Гипофосфатемический рахит у животных. Гипо- и авитаминоз D (рахит) у животных

Рахит - хроническое заболевание молодняка, возникающее преимущественно вследствие отставания уровня фосфорно-кальциевого и D-витаминного обмена от физиологических потребностей растущего организма. Болезнь регистрируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, зверей и птиц при отсутствии ультрафиолетового облучения и инсоляции, активного моциона матерей в период беременности и молодняка, особенно в зимне-весенний период (рис. 22, 23, 24). Важную роль в патогенезе болезни играют высокая влажность, загазованность, низкая температура и освещенность помещений, сквозняки, высокая плотность размещения животных, особенно в течение первого года жизни. При отсутствии выгульно-пастбищного содержания рахит может возникать и в летний период. У диких животных в естественных условиях рахит не отмечается.

Е.М. Лепский рахит подразделяет на следующие группы: а) по этиологии - первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный, почечный); б) по стадии болезни - начинающийся, цветущий, затихающий, заканчивающийся и рецидивирующий; в) по возрасту - врожденный, раннего возраста и поздний рахит.
Рахит часто возникает внутриутробно (эндогенно), если материнский организм испытывает минерально-витаминную недостаточность (остеомаляция). Приплод у таких животных рождается с низкими массой тела и жизнеспособностью. В тяжелых случаях отмечаются аборты и мертворождаемость.
Предрасполагающими к рахиту факторами являются: неудовлетворительные ветеринарно-санитарное состояние помещений для молодняка и зоогигиенический режим в них; анемия, условнопатогенные и алиментарные желудочно-кишечные болезни, бронхопневмонии, специфические инфекции (колибактериоз, паратиф или сальмонеллез и др.), недостаток каротиноидов в молозиве, молоке, растительных кормах и возникающий на этой основе А-гиповитаминоз, приводящий к задержке роста и дифференцировки остеобластов; дисбаланс макро- и микроэлементов и почве, воде и кормах в эндемически неблагополучных по ним зонах.

