Хроническая форма лучевой болезни классификация. Профилактика и лечение. Классификация лучевой болезни

Лучевая болезнь (ЛБ ) - болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Этиология Применение ядерного оружия (в т.ч. испытания) Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) Лучевая терапия Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии.

Патоморфология Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов.

Классификация

Острая ЛБ. Степени тяжести: I - доза 100–200 рад II - доза 200–400 рад III - доза 400–600 рад IV - доза 600–1000 рад При облучении дозой 1 000–5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением. Нарушения гемопоэза значительно отсрочены При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации.

Хроническая ЛБ возникает в результате длительного повторяющегося воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах. Вероятность выявления отдалённого генетического или соматического эффекта облучения составляет 10–2 на 1 Гр.

ХЛБ, вызвынная воздействием внешнего равномерного облучения

ХЛБ, обусловленная перимущественно местным облучением

Клиническая картина

Синдромы ЛБ

Гематологический Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле - сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Гранулоцитопения развивается на 2–3 нед после облучения и разрешается тем быстрее, чем раньше она обнаружена (в среднем - 12 нед). Выход из гранулоцитопении бывает быстрым (1–3 дня), рецидивов не отмечают Анемия. При восстановлении лейкопоэза возможен ретикулоцитарный криз, однако восстановление уровня эритроцитов происходит значительно позднее, чем лейкоцитов Тромбоцитопения возникает при облучении дозой более 200 рад не ранее конца первой недели после облучения. Восстановление количества тромбоцитов нередко на 1–2 дня опережает восстановление содержания лейкоцитов

Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50´109/л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов

Кожный Выпадение волос, прежде всего на голове. Восстановление волосяного покрова происходит за 2 нед, если доза облучения не выше 700 рад

Лучевой дерматит : наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения: первичная эритема развивается при дозе выше 800 рад, сменяется отёком кожи, а при дозах свыше 2 500 рад через 1 нед переходит в некроз либо сопровождается образованием пузырей; вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, причём срок появления тем меньше, чем выше доза облучения.

Поражение ЖКТ - при внешнем равномерном облучении дозой свыше 300–500 рад или при внутреннем облучении Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области Лучевой энтерит - боли в животе, диарея Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз.

Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы на ранних сроках в рамках стрессовой реакции Угнетение функций щитовидных желёз, особенно при внутреннем облучении радиоактивным йодом. Возможна малигнизация Угнетение функций половых желёз Поражение нервной системы Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции При нейроваскулярном синдроме (облучение дозой более 5 000 рад) - тремор, атаксия, рвота, артериальная гипотензия, судорожные приступы. Летальный исход в 100% случаев.

Периоды хронической ЛБ Период формирования. Среди синдромов ЛБ наиболее часты Гематологический синдром (тромбоцитопения, лейкопения, лимфопения) Астеновегетативный синдром Трофические нарушения : ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос Восстановительный период возможен только при условии прекращения воздействия радиации Период отдалённых последствий и осложнений Ускорение процессов старения : атеросклероз, катаракта, раннее угасание функций половых желёз Прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов , латентно протекавших в период формирования (хронический бронхит, цирроз печени и др.).

Лабораторные исследования ОАК: Hb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов Кал на скрытую кровь Анализ аспирата костного мозга Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта Бактериологические посевы крови на стерильность - при лихорадке.

Специальные исследования Дозиметрический контроль Неврологическое обследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика Постельный режим Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, стерилизация воздуха с помощью УФ-лучей) Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) Дезинтоксикация Внутривенные инфузии гемодеза, солевых р-ров, плазмозаменителей Форсированный диурез Противорвотные средства Гемотрансфузии Тромбоцитарная взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Hb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз

Лекарственная терапия Противорвотные средства: атропин (0,75–1 мл 0,1% р-ра) п/к Антибиотики Для подавления размножения микроорганизмов, обитающих в норме в тонкой кишке, при желудочно-кишечном синдроме Канамицин по 2 г/сут внутрь Полимиксин B до 1 г/сут Нистатин по 10–20 млн ЕД/сут Ко-тримаксозол по 1 таблетке 3 р/сут Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 р/сут Для лечения лихорадки на фоне нейтропении Наиболее оптимальное сочетание - аминогликозиды (гентамицин по 1–1,7 мг/кг каждые 8 ч) и пенициллины, активные в отношении синегнойной палочки (например, азлоциллин по 250 мг/кг/сут) При сохранении лихорадки более 3 дней к указанному сочетанию добавляют цефалоспорины I поколения При сохранении лихорадки на 5–6 день дополнительно назначают противогрибковые средства (амфотерицин В по 0,7 мг/кг/сут).

Хирургическое лечение .Трансплантация костного мозга - при его аплазии, подтверждённой результатами костномозговой пункции.

Осложнения Отдалённый фиброз почек, печени и лёгких - после облучения дозой свыше 300 рад Злокачественные новообразования различной локализации Повышение риска лейкозов (чаще - острый лимфоцитарный, хронический миелолейкоз) Бесплодие.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия ионизирующих излучений в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих, однако, предельно допустимые. ХЛБ может возникать как в военных условиях, так и в условиях профессионального облучения при грубом нарушении правил техники безопасности.

Клиника, классификация и диагностика хронической лучевой болезни

Хроническая лучевая болезнь клинически проявляется и протекает в разных случаях различно, что в решающей мере зависит от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы, а также - от радиочувствительности организма. В связи с этим в настоящее время предложено (А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов) выделять три варианта ХЛБ в соответствии с условиями лучевого воздействия на организм. Первый - основной вариант ХЛБ - характеризуется внешним, относительно равномерным, длительным воздействием радиации. Второй, менее однородный, вариант включает случаи ХЛБ от внешнего и внутреннего облучения, отличающиеся избирательным местным воздействием излучений на органы и ткани. Третий вариант ХЛБ охватывает сочетанные формы, характеризующиеся различным сочетанием общего и местного лучевого воздействия. Наиболее полная развернутая симптоматология заболевания наблюдается при первом основном варианте. Клиническая картина случаев ХЛБ, относящихся ко второму варианту, бывает более скудной и определяется в основном симптомами, отражающими функционально-морфологические изменения наиболее радиочувствительного ("критического") органа или ткани, подвергающихся преимущественному облучению.

Несмотря на отмеченные отличительные особенности, всем вариантам и формам ХЛБ присущи такие общие принципиального значения клинические признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление нарушенных функций. Это дает основание все течение заболевания делить на три периода (А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов): период формирования болезни, восстановительный период и период отдаленных осложнений и последствий.

Клинические симптомы и течение ХЛБ (первого основного варианта) зависят главным образом от суммарной дозы внешнего облучения; имеют некоторое значение темп накопления дозы и индивидуальная реактивность организма. Для условий хронического облучения пока не установлено достаточно точного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. Имеющиеся литературные данные позволяют ориентировочно принять, что при суммарной дозе ниже 100-150 бэр отчетливые клинические формы не развиваются, при суммарной дозе свыше 400-450 бэр формируются тяжелые формы ХЛБ.

Обычно заболевание развивается через 2-3-5 лет от начала лучевого воздействия, разовые и суммарная величины которого значительно превышают установленные предельно допустимые дозы* (*Для условий профессионального облучения установлена доза 0,017 р/сутки, не более 5 р за год.). Симптомы болезни появляются и прогрессируют постепенно. При развернутых формах заболевания клиническая картина закономерно складывается из характерного сочетания ряда синдромов: изменения функции центральной нервной системы с вегетативно-сосудистыми нарушениями, угнетения кроветворения (в первую очередь - лейкопоэза) и явлений кровоточивости. Нередко наблюдаются угнетение секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические расстройства кожи (сухость кожи, усиленное ороговение, снижение эластичности) и ее придатков (трофические нарушения ногтевых пластинок, облысение).

