.

В большинстве случаев сами пациенты обращают внимание на развитие отеков. Вначале отечность определяются на нижних конечностях и на лице, при прогрессировании болезни отеки становятся массивными, то есть охватывающими разные части тела. Жидкость скапливается в брюшной полости и грудной клетки, в области перикарда.

Для того чтобы поддерживать нужный уровень белка в клетках крови организм человека задействует компенсаторные механизмы, при включении которых начинает расщеплять собственные белки. При этом наблюдается сильное похудение больного, пациенты жалуются на сильную жажду, у них выражена усталость, сонливость, снижается аппетит. Присоединяется одышка, боли в сердце, практически у всех артериальное давление достигает высоких цифр. При осмотре кожа тела бледная, пастозная.

– уремическая, ее также отмечают как терминальную стадию осложнения. Поврежденные сосуды практически полностью склерозируются и не выполняют свою основную функцию. Все симптомы предшествующей стадии только нарастают, выделяется огромное количество белка, давление практически всегда значительно повышено, развивается диспепсия. Определяются признаки самоотравления, происходящие вследствие распада собственных тканей организма. На этой стадии спасает больного только диализ и пересадка неработающей почки.

Основные принципы лечения

Все лечебные мероприятия при лечении диабетической нефропатии можно подразделить на несколько этапов.

Первый этап относится к профилактическим мероприятиям , направленным на предупреждение развития диабетической нефропатии. Добиться этого возможно при поддержании необходимого , то есть пациент с самого начала сахарного диабета должен принимать выписанные препараты и . При выявлении микроальбуминурии также необходимо постоянно контролировать глюкозу в крови и добиваться ее необходимого снижения. На этом этапе осложнение часто приводит к повышению АД, поэтому пациенту назначается гипотензивное лечение. Чаще всего для снижения АД назначается Эналаприл в небольшой дозировке.

На этапе протеинурии основная цель терапии это предупреждение быстрого снижения функционирования почек. Необходимо поддерживать строгую диету с ограничением белка от 0,7 до 0,8 грамм на килограмм веса больного. Если поступление белка будет низким, то начнется распад собственного элемента. С заместительной целью назначается Кетостерил, необходимо продолжать прием гипотензивных средств. Также к терапии добавляются блокаторы кальциевых канальцев и бета-адреноблокаторы – Амлодипин или Бисопролол. При выраженных отеках назначают мочегонные средства, контролируют постоянно объем всей употребляемой жидкости.
На терминальной стадии используется заместительная терапия, то есть диализ и гемодиализ. При возможности проводится трансплантация органа. Назначается весь комплекс симптоматического лечения, дезинтоксикационная терапия.

В процессе лечения важно как можно дальше отодвинуть этап развития необратимых изменений в сосудах почек. И это во многом зависит от самого пациента, то есть от выполнения им предписаний врача, от постоянного приема сахар снижающих препаратов, от соблюдения назначенной диеты.

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или .

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Причины развития диабетической нефропатии:

повышенный уровень сахара в крови у пациента;
плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
курение (!).

Симптомы диабетической нефропатии

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились , то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

стадия микроальбуминурии;
стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или ).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите . Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации ( подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
туберкулез почек;
острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
повышение артериального давления;
у ⅓ пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье « » эта важная тема расписана подробно.

Лечение диабетической нефропатии

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью . Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ . Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл , который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II . Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете, вы можете прочитать . Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная , а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

Гликированный гемоглобин — менее 8%;
Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
Паратгормон – 150–300 пг/мл;
Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к . После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “ ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

контроль гликемии;
контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
увеличение физической активности;
поддержание оптимальной массы тела,
ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
отказ от курения,
снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно

Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.

Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Коррекция артериального давления становится основным методом лечения прогрессирующей патологии почек, способным затормозить наступление терминальной почечной недостаточности. Цель антигипертензивной терапии, как и протеинурической стадии диабетической нефропатии, - поддержание артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. Препаратами первого выбора, как и в других стадиях диабетической нефропатии, считают ингибиторы АПФ. В то же время следует помнить о необходимости осторожного применения этих препаратов при выраженной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 300 мкмоль/л) вследствие возможного транзиторного ухудшения фильтрационной функции почек и развития гиперкалиемии. В стадии хронической почечной недостаточности, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации уровня артериального давления, поэтому рекомендуют проведение комбинированной терапии антигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам (ингибиторы АПФ + петлевые диуретики + блокаторы кальциевых каналов + селективные бета-адреноблокаторы + препараты центрального действия). Нередко только 4-компонентная схема лечения артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности позволяет достигать желаемого уровня артериального давления.