Превалирование кислых эквивалентов над щелочными в кормах способствует ацидотическому сдвигу гомеостаза у молодняка, а это усиливает экскрецию фосфатов через почки и кальция в отделе толстых кишок, что иногда приводит к возникновению, особенно у поросят, спазмофилии и тетании. При щелочном сдвиге pH в отделе тонких кишок, особенно при катаральных состояниях, сокращается абсорбция кальция вследствие образования недиссоциирующих минеральных комплексных соединений и мыл с жирными кислотами (подобно тому, как это наблюдается при стеаторреях). Возникающий на этом фоне пшерпаратиреоидизм, как правило, является вторичным (симптоматическим) признаком, вследствие чего ослабляется реабсорбция фосфора в почечных канальцах и усиливается мобилизация кальция в кровь из костного депо, Что отягощает остеодистгрофический процесс и деструкцию костной ткани.
Гипотония скелетных и гладких мышц у больного рахитом молодняка приводит к ослаблению дыхания и вентиляции легких, что в дальнейшем становится одной из важных предрасполагающих факторов для возникновения бронхопневмоний. Диареи, иногда сменяющиеся запорами (особенно у плотоядных и свиней), нередко осложняют рахитический процесс прежде всего вследствие усиления экскреции кальция через кишечник и развития эксикоза. Уже на ранних стадиях рахита у интенсивно растущего молодняка вследствие отставания минерализации увеличиваются эпифизы трубчатых костей и объем суставов. Физическая упругость таких костей снижается, они искривляются, деформируются, возникает болезненность при ходьбе и стоянии.
Вследствие значительного отставания процесса минерализации ребра на рентгенограмме выглядят прозрачными, структурная картина их нечеткая. При давлений на последние ребра они легко изгибаются. Обычно хорошо выражены «рахитические четки». Вследствие недостаточной минерализации и рахитической миопатии грудная клетка уплощена («куриная грудь»). В местах наибольшей физической нагрузки ребра деформированы сильнее. При вскрытии павших животных такие кости сравнительно легко режутся ножом, а плоские - прокалываются иглой. Биохимические и морфологические исследования крови, как правило, позволяют установить у больных анемию, нейтропению, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, ацидоз, гиповитаминоз D, А, гипо- или гиперфосфатемию, но при выраженном рахите произведение величин общего кальция и неорганического фосфора сыворотки крови (Ca*P) обычно не превышает 40.
Постоянный и ранний признак возникающего рахита- возрастание активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, сохраняющееся на высоком уровне до завершения репаративных процессов в период реконвалесценции. Активность энзима находится в обратной регрессионной зависимости от уровня неорганического фосфора в сыворотке крови, и это важно для диагностической и прогностической оценки направления развития рахитического процесса.
Скрытая стадия алиментарной остеодистрофии (остеомаляция, рахит) гистологически проявляется неодинаково. При остеомаляции характерны резорбтивные явления со стороны вставочных систем, которые вследствие этогo становятся менее минерализованными. Фолькмановские и гаверсовы системы каналов, особенно каналы остеонов, увеличиваются. Это свидетельствует об идущих процессах рассасывания лабильного компонента гидроксиапатита, а также о выраженной остеокластической реакции костной ткани. Однако в целом костная ткань еще сохраняет нормальную морфологическую структуру.
С развитием патологического процесса и появлением первых клинических признаков болезни у животных процессы резорбции усиливаются. Вставочные системы частично рассасываются, вследствие чего происходит обособление остеонов. Просвет гаверсовых и фолькмановских систем каналов увеличивается в несколько раз, а истеоклазис становится характерным и хорошо выраженным.
Второй клинической стадии остеодистрофии соответствует дальнейшее усиление процессов, приводящих к распаду остеонов, гаверсовых и фолькмановских систем каналов. Как структурный компонент костной ткани, резорбционные (спайные) линии теряются во множестве не свойственных норме образований, являющихся следствием распада вставочных систем. Остеоны компакты приобретают признаки остеоидной дисплазии, особенно выраженной в тяжелопротекающей (третьей) клинической стадии рахита и остеомаляции.
Остеоны теряют первичную структурную организацию, их место занимают оксифильные костные балки в виде довольно массивных слабоминерализованных оссеоидных образований неправильной формы и неодинакового размера. Величина их становится больше по мере удаления от периоста к эндостальной зоне (спонгиозирование компакты). Эндостальное рассасывание минерального компонента кости хорошо выражено на всех стадиях развития остеомаляции, но особенно сильно проявляется в третьей клинической стадии. Степень распада костной структуры снижается по мере приближения спонгиозы к периостальной зоне, захватывая ее в большей или меньшей мере в соответствии со стадией развития дистрофии и тяжести ее течения.
При рахите процессы аппозиционного роста тормозятся уже в скрытой стадии. Наличие относительно большого количества необызвествленных остеоидных структур свидетельствует об оксифилии тканевой среды. Единый в норме процесс синтеза органической матрицы и ее минерализации нарушается, морфологически это проявляется снижением активности эндостального, периостального и энхондрального остеогенеза.
Нарушения эндостального окостенения, процессы рассасывания костной ткани по результатам патоморфологических исследований в конечном счете сходны с таковыми при остеомаляции, хотя их динамика, как уже отмечалось, имеет противоположный характер.
В начальной стадии нарушения метаболизма в костной ткани изменения в морфологическом строении надкостницы не выявляются. Она состоит из плотных пучков соединительнотканных волокон с незначительным количеством вытянутой формы камбиальных клеток. С развитием алиментарной остеодистрофии происходит неравномерное по толщине разрастание периостальных наслоений, проникающих местами в область резорбирующихся общих наружных вставочных систем пластинок и пограничной зоны остеонов.
Характерна пролиферация камбиальных элементов. Сильнее начинает проявляться процесс остеодисплазии, результатом чего является утолщение метафизарных и эпифизарных зон трубчатых костей и хрящевой прослойки. Компактный слой по мере развития процесса прогрессивно истончается. Наиболее выраженные морфологические нарушения в остеогенезе наблюдаются в зоне энхондрального окостенения. В месте перехода хряща в кость по мере развития рахита, вследствие задержки рассасывания и утилизации отмечается его разрастание. Толщина слоя размножающихся хрящевых клеток превышает норму в несколько раз. Проникновение хрящевых капсул и отложение оссеоида происходят не только на границе костномозговой полости с эпифизарным хрящом (как в норме), но и на различной глубине. В результате менаду костномозговой полостью и хрящом не образуется правильной линии, так как, с одной стороны, кровеносные сосуды местами проникают глубоко в хрящевой слой, а с другой, - тяжи хрящевых клеток обнаруживаются в полости костного мозга. Вертикальная структура распределения и деление хрящевых клеток нарушаются. Ровная, непрерывная и хорошо выраженная в норме зона предварительного обызвествления представляет собой зубчатую, прерывистую линию в виде островков или она становится незаметной.
Васкуляризация хряща также претерпевает перестройку. Если в норме сосудистые ветви идут параллельно вертикальным рядам равномерно делящихся хрящевых клеток, то при рахите они глубоко внедряются в хрящевую ткань, теряют упорядоченность и в несколько раз увеличиваются в диаметре.
Таким образом, процессы физиологической перестройки костной ткани, протекающие в нормально развивающемся организме на протяжении всей жизни с различной интенсивностью в различные периоды биологического цикла, при алиментарной остеодистрофии изменяются вследствие нарушения равновесия между костеобразованием и костеразрушением. Это является исходной причиной патологической перестройки костной ткани, приобретающей характерные гистологические, макроскопические, рентгенологические и биологические признаки и свойства.
Интенсивность морфологических изменений в костной ткани при алиментарной остеодистрофии зависит, с одной стороны, от формы ее (рахит, остеомаляция), с другой - от неодинаковой степени реализации этиопатогенетических факторов в зависимости от анатомофизиологических особенностей различных отделов костной ткани (метафиз, эпифиз, диафиз, эндост, периост, спонгиоза, компакта) и с третьей - от стадии развития болезни. Этим объясняется тот факт, что возникающие при алиментарной остеодистрофии анатомоморфологические нарушения со стороны костной системы отличаются как в качественном, так и в количественном отношении.
В диагностике алиментарных остеодистрофий важное значение принадлежит рентгенологическим методам исследования. По мере утраты минеральных веществ из костного депо (остеомаляция) или снижения минерализации органического матрикса (рахит) костная ткань теряет рентгенофотометрическую плотность (рентгенологический остеопороз), визуальная четкость костной структуры на рентгенограммах снижается.
Использование рентгенологических методов исследования уровня и состояния минерального обмена в костном депо животных в нашей стране впервые было всесторонне обосновано Г.В. Домрачевым по рентгенографии последних хвостовых позвонков. У здоровых коров имеется 20-22 хвостовых позвонка, а длина «репицы» - беспозвоночной концевой части хвоста - око-ко 5-6 см. На рентгенограмме последний позвонок изображен в виде треугольной тени, а предпоследний - в виде усеченной пирамиды, корковое вещество его диафиза четко очерчено, а губчатое дает четкий мелкосетчатый рисунок.
При минеральном голодании рассасывается минеральный компонент костей вторичного опорного значения и тень последнего может исчезнуть или выглядеть в виде одной-двух точечных затенений. В тенях вышерасположенных позвонков исчезает четкость трабекулярной структуры, а тень коркового вещества становится тоньше и меньше. С усилением фосфорно-кальциевого дефицита деминерализации последовательно подвергаются и следующие позвонки.
В производственных условиях рентгенографию удобно проводить посредством аппаратов 7В-1 (рис. 25), РУ-760 или УРПН-70-1, Конец хвоста располагают на кассете так, чтобы на пленке было изображение его 3- 4 последних позвонков и репица. На глянцевой фотобумаге «Унибром» № 3 в кассете с передним усиливающим экраном на расстоянии 40 см хорошие теневые контуры получаются при напряжении на трубке 70 кУ, силе тока 10-12 тА и экспозиции 2-2,5 с. Следует отметить, что этот метод позволяет установить остеомаляцию, когда из костной ткани теряется уже около 20 % минеральных веществ.

Клиническое значение рентгенологического остеопороза важно прежде всего в диагностическом отношении, так как он является одним из ранних и, следовательно, существенных симптомов целой группы алиментарных остеодистрофий.
Результаты рентгенографии зависят от качества полученных снимков. Проводят анализ скиалогической (теневой) картины, расшифровку ее в свете морфологических и функциональных представлений и дают общую оценку клинико-рентгенологическим данным. Метод требует большого субъективного опыта оценки уровня и состояния метаболизма в костной ткани.
Для количественного определения степени деминерализации костной ткани используют метод рентгенофотооссеометрии.