Несмотря на значительное разнообразие клинических проявлений и характера течения ХЛБ в различных случаях, на первый план картины заболевания выступают, как правило, симптомы, связанные с изменением функции центральной нервной системы (ЦНС), и угнетение кроветворения. Следует подчеркнуть торпидный характер течения этого заболевания, наклонность к обострениям от различных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм.

ХЛБ по признаку тяжести заболевания принято делить на легкую (I степень), среднюю (II степень) и тяжелую (III степень). В последние годы стали выделять начальную "инициальную" стадию ХЛБ, характеризующуюся нерезко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающегося явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями.

Симптоматология легкой степени ХЛБ (I степени) лишь нерезко отличается от инициальной стадии заболевания. Среди проявлений болезни наиболее очерченным оказывается астенический синдром. Больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, нередко ухудшение памяти, как правило нарушен сон: больные с трудом засыпают, спят чутко, легко пробуждаются, не чувствуют себя хорошо отдохнувшими утром. Нередко беспокоят тупые головные боли. Встречаются жалобы на ухудшение аппетита, снижение libido. Объективные симптомы немногочисленны и выражены нерезко. У больных часто констатируются нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Выявляется снижение резистентности капиллярной стенки (симптом щипка, баропроба А. Ф. Александрова, проба А. И. Нестерова). Пульс лабильный, чаще с наклонностью к брадикардии. Довольно характерна наклонность к артериальной гипотонии. Не менее чем у 1/3 больных отмечается приглушение первого тона на верхушке и нежный систолический шум - там же. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но небольшие функциональные сдвиги, особенно со стороны системы пищеварения, довольно часто имеют место (угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, спастико-атонический синдром кишечника, наклонность к запорам и др.).

При этой форме заболевания (ХЛБ I ст.) система крови изменяется мало. Содержание эритроцитов и гемоглобина, как правило, оказывается нормальным. Число тромбоцитов - на нижней границе нормы (150-180 тыс.), в некоторых случаях нерезко изменяется тромбоцитарная формула (встречаются гигантские формы, увеличивается число старых форм). Наиболее характерна лабильность числа лейкоцитов с отчетливой тенденцией к умеренной лейкопении (до 3000-4000 в 1 мм 3) за счет уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе: нередко обнаруживают и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистось). Нерезкие изменения выявляются и при исследовании пунктата костного мозга. Число миелокариоцитов обычно бывает нормальным; считается характерным нерезкое торможение созревания миелоидных клеток и плазмоцитарная реакция. На этой стадии заболевание отличается благоприятным течением, и практически клиническое выздоровление, как правило, может быть достигнуто в относительно короткие сроки (7-8 недель).

ХЛБ средней тяжести (II степень) характеризуется развернутой и разнообразной симптоматикой. Кроме отчетливо выраженных симптомов астении и сосудистой дистонии (чаще - гипотонического типа), при этой форме заболевания констатируются явления кровоточивости, различные трофические расстройства, изменения функции внутренних органов, так называемый астенический синдром. Существенной чертой клиники ХЛБ II степени является угнетение функции системы крови.

Жалобы многочисленнее и выражены резче, чем при ХЛБ I степени. Дополнительно к перечисленным выше следует отметить жалобы на различные проявления кровоточивости (кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии у женщин, различного рода кровоизлияния в кожу), боли в костях, неприятные ощущения в области сердца, разнообразные (обычно нерезкие) боли в разных отделах живота и др. При обследовании больных с этой формой ХЛБ, как правило, выявляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости. Десны цианотичны, разрыхлены, слегка кровоточат. На коже - точечные (петехии) или более обширные (экхимозы) очаги кровоизлияния различной давности; чаще кровоизлияния наблюдаются на коже живота, грудной клетки, внутренней поверхности бедер. Нередко отмечается снижение эластичности и сухость кожи, особенно в области тыла кистей, предплечий, голеней, а также - изменение ногтевых пластинок (выраженная исчерченность, истончение, ломкость). Наряду с этим - локальный гипергидроз и акроцианоз. Постукивание (или надавливание) по длинным трубчатым костям и грудине обычно является болезненным.

Со стороны носоглотки и верхних дыхательных путей обнаруживаются, наряду с симптомами сосудистой и секреторной дистонии, развитие субатрофических и атрофических катаров слизистой. При исследовании системы кровообращения в большинстве случаев выявляются брадикардия, гипотония, небольшое увеличение сердца влево, приглушение первого тона и нежный систолический шум на верхушке. На ЭКГ часто выявляются признаки, свойственные умеренно выраженным диффузным изменениям миокарда.

Характерными также являются стойкое угнетение секреторной функции желудка и кишечника, дистония и дискинезия желудочно-кишечного тракта. Нередко также выявляется умеренное увеличение печени, сопровождающееся нерезким парциальным нарушением ее функции (преходящая билирубинемия, умеренное снижение дезинтоксикационной функции и т. п.).

Для ХЛБ II степени весьма существенным является угнетение всех видов кроветворения, в периферической крови - умеренное снижение гемоглобина и эритроцитов (до 3,5-2 млн. в 1 мм 3), анемия чаще гипохромная, иногда наблюдаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов. Более отчетливо уменьшено число (наряду с качественными изменениями) тромбоцитов, количество которых падает до 100 тыс. в 1 мм 3 и ниже. Выраженной степени достигает лейкопения (число лейкоцитов- 1500-2500 в 1 мм 3), за счет снижения числа клеток гранулоцитарного ряда. Выраженная лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом (до 40-50%) - характерные, но не постоянные гематологические симптомы ХЛБ средней тяжести. Качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация их ядер, вакуолизация и токсическая зернистость протоплазмы, гигантские и распадающиеся клетки и др.) встречаются при этой форме довольно закономерно. В костном мозге снижено общее число миелокариоцитов, имеет место угнетение всех видов кроветворения (гранулоцитопоэза, эритропоэза, мегакариоцитопоэза).

Заболевание протекает упорно, годами, с нередкими обострениями, вызываемыми различными неблагоприятными неспецифическими воздействиями (инфекции, переутомление и др.). Больные требуют многократного стационарного и санаторного лечения, чаще заболевание заканчивается неполным выздоровлением.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется резким угнетением всех видов кроветворения с выраженным геморрагическим синдромом, органическими поражениями (различные очаговые изменения, энцефаломиелиты, полирадикулит и др.) ЦНС и внутренних органов, глубокими обменными и трофическими расстройствами и инфекционными осложнениями. У больных выявляется тяжелая анемия, число эритроцитов ниже 1,5-2 млн. в 1 мм 3 , резкая лейкопения (лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм 3) с гранулоцитопенией вплоть до агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения (число тромбоцитов 20-50 тыс. в 1 мм 3 и ниже). Выявляется резкое опустошение костного мозга (число миелокариоцитов ниже 1000), в клеточном составе которого преобладают ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки.

Заболевание отличается прогрессирующим течением и чаще заканчивается летальным исходом в результате инфекционных или геморрагических осложнений. Может, однако, наступить и неполная клинико-гематологическая ремиссия.