Основной принцип лечения нефротического синдрома заключается в устранении гипоальбуминемии. При снижении концентрации альбумина в сыворотке крови менее 25 г/л рекомендуют проведение инфузии растворов альбумина. Одновременно используют петлевые диуретики, причём доза вводимого фуросемида (например, лазикс) может достигать 600-800 и даже 1000 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) в стадии хронической почечной недостаточности не применяют из-за опасности развития гиперкалиемии. Тиазидные диуретики также противопоказаны при почечной недостаточности, поскольку они способствуют снижению фильтрационной функции почек. Несмотря на массивную потерю белка с мочой при нефротическом синдроме, необходимо продолжать соблюдение принципа малобелковой диеты, в которой содержание белка животного происхождения не должно превышать 0,8 г на 1 кг массы тела. Для нефротического синдрома характерна гиперхолестеринемия, поэтому схема лечения обязательно включает гиполипидемические препараты (наиболее эффективны препараты из группы статинов). Прогноз больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности и с нефротическим синдромом крайне неблагоприятный. Таких больных необходимо безотлагательно готовить к экстракорпоральным методам лечения хронической почечной недостаточности.

Больным в стадии хронической почечной недостаточности, когда креатинин сыворотки крови превышает 300 мкмоль/л, требуется максимально ограничить животный белок (до 0,6 г на 1 кг массы тела). Только в случае сочетания хронической почечной недостаточности и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объёме 0,8 г на кг массы тела.

При необходимости пожизненного соблюдения низкобелковой диеты у больных пониженного питания могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. По этой причине рекомендуют использовать кетоновые аналоги аминокислот (например, препарат кетостерил). При лечении данным препаратом необходимо контролировать уровень кальция в крови, поскольку нередко развивается гиперкальциемия.

Анемия, которая часто возникает у больных с хронической почечной недостаточностью, как правило, связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина - гормона, обеспечивающего эритропоэз. С целью заместительной терапии используют рекомбинантный эритропоэтин человека (эпоэтин альфа, эпоэтин бета). На фоне лечения часто усиливается дефицит железа сыворотки крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с применением железосодержащих препаратов. Среди осложнений терапии эритропоэтином выделяют развитие тяжёлой артериальной гипертензии, гиперкалиемию, отмечают высокий риск тромбообразования. Все эти осложнения легче контролировать, если больной находится на лечении гемодиализом. Поэтому только 7-10% пациентов получают терапию эритропоэтином в додиализной стадии хронической почечной недостаточности, а около 80% начинают это лечение при переводе на диализ. При неконтролируемой артериальной гипертензии и выраженной ИБС лечение эритропоэтином противопоказано.

Развитие хронической почечной недостаточности характеризуется гиперкалиемией (более 5,3 ммоль/л) вследствие снижения почечной экскреции калия. По этой причине больным рекомендуют исключить из питания продукты, богатые калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). В тех случаях, когда гиперкалиемия достигает значений, угрожающих остановкой сердца (более 7,0 ммоль/л), внутривенно вводят физиологический антагонист калия - 10% раствор кальция глюконата. Для удаления калия из организма используют также ионообменные смолы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической почечной недостаточности характеризуются развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Для коррекции гиперфосфатемии применяют ограничение потребления продуктов, богатых фосфором (рыба, твердые и плавленые сыры, гречка и др.) и введение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (кальция карбонат или кальция ацетат). Для коррекции гипокальциемии назначают препараты кальция, колекальциферол. При необходимости выполняют оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желёз.

