Болезни кроветворных органов и крови. Что такое гемопоэз и что он в себя включает. Анемии делят также на группы в зависимости от ряда признаков

КРОВЕТВОРЕНИЕ - процесс образования, развития и созревания клеток крови. В организме происходит постоянное обновление клеток крови: эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец) и кровяных пластинок. Каждая из клеток крови имеет определенный срок «жизни» (например, эритроциты 80-120 дней, лейкоциты 6-10 дней), после которого подвергается разрушению (эритроциты - в селезенке, лейкоциты - на поверхности эпителия, покрывающего воздухоносные пути - трахею, бронхи - и кишечный тракт). Органами кроветворения являются: костный мозг (где формируются эритроциты, зернистые лейкоциты и тромбоциты), лимфатические узлы и селезенка (где формируются незернистые лейкоциты).

По современным воззрениям, все клетки крови имеют единые родоначальные клетки - гемоцитобласты, из которых путем размножения и созревания (дифференциации) образуются остальные виды клеток. При нормальном кроветворении все этапы созревания клеток крови (и выхождения их в кровь) осуществляются в определенных количественных и качественных соотношениях. Это обусловливает определенное соотношение содержания в крови зрелых полноценных клеток крови (так называемую нормальную формулу крови), обеспечивающих многообразные, жизненно важные функции крови (см. ). Процессы кроветворения регулируются определенными химия, веществами, гормонами и витаминами. Еще не все из этих процессов выяснены. Хорошо изучен процесс нормального созревания эритроцитов - он обеспечивается поступающим в организм с пищей витамином В 12 . Ничтожных количеств этого витамина (нескольких десятков миллионных долей грамма) достаточно для того; чтобы происходило нормальное созревание эритроцитов, содержащих необходимое количество гемоглобина, столь важного для обмена кислорода в организме.

Нарушение процесса кроветворения может быть вызвано рядом причин. При некоторых заболеваниях, особенно инфекционных (например, тифы, и другие), токсическое влияние на органы кроветворения может повести к его нарушению, к снижению продукции кровяных клеток. Многие яды (бензол, четыреххлористый углерод, различные растворители красителей) также ведут к угнетению кроветворения. Нарушения питания, поступления в организм или усвоения им витаминов (например, витамина В 12), солей (железа, кобальта) ведут к снижению кроветворения, а в ряде случаев и его извращению (например, нарушение созревания эритроцитов: в костном мозге преобладают неполноценные молодые клетки - мегалобласты, не способные созревать в эритроциты, что ведет к злокачественной, так называемый пернициозной анемии). Воспалительные заболевания могут повести к временному нарушению функции органов кроветворения с выходом в кровь молодых, незрелых элементов. Более тяжелые нарушения кроветворения имеют место при интенсивном воздействии на организм больших доз рентгеновых лучей, ионизирующей радиации (атомной энергии), ведущих к угнетению и истощению органов кроветворения. Так называемые системные заболевания крови - белокровие (см. ), лимфогранулематоз и ряд других, сказываются в серьезном нарушении кроветворения. Причины этих нарушений еще недостаточно ясны; заболевания этого типа сходны с опухолевыми процессами. При лейкозах имеют место та или иная степень омоложения крови (то есть выход в кровь из кроветворных органов незрелых элементов) и повышенная продукция неполноценных лейкоцитов. У детей выявить нарушения связанные с кардиологией возможно на консультации или на приеме у детского кардиолога .

Нарушение кроветворения определяется по изменению состава крови (формулы крови). Предложенный советским ученым М. И. Аринкиным метод пункции (прокола) грудины, с целью получения костного мозга и его микроскопические изучения, позволяет определить состояние кроветворения. Для изучения кроветворения применяется также метод пункции лимфатических узлов и селезенки.

Кроветворение – это процесс, от нормального течения которого зависит жизнедеятельность человеческого организма. Поэтому важно знать, к каким проблемам может привести нарушение кроветворной функции.

Жизнедеятельность человеческого организма основана на слаженной работе всех систем, в том числе, и кроветворной функции, называемой гемопоэзом. Кроветворение – это процесс, обеспечивающий поступление в сосудистую систему всех необходимых элементов в точно определенной концентрации.