Негативный снимок обычно получают посредством рентгеновской пленки «рентген X» с усиливающими экранами или «рентген XX» для безэкранных снимков. Снимок делают с 5-го хвостового позвонка в дорсовентральной проекции, рогового отростка, а у овец - пяточной кости в плантарной проекции вместе с эталоном плотности. Снимок получают при напряжении тока на трубке 65 kV, силе тока 12 mА и экспозиции 1,5-2 с на расстоянии 35 см. После проявления в стандартных условиях и высушивания на микрофотометре МФ-2 или МФ-4 (рис. 27) по принципу «о-индикации» определяют величину отклонения шкалы при фотометрии испытуемого участка кости. Затем устанавливают пункт, равный установленной величине световой плотности кости, на тени клина-эталона и по его масштабной линейке определяют степень минерализации костной ткани (мг/мм2).

По И.Г. Шарабрину, плотность верхушки рогового отростка у коров составляет 12-24 мг/мм2, тела 5-го хвостового позвонка - 15-21 мг/мм2, а верхней трети пясти -29-32 мг/мм2. При слабой степени деминерализации плотность 5-го хвостового позвонка равна 14-10, при средней - 9-5, а сильной - 4-1 мг/мм2.
У романовских овец, по данным И. М. Белякова, показатели суммарной плотности пяточной кости от 9 мг/мм2 и выше соответствуют нормальному, а от 8,9 мг/мм2 и менее - сниженному содержанию минеральных веществ в костном депо. Высококачественные рентгенограммы с хорошей контрастностью, резкостью и структурностью получались от аппарата 7В-1 с трубкой 2Б-6М-75 при выходном напряжении на трубку 60-65 кV, силе тока 10-15 mА, экспозиции 3 с с расстояния 30-35 см на пленке PM-1 в 300 обратных рентген и коэффициентом контрастности 3, без усиливающих экранов в мягких кассетах.
С.А. Ивановский разработал метод рентгенофотометрии 5-го хвостового позвонка у коров на фотобумаге, выражаемый в мг/мм3. Рентгенографируют 4-5-й хвостовой позвонок при напряжении тока на трубке 70 kV, силе тока 9-12 mА, экспозиции 3,5-3 с с расстояния 40 см. Рентгенограммы проявляют в стандартных условиях и производят денситометрию 5-го хвостового позвонка и эталона плотности, предварительно измерив толщину диафиза позвонка (мм). Значение плотности позвонка (мг/мм2) делят на полученную высоту его тела в средней части диафиза и для приведения к мг/см3 умножают на 1000. У здоровых коров (по С. А. Ивановскому) минеральная насыщенность трубчатых костей составляет 831 мг/см3 и выше, при скрытой остеодистрофии - 830-760 мг/см3, при клинической ее форме - 759 мг/см3 и ниже.
Для получения объективных данных методом рентгенофотометрии требуется соблюдение стандартных условий получения снимков, их обработки и фотометрии. Применение радиоактивных изотопов наиболее эффективно при диагностике неопластических процессов в костной ткани. Для этого берут изотопы галлия (Ga67, Ga72), стронция (Sr86, Sr87m), кальция (Ca47) и фтора (F18), способных избирательно накапливаться в костной ткани. Изотопы этих элементов в виде галлия лактата, галлия нитрата, натрия фторида и других в 20-25 раз больше накапливаются в поврежденной ткани, чем в здоровой. Для диагностики опухолевых процессов в костной ткани используют следующие методы:
1) наружная детекция коллимированными сцинтилляционными счетчиками - состоит в последовательной регистрации радиоактивности над областью локализации патологического процесса в сравнении с другими участками этой же ткани;
2) сканирование - позволяет обнаруживать опухоли диаметром менее 1 см. Его проводят в сроки от 45 мин до 48 ч;
3) регистрация радиоактивности всего тела для диагностики генерализованных поражений костной системы. Метод основан на более длительной задержке пораженной костной тканью скелета по сравнению с нормальной Ca47, Sr85 и др.
Правильная клиническая трактовка алиментарных остеодистрофий и их прогностическая оценка невозможны без отчетливого представления о сущности основных патогенетических факторов их развития, базирующегося, в свою очередь, на знании нормальной и патологической анатомии и физиологии костной ткани.

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология . Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез . Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:

Всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;

Ремоделирование костной ткани;

Транспорт кальция через мембраны и клетки;

Дифференцировку клеток;

Развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма . Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной - во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Симптомы. В начале болезни они стерты. Отмечается лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки (рис. 167). Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

Патоморфологические изменения. По значимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разро-ста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости. При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

Прогноз. При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма - витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозе 100-200 ME, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат - 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты

Введение

1. Определение болезни

2. Патогенез болезни

3. Симптомы болезни

5. Диагностика заболевания

7. Течение и прогноз болезни

8. Лечение рахита

9. Профилактика заболевания

Заключение

Использованная литература

Введение

Внутренние незаразные болезни имеют все еще большой удельный вес среди всех заболеваний сельскохозяйственных животных. Особенностью этих болезней является то, что, кроме явно больных, которым оказывается лечебная помощь, имеется много животных клинически здоровых, но с низким уровнем или нарушенным белковым, углеводным, витаминным и минеральным обменами веществ. Эти животные тоже нуждаются в лечение, хотя у них и нет выраженных признаков болезни.

В процессе обмена организм воспринимает из окружающей среды разнообразные вещества, которые подвергаются глубоким изменениям и превращениями в химические соединения, входящие в состав организма животного. В этом заключается процесс усвоения или ассимиляции веществ.

Нарушения обмена веществ лежат в основе всякого патологического процесса в организме животных. Ни одно заболевание не проходит без нарушения обмена веществ, так любое заболевание следует рассматривать как болезнь не только какого-либо органа, но и организма в целом.

Особенно отчетливо выступают изменения в обмене веществ при количественных и качественных нарушениях в кормлении животных, а так же при расстройствах трофической и регуляторной функции нервной системы, при заболеваниях эндокринных желез и инфекционных болезнях.

Основной причиной, обуславливающей нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных, является неполноценное кормление: недостаточное и реже избыточное поступление в организм с кормом белков, углеводов, жиров, минеральных веществ (макро - и микроэлементов) и витаминов. Из других факторов, которые могут повлечь за собой нарушение обмена, следует отметить ухудшение условий содержания животных (температура, влажность и вредные газы воздуха помещений, недостаток света и отсутствие моциона), чрезмерная их эксплуатация и т.д.

рахит животное обмен минеральный

Особенно остро нарушения обмена веществ отражается на молодняке сельскохозяйственных животных и если во время не остановить процесс дестабилизации организма, то это может привести к необратимым последствиям, которые в дальнейшем лишают производителя возможности получать от животных полноценного приплода, высоких мясных и молочных качеств продукции.