Энтеросорбенты - вещества, способные связывать токсичные продукты в кишечнике и выводить их из организма. Действие энтеросорбентов при хронической почечной недостаточности направлено на то, чтобы, с одной стороны, вызвать обратное всасывание уремических токсинов из крови в кишечник; с другой стороны, уменьшить поступление из кишечника в кровь кишечных токсинов. В качестве энтеросорбентов можно использовать активированный уголь, повидон (например, энтеродез), минисорб, ионообменные смолы. Энтеросорбенты необходимо принимать в промежутках между приемами пищи, через 1,5-2 ч после приема основных препаратов. При лечении сорбентами важно следить за регулярностью деятельности кишечника, при необходимости назначают слабительные средства или выполняют очистительные клизмы.

Лечение диабетической нефропатии в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

В Соединенных Штатах Америки и ряде европейских стран (Швеция, Финляндия, Норвегия) сахарный диабет вышел на первое место в общей структуре заболеваний почек, требующих экстракорпоральной терапии. Одновременно существенно возросла и выживаемость таких больных. Общие показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете появляются раньше, чем у больных с другими заболеваниями почек. Показания к проведению диализа у больных сахарным диабетом - снижение СКФ до 15 мл/мин и уровень креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/л.

В настоящее время используют три метода заместительной терапии больных при терминальной стадии хронической почечной недостаточности - гемодиализ, перитонеальный гемодиализ и трансплантацию почки.

Преимущества постоянного диализа:

аппаратный метод очищения крови выполняют 3 раза в неделю (не ежедневно);
регулярность наблюдения медицинским персоналом (3 раза в неделю);
доступность метода для больных, потерявших зрение (не способных к самостоятельному обслуживанию).

Недостатки постоянного диализа:

сложность в обеспечении сосудистого доступа (вследствие хрупкости повреждённых сосудов);
усугубление гемодинамических нарушений;
сложность в управлении системным артериальным давлением;
быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии;
прогрессирование ретинопатии;
сложность контроля гликемии;
постоянная прикреплённость к стационару.

Выживаемость больных сахарным диабетом на гемодиализе составляет через 1 год 82%, через 3 года - 48%, через 5 лет - 28%.

Преимущества перитонеального диализа:

не требует стационарного лечения (приспособлен к домашним условиям);
обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики;
обеспечивает высокий клиренс токсичных средних молекул;
позволяет вводить инсулин интраперитонеально;
не требуется сосудистого доступа;
в 2-3 раза дешевле гемодиализа.

Недостатки перитонеального диализа:

ежедневность процедур (4-5 раз в сутки);
невозможность самостоятельного выполнения процедур при потере зрения;
опасность развития рецидивирующего перитонита;
прогрессирование ретинопатии.

По данным Соединённых Штатов Америки и Европы, выживаемость больных сахарным диабетом на перитонеальном диализе не уступает таковой на гемодиализе, а у больных сахарным диабетом даже выше, чем при использовании гемодиализа. Выживаемость больных сахарным диабетом на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) в течение первого года составляет 92%, 2 лет - 76%, 5 лет - 44%.

Преимущества трансплантации почки:

полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата;
стабилизация ретинопатии;
обратное развитие полинейропатии;
хорошая реабилитация;
удовлетворительная выживаемость.

Недостатки трансплантации почки:

необходимость оперативного вмешательства;
риск отторжения трансплантата;
трудность обеспечения метаболического контроля при приёме стероидных препаратов;
высокий риск инфекционных осложнений вследствие приёма цитостатиков;
повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почке.

Выживаемость больных при трансплантации почки в течение 1 года составляет 94%, 5 лет - 79%, 10 лет - 50%.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы

Идея проведения такой сочетанной операции оправдана возможностью полной клинической реабилитации больного, так как успешная трансплантация органов предполагает устранение проявлений почечной недостаточности и самого сахарного диабета, вызвавшего патологию почек. В то же время выживаемость больных сахарным диабетом и трансплантата после такого рода операций ниже, чем при изолированной пересадке почки. Это связано с большими техническими трудностями при выполнении операции. Тем не менее к концу 2000 г. в Соединённых Штатах Америки проведено более 1000 сочетанных трансплантаций почек и поджелудочной железы. Трёхлетняя выживаемость больных составила 97%. Констатировано значимое улучшение качества жизни больных, приостановление прогрессирования поражения органов-мишеней при сахарном диабете, инсулиннезависимость выявлена у 60-92% больных. По мере совершенствования новых технологий в медицине не исключено, что в ближайшие годы этот вид заместительной терапии займёт лидирующие позиции.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