Понять, что такое кроветворение , можно, если вспомнить – кровь является жидкостью, состоящей из таких компонентов, как плазма, эритроциты, тромбоциты и лейкоциты, причем комплектующие клетки продуцируются в прочих органах, прочно связанных с сосудистой системой. Кстати, кровяные тельца не только растут, но и созревают вне русла и поставляются в сосуды уже в зрелом возрасте, постепенно отмирают и требуют замены новыми функционально самодостаточными клетками.

К сожалению, все имеет свой срок и кровяные тельца не являются исключением – каждые 3-4 месяца происходит обновление состава эритроцитов. Намного короче жизнь прочих элементов, так, тромбоциты существуют приблизительно неделю, а лейкоциты погибают в течение нескольких суток. Поэтому организму приходится непрерывно пополнять состав крови новыми клетками, в течение дня вырабатывается около 500 миллиардов новых кровяных телец.

Насколько продуктивно проходит производство, в основном зависит от костного мозга, именно он является основным поставщиком клеток, населяющих кровяное русло. Однако во многом успешность процесса зависит и от функциональности прочих органов, таких как лимфатические узлы, селезенка, тимус, печень и прочие. Основные процессы все же протекают в костном мозге и развиваются по двум направлениям: лимфоидный, формирование тканей-предшественников лимфоцитов, и миелоидный – образование предтечи других кровяных телец.

Впервые процесс кроветворения начинается уже на 16-19 день развития эмбриона и происходит в утолщениях стенок желчного мешочка, но уже спустя 40 дней переносится в такие органы, как тимус, печень и селезенка. По мере роста эмбриона развивается костный мозг и, как только его основное формирование будет завершено, он берет на себя функцию кроветворения. При этом направления, по которым происходит продуцирование кровяных телец, протекают в различных частях скелетного аппарата, так, миелопоэз свойственен для губчатых и трубчатых костей, а в продуцировании лимфоцитов принимают участие стволовые клетки.

Миелопоэз протекает по определенной схеме, так как в процессе вырабатываются сразу два типа клеток, поэтому у части телец исчезает ядро, что приводит к появлению эритроцитов а у остальных меняется кариотип полиплоидных мегакариоцитов, в результате продуцируются тромбоциты.

Лимфопоэз, как и при развитии эмбриона, у взрослого человека требует дополнительной помощи вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.

Нарушение процесса кроветворения приводит к тяжелым заболеваниям, поэтому так важно следить за составом крови, не пренебрегать профилактическими медицинскими осмотрами, своевременно выявляя малейший дисбаланс в концентрации телец.

Анемия – распространенная патология, приводящая к снижению концентрации гемоглобина, а также уменьшению уровня присутствующих в крови эритроцитов. Стоит заметить, что самостоятельным заболеванием анемия не является, это следствие патологии, например, в результате дефицита соединений железа. Далеко не всегда причиной становятся болезни органов кроветворения, так, снижение гемоглобина может произойти из-за обильных менструаций либо в случае геморроя. Но не стоит забывать, что анемичные признаки характерны и для онкологии костного мозга, который является базой производства всех кровяных телец.

Гемолитическая анемия характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, организм просто не успевает заменить скоропостижно состарившиеся клетки новыми зрелыми. Поэтому в анализах крови можно заметить значительное количество молоденьких, недостаточно созревших кровяных телец, а также наличие билирубина, который образуется при распаде эритроцитов. Заболевание может носить наследственный характер либо провоцироваться прочими факторами, например, нарушением процесса выработки гемоглобина или дефицитом ферментных систем эритроцитов.

Геморрагический диатез – наследственная либо приобретенная патология, при которой наблюдается разжижение крови вследствие снижения уровня тромбоцитов. Среди данной группы заболеваний более всего известна гемофилия, поражающая исключительно мужчин, однако передающаяся по наследству женщинами рода. Снижение концентрации тромбоцитов до 40х10/л приводит к повышенной кровоточивости желудочно-кишечного тракта, почек, носовых ходов и т.д.

Среди заболеваний, характерных для органов кроветворения и кровеносной системы, нельзя не упомянуть о лейкозах – онкологии костного мозга, сопровождающейся изменением процесса продуцирования и распада лейкоцитов. Дифференцируют острую и хроническую форму патологии, при этом острая протекает стремительно и наиболее опасна, а хроническая может продолжаться много лет, постепенно проявляя симптоматику.