Следует отметить, что все больные ХЛБ, особенно со среднетяжелыми степенями заболевания, вследствие снижения иммунобиологической резистентности подвержены различным инфекционным осложнениям, отягощающим течение основного заболевания. Вместе с тем и сами острые инфекционные заболевания, например пневмонии, даже у больных с легкими (включая начальные) степенями ХЛБ проявляются и протекают с определенными особенностями, которые могут схематически быть сведены к скрытому медленному началу инфекции, ослаблению общих реакций, включая лихорадку, длительному и упорному течению с угнетением репаративных процессов и наклонностью к нагноению.

Диагностика ХЛБ должна включать уточнение степени тяжести (форму тяжести) и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ, как очевидно из изложенного, не вызывает больших трудностей: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС представляется в значительной степени характерным и своеобразным.

Гораздо труднее диагностика легких форм и начальных стадий ХЛБ, с которыми в настоящее время почти исключительно и приходится встречаться. Эти формы имеют, как указывалось, нерезко выраженную и неспецифическую клиническую картину. Для правильного распознавания этих форм следует на основе тщательной дифференциальной диагностики исключить заболевания и интоксикации, которые могут вызвать клинические проявления сходного характера.

При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения должны проводиться специальные радиометрические исследования (радиометрия биосред - мочи, кала, крови, ауторадиография, обследование на счетчике полного тела и др.).

Профилактика и лечение

Важнейшим условием профилактики ХЛБ является точное соблюдение правил техники безопасности и соответствующий дозиметрический контроль за работающими с источниками ионизирующих излучений. Определенное значение имеют правильный отбор личного состава для работы с источниками радиации, систематическое медицинское наблюдение, проведение общегигиенических мероприятий, направленных на укрепление здоровья.

Лечение должно быть комплексным, индивидуализированным и, по возможности, ранним. Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные с ХЛБ (и даже с подозрением на это заболевание) подлежат стационарному обследованию и лечению.

Больным с легкой формой (и начальными стадиями) ХЛБ назначается активный двигательный режим и занятия лечебной физкультурой. Диета - физиологическая, хорошо витаминизированная, т. е. типа общего госпитального стола. Из медикаментозных средств с успехом назначаются различные лекарственные стимуляторы нервной системы (женьшень, лимонник, заманиха, элеутерококк, настойка стрихнина, секуренин и др.), витаминные препараты (В 12 с фолиевой кислотой, аскорбиновая кислота, витамин B 1 и др.), бром с кофеином, малые транквилизаторы. Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначально седативного (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием и др.), в дальнейшем - тонизирующего характера (соответствующие гидропроцедуры).

Больные ХЛБ II степени в период обострения обычно нуждаются в постельном содержании (нестрогий постельный режим). Им нередко приходится назначать механически и химически щадящую диету, которая, однако, должна быть достаточно калорийной и хорошо витаминизированной. Кроме названных выше средств, нормализующих функции ЦНС, при лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (витамин В 12 , тезан, пентоксил, нуклеиновокислый натрий), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В 6 , Р, К, препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (метилтестостерон, неробол и др.), различные средства симптоматической терапии. Часто назначаются антибактериальные препараты в связи с наличием сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов. Слабый эффект от гемостимуляторов заставляет прибегать к переливанию крови и кровезаменителей. По индивидуальным показаниям больным назначается занятие лечебной физкультурой и физиотерапевтическое лечение. Срок лечения в стационаре обычно не менее 1,5-2 месяцев.

Больные с тяжелыми формами ХЛБ требуют в общем сходного, но еще более длительного и упорного лечения. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями (антибактериальные препараты, гамма-глобулин и др.) и глубокими трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители).

При попадании РВ на раневую поверхность происходит их всасывание в кровь, а заживление раны замедляется. Весьма неблагоприятно сочетание лучевой болезни и ожоговой травмы, замедляется также консолидация переломов костей.

В лечении больных с комбинированными радиационными поражениями должны принимать участие врачи ряда специальностей (хирург, терапевт, невропатолог, офтальмолог и др.).

В на стоящее время все большее число людей имеют постоянный контакт с разнообразными искусственными источниками ионизирующих излучений. Возникла необходимость установления научно обоснованных предельно допустимых доз и уровней облучения с целью профилактики радиационных поражений.

Предельно допустимая доза (ПДД) облучения – это наибольшая годовая доза, действие которой на организм в течение 50 лет не вызывает в нем соматических и генетических последствий, обнаруживаемых современными методами. ПДД дифференцированы в отношении трех категорий людей: 1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) – 0,05 Гй\год; 2) для лиц, допускаемых в пределы санитарно-защитной зоны (категория Б) – 0,005 Гй\год; 3) для населения всех возрастов (категория В) – 0,0005 Гй\год.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) может возникнуть вследствие длительного, многократного повторяющегося внешнего воздействия на организм человека относительно малых доз ионизирующих излучений, превышающих предельно допустимые, или же при инкорпорации радиоактивных веществ.

Наибольшее значение для формирования ХЛБ имеют фактор времени и дробность парциальных доз. Вместе с тем, как показал опыт, даже длительное повторение (многократное) облучение при суммарной дозе менее 1 Гй не приводит к возникновению заболевания. Хроническая лучевая болезнь I степени развивается при суммарных дозах 1-2 Гй, II степени – 3-4 Гй и III степени – 6 Гй и более общего равномерного облучения. Следует иметь в виду, что строгой зависимости между величиной суммарной дозы и тяжестью течения ХЛБ, как правило, нет.

Первые признаки заболевания появляются обычно спустя 1-4 года от начала воздействия ионизирующих излучений. Существенное значение в развертывании клинической картины имеют темп накопления дозы и индивидуальная реактивность организма. В целом характерными являютсяпостепенность развития основных симптомов болезни иторпидность ее течения. При продолжающемся лучевом воздействии легкие формы ХЛБ могут переходить в более тяжелые.

Клинические проявления и особенности течения ХЛБ зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и от радиочувствительности организма. Выделяют три варианта ХЛБ: первый – основной вариант – обусловлен внешним относительно равномерным длительным воздействием радиации. Второй вариант включает случаи ХЛБ, вызванные внешним и внутренним облучением, отличающиеся избирательным поражением «критических» органов. Третий вариант охватывает формы ХЛБ, включающие сочетания общего и местного лучевого воздействия. Симптомы заболевания наиболее полно представлены при первом – основном варианте.

В клинической картине развернутой стадии ХЛБ ведущее место занимают синдромы поражения нервной системы, угнетения костномозгового кроветворения, а также повышенной кровоточивости. Нередко регистрируются постепенно нарастающие функциональные и органические изменения сердечно-сосудистой и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, признаки подавления естественного иммунитета трофических нарушений кожи и ее дериватов.

Хронической лучевой болезни не свойственна цикличность, характерная ОЛБ. Однако ей присущи такие общие клинические особенности, как постепенное начало и медленное развитие, длительное и упорное течение, неполное и запоздалое восстановление нарушенных функций. Весьма типичной является склонность к рецидивам не только под влиянием дополнительной лучевой нагрузки, но и в результате воздействия на организм различных неспецифических неблагоприятных факторов. На этом основании в формировании заболевания выделяются три периода: формирования болезни, восстановления и отдельных осложнений и последствий. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени хронической лучевой болезни (табл.5).

Особенности клиники и течения ХЛБ, возникшей при инкорпорации радиоактивных веществ, сводятся, главным образом, к преимущественному поражению «критических» органов и тканей, в которых происходит избирательное накопление РВ. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного заражения осуществляется на основе радиометрического исследования мочи и кала в специальных лабораториях.

