Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.6. Эмболия

Эмболия (от em-ballein - бросать внутрь) - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества

В зависимости от направления движения эмбола различают:

-Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
-Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
-Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование в венах большого круга кровообращения: эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые глобулы, клетки опухоли), что могут проходить через легочной капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия ).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови - наиболее частая причина эмболии.

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

a. Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90 % случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовый период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

b. Клинические проявления и значение ТЭЛА:

размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение:

1) массивные эмболы - большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.

2) эмболы среднего размера - часто локализуются в среднего калибра ветвях легочной артерии. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это приводит к нарушению газообмена и гипоксемии, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества в основном из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

3) маленькие эмболы - обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

a. Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит у: 1) больных , страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах; 2) больных , перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом; 3) у больных с ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии; 4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

b. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

1. Причины:

а. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены - при повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Это явление не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

b. Роды и аборты - очень редко воздушная эмболия может происходить при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы сокращениями матки.

c. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях - воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

d. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

2. Клинические проявления - при попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром):

1. Причины - декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. При вдыхании воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

на пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, что приводит к тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия:

1. Причины - жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток, например, при переломах больших костей (например, бедренной кости), когда в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах приводит к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

2. Клинические проявления и значение - циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить в большом количестве органов, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности (приблизительно 80%) и является основной причиной материнской смертности в США.

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий; все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Предыдущая

Свертывание крови внутри сосудов живых организмов постоянно происходит даже в физиологических условиях, и на интиме здоровых сосудов удается обнаружить тонкую пленку фибрина. Образование сгустка следует за агглютинацией тромбоцитов на месте повреждения сосудистой стенки. Далее сгусток растет вдоль стенки сосуда вследствие наличия тромбина на ее поверхности и образует "гемостатическую пробку".

Со времени исследований Ашоффа, образование сгустка внутри вен объясняли как результат ряда факторов: 1) повреждения интимы (имеющего особенно большое значение при тромбофлебитах); 2) замедления кровотока (играющего особенно важную роль при флеботромбозах); 3) "повышенной свертываемости" (все еще неясный фактор); 4) комбинации этих факторов.

Кровоток в неповрежденных сосудах может замедляться в результате сердечной недостаточности, ослабления мускулатуры сосудистой стенки, а также в местах перегибов, изгибов и сдавления вен. Травма, воспалительный процесс и некроз эндотелия сосудов - исключительно важные этиологические и патогенетические факторы тромбоза.

Тромбоз артерий развивается, по-другому. Обычно он возникает в связи с поражением интимы, в то время как замедление кровотока играет роль только в исключительных случаях (аневризма).

Отложение липидов, а также кровоизлияния под интиму способствуют развитию коронарных тромбозов.

Наиболее частые причины эмболии артерий большого круга кровообращения - мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, митральный стеноз с резким расширением левого предсердия, бактериальный эндокардит (или комбинация этих факторов), а также свежий инфаркт миокарда. Изредка эмболии наблюдаются при тяжелом атероматозе аорты, когда эмбол представляет собой часть атероматозной бляшки. Наиболее частой причиной эмболии легочной артерии служит флеботромбоз, затем мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, свежий инфаркт миокарда (пристеночный тромб в правом желудочке) и бактериальный эндокардит. Несомненно, миграция и задержка эмбола - наиболее частая причина тромбоза артерий.

Чаще всего артериальные эмболы располагаются: 1) на бифуркации аорты (седловидный эмбол); 2) в ответвлениях аорты (сонной, подключичной, бедренной, большеберцовой и др.); 3) в ответвлениях легочной артерии; 4) в сосудах паренхиматозных органов (мозговых, коронарных, почечных, селезеночных, кишечных, легочных и др.).

По данным Хоимовича, частота эмболии периферических артерий варьирует в зависимости от заболевания.

Полная внезапная закупорка крупной артерии эмболом вызывает выраженный спазм как дистального участка артерии, так и коллатеральных ветвей. Причина этого - рефлекс, возникающий в чувствительных нервных окончаниях сосудистой стенки на месте остановки эмбола. Катц с сотрудниками описал рефлекторное сужение сосудов при эмболии легочной артерии. В дополнение к этому следует отметить, что серотонин, вырабатываемый в зоне окклюзии, по-видимому, также вызывает сужение сосудов вследствие его выраженного действия на дистальные участки артерий. Необходимо помнить, что серотонин обладает наиболее сильным сосудосуживающим действием на легочные сосуды.