При остром лейкозе, который наиболее часто встречается у детей, костный мозг вырабатывает молодые лейкоциты, не способные дозреть и выполнять свои функции.

Хроническому лейкозу чаще подвержены пожилые люди, заболевание протекает на фоне разрастания лимфоидной ткани в таких органах, как костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы.

Что такое кроветворение и зачем нужно на него влиять?

Кроветворение - очень сложный процесс, он невидим и неощутим, а тем не менее, клетки крови участвуют в самых различных физиологических процессах, из них образуются клетки иммунной системы, и система крови реагирует на все заболевания, даже если этого не видно по общему анализу крови. Если кроветворение нарушается, то ничего не болит и человек может испытывать различные виды недомоганий, которые не позволяют однозначно связать проблемы со здоровьем с нарушением кроветворения. Чаще всего, поводом для беспокойства становится «плохой» анализ крови, но, как правило, лечащий врач не детализирует для больного - а что именно плохо. И лечит какое-нибудь заболевание в расчете на то, что кровь сама со временем нормализуется. Обычно так и бывает, но, если изменений в анализе нет, то человек направляется к гематологу. Таким образом, патология кроветворения - это не только заболевания крови, но еще и реакция крови на различные заболевания и внешние факторы - в основном, токсического характера (проф. вредности, лекарственные препараты, бытовая химия).

Из сказанного следует два простых вывода:

поскольку клетки крови участвуют в самых различных заболеваниях, то лечить любые заболевания лучше, если одновременно воздействовать и на кроветворение, чтобы клетки крови лучше справлялись со своими функциями;

необходимо заниматься профилактикой нарушений кроветворения, поскольку это является профилактикой множества заболеваний, особенно тех, в развитие которых вовлечена иммунная система; также профилактика необходима тем людям, кто систематически подвергается рискам токсического воздействия.

Как ГЕМОЛЕПТИН действует на кроветворение?

Гемолептин позволяет сделать более адекватной реакцию системы крови на различные регулирующие стимулы и защитить кроветворные клетки от повреждений. При этом он улучшает взаимодействие системы крови и регуляторных систем организма, предупреждая появление дисбаланса между различными ростками кроветворения. Если дисбаланс уже существует, то Гемолептин будет способствовать его устранению, но не в ущерб актуальным потребностям организма. Это будет отражаться в улучшении результатов анализа крови.

Нужно помнить, что Гемолептин - это БАД, а не лекарственный препарат, поэтому никаких изощренных подходов, требующих контроля гематолога, к его применению нет. Секрет тут в том, что коммуникация процесса кроветворения с организмом осуществляется через вспомогательные клетки, находящиеся в красном костном мозге - макрофаги, клетки соединительной ткани, клетки сосудов. Через них организм сигнализирует системе кроветворения о своих потребностях, например, о том, что в организме началось воспаление и ему нужно больше лейкоцитов. Или произошла кровопотеря и организму нужно больше эритроцитов. Улучшение такой коммуникации под действием Гемолептина позволяет более точно настроить кроветворение и функциональную активность вновь образованных клеток крови к потребностям организма. При этом эффекты Гемолептина проявляются только в рамках физиологических колебаний кроветворной функции.

Что означает: «ГЕМОЛЕПТИН обновляет кровь»?

Количество тех или иных клеток крови и даже количественное соотношение между ними - это еще не все, что определяет эффективность кроветворения. Имеет значение и функциональная полноценность клеток крови, а это во многом закладывается на этапе их образования. Гемолептин оптимизирует процесс кроветворения, повышая «функционал» образующихся клеток крови. Т.е. действительно обновляет.

ГЕМОЛЕПТИН и лейкозы

Закономерным является вопрос - если Гемолептин может в ряде случаев стимулировать кроветворение, то не может ли он стимулировать рост опухолевых клеток, в частности, лейкозных? Как уже было сказано выше, Гемолептин улучшает «диалог» организма и системы кроветворения. Опухолевый же процесс подразумевает прямо противоположное явление - полное нарушение такого диалога и бесконтрольное размножение мутантного клона кроветворных клеток, подавляющего области нормального кроветворения (с этим связано угнетение кроветворения при лейкозах). Поэтому Гемолептин применим в комплексной терапии опухолевых процессов, так как позволяет поддержать кроветворную функцию и повысить ресурс выживаемости.