Введение

С самого начала жизнь на нашей планете развивалась в условиях постоянного естественного радиоактивного фона. В отличие от других факторов обитаемости радиоактивный фон довольно постоянен и доза, которую получает организм в результате его воздействия, колеблется лишь в незначительных пределах (20 - 120 мрад/год). Ученые часто дискутируют о том, шло ли развитие жизни наперекор скрытому наносящему вред воздействию радиации, или же способ¬ность радиоактивного излучения вызывать мутации послужила основной причиной непрерывной эволюции биологических видов.

Вероятно, сам факт эволюции жизни на Земле в условиях ес¬тественного радиоактивного фона не позволяет в принципиальном плане говорить о патогенности ионизирующих излучений без учета их количественной характеристики.

Особенности действия ионизирующих излучений на организм в зависимости от дозы облучения и распределения ее во времени наглядно иллюстрируют один из законов диалектики - переход коли¬чественных изменений в качественные: если естественный радиоак¬тивный фон - одно из условий зарождения и эволюции жизни на Зем¬ле, то постоянное существенное превышение его может приводить к формированию того или иного симптомокомплекса, характеризующего различные формы хронической лучевой болезни, а одномоментное или кратковременное воздействие больших доз радиации формирует ост¬рые радиационные поражения вплоть до гибели организма.

Темой данной лекции является хроническая лучевая болезнь (ХЛБ).

ХЛБ является общим хроническим заболеванием, развивающимся в результате длительного (месяцы, годы), систематического внешнего или общего внутреннего, либо сочетанного (внутреннего и внешнего) облучения в сравнительно небольших дозах, но заметно превышающих предельно допустимые дозы (ПДД) для лиц постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Это заболевание может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогаще¬нию естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Можно предположить, что в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности, либо подвергающихся облу¬чению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для развития ХЛБ. Хоти, безусловно, основная радиационная патология военного времени будет представлена острыми формами поражений.

На мирное время определены следующие ПДД ионизирующих излучений:

1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) - 5 рад/год,

2) для лиц допускаемых в пределы санитарно-защитной зо¬ны (категория Б) - 0,5 рад/год,

Примечание: Эти дозы не включают естественный радиоактивный фон, а также получаемые при медицинских исследованиях и лечении.

При систематическом облучении в дозах значительно превышающих ПДД (в 10 - 15 раз) через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение ПДД оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания будут сокращаться.

Таким образом, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоб¬лучение.

Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению ХЛБ при систематическом внешнем общем облучении в течение 2-3 лет, по мнению ряда авторов (А.К.Гуськова и Г.Д.Байсоголов, Е.В.Гембицкий, Г.А.Горелов и др.) следует считать величину, колеблющуюся в пределах 1,2-1,8 Гр. Основными видами ионизирующих излучений, вызывающими ХЛБ, являются при внешнем воздействии гамма-, Ко-лучи и нейтроны (что менее вероятно, т.к. последние образуются лишь при цепной реакции), при инкорпорации же нуклидов основную угрозу представ¬ляют бета- и, особенно, альфа-излучения.

Механизмы действия ионизирующих излучений на организм вам известны из курса военной радиологии и предыдущих лекций по острой лучевой болезни. Следует лишь подчеркнуть, что при систематическом воздействии малых доз в основе радиационного поврежде¬ния тканей лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т.е. происходит гибель не самой об¬лученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поко¬лениях в результате накопления дефектов в генетическом материале.

При воздействии любого повреждающего фактора в организме на¬ряду с процессами альтерации происходят и восстановительные (ре¬паративные) процессы. От соотношения этих процессов во многом и зависит суммарный эффект. Действие ионизирующих излучений не яв¬ляется в этом плане исключением.

Известны молекулярные механизмы репарации повреждений ДНК с участием различных ферментов (лигазы, эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимеразы и др.). В рамках данной лекции мы не ставим задачу подробно рассматривать молекулярные механизмы репарации ДНК. Интересующихся данными вопросами отсылаем к учебнику "Радиобиология человека и животных", И.,1988 (С.П.Ярмоненко). Здесь же лишь отметим, что, поскольку пострадиационная репарация процесс ферментативный, то ее интенсивность, а следовательно и судьба облученной клетки зависят от общего уровня клеточного ме¬таболизма.

Согласно точке зрения М.Элкинда репарация в клетке начинается сразу после облучения, причем если повреждения не слишком тяжелые, то некоторые из них клетка может отрепарировать и, та¬ким образом, сохранить жизнеспособность в смысле неограниченного размножения. Тяжелые же, множественные повреждения полностью отрепарировать клетке не удается. Если последующее облучение по времени отстоит от предыдущего, то таких тяжелых повреждений возникает меньше, ибо повреждения от 2-го облучения образуются в клетках, частично уже восстановившихся после 1-го облучения. В результате число повреждений оказывается меньшим, чем при зквивалентной дозе однократного облучения, и соответственно большим будет число выживших клеток.

Именно соотношение процессов альтерации и репарации является основным, определяющим фактором патогенеза острых и хронических радиационных поражений. При одномоментном или кратковременном воздействии большой дозы ионизирующего излучения на организм значительное количество повреждений ДНК в большинстве радиочувс¬твительных клеток создает максимальное напряжение ферментативных процессов репарации, что делает эти процессы недостаточно эффективными, либо ведет к их срыву. При растянутом во времени фрак¬ционном воздействии повреждающего фактора процессы репарации оказываются более эффективными.

Анализ многочисленных клинических наблюдений показывает, что зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формиро¬вания ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы, являющейся наиболее чувствительной к действию ионизирующих излучений. (Хочу подчеркнуть, что речь идет именно о чувствительности нервной системы вообще, а не о радиочувствительности нервной ткани, которая, как известно, самая радиорезистентная.). Морфологические изменения в этот период выражены значительно слабее. В последующем ткани организма, име¬ющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним поврехдением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комп¬лексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных измене¬ний, функциональных расстройств и выраженных репаративных проессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме¬нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

Рассмотрим клиническую классификацию. В настоящее время выделяют три варианта ХЛБ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

I - ХЛБ, обусловленная длительным воздействием общего относительно равномерного внешнего облучения;

II - ХЛБ от внешнего и внутреннего облучения с преимущественно местным воздействием излучения на отдельные органы и ткани;

III - ХЛБ вследствие общего и местного лучевого воздействия в различных сочетаниях.

По степени тяжести она делится на легкую, средней тяжести и тяжелую ХЛБ. Некоторые авторы (А.К.Гуськова; Г.А.Горелов) выде¬ляют инициальную форму (начальные проявления ХЛБ).

В развитии первого наиболее типичного вариантов ХЛБ выделяют 3 периода: формирования, восстановления, последствий и исходов.

Характеризуя развитие ХЛБ от общего внешнего относительно равномерного облучения, следует подчеркнуть, что период формиро¬вания зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении ПДД излучения этот период может растягиваться на годы (2-3-5), при более интенсивном облучении он сокращается до нескольких месяцев (4-6). После прекращения сис¬тематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2-х до 3-6-ти месяцев в зависимости от степени тяжести).

Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести. При легкой форме ХЛБ этот период, как прави¬ло, заканчивается выздоровлением в течение 1-2-х месяцев, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько меся¬цев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным, либо с дефектом.

Период последствий и исходов в основном относится к выражен¬ным формам ХЛБ, поскольку при легкой степени тяжести заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки. При других степенях тяжести процесс может завершиться стабилизацией относительно удовлетворительного состояния, либо ухудшением общего состояния, приводящем к инвалидности больного или даже гибели его.