Лечение

Эмболэктомия . Хирургическое удаление эмбола (эмболэктомия) определенно показано, когда он расположен в крупных артериях.

К операции чаще всего прибегают при эмболии брюшной аорты, артерий конечностей, сонных артерий и основного ствола легочной артерии.

Ввиду того что хирургическое вмешательство наиболее эффективно в первые 24 часа, необходима ранняя диагностика эмболии периферических артерий. Операцией выбора является артериоэктомия, или удаление закупоренного участка артерии, впервые предложенная Леричем, затем примененная рядом хирургов как во Франции, так и в США. Артериоэктомию можно применять в поздних стадиях эмболии (12-24 часа) или в случаях местных вторичных тромбозов.

Люмбальная симпатэктомия производится как дополнительная операция к эмболэктомии подвздошной артерии или аорты, если нет противопоказаний со стороны общего состояния больного.

Тренделенбург ввел в клиническую практику эмболэктомию легочной артерии. Однако эта операция производится редко, только в случае закупорки эмболом одной из крупных ветвей легочной артерии при раннем диагнозе и такой клинической картине, когда нет угрозы быстрого смертельного исхода. У большинства больных, подвергнутых этой операции, эмболия наступала во время пребывания в операционной или в хирургической палате.

Медикаментозное лечение . Неотложное медикаментозное лечение проводят следующими препаратами:

Сернокислый морфин назначают в подкожных инъекциях в дозах от 10 до 15 мг через 4-6-часовые интервалы. Морфин назначают для устранения болей и предотвращения рефлекторного сужения сосудов, которое, по-видимому, часто встречается при эмболии легочной артерии, что доказано экспериментами на животных.

Сернокислый атропин назначают также в подкожных инъекциях в дозе 1 мг каждые 4-6 часов.

Солянокислый папаверин назначают в подкожных инъекциях (при эмболии легочной артерии его можно вводить и внутривенно); в дозе 100 мг через каждые 4-6 часов. Папаверин обладает сильным сосудорасширяющим действием; он применяется для устранения интенсивного рефлекторного сужения сосудов, которое способствует увеличению зоны инфаркта, а также для улучшения коллатерального кровообращения. Необходимо помнить, что большие дозы папаверина вызывают падение артериального давления. У больного с эмболией легочной артерии при угрозе развития шока папаверин может вызвать переход шока в необратимую стадию. В таких случаях папаверин противопоказан.

Гепарин назначают внутривенно капельным методом, от 100 до 200 мг каждые 4 часа для предотвращения образования тромба. Гепарин широко применяют при эмболии легочной артерии для предотвращения новых эмболии из вен или сердца и для предупреждения роста сформировавшихся тромбов.

При эмболии и тромбозе легочной артерии оксигенотерапию проводят с помощью маски.

Для предупреждения вторичной инфекции можно использовать антибиотики.

Возможность растворения образовавшегося сгустка - проблема исключительной важности, находящаяся в стадии экспериментальной разработки. Сгусток можно растворить протеолитическим энзимом (трипсин), бактериальной киназой (стрептокиназа) или очищенным фибринолизином человека (плазмин). Клинические проблемы применения этих средств следующие: 1) возможность применения любого из них без неблагоприятного побочного действия; 2) определение точной дозы; 3) определение оптимальной продолжительности лечения. После плазмина можно назначать гепарин. Однако высказываются различные мнения, и, согласно одному из них, после назначения терапии, направленной на растворение сгустка, последующая антикоагулянтная терапия не нужна. Это может быть правильно в отношении эмболии, но при тромбозах повреждение эндотелия может привести в дальнейшем к образованию нового сгустка.

Протеолитические ферменты применяют после исследований Тиллета. При тромбозах вен их вводят внутривенно ниже места тромбоза и непосредственно в зоне тромбоза. Однако такой метод лечения может вести к отрыву тромба и эмболии легочной артерии.