Воздействие на полиоловый путь обмена глюкозы

Повышенный метаболизм глюкозы по полиоловому пути под влиянием фермента альдоза редуктазы приводит к накоплению сорбитола (осмотически активного вещества) в инсулиннезависимых тканях, что также способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета. Для прерывания этого процесса в клинике используют препараты из группы ингибиторов альдоза редуктазы (толрестат, статил). В ряде исследований было продемонстрировано снижение альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го типа, получавших ингибиторы альдоза редуктазы. Однако клиническая эффективность этих препаратов более выражена при лечении диабетической нейропатии или ретинопатии и менее - при лечении диабетической нефропатии. Возможно, это связано с тем, что полиоловый путь обмена глюкозы играет меньшую роль в патогенезе диабетического поражения почек, чем сосудов других инсулиннезависимых тканей.

Воздействие на активность эндотелиальных клеток

В экспериментальных и клинических исследованиях была чётко установлена роль эндотелина-1 как медиатора прогрессирования диабетической нефропатии. Поэтому внимание многих фармацевтических фирм обращено в сторону синтеза препаратов, способных заблокировать повышенную выработку этого фактора. В настоящее время проходят экспериментальные испытания препараты, блокирующие рецепторы к эндотелину-1. Первые результаты свидетельствуют о меньшей эффективности этих препаратов по сравнению с ингибиторами АПФ.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности профилактики и лечения диабетической нефропатии включают общие критерии эффективного лечения сахарного диабета, а также предупреждение клинически выраженных стадий диабетической нефропатии и замедление темпа снижения фильтрационной функции почек и прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

гломерулосклероз;
структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

отсутствие ретинопатии;
быстро падающая СКФ;
быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
рефрактерная гипертензия;
признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
симптомы других системных болезней;
>30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

максимально возможное приближение к норме гликемии;
тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.

Диабет — тихий убийца, регулярно повышенный уровень сахара незначительно влияет на самочувствие, поэтому множество диабетиков не уделяет периодически завышенным цифрам на глюкометре особого внимания. В итоге — здоровье большинства больных уже спустя 10 лет оказывается подорванным из-за последствий высоких сахаров. Так, поражение почек и уменьшение их функциональности, диабетическая нефропатия, диагностируется у 40% больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, и в 20% случаев — у пьющих сахароснижающие средства. В настоящее время эта болезнь – самая распространенная причина получения инвалидности при сахарном диабете.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Причины развития нефропатии

Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться. Затем капилляры разрушаются, на их месте разрастается соединительная ткань, возникает фиброз. Клубочки либо совсем прекращают свою работу, либо значительно снижают свою производительность. Возникает почечная недостаточность, падает выделение мочи, растет интоксикация организма.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

Генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
Повышенное давление;
Инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
Ожирение;
Мужской пол;
Курение.

Симптомы возникновения ДН

Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит. Увеличивается суточный объем мочи, учащаются мочеиспускания, особенно ночные. Уменьшается удельный вес мочи, анализ крови показывает низкий гемоглобин, повышенный креатинин и мочевину.

При первых признаках обратитесь к специалисту чтобы не запустить заболевание!

Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.

Классификация диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3 . Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).

СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:

При начальной гипертрофии клубочки становятся больше, растет объем отфильтрованной крови. Иногда может наблюдаться увеличение размера почек. Внешних проявлений на этой стадии нет. Анализы не показывают увеличенного количества белков в моче. СКФ >
Возникновение изменений в структурах клубочков наблюдается через несколько лет после дебюта сахарного диабета. В это время утолщается мембрана клубочков, растет расстояние между капиллярами. После нагрузок и значительного повышения сахара может определяться белок в моче. СКФ падает ниже 90.
Начало диабетической нефропатии характеризуется сильным повреждением сосудов почек, и как следствие, постоянным повышенным количеством белка в моче. У больных начинает расти давление, в первое время только после физического труда или упражнений. СКФ сильно падает, иногда до 30 мл/мин, что говорит о начале хронической почечной недостаточности. До наступления этой стадии не менее 5 лет. Все это время изменения в почках можно повернуть вспять при условии грамотного лечения и строгого следования диете.
Клинически выраженная ДН диагностируется в том случае, когда изменения в почках становятся необратимыми, белка в моче обнаруживается > 300 мг в сутки, СКФ < 30. Для этой стадии характерно высокое артериальное давление, которое плохо снижается лекарственными средствами, отеки тела и лица, скопление жидкости в полостях тела.
Терминальная диабетическая нефропатия – последняя стадия этого заболевания. Клубочки почти перестают фильтровать мочу (СКФ < 15), в крови растут уровни холестерина, мочевины, падает гемоглобин. Развиваются массивные отеки, начинается тяжелая интоксикация, которая поражает все органы. Предотвратить смерть больного на этой стадии диабетической нефропатии могут только регулярный диализ или трансплантация почки.

Общая характеристика стадий ДН

Стадия	СКФ, мл/мин	Протеинурия, мг/сут	Средний стаж сахарного диабета, лет
1	> 90	< 30	0 — 2
2	< 90	< 30	2 — 5
3	< 60	30-300	5 — 10
4	< 30	> 300	10-15
5	< 15	300-3000	15-20

Диагностика нефропатии

Главное в диагностике диабетической нефропатии – обнаружить заболевание на тех стадиях, когда нарушение функции почек еще обратимо. Поэтому диабетикам, которые состоят на учете у эндокринолога, раз в год назначают анализы для обнаружения микроальбуминурии. При помощи этого исследования можно выявить белок в моче, когда в общем анализе он еще не определяется. Анализ назначается ежегодно спустя 5 лет после начала сахарного диабета 1 типа и каждые 6 месяцев – после диагностики диабета 2 типа.

Если уровень белка больше нормы (30 мг/сут), проводится проба Реберга. С ее помощью оценивается, нормально ли функционируют почечные клубочки. Для проведения пробы собирают весь объем мочи, которые произвели почки за час (как вариант, суточный объем), а также берут кровь из вены. На основании данных о количестве мочи, уровне креатинина в крови и моче по специальной формуле высчитывают уровень СКФ.

Чтобы отличить диабетическую нефропатию от хронического пиелонефрита, используют общие анализы мочи и крови. При инфекционном заболевании почек обнаруживается повышенное количество лейкоцитов крови и бактерий в моче. Туберкулез почек отличается наличием лейкоцитурии и отсутствием бактерий. Гломерулонефрит дифференцируется на основании рентгеновского обследования – урографии.

Переход на следующие стадии диабетической нефропатии определяется на основании увеличения альбумина, появления белка в ОАМ. Дальнейшее развитие болезни влияет на уровень давления, значительно меняет показатели крови.

Если изменения в почках происходят гораздо быстрее средних цифр, белок сильно растет, в моче появляется кровь, проводят биопсию почки – при помощи тонкой иглы берут образец ткани почки, что позволяет уточнить характер изменений в ней.

Как лечится заболевание

Для диагностики заболевания посещения врачей узкой специальности не требуется, выявляют диабетическую нефропатию на ежегодной диспансеризации у терапевта или эндокринолога. Они же и назначают лечение. Целью на этом этапе является снижение сахара, холестерина, триглицеридов в крови до нормы, уменьшение артериального давления.

Целевые уровни сахара:

4-7 ммоль/л – натощак;
6-8 ммоль/л – перед сном;
до 10 ммоль/л – через час после приема пищи.

Начиная с 3 стадии необходимы консультации нефролога. При дальнейшем развитии нефропатии больной сахарным диабетом ставится на учет к нефрологу и постоянно его посещает.

Прием медикаментов

Как только при диабетической нефропатии анализы начинают выявлять белок в моче, назначают лекарства из группы ингибиторов АПФ. Они обладают способностью стимулировать расширение сосудов и угнетать фермент, который влияет на их сужение. Тем самым достигается уменьшение артериального давления и защита почек. Также ингибиторы АПФ уменьшают выделение альбуминов в мочу, снижают риск болезней сердца и крупных сосудов. Такие препараты, как эналаприл, каптоприл, лизиноприл способны приостановить развитие повреждения почек даже у тех больных сахарным диабетом, у которых нет повышенного давления. В этом случае их дозы корректируются, чтобы не произошло чрезмерного уменьшения давления.