В каких случаях показан ГЕМОЛЕПТИН?

Во всех случаях снижения кроветворной функции, неважно, что именно снижается - эритроциты, нейтрофилы, тромбоциты или моноциты.

Экологические проблемы, профессиональные вредности (химическая промышленность, черная и цветная металлургия, лакокрасочные работы и любые работы с токсичными химикатами - в т. ч., гербицидами, пестицидами, дефолиантами в сельском хозяйстве).

Адаптация к условиям гипоксии (высокогорье, спорт).

Снижение активности иммунной системы - дефицит каких-либо клеток иммунной системы.

Применение терапии, угнетающей кроветворение - противоопухолевы х препаратов, лучевой терапии, длительный прием нестероидных противовоспалите льных препаратов и т.д.

Есть ли на рынке продукты, аналогичные ГЕМОЛЕПТИНУ?

Специализированн ых продуктов с аналогичными свойствами на рынке нет. Способностью влиять на кроветворение в основном обладают биостимуляторы (например, мумие и другие ископаемые источники гуминовых веществ) и адаптогены (женьшень, лимонник, элеутерококк и др.), некоторые вещества, влияющие на функцию иммунной системы. Поэтому продукты, имеющие в составе такие компоненты, предположительно могут влиять на кроветворную функцию.

Мумие стимулирует функцию стволовой кроветворной клетки, что, в частности, проявляется ускорением под его влиянием восстановления кроветворения после лучевой болезни. Гемолептин действует на более поздних этапах кроветворения, уравновешивая между собой развитие различных ростков кроветворения (эритроидного, миелоидного, лимфоидного). Поэтому сочетание Мумичаги и Гемолептина дает более комплексное воздействие на кроветворение.

Есть ли противопоказания к приему ГЕМОЛЕПТИНА?

Противопоказания обычные - индивидуальная непереносимость компонентов, беременность и кормление. Перед применением рекомендуется проконсультирова ться с врачом.

По какой схеме применять ГЕМОЛЕПТИН ?

По 1-3 таблетки 3 раза в день, продолжительност ь курса 1 месяц. Через месяц курс можно повторить, лучше всего под контролем общего анализа крови. У лиц с различными рисками - по 2-4 курса в год.

С ПРОДУКЦИЕЙ АПИФАРМ - БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ И ЭНЕРГИЧНЫ!

Гемопоэз – что это такое? Это процесс кроветворения, который включает в себя формирование, развитие и созревание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, то есть, кровяных клеток. Его различают двух этапов: внутриутробный (эмбриональный) и постэмбриональный. Этот движение непрерывное, так как срок жизни клеток очень непродолжителен. Так, лейкоциты живут всего несколько дней, тромбоциты примерно около недели, эритроциты от трех до четырех месяцев.

Поскольку без крови просто невозможна жизнь, то в организме взрослого человека вырабатывается около полумиллиона миллиардов новых кровяных клеток каждый день. В основном, за выработку клеток крови отвечают стволовые клетки костного мозга. Лимфоциты проходят свой этап созревания и овладения своими функциями в селезенке, лимфоузлах, тимусе, лимфоидных формированиях стенок кишечника и других. При формировании клеток из стволовых клеток костного мозга формируются две основные ветви: лимфоидная и миелоидная. Лимфоидная – предшественники лимфоцитов, а миелоидная – остальных клеток крови.

Что такое гемопоэз и последствия его нарушений

Кроветворение – это очень сложный процесс, он должен постоянно регулироваться и никак не изменяться. Любое изменение в ту или иную сторону приводит к нарушениям в организме и к возникновению различных заболеваний. Гемопоэз, что это такое и с чего он начинается, рассмотрим ниже.

В первые дни жизни эмбриона кроветворение происходит в стенках желчного мешка, в его утолщениях. Начало этого процесса приходится на 16-19 день развития, а после 60-го дня кроветворение начинает происходить в печени, селезенке и в тимусе. Затем, когда развился костный мозг (а он развивается самым последним из кроветворных органов), эти функции переходят к нему. Тогда в печени активное образование крови прекращается.