Нарушение минерального обмена - это наиболее распространенная патология обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Наблюдается в промышленном, домашнем и фермерском животноводстве. Заболевания регистрируется у особей всех возрастов и видов.

В своем реферате я раскрою такое заболевания, возникающие при нарушении минерального и витаминного обменов, как рахит.

1. Определение болезни

Под влиянием неправильного кормления и содержания организм крупного рогатого скота делается неспособным к использованию кальция и фосфора, или же эта способность значительно ослабевает, в результате чего проявляются массовые заболевания скота, дающие на разных стадиях развития различную клиническую картину. Эти заболевания в последнее время объединяются под общим названием афосфорозис и, сравнительно реже, акальцинозис, так же свое пагубное влияние добавляет отсутствие или недостаток в рационе витамина Д. У растущих животных при недостаточном отложении кальция и фосфора в костях, происходящих вследствие недостатка этих элементов в корме или вследствие недостатка или отсутствия витамина Д, наступает заболевание - рахит.

Рахит (Rahitis) - хроническая безлихорадочная болезнь молодняка, в основе которой лежит алиментарно-дистрофический процесс в костной ткани, характеризующийся нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей. Заболевание осложняется нарушением пищеварения, возникновением гипохромной анемии и миокардозом .

Болезнь может возникнуть в любой период роста животных, начиная от эмбрионального развития и кончая половым созреванием. Заболевание может принимать массовый характер, особенно в зимне-стойловый период. Без выгульное содержание и интенсивное выращивание молодняка на несбалансированных кормовых рационах по кальцию, фосфору, витамину Б и микроэлементам в промышленных комплексах может привести к заболеванию и летом.

Этиология. Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

Патогенез . Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.

vвсасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;

vремоделирование костной ткани;

vтранспорт кальция через мембраны и клетки;

vдифференцировку клеток;

vразвитие иммунной системы.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60: 40, против 40: 60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Причиной рахита у новорожденных телят служит резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения. Рахит возникает у новорожденных телят, родившихся от высокомолочных коров, у которых диагностировали гипокальциемию и гиперфосфатемию. Описан так же Б-гиповитаминоз у телят первых дней жизни, сопровождавшийся типичной картиной рахита при низком содержании в крови кальция и общего фосфора. Наблюдается рахит и у телят первых дней жизни, родившихся от коров, болевших эндемической остеодистрофией, причиной которой был недостаток солей марганца и кобальта при избытке стронция, бария, магния и никеля в почвах и кормах. У телят старшего возраста и у молодняка на откорме причинами заболевания рахитом являются: отсутствие витамина В в кормах, получаемых животными; отсутствие естественного или искусственного облучения животных ультрафиолетовыми лучами (в результате воздействия естественных ультрафиолетовых лучей солнечного света или искусственного облучения такими лучами у животных из провитамина 7-дегидрохолестерина, находящегося в жировых веществах кожи, образуется витамин Бз). Поэтому продолжительное содержание животных зимой и летом в помещениях или под навесом приводит к возникновению рахита. При этом необходимо учитывать, что запасы витамина Б в организме создаются лишь на несколько дней. Недостаточное содержание в рационе солей кальция и фосфора, а также нарушенное соотношение этих солей также ведут к развитию рахита. К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относятся картофель, свекла и продукты их переработки (барда, жом, мезга), солома ячменная, овсяная, ржаная и пшеничная. В зернах пшеницы, ячменя, овса, ржи и кукурузы, отрубях, пивной дробине, солодовых ростках, мучных отходах мало кальция и много фитинового фосфора, который при нормальных процессах в преджелудках расщепляется и усваивается. Все они, кроме яровой соломы, заготовленной в солнечную погоду, не содержат витамина В. Любое сочетание этих кормов без дополнения рациона достаточным количеством витамина В и минеральных веществ ведет к возникновению рахита. Если при полном обеспечении организма витамином В всасывается из пищи до 80% кальция, то при его отсутствии - меньше 20%.

Кроме абсолютного содержания кальция и фосфора, в кормах важно и количественное соотношение этих веществ. Лучшим соотношением кальция и фосфора, при котором происходит нормальное отложение этих веществ в костях растущего животного, является 2: 1.

Если в рационе много кальция и отношение его к фосфору больше трех или много фосфора при отношении кальция к фосфору меньше двух и особенно меньше единицы, у животных развивается рахит.

Однако указанное соотношение кальция и фосфора в этиологии рахита условно, так как в присутствии витамина В образование фосфорнокислого кальция в костях возможно и при нарушении отношения, хотя при этом затрагивается большое количество витамина. При сильно нарушенном соотношении фосфора и кальция никакое количество витамина В не помогает, а при гипервитаминозе В кальций откладывается в стенках кровеносных сосудов, сердечной и межреберной мышцах, паренхиматозных органах, в частности в почках.

Отложение кальция и фосфора в костях - сложный процесс, связанный с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. Рахит - болезнь растущих животных. Если рост молодняка замедлен, например у заморышей, то клинически рахит не проявляется, так как минимальный рост заморыша обеспечивается минимальным же поступлением в организм кальция, фосфора и витамина В. Если же рост теленка идет интенсивно, с большими суточными привесами, при нормальном или повышенном содержании белка в концентратах, но при недостатке кальция, фосфора и витамина В, то создаются условия для возникновения рахита.

2. Патогенез болезни

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), в толщину - за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется апифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно. Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у крупного рогатого скота завершается к 10-15 мес, лучевой и локтевой костей - к 2-летнему возрасту, плечевой и бедренной - к 3-5 годам, позвонков - к 4-5 годам, поэтому вследствие растянутости процесса эпифизарного сращения у одного и того же животного одновременно могут быть рахит в костях с продолжающимся ростом и остеомаляции в костях с законченным ростом.

В основе механизма развития болезни лежат следующие процессы :

в эпифизарной пластинке совершаются рост хряща, образование остеоидной ткани и минерализации. При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидрооксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из-за отсутствия в последней необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора и витамина В. Но, несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжаются, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость растет в длину за счет хрящевой ткани; в ней содержится 71% хряща, в здоровой - 29%.

Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается (остеофиброз) в участках костей, подверженных раздражению, например в местах прикрепления сухожилий на концах трубчатых костей, в челюстных костях в области зубных альвеол и прикрепления жевательных мускулов.

Рахит у собаки. А - нормальная область запястья; В - рахит (стадия цветущего рахита); С - поздний рахит

У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной.

При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков, жиров, углеводов и минеральных веществ. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях.

