يحدث ارتفاع ضغط الدم في كثير من الأحيان بنسبة 50 ٪ في مرضى السكري. يشمل العلاج قائمة خاصة لارتفاع ضغط الدم والسكري ، بالإضافة إلى تغييرات في نمط الحياة. ولكن يجب على 65-90٪ من المرضى تناول الأدوية الخافضة للضغط لخفض ضغط الدم لديهم. يعاني 3 من كل 10 أشخاص مصابين بداء السكري من النوع 1 و 8 من كل 10 مرضى من النوع 2 من ارتفاع ضغط الدم في مرحلة ما. في وجود مثل هذا المرض ، يجب على المرء أن يسعى للحفاظ على الدرجة المثلى لضغط الدم. يعد وجود ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) أحد عوامل الخطر المهيئة العديدة التي تزيد من احتمالية الإصابة بنوبة قلبية وسكتة دماغية وبعض المضاعفات الأخرى.

أشكال ارتفاع ضغط الدم

يُعرَّف ارتفاع ضغط الأوعية الدموية في الإصابة بمرض السكري بأنه ضغط الدم الانقباضي 140 مم زئبق. وضغط الدم الانبساطي ≥ 90 ملم زئبق. هناك نوعان من أشكال ارتفاع ضغط الدم (BP) في مرض السكري:

أدخل ضغطك

حرك أشرطة التمرير

• ارتفاع ضغط الدم المعزول على خلفية مرض السكري.
• ارتفاع ضغط الدم الناجم عن اعتلال الكلية السكري.

يعد اعتلال الكلية السكري أحد المشاكل الرئيسية للأوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري ويمثل السبب الأساسي الرئيسي للفشل الكلوي الحاد في العالم الغربي. فضلاً عن كونه مكونًا رئيسيًا للمراضة والوفيات لدى مرضى السكري من النوع 1 والنوع 2. غالبًا ما يتجلى مرض السكري من النوع 1 في ارتفاع ضغط الدم بسبب تطور علم الأمراض في أوعية الكلى. في مرضى السكري من النوع 2 ، غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم موجودًا قبل الظهور الأولي للمظاهر المرضية في الكلى. في إحدى الدراسات ، كان 70٪ من مرضى السكري من النوع 2 المشخصين حديثًا يعانون بالفعل من ارتفاع ضغط الدم.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري

يعد انسداد تجويف الأوعية الدموية أحد الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم.

يعاني حوالي 970 مليون شخص في العالم من ارتفاع ضغط الدم. تعتبر منظمة الصحة العالمية ارتفاع ضغط الدم من أهم أسباب الوفاة المبكرة في العالم ، والمشكلة آخذة في الانتشار. في عام 2025 ، تشير التقديرات إلى أنه سيكون هناك 1.56 مليار شخص يعانون من ارتفاع ضغط الدم. يتطور ارتفاع ضغط الدم بسبب العوامل الرئيسية الموجودة بشكل مستقل أو معًا:

• يعمل القلب بقوة أكبر ، حيث يضخ الدم عبر الأوعية.
• تقاوم الأوعية الدموية المتقطعة أو المسدودة بسبب تصلب الشرايين (الشرايين) تدفق الدم.

تؤدي زيادة نسبة الجلوكوز في الدم وارتفاع ضغط الدم إلى مسارات مشتركة للإمراض ، مثل الجهاز العصبي الودي ، ونظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. تتفاعل هذه المسارات وتؤثر على بعضها البعض وتخلق حلقة مفرغة. ارتفاع ضغط الدم والسكري هي النتائج النهائية لمتلازمة التمثيل الغذائي. لذلك ، يمكنهم تطوير واحد تلو الآخر في نفس الشخص أو بشكل مستقل عن بعضهم البعض.

عوامل الخطر وأعراض المرض

وفقًا لجمعية السكري الأمريكية ، فإن الجمع بين الشرطين مميت بشكل خاص ويزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بنوبة قلبية أو سكتة دماغية. يزيد مرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم الشرياني أيضًا من فرص حدوث تلف للأعضاء والأنظمة الأخرى ، مثل تلف أوعية نيفرون الكلى واعتلال الشبكية (أمراض الأوعية الملتوية في العين). 2.6٪ من حالات العمى تحدث في اعتلال الشبكية السكري. مرض السكري غير المنضبط ليس العامل الصحي الوحيد الذي يزيد من خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم. تزداد فرص الإصابة بنخر عضلة القلب أو النزف الدماغي بشكل كبير إذا كان هناك أكثر من عامل من عوامل الخطر التالية:

• ضغط؛
• نظام غذائي غني بالدهون والملح.
• نمط الحياة المستقرة ، Adynamia.
• سن الشيخوخة
• بدانة؛
• التدخين؛
• استهلاك الكحول؛
• الأمراض المزمنة.