Как уже упоминалось выше, из стволовых клеток образуются миелоидные клетки (эритроциты, моноциты, тромбоциты, гранулоциты ) . Этот процесс получил название миелопоэз . Выработка предшественников лимфоидных клеток – лимфопоэз. Процесс миелопоэза осуществляется в миелоидной ткани, которая находится трубчатых, а также во многих губчатых костях. Во время миелопоэза происходит изменение типа клеток. Например, прежде чем стать тромбоцитами, меняется кариотип полиплоидных мегакариоцитов, а при образовании эритроцитов исчезает ядро у клеток эритробласт.

Селезенка, лимфатические узлы, тимус (вилочковая железа) и костный могз отвечают за протекание лимфопоэза. В лимфоидной ткани происходит образование лимфоцитов, плазмоцитов, а также удаляются клетки и остатки из распада.

При некоторых заболеваниях возникают нарушения в костном мозге, что приводит к нарушению кроветворения. Например, при увеличении количества тромбоцитов становится гуще кровь, что может привести к застою крови в различных органах, замедлению кровотока и образованию тромбов, что является большой опасностью для жизни человека.

Если же клеток крови вырабатывается недостаточно, то симптомы проявляются по мере того, как отмирают нормальные клетки. Самыми «маложивущими» являются гранулоциты, поэтому при их исчезновении организм становится более уязвимым для различных инфекций. Потом начинают убывать эритроциты, что проявляется в тромбоцитопении. Появляется кровоточивость. А при уменьшении количества эритроцитов характерными признаками являются бледность, общая слабость, одышка даже при, казалось бы, небольших нагрузках.

Познания в этой области улучшились только недавно, когда генная инженерия и культивирование клеток достигли нового уровня. Появилась возможность регулировать процесс кроветворения, подходя к этому индивидуально, в зависимости от того, сколько клеток недовырабатывается.

Следите за своим здоровьем! И будет не лишним узнать какие , и как бороться с проблемами такого характера.

Кроветворение

1. Виды кроветворения 2. Теории кроветворения 3. Т-лимфоцитопоэз 4. В-лимфоцитопоэз

1. Кроветворение (гемоцитопоэз) - процесс образования форменных элементов крови.

Различают два вида кроветворения: а) миелоидное кроветворение: эритропоэз; гранулоцитопоэз; тромбоцитопоэз; моноцитопоэз. б) лимфоидное кроветворение: Т-лимфоцитопоэз; В-лимфоцитопоэз.

Кроме того, гемопоэз подразделяется на два периода: эмбриональный(гемопоэза приводит к образованию крови как ткани и потому представляет собой гистогенез крови); постэмбриональный(представляет собой процесс физиологической регенерации крови как ткани) Эмбриональный период гемопоэза осуществляется поэтапно, сменяя разные органы кроветворения. В соответствии с этим эмбриональный гемопоэз подразделяется на три этапа: желточный; гепато-тимусо-лиенальный; медулло-тимусо-лимфоидный. Желточный этап осуществляется в мезенхиме желточного мешка, начиная со 2-3-ей недели эмбриогенеза, с 4-ой недели он снижается и к концу 3-го месяца полностью прекращается. Процесс кроветворения на этом этапе осуществляется следующим образом, вначале в мезенхиме желточного мешка, в результате пролиферации мезенхимальных клеток, образуются "кровяные островки", представляющие собой очаговые скопления отростчатых мезенхимальных клеток. Затем происходит дифференцировка этих клеток в двух направлениях (дивергентная дифференцировка): периферические клетки островка уплощаются, соединяются между собой и образуют эндотелиальную выстилку кровеносного сосуда; центральные клетки округляются и превращаются в стволовые клетки. Из этих клеток в сосудах, то есть интраваскулярно начинается процесс образования первичных эритроцитов (эритробластов, мегалобластов). Однако часть стволовых клеток оказывается вне сосудов (экстраваскулярно) и из них начинают развиваться зернистые лейкоциты, которые затем мигрируют в сосуды.

Наиболее важными моментами желточного этапа являются: - образование стволовых клеток крови; - образование первичных кровеносных сосудов. Несколько позже (на 3-ей неделе) начинают формироваться сосуды в мезенхиме тела зародыша, однако они являются пустыми щелевидными образованиями. Довольно скоро сосуды желточного мешка соединяются с сосудами тела зародыша, по этим сосудам стволовые клетки мигрируют в тело зародыша и заселяют закладки будущих кроветворных органов (в первую очередь печень), в которых затем и осуществляется кроветворение.