У молодняка в отличие от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма, то есть на протяжении 2,5-3 мес. При достижении средней и нижнесредней упитанности нарастание веса животных идет медленно и продолжается 4-5 мес.

В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита, особенно к тому корму, который привел к нарушению обмена веществ.

На почве понижения общего нервно-мышечного тонуса и отсутствия подвижности снижается нервно-мышечный тонус пред-желудков с нарушением пищеварения. Понижаются функции печени и поджелудочной железы.

При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витаминов Б и А увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями. Эта нарастающая диспропорция приводит к нарушению роста костей. Процесс образования хряща и остеоидной ткани идет нормально, но резко ослабляется и даже прекращается их обызвествление из-за отсутствия в крови нормальной концентрации фосфорнокислого кальция и витамина В.

В организме вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в той или иной степени происходит расстройство функций нервной, пищеварительной, сердечнососудистой, выделительной и других систем.

Наиболее выражены патологические изменения в растущих костях.

В процессе развития рахита происходит общая и очаговая деминерализация костей, их истончение и расслоение. Хрящи теряют эластичность вследствие замещения хрящевой ткани остеоидной и фиброзной. В дальнейшем под действием тяжести тела и механических раздражений опорные кости искривляются, суставы утолщаются, движения животных становятся болезненными и затрудненными. Деформации костей челюстей и твердого неба приводят к затруднению приема корма, а в результате искривления и утолщения ребер затрудняется дыхание.

С развитием рахита, помимо патологии роста костей, в организме происходят глубокие гуморальные сдвиги. Отмечается гипохромная анемия, снижение резервной щелочности крови, повышение активности щелочной фосфатазы. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови у большинства животных снижается, степень снижения находится в прямой зависимости от длительности и тяжести заболевания.

3. Симптомы болезни

Рахит протекает хронически, характер проявления симптомов зависит от степени и продолжительности воздействия вызвавших заболевание этиологических факторов. Начальные признаки рахита у молодняка развиваются иногда настолько постепенно, что почти не замечаются обслуживающим персоналом. У телят вначале уменьшается аппетит, появляется гипотония преджелудков, извращается вкус : телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, поедают землю и загрязненную подстилку, пьют навозную жижу, что приводит к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта (понос чередуется с запором). Волосяной покров теряет свой блеск, эластичность кожи понижается, смена зубов задерживается . Молодняк отстает в росте и развитии, не дает привесов. У некоторых особенно энергично растущих поросят в эту стадию болезни возникают приступы судорог и явления удушья - тетания (спазмофилия). С развитием болезни появляется напряженность движения, частое переступание конечностями, иногда хромота . Постепенно возрастает болезненность косно - мышечной системы , поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираясь на запястные суставы. Животные встают с неохотой, с трудом передвигаются , наблюдается залеживание. В дальнейшем появляется искривление костей, утолщение суставов, деформация позвоночника, грудной клетки, лицевых костей черепа . На грудинных концах ребер прощупываются утолщения - "рахитические четки". У больных нарастает одышка , иногда сопровождающаяся затрудненным, сопящим дыханием, тахикардия, развивается сердечная слабость - миокардиодистрофия с нарушением коронарного кровообращения и застоем крови (цианоз ушных раковин, пяточка, конъюнктивы), расстраивание пищеварения и т.д. возникает гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Телята, полученные от коров с резко нарушенным минеральным обменом, рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У них при пальпации отмечают повышенную болевую чувствительность костей тазовых конечностей и поясничных позвонков. Кроме того, выражены типичные для рахита симптомы : утолщение суставов, искривление и неправильная постановка конечностей, утолщение дистальных концов ребер, деформация черепа, извращенный аппетит. В сыворотке крови уменьшается содержание общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг %.

У телят в возрасте 3-6 мес. болезнь развивается медленно. Изменяется поведение животных: они много лежат, встают медленно и длительное время стоят на запястных суставах. Больные часто переступают конечностями, локтевые суставы слегка отведены от туловища, передние конечности широко расставлены. Движения напряженные, с укороченным шагом, хрустом и щелчками в суставах, наблюдают хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов. Ослабевает прием корма и расстраивается пищеварение с гипотонией преджелудков и поносами, приводящими к снижению привесов. Извращается аппетит: телята лижут шерстный покров других животных, пьют мочу, поедают подстилку, грызут глину или штукатурку со стен.

4. Патологоанатомические изменения

На вскрытии обнаруживают бледность слизистых оболочек, атрофию мускулатуры, катаральное поражение кишечника. Основной особенностью рахита является мягкость костей и их порозность. При тяжелых формах рахита они легко режутся ножом, прокалываются иглой и скальпелем. Диаметр суставной части трубчатых костей увеличен. Стернальные участки ребер булавовидно расширены (четки), а в середине ребер иногда имеются костные мозоли. Характерны изменения в костях : искривления трубчатых костей, костей таза, ребер, деформация лицевых костей, вздутия мест соединения ребер с грудной костью и реберными хрящами, утолщение эпифизов трубчатых костей, разрыхление и окостенение хрящей. Кости в участках деформации и деминерализации мягкие.

Структурная организация ребра у поросят с признаками нарушения витаминно-минерального обмена: а) периостальное наслоение в области параллельных костных пластинок ребра и островков костномозгового кроветворения; б) очаги пролиферации хрящевой ткани в области рахитической четки ребра; в) истончение костной пластинки ребра

5. Диагностика заболевания

Диагностика рахита начальных форм, должна быть комплексной. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические симптомы, результаты лабораторного исследования крови на содержания кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях гистологическое исследование эпиметафизарных участков костей. Диагностика клинически выраженных форм рахита не представляет затруднений. Основанием для постановки диагноза служат типичные изменения конфигурации костей, ослабление тонуса мускулатуры, отставание в росте и развитии. Выявленные нарушения правил кормления и содержания подтверждают правильность диагноза.

6. Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза рахит - необходимо исключить остеодистрофию, уровскую болезнь, акупроз, суставной ревматизм.

Остеодистрофию исключаем на основе возраста животных, так как рахитом болеет только молодняк; при уровской болезни развиваются полиартрозы с характерным поражением хрящевой ткани, тогда как при рахите такое проявление маловероятно. Методом лабораторной диагностики дифференцируем рахит от акупроза.

7. Течение и прогноз болезни

Протекает рахит обычно хронически, в течении нескольких недель и месяцев. Болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, дистрофией миокарда, хроническими катарами желудка и кишечника, грыжами, истощением и, как правило, сопровождается снижением резистентности организма к инфекционным болезням (паратиф, пастереллез и др.)