При ДН необходимо постоянно и внимательно следить за давлением

Вторая группа препаратов для лечения диабетической нефропатии – блокаторы рецепторов АТ1. Они способны снижать тонус сосудов и давление в них. Эти лекарства достаточно принимать раз в сутки, они легко переносятся и имеют минимум противопоказаний. В России зарегистрированы лозартан, эпросартан, валсартан, кандесартан. Для лучшей защиты почек назначают обычно комплексное лечение с препаратами из обеих групп.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 1 марта могут получить его - Всего за 147 рублей!

Гипертоникам с диабетической нефропатией снизить давление довольно сложно, поэтому им назначают и другие медикаменты. Каждая комбинация подбирается индивидуально, чтобы они в сумме снижали давление до 130/80 или еще ниже, при таких показателях риск повреждения почек минимальный — .

Препараты для снижения АД при сахарном диабете

На 3 стадии сахароснижающие средства могут быть заменены на те, которые не будут накапливаться в почках. На 4 стадии при диабете 1 типа обычно требуется и корректировка инсулина. Из-за плохой работы почек он дольше выводится из крови, поэтому теперь его требуется меньше. На последней стадии лечение диабетической нефропатии заключается в детоксикации организма, увеличении уровня гемоглобина, замещении функций неработающих почек путем гемодиализа. После стабилизации состояния рассматривается вопрос о возможности трансплантации донорским органом.

При диабетической нефропатии нужно избегать противовоспалительных препаратов (НПВП), так как они при регулярном приеме ухудшают функции почек. Это такие распространенные медикаменты, как аспирин, диклофенак, ибупрофен и другие. Лечить этими средствами может только врач, который информирован о наличии у пациента нефропатии.

Есть свои особенности и в применении антибиотиков. Для лечения бактериальных инфекций в почках при диабетической нефропатии используют высокоактивные средства, лечение более длительное, с обязательным контролем уровня креатинина.

Необходимость диеты

Лечение нефропатии начальных стадий во многом зависит от содержания питательных веществ и соли, которые попадают в организм с пищей. Диета при диабетической нефропатии заключается в ограничении употребления белков животного происхождения. Белки в рационе рассчитываются в зависимости от веса больного сахарным диабетом — от 0,7 до 1 г на кг веса. Международная федерация диабета рекомендует, чтобы калорийность белков составляла 10% от общей питательной ценности пищи. Уменьшить стоит и количество жирной еды, чтобы снизить холестерин и улучшить функционирование сосудов.

Питание при диабетической нефропатии должно быть шестиразовым, чтобы углеводы и белки из диетической пищи поступали в организм равномернее.

Разрешенные продукты:

Овощи – основа рациона, они должны составлять не менее его половины.
Ягоды и фрукты с низким ГИ можно только на завтрак.
Из круп предпочтительны гречка, перловка, ячка, неочищенный рис. Их кладут в первые блюда и используют в составе гарниров вместе с овощами.
Молоко и кисломолочные продукты. Масло, сметана, сладкие йогурты и творожки противопоказаны.
Одно яйцо в день.
Бобовые в качестве гарниров и в супах в ограниченном количестве. Растительный белок безопаснее при диетической нефропатии, чем животный.
Нежирное мясо и рыба, лучше 1 раз в день.

Начиная с 4 стадии, а если есть гипертония, то и раньше, рекомендовано ограничение соли. Пищу перестают досаливать, исключают соленые и маринованные овощи, минеральную воду. Клинические исследования показали, что при уменьшении потребления соли до 2 г в день (половина чайной ложки) снижаются давление и отеки. Чтобы добиться такого уменьшения, нужно не только убрать соль из своей кухни, но и перестать покупать готовые полуфабрикаты и хлебные изделия.

Высокий сахар является основной причиной разрушения сосудов организма, поэтому важно знать — .
— если их все изучить и устранить, то можно надолго отодвинуть появление различных осложнений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...