Гепато-тимусо-лиенальный этап гемопоэза

Этот этап осуществляется в начале в печени, несколько позже в тимусе (вилочковой железе), а затем и в селезенке. В печени происходит (только экстраваскулярно) в основном миелоидное кроветворение, начиная с 5-ой недели и до конца 5-го месяца, а затем постепенно снижается и к концу эмбриогенеза полностью прекращается.

Тимус закладывается на 7-8-й неделе, а несколько позже в нем начинается Т-лимфоцитопоэз, который продолжается до конца эмбриогенеза, а затем в постнатальном периоде до его инволюции (в 25-30 лет). Процесс образования Т-лимфоцитов в этот момент носит название антиген независимая дифференцировка.

Селезенка закладывается на 4-й неделе, с 7-8 недели она заселяется стволовыми клетками и в ней начинается универсальное кроветворение, то есть и миелоилимфопоэз. Особенно активно кроветворение в селезенке протекает с 5-го по 7-ой месяцы внутриутробного развития плода, а затем миелоидное кроветворение постепенно угнетается и к концу эмбриогенеза (у человека) оно полностью прекращается. Лимфоидное же кроветворение сохраняется в селезенке до конца эмбриогенеза, а затем и в постэмбриональном периоде. Следовательно, кроветворение на втором этапе в названных органах осуществляется почти одновременно, только экстраваскулярно, но его интенсивность и качественный состав в разных органах различны.

Медулло-тимусо-лимфоидный этап гемопоэза

Закладка красного костного мозга начинается со 2-го месяца, кроветворение в нем начинается с 4-го месяца, а с 6-го месяца он является основным органом миелоидного и частично лимфоидного кроветворения, то есть является универсальным кроветворным органом. В то же время в тимусе, в селезенке и в лимфатических узлах осуществляется лимфоидное кроветворение. Если красный костный мозг не в состоянии удовлетворить возросшую потребность в форменных элементах крови (при кровотечении), то гемопоэтическая активность печени, селезенки может активизироваться - экстрамедуллярное кроветворение. Постэмбриональный период кроветворения - осуществляется в красном костном мозге и лимфоидных органах (тимусе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных фолликулах). Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови. 2. Теории кроветворения: унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) - все форменные элементы крови развиваются из единого предшественникастволовой клетки; дуалистическая теория предусматривает два источника кроветворения, для миелоидного и лимфоидного; полифилетическая теория предусматривает для каждого форменного элемента свой источник развития. В настоящее время общепринятой является унитарная теория кроветворения, на основании которой разработана схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.). В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток: 1 класс - стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки; 3 класс - унипотентные клетки; 4 класс - бластные клетки; 5 класс - созревающие клетки; 6 класс - зрелые форменные элементы. Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения. 1 класс - стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются колоние-образующие единицы - КОЕ. 2 класс - полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки-предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции. 3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки-предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие). Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны. 4 класс - бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2 4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения. 5 класс - класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты). 6 класс - зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноцитыне окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся.

Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет: стволовая клетка, полустволовая клеткапредшественница миелопоэза, унипотентная эритропоэтинчувствительная клетка, эритробласт, созревающие клеткипронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, эритроцит. В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клетокпронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классовгетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.