8. Лечение рахита

Диетические и медикаментозные средства применяют в каждом конкретном случае в зависимости от причин, вызвавших заболевание. Лечение больных рахитом животных проводят в трех основных направлениях : регулирование фосфорно-кальциевого кормления, введение в организм витамина D и ультрафиолетовое облучение . В первую очередь нормализуют фосфорно-кальциевый и витаминный обмены.

Больных ставят в просторное, светлое помещение с хорошей вентиляцией. В летнее время они должны быть на пастбище. Зимой животных облучают ультрафиолетовыми лампами, им назначают прогулки. В рацион включают корма, содержащие витамины, соли кальция и фосфора Больным животным включают в рацион легкопереваримые корма, богатые протеином, витаминами (D и А), минеральными веществами (кальцием, фосфором и микроэлементами), предоставляют моцион на свежем воздухе. Больных облучают ультрафиолетовыми лучами (ртутно-кварцевая лампа). Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4-0,5 г на 1 кг массы тела 3 раза в день в течение 7-10 дней. Внутримышечно назначают препараты витамина D2 (зргокальциферол), который вводят телятам по 75-200 тыс. ME через каждые 2-3 дня в течение 2 - 3 недель или однократно по 500 - 800 тыс. ME и больше. Применяют также тривитамин внутрь по 5-10 капель ежедневно или внутримышечно по 1-2 мл через каждые 2-3 дня, пекарские, кормовые или винные дрожжи, облучение ультрафиолетовыми лучами. Из минеральных подкорок используют телятам костную муку и кормовой преципитат по 5-15 г., трикальцифосфат по 0,3-0,4 г на 1 кг массы животного, кальция глицерофосфат 2-5 г., жженые кости, древесную золу и др. Ацидоз снимают дачей бобового, викоовсяного сена, и иных кормов, корнеклубнеплодов. При появлении осложнений принимают соответствующие меры к их лечению. Замена бурого сена и прочих бедных витаминами кормов кормами, богатыми витаминами: зеленой травой, хорошим зеленым сеном и витаминизированным молоком. К методам витаминизации молока относятся:

1) кормление коров кормами, облученными кварцевой лампой, а также введение в рацион какого-либо источника витамина D (рыбий жир, облученные пивные дрожжи и др.);

) облучение молока кварцевой лампой:

) прибавление к молоку концентрата витамина.

При недостатке фосфорной кислоты увеличивают дачу отрубей, муки, жмыха, зерновых. Полезно применение осажденного мела по 10,0-30,0 мелким животным, яичной размолотой скорлупы, древесной золы (бука, граба, ясеня, вяза, осины) до 50,0-100,0 вместе с кормом, свежих пивных дрожжей: 10-проц. раствора хлористого кальция по одной столовой ложке 1-2 раза в день с кормом, костяной муки по 15,0-50,0, щелочей - при лизухе, фосфорнокислого кальция по 2,0-5,0 (мелким).

9. Профилактика заболевания

Профилактика рахита предусматривает постоянное выполнение комплекса зоотехнических и ветеринарных мероприятий, направленных на обеспечение полноценными в белковом, минеральном и витаминном отношении рационами с помощью лечебно-профилактических премиксов и минеральных комплексов, сбалансированных по биологически активным веществам.

Для профилактики создают нормальные зоогигиенические условия выращивания молодняка. Помещение должно быть просторное, светлое, с хорошей вентиляцией. Молодняк обеспечивают кормами, содержащими витамины (витамин D), достаточным количеством солей кальция, фосфора. При недостатке минеральных веществ в кормовом рационе их вносят в корм в виде добавок. Витамины в кормах компенсируют концентратом витамина D. Для выращивания здорового молодняка для них необходимы, регулярные (ежедневные) прогулки, содержание их на выгульных двориках и в летних лагерях. Очень полезны облучения животных ультрафиолетовыми лампами осенью и зимой.

С лечебной и профилактической целью назначают витаминизированный рыбий жир (телятам 25-50 г.). Недостаток в кормах минеральных веществ компенсируют соответствующей подкормкой: порошком мела (телятам 20-50 г.), костной мукой, трикальцийфосфатом, поваренной солью.

Заключение

Рахит (недостаточность кальциферола) - тяжелое общее заболевание растущего молодняка, в основе которого лежат расстройства преимущественно D-витаминного и фосфорно-кальциевого обменов, приводящие к глубоким нарушениям жизненно важных функций и процесса костеобразования в организме.

Болезнь регистрируется у ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно в течение первого года жизни. Рахит проявляется сезонно, как правило, в поздне - осеннее и зимне-весеннее время года, когда молодняк лишен прогулок из-за неблагоприятных метеорологических условий (повышенная влажность, густая облачность, низкая температура, недостаточная интенсивность солнечного излучения).

Основными причинами возникновения рахита среди молодняка являются неполноценное кормление и лишение растущих животных прогулок. Длительный недостаток в рационах молодняка кальциферола, кальция, и фосфора или неправильное их соотношение приводят к заболеванию рахитом. В рационах животных должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение - от 1,2: 1 до 2:

Заболевание возникает при недостатке кальция и высоком содержании фосфора.

Остеоидная ткань недостаточно импрегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

Уже на ранних стадиях заболевания в костях интенсивно растущих животных (грудинные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей и др.) обнаруживаются нарушения, свойственные рахиту.

Использованная литература

1.Азимов Г.И. Анатомия и физиология сельскохозяйственных животных. - М.: "Колос". 1978.

2.Аликаев В.А. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: "Колос". 1972.

.Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача. - М.: "Агропромиздат", 1990. - 574 с.

.Беляков И.М. Практикум по внутренним болезням сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1985.

.Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. - Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576 с.

.Домрачеев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Сельхозгиз, 1960.