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХЛБ ОТ ОБЩЕГО ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

Этот вариант течения наиболее частый. Он характеризуется медленным, незаметным формированием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспосо¬бительными реакциями. Быстрота формирования ХЛБ определяется интенсивностью облучения и индивидуальными особенностями организма. При любой скорости формирования на первый план выступают, как правило, изменения со стороны нервной системы. Формируется астено-вегетативный синдром. В ряде случаев первыми признаками ХЛБ могут быть изменения периферической крови (гематологический синдром), являющиеся следствием гипоплазии костного мозга.

Характер жалоб больных, выраженность и стойкость клинических проявлений находятся в прямой зависимости от суммарной поглощен¬ной дозы облучения. Однако деление ХЛБ на степени тяжести осу¬ществляется на основании клинико-лабораторных данных и, в мень¬шей степени, на основании данных физической дозиметрии. Это объ¬ясняется известной сложностью в организации дозиметрического контроля и отсутствием единого мнения по вопросу суммарных доз, приводящих к возникновению поражения.

Клиника ХЛБ легкой (I) степени

Заболевание развивается медленно, незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспептические расстройства, обычно не связан¬ные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры.

При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мраморность кожи, повыше¬ние сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, выраженный разлитой дермографизм и др.), лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сер¬дечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. На¬рушается секреторная и кислотообразующая функция с наклонностью к снижению этих показателей. Возникает дистония и дискинезия желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишеч¬ника. Однако все эти изменения не резко выраженные и непостоян¬ные. В легких, как правило, особых изменений не наблюдается. В отдельных случаях выявляется умеренное нарушение функций печени (углеводной, пигментной и белковосинтетической).

В периферической крови определяется лейкопения до 3,5~10~ /л с относительным лимфоцитозом (40-50%), умеренная тромбоцитопения до 150Ф10~ /л, может быть ретикулоцитопения.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость ее, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др. симптомы).

ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное ле¬чение, отдых в течение 2-3-х месяцев приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстанов¬лению нарушенных функций органов и систем.

ХЛБ средней (II) степени тяжести

В данном случае характерна более четкая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям.

Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, резко нарушаются сон и аппетит, усиливает¬ся боль в области сердца и животе, развивается исхудание, появляется кровоточивость слизистых, повышенная ломкость капилляров, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением во¬лос, снижением тургора кожи и пигментации ее в связи с подкожны¬ми кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наи¬более отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные, особенно женщины, эмоционально ла¬бильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повыше¬ние или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. Обнару¬живается снижение памяти, ослабление полового чувства и половой потенции. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной темпе¬ратурой, падением или повышением артериального давления.

Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением 1 тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон¬ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90 и 60 им рт.ст. Язык у таких больных обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистых рта нередко выявляются кровоизлия¬ния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желче¬выводящих путей борее постоянны и более выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются на¬рушения функций печени, что проявляется гипербилирубинемией, ги¬пергликемией, гиперхолестеринемией, снижением содержания альбу¬мина в сыворотке крови и повышением глобулинов, снижением анти¬токсической функции печени. В моче нередко появляется уробилин, в кале скрытая кровь, изменяется копрограмма.

Особенно показательными являются изменения периферической крови, выражающиеся в панцитопении. Число эритроцитов снижается до ЗФ10"~/л, тромбоцитов - до 100~10~ /л, лейкоцитов - до 2Ф10~ /л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфо¬цитоз, нейтропения со сдвигом влево, ретикулоцитопения (1-3%). Снижение числа форменных элементов крови сопровождается наруше¬нием свертываемости ее, повышением кровоточивости. При исследовании костного мозга выявляется выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита. Иногда наб¬людается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность сохранена.

Под влиянием хронического облучения происходит также аллер¬гизация организма.

Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.

ХЛБ тяжелой (III) степени

Характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем.

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспептические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, у женщин нарушение менструального цикла, исхудание.

Изменения нервной системы характеризуется симптомами органи¬ческого поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозгу. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптиковестибулярных симптомов и нистагма.

При исследовании сердечно-сосудистой системы постоянно выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Клинически это проявляется тахикардией, ослаблени¬ем I тона, систолическим шумом на верхушке и основании сердца, снижением артериального давления до 90 и 50 мм рт.ст., выражен¬ными диффузными изменениями на ЭКГ. В легких нередко выявляются изменения застойного или воспалительного характера. Система пи¬щеварения относится к числу наиболее часто поражаемых. Больные жалуются на отсутствие аппетита, диспептические расстройства, поносы, сопровождающиеся в ряде случаев потерей крови, исхуданием. При объективном исследовании выявляется обложенность языка с отпечатками зубов, частые кровоизлияния в толщу языка и слизистую глотки, вздутие живота, резкая болезненность его на всем про¬тяжении, увеличение размеров печени и болезненность ее.

Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнете¬нии секреторной и кислотобразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферической крови, связанные с развитием гипопластического состояния костно¬го мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 2Ф10~~ /л, тром¬боцитов - до 60Ф10~/л, лейкоцитов - до 1,2Ф10~/л и ниже, число ретикулоцитов менее 1%. Снижается осмотическая стойкость эритро¬цитов. В костном мозгу резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоз по мегалобластическому типу.

На высоте развития заболевания ярко проявляется геморраги¬ческий диатез, кровоизлияния происходят в кожу, видимые слизистые, а в ряде случаев и во внутренние органы. В связи с понижен¬ной свертываемостью крови и повышенной порозностью капиллярной стенки очень часто наблюдается кровоточивость десен и слизистой носа, появляется кровь в мокроте.

Значительно отягощает течение заболевания присоединение ин¬фекционных осложнений (пневмония, сепсис и др.).

Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Нередко за¬болевание прогрессирует, доводя больного до кахексии, и заканчивается летальным исходом.

Диагностика ХЛБ

Диагноз ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в клинической картине заболевания патогномоничных симптомов, характерных только для ХЛБ. Обязательным условием ус¬тановления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигие¬нической экспертизы, подтверждающего систематическое превышение предельно-допустимых доз облучения на рабочем месте пострадавшего в результате нарушения техники безопасности. Кроме того в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

При наличии соответствующей радиационно-гигиенической доку¬ментации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластической анемии с трофмческими расстройствами и функционально-морфологическими из¬менениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецефичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические про¬явления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Лечение ХЛБ

Лечение должно быть комплексным, индивидуальным, своевремен¬ным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.

При ХЛБ I степени тяжести решающее значение придается норма¬лизации функции ЦНС. С этой целью используется активный двига¬тельный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание (стол 15м или 11б), а также медикаментозная терапия. Вначале назначаются седативные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препарты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используются снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем применяются биостимуляторы нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, зама¬нихи, элеутерококка, стрихнина, секуренина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов В1, 32, Вб, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтичес¬ких процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са¬наторно-курортное лечение.

При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств используются стимуляторы кроветворения, особенно лейкопоэза (вит. В12, тезан, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, карбонат лития и др.), антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серото¬нин, кальций, витамины Вб, Р, К и др.), анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты). При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (полусинтетические пенициллины, цепорины, аминогликози¬ды, реже сульфаниламиды в различных комбинациях с учетом сочета¬емости), протигрибковые препараты. При выраженной прогрессирую¬щей цитопении могут быть использованы кровезаменители и компо¬ненты крови по показаниям.

Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в постельном режиме. Терапия должна быть длительной и комплексной с использованием всех перечисленных средств. Очень важно добиться нормализации сна с использованием всех доступных средств. Особое внимание уделяется тщательно сбалансированной антибактериальной, гемостатической, стимулирующей и заместительной терапии. Выраженные расстройства функций органов пищеварения потребуют назначения средств заместительной терапии: ферментные препараты, спазмолитики, холеретики, слабительные средства. Большое значение приобретают физиотерапевтические методы лечения (гидротерапия, тепло¬вые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции), К использованию гелиотерапии и злектропроцедур следует относиться с крайней осторожностью (лучше их не применять). Всем без исключения больным ХЛБ показана лечебная гимнастика. При выполнении лечебных манипуляций больным ХЛБ следует строго соблюдать правила асептики и антисептики, поддерживать гигиенический режим в палатах, исключать контакты с инфекционными больными,

ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ПРИ ИНКОРПОРАЦИИ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

При попадании в организм радионуклидов с длительным (месяцы, годы) периодом полураспада и полувыведения также может развиться ХЛВ. При сочетании длительного внешнего облучения с инкорпорацией радионуклидов, обладающих избирательной органотропностью, в клинической картине преобладают признаки поражения органа, где преимущественно локализуется изотоп.

Внутреннее заражение радиоактивными изотопами может произойти при их вдыхании, заглатывании, попадании в рану, на ожого¬вые поверхности. Незначительная часть может всасываться и с не¬поврежденной кожи. Не следует забывать, что перкутанную резорб¬цию усиливают органические растворители. В промышленных условиях ингаляционный путь поступления радионуклидов в организм следует считать основным. Часть из попавших изотопов всасывается в кровь (особенно иттрий, цирконий, рутений, лантан, церий), другая часть задерживается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы легких - это изотопы тяжелых элементов (полоний, плутоний, уран, радий), радиоактивные благородные газы (радон, изотопы криптона и ксенона) в основном выводятся с выдыхаемым воздухом. Однако большая часть радиоактивной пыли из верхних дыхательных путей попадает в глотку и затем в желудок.

На радиоактивно загрязненной территории ингаляционный путь имеет меньшее значение, так как при этом радиоактивные вещества сорбируются крупными частицами и быстро оседают на землю. Поэто¬му здесь более вероятен пероральный путь поступления радионукли¬дов с водой и пищей. Из желудочно-кишечного тракта всасывается от 2 до 16% общей активности радионуклида, что зависит от растворимости образующихся соединений. Хорошо всасываются цезий, барий, теллур, йод. Тяжелые элементы, образующие коллоидные частицы и нерастворимые окислы, напротив, практически не всасываются и остаются в кишечнике, пока не выводятся с калом.

После всасывания некоторые изотопы (цезий, рутений, ниобий и др.) более или менее равномерно распределяются в организме, вызывая его общее облучение. Значительная часть изотопов откладывается в костной ткани, некоторая часть в печени, почках, се¬лезенке, легких. Наибольшую опасность представляют остеотропные элементы (изотопы кальция, стронция, бария, тория, циркония, иттрия, радия и др.), которые прочно фиксируются в костях и мед¬ленно выводятся из организма. К числу изотопов, накапливающихся в клетках РЭС (в первую очередь в печени) относится ряд редкоземельных и трансурановых элементов. Уран частично задерживается в почках, йод поглощается щитовидной железой.

Наиболее типичный вариант, близкий по клинике к ранее изло¬женному, возникает при инкорпорации радионуклидов относительно равномерно распределяющихся в организме, таких как изотопы нат¬рия, цезия, рутения, ниобия, или избирательно накапливающихся в костной ткани (изотопы второй группы периодической системы Мен¬делеева). Следует заметить, что при пребывании на радиоактивно загрязненной территории человек подвергается воздействию сочетан¬ного облучения (внешнего гамм- и бета- и внутреннего).

На характер действия радиоактивных веществ существенное влияние оказывают исходное функциональное состояние организма, подвергающегося воздействию изотопа, возраст человека (в молодых, растущих организмах накопление РВ происходит более интенсивно, чем во взрослом), состояние эндокринной системы и обменных процессов.

Скорость формирования ХЛБ определяется интенсивностью пос¬тупления РВ в организм, путями поступления, химическими свойствами изотопа, определяющими его тропизм к тому или иному орга¬ну, характером распада и скоростью его выведения из организма.

ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ОТ СОЧЕТАННОГО (ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО) ОБЛУЧЕНИЯ:

Наиболее раннее повреждение того органа, с которым перво¬начально встречается изотоп, поступая в организм (легкие, желудочно-кишечный тракт). Эти повреждения клинически могут прояв¬ляться трахеобронхитом, интерстициальной пневмонией, пневмоскле¬розом, хроническим гастритом или гастроэнтероколитом;

выраженные морфологические изменения в критическом органе (щитовидная железа, печень, кости и др.), что клинически может проявляться симптоматикой, вытекающей из повреждения конкретного органа. Довольно часто у таких больных развивается мышечная боль и боль в костях, усиливающиеся в состоянии покоя;

длительное течение в зависимости от продолжительности жизни и скорости выведения РВ из организма;

часто возникающие осложнения в виде системных заболеваний крови, опухолевых процессов и др.;

наличие РВ в крови больных и постоянное выведение их с мочой и калом, для выявления которых требуются радиометрические исследования;

менее определенный прогноз, чем при одинаковых по тяжести течения заболеваниях, вызываемых длительным внешним облучением;

более длительное, чем при лучевой болезни от внешнего об¬лучения, сохранение нормальных показателей крови при формирова¬нии заболевания.

В период же окончательного формирования заболевания клини¬ческая картина ХЛБ от внутреннего облучения основными своими чертами (наличием астено-вегетативных проявлений и функциональ¬ных расстройств внутренних органов, показателями периферическими и др.) будет полностью соответствовать ХЛБ от внешнего облуче¬ния.

Хорошо известен уникальный случай приема внутрь с суицидной целью больным З. изотопа радия, являющегося оссеотропным гам¬ма-излучающим радионуклидом с длительным периодом полураспада и полувыведения. Больной обследовался и лечился в нашей клинике. В последующем этот случай был подробно описан в монографии бывшего сотрудника кафедры Е.И.Сафронова (1972 г.). В клинической картине доминировала постепенно нарастающая миелодепрессия, сопровож¬дающаяся оссалгиями. В финале заболевания развились злокачест¬венные опухоли типа остеосарком в местах травмирования при диаг¬ностических процедурах (грудина, подвздошная кость). Смерть наступила через 4 года после инкорпорации радионуклида на фоне бур¬но прогрессирующего онкопроцесса и выраженной кахексии.

В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, большое значение имеют анамнез, дозиметрические, радиометричес¬кие и лабораторные исследования, а также клинические проявления. Оценка начинается с наружной радиометрии с помощью радиометров-рентгенометров, позволяющих регистрировать гамма- и бета-из¬лучения при наружном загрязнении. После выявления факта наружно¬го радиоактивного загрязнения необходимо проведение полной сани¬тарной обработки и только после этого следует приступать к оцен¬ке инкорпорации РВ. Гамма-излучающие изотопы довольно легко об¬наруживаются при помощи спектрометров излучения человека (СИЧ). Эти приборы по энергетическому спектру гамма-лучей позволяют ус¬тановить вид радионуклида. Из отечественных приборов для практи¬ческой работы наиболее удобны приборы типа СИЧ "СЕГ-1Т". Так о степени внутреннего заражения участников ликвидации последствий катастрофы на ЧАЭС и жителей загрязненных районов в настоящее время судят по содержанию изотопов цезия-137 и -134.