3. Т-лимфоцитопоэз В отличие от миелопоэза, лимфоцитопоэз в эмбриональном и постэмбриональном периодах осуществляется поэтапно, сменяя разные лимфоидные органы. В Т- и в В-лимфоцитопоэзе выделяют три этапа: костномозговой этап; этап антиген-независимой дифференцировки, осуществляемый в центральных иммунных органах; этап антиген-зависимой дифференцировки, осуществляемый в периферических лимфоидных органах. На первом этапе дифференцировки из стволовых клеток образуются клетки-предшественницы соответственно Т- и В-лимфоцитопоэза. На втором этапе образуются лимфоциты, способные только распознавать антигены. На третьем этапе из клеток второго этапа формируются эффекторные клетки, способные уничтожить и нейтрализовать антиген. Процесс развития Т- и В-лимфоцитов имеет как общие закономерности, так и существенные особенности и потому подлежит отдельному рассмотрению. Первый этап Т-лимфоцитопоэза осуществляется в лимфоидной ткани красного костного мозга, где образуются следующие классы клеток: 1 класс - стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки-предшественницы лимфоцитопоэза; 3 класс - унипотентные Т-поэтинчувствительные клетки-предшественницы Т-лимфоцитопоэза, эти клетки мигрируют в кровеносное русло и с кровью достигают тимуса. Второй этап - этап антигеннезависимой дифференцировки осуществляется в корковом веществе тимуса. Здесь продолжается дальнейший процесс Т-лимфоцитопоэза. Под влиянием биологически активного вещества тимозина, выделяемого стромальными клетками, унипотентные клетки превращаются в Т-лимфобласты - 4 класс, затем в Т-пролимфоциты - 5 класс, а последние в Т-лимфоциты - 6 класс. В тимусе из унипотентных клеток развиваются самостоятельно три субпопуляции Т-лимфоцитов: киллеры, хелперы и супрессоры. В корковом веществе тимуса все перечисленные субпопуляции Т-лимфоцитов приобретают разные рецепторы к разнообразным антигенным веществам (механизм образования Т-рецепторов остается пока невыясненным), однако сами антигены в тимус не попадают. Защита Т-лимфоцитопоэза от чужеродных антигенных веществ достигается двумя механизмами: наличием в тимусе особого гемато-тимусного барьера; отсутствием лимфатических сосудов в тимусе. В результате второго этапа образуются рецепторные (афферентные или Т0-) Т-лимфоциты - киллеры, хелперы, супрессоры. При этом лимфоциты в каждой из субпопуляций отличаются между собой разными рецепторами, однако имеются и клоны клеток, имеющие одинаковые рецепторы. В тимусе образуются Т-лимфоциты, имеющие рецепторы и к собственным антигенам, однако такие клетки здесь же разрушаются макрофагами. Образованные в корковом веществе Т-рецепторные лимфоциты (киллеры, хелперы и супрессоры), не заходя в мозговое вещество, проникают в сосудистое русло и током крови заносятся в периферические лимфоидные органы. Третий этап - этап антигенезависимой дифференцировки осуществляется в Т-зонах периферических лимфоидных органов - лимфоузлов, селезенки и других, где создаются условия для встречи антигена с Т-лимфоцитом (киллером, хелпером или супрессором), имеющим рецептор к данному антигену. Однако в большинстве случаев антиген действует на лимфоцит не непосредственно, а опосредованно - через макрофаг, то есть вначале макрофаг фагоцитирует антиген, частично расщепляет его внутриклеточно, а затем активные химические группировки антигена - антигенные детерминанты выносятся на поверхность цитолеммы, способствуя их концентрации и активации. Только затем эти детерминанты макрофагами передаются на соответствующие рецепторы разных субпопуляций лимфоцитов. Под влиянием соответствующего антигена Т-лимфоцит активизируется, изменяет свою морфологию и превращается в Т-лимфобласт, вернее в Т-иммунобласт, так как это уже не клетка 4 класса (образующаяся в тимусе), а клетка возникшая из лимфоцита под влиянием антигена. Процесс превращения Т-лимфоцита в Т-иммунобласт носит название реакции бласттрансформации. После этого Т-иммунобласт, возникший из Т-рецепторного киллера, хелпера или супрессора, пролиферирует и образует клон клеток. Т-киллерный иммунобласт дает клон клеток, среди которых имеются: Т-памяти (киллеры); Т-киллеры или цитотоксические лимфоциты, которые являются эффекторными клетками, обеспечивающими клеточный иммунитет, то есть защиту организма от чужеродных и генетически измененных собственных клеток. После первой встречи чужеродной клетки с рецепторным Т-лимфоцитом развивается первичный иммунный ответ - бласттрансформация, пролиферация, образование Т-киллеров и уничтожение ими чужеродной клетки. Т-клетки памяти при повторной встрече с тем же антигеном обеспечивают по тому же механизму вторичный иммунный ответ, который протекает быстрее и сильнее первичного. Т-хелперный иммунобласт дает клон клеток, среди которых различают Т-памяти, Т-хелперы, секретирующие медиатор - лимфокин, стимулирующий гуморальный иммунитет - индуктор иммунопоэза. Аналогичен механизм образования Т-супрессоров, лимфокин которых угнетает гуморальный ответ. Таким образом, в итоге третьего этапа Т-лимфоцитопоэза образуются эффекторные клетки клеточного иммунитета (Т-киллеры), регуляторные клетки гуморального иммунитета (Т-хелперы и Т-супрессоры), а также Т-памяти всех популяций Т-лимфоцитов, которые при повторной встрече с этим же антигеном снова обеспечат иммунную защиту организма в виде вторичного иммунного ответа. В обеспечении клеточного иммунитета рассматривают два механизма уничтожения киллерами антигенных клеток: контактное взаимодействие - "поцелуй смерти", с разрушением участка цитолеммы клетки-мишени; дистантное взаимодействие - посредством выделения цитотоксических факторов, действующих на клетку-мишень постепенно и длительно.