Рахит - хроническое заболевание молодняка, возникающее при дефиците витамина В и нарушении обмена кальция и фосфора в организме образования костной ткани и деформирующих изменений костяка (ск^та) Растущие кости плохо обызвествляются, что связано с недостаточной асси-
гцевая ьшсса."611 КаЛЬЦИЯ " Ф°СФ°Р?и В ТаКИХ К°СТЯХ Р63К° ^обладает хря-
я™Г°ЛОпИЯ" Причинами рахита являются недостаточное поступление про-
кургтврНа 2 ^ Витамина °з с кормами и отсутствие естественного или ис-
ГГ0Г0 (КВарцевание) ультрафиолетового облучения, под действием
ВИТЯМ 3 °РГаНИЗМе ЖИВ0ТНЬ1Х происходит образование витамина Б из провитаминов эргостерола и 7-дегидрохолестерола. Р
Искусственные корма практически лишены витамина В, новорожденные
3аПаС ЭТ0Г0 ВИТаМИНа ¦ ПМ™ ° "ОЛО^ВО„Р„ Зко„
*ери, поэтому выращивание щенков и котят на заменителях, искусствен IX кормах, биологически неполноценном секрете молочных желез матерей
ми забол“иЮяВИТаМИНа КаЛЬЦИЯ И Ф0СФ°Ра ЯВЛЯЮТСЯ Частыми причина-
";Г;ТБИе ИНС0ЛЯЦИИ во вРемя выгула молодняка на свежем воздухе или
развитшо^ахита!ЬТ^а gt; -же спос^бствуе^
В этиологии рахита кроме недостаточного поступления в организм витамина Б имеет значение содержание в рационе молодняка кальция и фосфора и соотношение между ними (оно должно быть 1,2-2.1).
При избытке кальция или фосфора в рационе, а также при нарушенном соотношении между ними развивается рахит.
Развитию рахита способствует недокармливание молодняка, неполноценность рациона по содержанию жиров, белков, углеводов, каротина, витаминов А, Е, С, группы В и микроэлементов (железа, меди, йода, марганца, кобальта и др.).
Избыток в кормах стронция, бария, мышьяка, нитратов и других ядовитых веществ, однорообразное кормление, антисанитария также предрасполагают к возникновению заболевания. Замечено, что заболевание щенков энтеритом, гепатитом, гастритом, бронхитом, аскаридозом, инфекциями (чумой, «олимпийкой») вызывает развитие рахита.
Патогенез. При недостатке кальциферола у больных животных ослабляются окислительно-восстановительные процессы и нарушается обмен веществ (цикл Кребса). Результатом этих изменений обмена веществ является нару^- шение способности костных клеток к ассимиляции фосфорнокислых солей кальция. Остеоидная ткань недостаточно импрегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.
При рахите наряду с патологией костной системы расстраиваются функции скелетной и гладкой мускулатуры, увеличивается объем живота, появляются расстройства органов дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы и др. Больные животные отстают в росте и развитии.
Симптомы. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса.
Начальная стадия рахита характеризуется уменьшением порозности костяка в результате недостаточной импрегнации солями кальция и фосфора
или его деминерализации.
Наиболее характерными клиническими признаками являются: удовлетворительное общее состояние, отставание в росте от сверстников, недостаточная эластичность кожи и тусклый волосяной покров. У молодняка снижается или извращается аппетит. Щенки и котята облизывают друг друга, окружающие предметы, стены, пол, мебель. При этом у щенков могут отмечаться гастриты, энтериты, копростазы. Наблюдается напряженность походки, частое переступание конечностями, спонтанные переломы костей или разрывы связок и хромота.
Уменьшение порозности костяка можно диагностировать с помощью ра- диоизотопного или рентгенологического исследований. В крови уменьшается до нижних границ физиологической нормы резервная щелочность, сни* жается содержание кальция и фосфора, возрастает активность щелочной фосфатазы.
Тяжелая стадия рахита характеризуется размягчением, болезненностью и искривлением костей. Молодняк становится вялым, апатичным, подолгулежит, отстает в росте от Сверстников. Кожа сухая, малоэластичная, волосяной покров матовый. Аппетит уменьшен или извращен - животные поедают землю, фекалии, шерсть, бумагу, деревянные предметы, тряпки, пьют грязную воду. В результате этого развивается гастрит, гастроэнтерит, поносы чередуются с запорами.

Нередки случаи закупорки пищевода или кишечника. Костяк размягчен, под тяжестью тела позвоночник может провисать (лордоз), трубчатые кости искривляются, конечности принимают

О- или Х-образную форму. При пальпации и перкуссии костей отмечаются болезненность, стоны, визг, рычание, агрессивность. Наблюдается скованность движений, животные передвигаются на запястных суставах. Замедляется смена зубов, они расшатываются и выпадают, при этом возможно размягчение поперечно-реберных отростков поясничных и рассасывание последних хвостовых позвонков. Часто утолщаются костнохрящевые сочленения ребер (рахитические четки) и деформируются эпифизы, появляются костные мозоли, животное истощается - наступает кахексия (рис. 184-186).

В крови отмечают гипок ал ьциемию, гипофосфоремию, ацидоз, повышенную активность щелочной фосфатазы и замедленное свертывание. Вместе с тем при осложнении воспалительными процессами в крови обнаруживается нейтрофиль- ный лейкоцитоз. Наряду с изменением содержания кальция, фосфора и резервной щелочности возникает гипохромная анемия.
Патоморфологические изменения.
У животных отмечают утолщение костнохрящевых сочленений ребер (рахитические четки), утолщение и деформацию эпифизов, появление остеофитов (костных мозолей), истощенность трупов,диспропорцию частей тела. Гистологическая картина характеризуется нарушением архитектоники костей, гипертрофией хряща с врастанием его в костную ткань.
Диагноз. Проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина В, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на кальций, фосфор, резервную щелочность, щелочную фосфатазу, а также рентгенологическое исследование.
Диффрррттия лтаный диагноз. Рахит (гиповитаминоз Б) необходимо дифференцировать от акупроза, акобальтоза, артрозов и артритов.
Лечение. Комплексное, с учетом стадии и формы патологического процесса. Животным предоставляют просторные, сухие, светлые помещения, назначают длительные прогулки на воздухе, особенно в солнечные дни. Корма дают легкоперевариваемые, богатые белком, минеральными веществами (Са, Р) и микроэлементами: молоко, творог, сметану, кальцинированныи творог, мясо, кости, морковь, овсяную кашу, дрожжи, мел, яйца, предварительно измельченную скорлупу. Из импортных кормов, сбалансированных по минеральным веществам и жирорастворимым витаминам, назначают «софт меню», «волкорн микс», «хеппи дог», «чемпион», «натур кост», «юниор-рост», «натур-крок», «собачье печенье» и другие корма высокого
качества.
Из минеральных подкормок рекомендуются: костная и мясо-костная мука, трикальцийфосфат (по 0,3-0,4 г на 1 кг массы животного), даговитал, бобо- ран, кальцефит, «лесси», глицерофосфат кальция (2,0-5,0), жженые к°сти, древесная зола, глюконат кальция по 0,5-4 г в день и лактат кальция по 0,
0,5 г в сутки. Целесообразно использовать комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов. Покупая в магазинах корма и подкормки для собак и кошек, владелец животного должен предварительно проконсультироваться с ветеринарным врачом. ^
Хорошим лечебным средством при рахите является свежий витаминизированный рыбий жир, который дают внутрь вместе с кормом по 10,0-30,0 мл
1-2 раза в неделю. Желательно применять препараты эргокальциферола и холекальциферола (масляные, спиртовые).
Рекомендовано несколько методов применения эргокальциферола: 1) длительное лечение дробными дозами по 5-10 тыс. ИЕ ежедневно в течение месяца и более; 2) терапия эргокальциферолом, когда его назначают по 75 200 тыс. ИЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-3 недель; 3) однократно «ударной дозой» - 500-800 тыс. ИЕ. Терапевтическая эффективность повышается, если совмещать дачу внутрь животному эргокальциферола с внутримышечным введением 10%-го раствора глюконата кальция (2-10 мл). ^
Используются комплексные препараты: тривитамин внутрь по 1-10 капель ежедневно или внутримышечно по 0,5-2 мл через каждые 2-3 дня, тет- равит внутримышечно по 0,2-2 мл 1-2 раза в неделю, а также ретинол, холе- кальциферол, токоферол, видеин, видекаротин, дафасол и другие согласно инструкции.
Для восполнения дефицита витамина D, лечения и профилактики рахита проводят искусственное ультрафиолетовое облучение бытовыми кварцевыми лампами. Курс лечения, дозу и время кварцевания должен определять ветеринарный врач.
В последние годы ветеринарные врачи с успехом применяют анаболики: ретаболил, метандростенолон, нероболил и другие по инструкции.
Из патогенетических средств вводят аминазин, сульфат меди и другие согласно инструкции. При нарушении сердечной деятельности в качестве симптоматических средств применяют кордиамин, кофеин или сульфокамфока- ин. В случае развития анемии назначают железодекстрановые препараты, соли кобальта, меди и йода.
Профилактика. Важно организовать полноценное кормление, оптимальное содержание и выращивание щенков с обязательным моционом. Своевременно проводить профилактические обработки и вакцинации против заразных болезней. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора щенков облучают кварцевыми лампами, добавляют в корм препараты витамина D, кальция и фосфора.