Значительно более трудная задача - обнаружить инкорпориро¬ванные альфа- и бета-излучающие радионуклиды. С этой целью можно использовать радиометрию и авторадиографию мочи, кала, крови, придатков кожи. В некоторых случаях исследуемый мате¬риал требует радиохимической обработки, что значительно затруд¬няет проведение анализов и требует специальных условий. Определить данные изотопы можно и по вторичному гамма-излучению, обра¬зующемуся вследствие воздействия на атомы альфа- и бета-частиц. Однако это гамма-излучение имеет низкоэнергетический спектр и зафиксировать его сложно, так как это требует близкого расположения детектора к источнику излучения. То есть детектор необхо¬димо тем или иным способом ввести внутрь организма. Довольно перспективным представляется использование методов масспектро¬метрии. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного за¬ражения осуществляется при сопоставлении результатов клинических и радиометрических исследований.

В лечении ХЛБ при инкорпорации радионуклидов на первый план выходят меры, направленные на ускоренное выведение радиоактивных изотопов. Для этой цели используют методы элиминации РВ из орга¬низма (лаваж легких, зондовое промывание желудка, сифонные клиз¬мы, неселективные энтеросорбенты на основе углей марки СКН, СУГС, Ваулен, форсирование диуреза и др.), средства повышающие обмен веществ (особенно кальциевый), селективные хелаты, образующие с РВ комплексные растворимые соединения (при заражении плутонием - пентацин, цезием - ферроцин, стронцием - полисурьмин и др.). В последующем лечение проводится по общим принципам, изло¬женным выше. По окончании лечения больного необходимо предста¬вить на ВВК для принятия экспертного решения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ХЛБ является самостоятельной нозологической формой, перехода острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается. В настоящее время это заболевание встречается довольно редко. При подозрении на формирование ХЛБ необходимо немедленно отстранить заболевшего от работы с источником ионизирующего излучения, провести тщательное радиационно-гигеническое обследова¬ние рабочего места и составить акт экспертизы с участием соот¬ветствующих специалистов СЭО. Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно пом¬нить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и ради¬ационно-гигиеническим. В условиях военного времени при пребыва¬нии на радиоактивно зараженной территории необходимо соблюдение норм радиационной безопасности и осуществление дозового контроля.

Каждое заболевание опасно и коварно по-своему. Неприятная симптоматика наряду с плохим самочувствием заставляют нас задуматься о том, что недуг уже наступил. Такое явление, как лучевая болезнь, выступает ярким представителем подобных хворей. Многие слышали о существовании лучевых патологий и о серьезности таких последствий для человека.

Событие в Чернобыле, известное во всем мире, в максимально короткое время донесло людям информацию о присутствии серьезной опасности, которая исходит от радиоактивного излучения. В чем именно кроется такого рода опасность, узнаем в этой статье. Как распознать признаки лучевой болезни?

Каким образом возникает недуг?

Итак, лучевой болезнью называют реакцию со стороны человеческого организма на воздействие опасного для жизни радиоактивного излучения. Под воздействием столь неблагоприятного фактора в клетках запускаются неестественные для нормального функционирования процессы, которые влекут за собой те или иные сбои во многих структурах жизнедеятельности. Эта болезнь крайне опасна для жизни, так как представляет собой необратимый процесс, губительное влияние которого можно только немного приостановить. Признаки лучевой болезни важно определить своевременно.

Влияние радиоактивного излучения

Радиоактивное излучение влияет на организм в качестве агрессивного фактора, который вызывает сопутствующие заболевания. Его опасность напрямую зависит от времени и общей площади излучения. Кроме того, влияет и сам способ попадания радиации в организм. Не менее важную роль играет иммунная сопротивляемость организма человека.

Учитывая степень поражения, выделяют базовые зоны, чаще всего подвергающиеся патологическим изменениям в результате лучевой болезни:

Пищеварительная система.
Нервная система.
Спинной мозг.
Кровеносная система.

Последствия лучевой патологии в этих местах организма ведут к серьезным дисфункциям, которые возникают в виде единичного осложнения или могут сочетаться с несколькими. Подобное сочетание наблюдают при поражениях третьей степени. Такие последствия способны приобретать весьма серьезные формы вплоть до летальных исходов.

Классификация лучевой болезни

В зависимости от периода воздействия радиации на организм лучевую болезнь подразделяют на следующие типы:

Острую форму.
Хроническую форму.

Острую лучевую болезнь считают последствием непродолжительного облучения радиацией, которая составляет свыше 1 гр. Такая доза является критической формой, вызывающей в организме человека стремительные изменения, которые преимущественно приводят к серьезным осложнениям, а иногда и к смерти пациента.

Признаки лучевой болезни по степеням различаются.

Хроническая форма

Хроническая лучевая патология может возникнуть вследствие продолжительного контакта с радиационным источником, излучение от которого равняется пределу до 1 гр. Зачастую пациентами с хронической лучевой болезнью выступают работники атомных электростанций, которым приходится контактировать с радиацией. В зависимости от степени проникновения радиации данное заболевание классифицируют на следующие типы:

Внутреннюю форму, которая возникает в качестве последствия попадания в организм радиоактивных элементов. В данном случае попадает радиация через органы дыхания или пищеварительную систему. Этот фактор является решающим при лечении, так как в первую очередь поражению подвергаются именно те органы, сквозь которые прошло облучение.
Внешнюю форму, при которой радиоактивное воздействие возникает через кожные покровы человека.

Таким образом, лучевая болезнь, признаки которой уже дали о себе знать, может обладать разными формами, ее классифицируют в зависимости от степени тяжести недуга.

Лучевая болезнь: степени поражения организма

Все возможные последствия лучевой болезни, как правило, ведут к серьезным дисфункциям, которые способны проявляться в виде единичных осложнений либо сочетаться сразу с несколькими. Всего выделяют три степени радиационного облучения:

Первая степень. Эта стадия поражения отличается минимально опасным влиянием радиации на человека. Симптоматика заболевания на этой стадии даже не всегда проявляется. При этом полная диагностика показывает лишь начальные патологические изменения в функционировании жизненно важных систем. Эта стадия удачно корректируется посредством вовремя проведенного медицинского лечения. Каковы признаки лучевой болезни после лучевой терапии?
Вторая степень. Эта степень болезни обладает более выраженными проявлениями в сравнении с предыдущей формой. Последствия подобного радиоактивного воздействия тоже можно вполне удачно лечить. Но на ее фоне в несколько раз возрастает опасность появления серьезных проблем со здоровьем в будущем. К сожалению, довольно часто этими проблемами становятся раковые заболевания.
Третья степень. Данная форма является серьезной угрозой для жизни человека. Она характеризуется многочисленными изменениями в нормальном функционировании жизненно важных систем организма, которые часто могут приводить к его смерти. Лечение подобных состояний преимущественно направлено на ликвидацию последствий от радиоактивного воздействия. Необходимо отметить, что последствия радиационного облучения третьей степени почти необратимы. Человек может лишь частично улучшить свое здоровье, но, к сожалению, случаи полной утраты трудоспособности нередки.

Признаки лучевой болезни

Лучевая болезнь, лечение которой еще не начато, имеет свои симптомы, проявляющиеся в зависимости от степени поражения организма радиацией. Итак, каков же первый признак лучевой болезни? Об этом далее.