4. В-лимфоцитопоэз Первый этап В-лимфоцитопоэза осуществляется в красном костном мозге, где образуются следующие классы клеток: 1 класс - стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки-предшественницы лимфопоэза; 3 класс - унипотентные В-поэтинчувствительные клетки-предшественницы В-лимфоцитопоэза. Большинство исследователей считает, что второй этапантигеннезависимой дифференцировкиосуществляется в красном костном мозге, где из унипотентных В-клеток образуются В-лимфобласты - 4 класс, затем В-пролимфоциты - 5 класс и лимфоциты - 6 класс (рецепторные или В0). В процессе второго этапа В-лимфоциты приобретают разнообразные рецепторы к антигенам. При этом установлено, что рецепторы представлены белками-иммуноглобулинами, которые синтезируются в самих же созревающих В-лимфоцитах, а затем выносятся на поверхность и встраиваются в плазмолемму. Концевые химические группировки у этих рецепторов различны и именно этим объясняется специфичность восприятия ими определенных антигенных детерминант разных антигенов.

Третий этап - антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зонах периферических лимфоидных органов (лимфатических узлов, селезенки и других) где происходит встреча антигена с соответствующим В-рецепторным лимфоцитом, его последующая активация и трансформация в иммунобласт. Однако это происходит только при участии дополнительных клеток - макрофага, Т-хелпера, а возможно и Т-супрессора, то есть для активации В-лимфоцита необходима кооперация следующих клеток: В-рецепторного лимфоцита, макрофага, Т-хелпера (Т-супрессора), а также гуморального антигена (бактерии, вируса, белка, полисахарида и других). Процесс взаимодействия протекает вследующей последовательности:

· макрофаг фагоцитирует антиген и выносит детерминанты на поверхность;

· воздействует антигенными детерминантами на рецепторы В-лимфоцита;

· воздействует этими же детерминантами на рецепторы Т-хелпера и Т-супрессора.

Влияние антигенного стимула на В-лимфоцит недостаточно для его бласттрансформации. Это происходит только после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После такого дополнительного стимула наступает реакция бласттрансформации, то есть превращение В-лимфоцита в иммунобласт, который носит название плазмобласта , так как в результате пролиферации иммунобласта образуется клон клеток, среди которых различают:

· В-памяти;

· плазмоциты, которые являются эффекторными клетками гуморального иммунитета.

Эти клетки синтезируют и выделяют в кровь или лимфу иммуноглобулины (антитела) разных классов, которые взаимодействуют с антигенами и образуются комплексы антиген-антитело (иммунные комплексы) и тем самым нейтрализуют антигены. Иммунные комплексы затем фагоцитируются нейтрофилами или макрофагами.

Однако активированные антигеном В-лимфоциты способны сами синтезировать в небольшом количестве неспецифические иммуноглобулины. Под влиянием лимфокинов Т-хелперов наступает во-первых, трансформация В-лимфоцитов в плазмоциты, во-вторых, заменяется синтез неспецифических иммуноглобулинов на специфические, в третьих, стимулируется синтез и выделение иммуноглобулинов плазмоцитами. Т-супрессоры активируются этими же антигенами и выделяют лимфокин, угнетающий образование плазмоцитов и синтез ими иммуноглобулинов вплоть до полного прекращения. Сочетанным воздействием на активированный В-лимфоцит лимфокинов Т-хелперов и Т-супрессоров и регулируется интенсивность гуморального иммунитета. Полное угнетение иммунитета носит название толерантности или ареактивности , то есть отсутствия иммунной реакции на антиген. Оно может обуславливаться как преимущественным стимулированием антигенами Т-супрессора, так и угнетением функции Т-хелперов или гибелью Т-хелперов (например, при СПИДе).