Рахит (Rahitis) – незаразное хроническое заболевание, вызываемое нарушением кальциево-фосфорного обмена и минерализацией костей. Заболеванию подвержены все растущие молодые особи млекопитающих животных (в том числе человек), птицы, рыбы. Сельскохозяйственные и домашние животные больше подвержены рахиту, чем дикие. Помимо нарушения в костных тканях отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой и нервной системах.

Этиология

Чаще всего болезнь развивается на фоне несбалансированного или некачественного кормления, недостаточного содержания или неправильных пропорциях кальция и фосфора в корме и гиповитаминоза витамина D. Так же причинами развития рахита могут служить нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, плохой усвояемости питательных веществ, нехватке других витамин и минералов, отсутствие правильной физической нагрузки.

Заболеть животное может как во время внутриутробного развития, так и уже во время взросления до конца полового созревания. Наиболее часто болезнь регистрируют в поголовьях поздней осенью, зимой и ранней весной, что обусловлено снижением качества условий содержания (снижение температуры окружающей среды, снижение физических нагрузок, сокращение солнечного дня и т.д.).

Патогенез

К сожалению, в употребляемом корме витамин D содержится в очень малых количествах, а основной путь его получения из солнечного света. Его основная функция заключается в всасывании кальция и фосфора, а при недостатке его окислительно-восстановительные реакции слабеют, нарушается обмен веществ, уменьшается всасывание в кишечнике кальция. В крови происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону кислой среды. В результате этого, паращитовидная железа повышает выработку гормонов, необходимых для увеличения количества щелочной фосфотазы, чтобы нормализовать кислотно-щелочное равновесие, а это приводит к перераспределению состава костной ткани.

Дефицит кальция в организме сказывается на всех системах и тканях: кости становятся мягче, их легко сломать, кожа начинает шелушиться, портятся зубы, рога, копыта, нарушается проницаемость мембран, происходят нарушения в нервной системе, сердечно-сосудистой системе, репродуктивной системе, желудочно-кишечном тракте.

При дефиците фосфора основным признаком является извращенный аппетит (жевание несъедобных предметов), нарушается пищеварение, животное худеет, как и при дефиците кальция портятся костные структуры (кости, зубы, рога, копыта).

Симптомы

В начале заболевания может не наблюдаться никаких признаков, кроме вялости и слабости. По мере прогрессирования болезни появляются характерные симптомы:

Снижение и извращение аппетита;
Истощение;
Нарушение и деформации в суставах;
Искривление позвоночника;
Шерсть становится тусклой, кожа сухой;
Задержка в смене зубов, плохое качество зубов;
Нарушения в костных структурах;
Отсталость в развитии;
Хромота;
На тяжелой стадии у животных отмечаются переломы;
У птиц отмечается нарушение оперения, нарушение координации, кости становятся мягкими при пальпации;
У щенков кости становятся тонкими, искривленными, ребра истончаются, аппетит повышается, мышцы плохо развиты, на поздних стадиях развивается анорексия и судороги.

Диагноз

Диагностика на начальных этапах затруднена из-за отсутствия ярко выраженных симптомов. При проявлении клинических признаков болезнь достаточно легко диагностировать. Ставится диагноз на основании анамнеза, клинического осмотра, исследовании крови на содержание кальция, фосфора и щелочной фосфатазы, при необходимости рентгенологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от других рахитоподобных заболеваний, повреждающих костные структуры, например, почечного канальцевого ацидоза, гиповитаминоза кальция и фосфора, которые могут возникнуть в любом возрасте.

Лечение

Комплексное. Необходимо сбалансировать питание, корма должны легко усваиваться, содержать витамин D, минеральные вещества (кальций, фосфор) и микроэлементы, иметь высокое содержание протеина, обеспечить животному достаточную физическую активность, солнечные ванны, при отсутствии солнечного света, обеспечить ультрафиолетовое облучение. В питание так же вводят употребление рыбьего жира, костную муку, молока, дрожжи, для жвачных животных свежую зеленую траву. При необходимости проводится симптоматическое лечение в зависимости от стадии заболевания.

Меры борьбы и профилактика

Основной метод профилактики – кормление сбалансированными кормами, обеспечение правильных условий содержания и хранения кормов, своевременные проверки кормов на качество, облучении ультрафиолетом либо прогулки на солнце, обеспечении необходимыми нагрузками животных,.