Основными являются следующие симптомы:

На фоне первой степени заболевания у человека появляется чувство тошноты, рвоты, сухости или горечи во рту. Не исключено развитие тахикардии и тремора. Все эти симптомы носят временный характер и вскоре, как правило, пропадают после восстановительной терапии, а также ликвидации источника радиации. Можно сказать, это первый признак лучевой болезни.
В рамках поражения радиацией второй степени зачастую отмечают нарушение в координации движений наряду с присутствием кожных высыпаний по площади всего тела. Также у человека могут начать возникать периодические спазмы глаз, а, кроме того, проявляются все симптомы первой степени. В том случае, если своевременно не проводить требуемую терапию, то вторая степень может перерасти в следующую более тяжелую форму. Также у больных может начаться облысение. Состояние может сопровождаться и снижением рефлекторных реакций. На этом этапе у больных падает артериальное давление. Признаки лучевой болезни по степеням заметно различаются.
Симптомы третьей степени облучения преимущественно зависят от того, какие именно органы были поражены вследствие радиоактивного вмешательства. В подобном состояний больной имеет все вышеуказанные симптомы, а кроме того, те из них, которые свойственны сопутствующей патологии. На данной фазе заболевания у пациентов заметно ухудшается состояние иммунитета, а, кроме того, возникает геморрагический синдром, что сопровождается сильными кровотечениями. На этом этапе происходит полная интоксикация организма. Происходит обострение риска возникновения всевозможных инфекционных заболеваний.

Четвертая степень - на фоне всего этого у больного повышается температура и падает артериальное давление. Здесь проявляются признаки острой лучевой болезни. Также у пациентов учащается пульс и человека начинает одолевать слабость. Не исключено возникновение отеков в районе десен наряду с появлением некротических язв в пищеварительной системе.

Это основные признаки лучевой болезни 1-4 степени.

Диагностирование лучевой болезни

Диагностика лучевой патологии осуществляется посредством различных медицинских приемов и методов, что напрямую зависит от стадии, на которой протекает данное опасное заболевание. Прежде всего, в таких случаях необходимо собрать подробный анамнез. Доктор выслушивает все жалобы пациента. После этого в обязательном порядке сдаются следующие анализы крови:

Общий клинический анализ.
Кровь на биохимию.
Коагулограмма.

Помимо этого, в диагностике проводят исследование костного мозга больного наряду с его внутренними органами. Проводится такая диагностика посредством ультразвукового исследования. Кроме того, выполняется эндоскопия и рентгенография. Именно благодаря показателю крови удается определить степень тяжести заболевания. Позже по анализу крови можно пронаблюдать и за динамичностью фазовых смен недуга.

Профилактические меры

Важно вовремя определить признаки лучевой болезни 1 степени. Но в идеале лучше вовсе не допускать развития недуга.

В целях профилактики лучевого заболевания требуется постоянное использование различных вариантов защиты в том случае, если человек находится непосредственно в зоне радиоизлучения. Также в рамках мер по профилактике используют препараты, являющиеся радиопротекторами, которые могут значительно понижать радиочувствительность человеческого организма. Кроме того, радиопротекторы замедляют течение различных радиохимических реакций. Следует отметить, что использование подобных препаратов происходит за полчаса до контакта с радиацией. Непосредственно защитные свойства таких препаратов действуют в течение пяти часов.

И важно помнить, что признаками смерти от острой лучевой болезни являются неукротимая рвота, понос с кровью, бессознательное состояние, общие судороги, затем летальный исход.

Лечение лучевого заболевания

К большому сожалению, никто не застрахован от лучевой болезни. Это заболевание диагностируется во врачебной практике не только у взрослых, но и у маленьких детей. Причины его возникновения бывают всегда самые разные, начиная от обычных продуктов питания, взятых из чернобыльской зоны, заканчивая радиационным облучением в промышленных условиях. Вовремя проведенное диагностирование болезни часто спасает жизни многим людям, и, напротив, оттягивание лечения нередко заканчивается летальным исходом. Как правило, основные методы лечения лучевой патологии направляются на следующие приемы:

Определяется полная картина поражения внутренних органов. Именно на основании подобного обследования и назначают комплексную терапию, которая направляется на восстановление, к примеру, органов пищеварительной, кроветворной или нервной системы. Многое, как уже отмечалось, зависит от того, когда была зафиксирована лучевая болезнь, ее признаки и периоды.
Этап проведения лечения. Терапия лучевой болезни обязательно должна проводиться под строгим контролем доктора и должна направляться на выведение из организма пациента всевозможных радиоактивных веществ. Любые назначенные медицинские препараты должны приниматься больным вовремя и строго по рецепту, потому что это заболевание только усугубляется без проведения надлежащего лечения. То есть чем дольше человек не лечит лучевую болезнь, тем выше вероятность развития еще более серьезных для здоровья последствий.

Стимулирование и повышение иммунитета. Какой бы тяжести ни было радиационное облучение, сроки дальнейшего выздоровления пациента напрямую зависят от того, насколько быстро его иммунитет способен восстанавливать былое здоровье. Поэтому стимуляция иммунитета считается крайне важным этапом лечения, направленным на быстрое выздоровление. В этих целях во врачебной практике применяют иммуностимуляторы, а, кроме того, используют витаминную диету, которая направляется на укрепление иммунитета.
Профилактика заболевания подразумевает последующее полное исключение из жизни пациента каких-либо факторов, способных оказывать радиоактивное влияние на его организм. В рамках профилактического действия можно назвать смену места работы наряду с соблюдением сроков выполнения рентген-обследований, которые должны проводиться не чаще, чем один раз в год. Важно отметить, что рентген должны полностью исключать женщины в случаях беременности.

Народные методы лечения лучевой патологии

Народные средства в целях лечения лучевых патологий довольно часто используют в рамках комплексного избавления от недуга наряду с основной медикаментозной терапией. На самом же деле способов лечения лучевого заболевания достаточно много, но перечислять все современные приемы и методики, а, кроме того, называть конкретные лекарства является нецелесообразным по причине того, что назначать восстановительное лечение в должен исключительно лечащий врач.

Итак, как уже было отмечено, народные средства для устранения признаков течения острой лучевой болезни часто используются в рамках комплексного лечения наряду с основной медикаментозной терапией. Нетрадиционная терапия направляется на вывод радионуклидов из организма, кроме того, осуществляется стимуляция иммунной системы. Для всех этих целей народная сфера медицины обладает целым арсеналом отличных средств, которые способны оказывать мягкое влияние на весь организм, позволяя использовать подобные методы на протяжении длительного времени. Народное лечение является достаточно эффективным и считается отличным способом для профилактики.

Самые проверенные средства

На самом же деле всевозможных рецептов крайне много, рассмотрим некоторые самые проверенные и действенные из них:

Настойка, приготовленная на основе хвои. При помощи данной настойки можно нейтрализовать радиоактивное влияние, то есть выводить радионуклиды из человеческого организма. Такой настой готовится на основе полулитра кипяченой воды. Также берутся пять столовых ложек перетертых иголок хвои. Настойку до кипения доводить не нужно. Ее требуется настаивать в течение одних суток. Приготовленное лекарство требуется выпивать в течение дня в полном объеме. Процедуру повторяют спустя день на протяжении одного месяца.
Облепиховое масло. Целебное масло из облепихи прекрасно подойдет не только для профилактических мер, но и для лечения. Этот продукт, имеет ярко выраженное противорадиационное воздействие. Суть применения заключается в следующем: принимают по одной чайной ложке облепихового масла трижды в день на протяжении ровно одного месяца.

В статье рассмотрена лучевая болезнь, признаки, симптомы, последствия представлены.