Женский журнал www.

Эмболия - прижизненная закупорка сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболия эндогенного происхождения.

1. Тромболитическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и попадание их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Источник такой эмболии может находится в различных участках сердечно-сосудистой системы.

2. Жировая эмболия - закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубчатых костей, разможжения и ушибов жировой ткани. Частицы костного мозга попадают в общий поток кровообращения через поврежденные кровеносные сосуды.

3. Тканевая эмболия - закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей (метастазы), дающими возникновение новых очагов опухолей.

Экзогенные эмболии.

1. Воздушная эмболия - попадание атмосферного воздуха в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен. Особенности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки. Данная эмболия может возникнуть также и при ранении легкого.

2. Газовая эмболия - закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха. При быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному (привычному) или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация газов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

Последствия эмболий во многом зависят от того, в какие сосуды системного кровообращения занесен эмбол.

Эмболия в артериях большого круга кровообращения может возникать вследствие заноса эмбола из левой части сердца легочных вен. Эмболии сосудов большого круга кровообращения часто осложняются спазмом не только сосудов, топографически расположенных близко, но и повсеместно, что определяет развитие различных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов. Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжительности спазмов сосудов.

При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эмболы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легочной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы могут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов малого круга кровообращения значительно снижается системное артериальное давление, как следствие уменьшения минутного объема ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недостаточностью, ишемией миокарда. Все эти явления носят рефлекторный характер, исходящий с рефлексогенных зон большого круга кровообращения.

Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной полости, встречается сравнительно реже, однако последствия ее весьма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообращения. Это прежде всего падение системного кровяного давления с повышением его в воротной вене, с нарушением функций печени. Эмболия системы воротной системы приводит к резкому кровенаполнению сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообращения в жизненно важных органах, в которых развивается малокровие и, как неотъелемая часть его, гипоксия. В этих условиях возможна гибель организма.

Степень нарушений при эмболии зависит также от возможности и быстроты развития коллатерального кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др).

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Наряду с болью, часто отмечается онемение конечности.

При осмотре наблюдается изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутствовать и пассивные движения, обусловленные ригидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

Лечение . Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов для предотвращения продолженного тромбоза. При необходимости назначаются кардиотонические средства.

Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у животного. К противопоказаниям к операции относятся:

1. агональное состояние больного,

2. гангрена конечности.

Относительными противопоказаниями являются:

1. ишемия напряжения или тяжелые сопутствующие заболевания,

2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности,

3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

Хирургическое лечение.

Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (6-8 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов:

1. уровня окклюзии,

2. размеров продолженного тромба,

3. состояния предсформированных коллатералей,

4. центральной гемодинамики.

Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 часов с момента поступления животного) при ишемии 2-3 степени.

Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества.

«Эмболией (от греческого embollo - вбрасываю, вталкиваю) называют закупорку кровеносных или лимфатических сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы» (БМЭ, т. 18, Краевский, Пытель).

Переносимые током крови или лимфы частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндои экзогенного происхождения. Характер эмбола определяет вид эмболии. Эмбол может состоять из оторвавшегося где-либо тромба (тромбоэмболия), из попавшего в сосудистое русло жира (жировая эмболия), воздуха или газа (воздушная или газовая эмболия), тех или иных тканей организма (тканевая эмболия), бактерий (бактериальная эмболия), а также из инородных тел...»

В зависимости от направления движения эмбола различают:

• обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
• ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
• парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии

Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии

Зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр.

Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Типы и локализация эмболии

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови - наиболее частая причина эмболии. Тромбоэмбол следует дифференцировать с тромбом (см. методика Шамаева М.И.).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают.

Более чем в 90 % случаев эмболы возникают в глубоких венах ног. Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:

1. приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов;
2. ранний послеродовой период;
3. длительная иммобилизация в кровати;
4. сердечная недостаточность;
5. использование оральных контрацептивов.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

обычно происходит:

1. у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;
2. у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;
3. у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;
4. у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром)

Причины. Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

Жировая эмболия

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Эмболия костным мозгом

фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия

(эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью

содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий. Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия

раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Микробная эмболия

Эмболия инородными телами

возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.