ينصح بقياس ضغط الدم بانتظام.

كقاعدة عامة ، ليس لارتفاع ضغط الدم أعراض محددة ويصاحبه صداع ودوار ووذمة. لهذا السبب تحتاج إلى فحص ضغط الدم بانتظام. سيقيسها الطبيب في كل زيارة ويوصي أيضًا بفحصها في المنزل كل يوم. أكثر أعراض مرض السكري شيوعًا هي:

• كثرة التبول؛
• العطش الشديد والجوع.
• زيادة الوزن أو فقدان الوزن السريع.
• الضعف الجنسي الذكوري.
• خدر ووخز في الذراعين والساقين.

كيف تقلل الضغط؟

في حالة وجود نسب عالية من السكر ، يوصى بالحفاظ على ضغط الدم عند 140/90 ملم زئبق. فن. و تحت. إذا كانت أرقام الضغط أعلى ، يجب أن يبدأ العلاج. كما أن مشاكل الكلى أو الرؤية أو وجود سكتة دماغية في الماضي هي مؤشرات مباشرة للعلاج. يتم اختيار اختيار الدواء بشكل فردي من قبل الطبيب المعالج ، اعتمادًا على العمر ، والأمراض المزمنة ، ومسار المرض ، وتحمل الدواء.

أدوية لعلاج ما يصاحب ذلك

يجب أن يكون علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري شاملاً. تشمل أدوية الخط الأول الخافضة للضغط 5 مجموعات. أول دواء يستخدم غالبًا لمرض السكري المصاحب هو دواء من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم وصف مجموعة من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (السارتان). بالإضافة إلى تأثيرها الخافض لضغط الدم (خفض ضغط الدم) ، يمكن لهذه الأدوية أن تمنع أو تبطئ تلف الأوعية الدموية للكلى وشبكية العين لدى مرضى السكري. لا ينبغي الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 في العلاج. لتحسين تأثير الأدوية الخافضة للضغط ، تتم إضافة مدرات البول للعلاج ، ولكن فقط بتوصية من الطبيب المعالج.

النظام الغذائي كطريقة للحياة

يعد العلاج الغذائي لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم مكونًا مهمًا في تحقيق نتائج علاج المرض.

المفتاح في العلاج الغذائي لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم هو حساب كمية الكربوهيدرات ، ومحدودية تناول السكر ، وتقليل كمية الملح المستهلكة في الطعام. ستساعدك هذه النصائح على اتباع هذه الإرشادات:

1. ملح أقل - توابل أكثر.
2. طبق من الطعام مثل الساعة. نصف الطبق عبارة عن خضروات وفواكه ، وربع أطعمة بروتينية والباقي كربوهيدرات (حبوب حبوب كاملة).
3. قلل من تناول الكافيين. يرفع ضغط الدم ويرفع مستويات الكوليسترول في الدم.
4. تناول الحبوب الكاملة الغنية بالفيتامينات والمعادن والألياف.
5. قل لا للكحول. تحتوي البيرة والنبيذ وكمية كبيرة من الكوكتيلات على السكر ، مما قد يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم. يحفز الكحول أيضًا الشهية ويمكن أن يسبب الإفراط في تناول الطعام.
6. الطعام بالبخار أو بالفرن أو يغلي. تجنب الأطعمة المقلية.
7. تخلص من الدهون "السيئة".

دعونا نرى ما هو هذا التشخيص الخبيث؟

على الرغم من الاسم "الحلو" ، إلا أنه مرض مزمن خطير يصيب جهاز الغدد الصماء ، ونتيجة لذلك تفقد أنسجة المريض حساسيتها تجاه الأنسولين.

وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض (ICD 10) ، فإن داء السكري من النوع 2 (غير المعتمد على الأنسولين) له الرمز E11.

هذا المرض هو أحد أكثر الأمراض التي يتم تشخيصها بشكل متكرر ، مما يشجع العلماء في جميع أنحاء العالم على التحقيق بجدية في هذا المرض.

• السمنة وسوء التغذية.
• العمر: كبار السن هم أكثر عرضة للخطر ؛
• الإجهاد ونمط الحياة المزدحم
• الوراثة

ماذا يفعل المريض حتى لا يفاقم الصورة؟

يمكن للأشخاص الذين يعانون من مثل هذا التشخيص أن يعيشوا حياة طبيعية وأن يكونوا سعداء! عليك فقط أن تراقب أدنى التغييرات. من الضروري زيارة الطبيب بشكل متكرر لمراقبة مسار المرض وتطوره.

قاعدة مهمة- تحتاج إلى القيام بالروتين اليومي الصحيح. لتجنب الإفراط في تناول الطعام أو سوء التغذية ، قم بطلاء كل وجبة ، واجعل النظام الغذائي معتدلاً - حافظ على نظام غذائي.

يجب أن تقصر نفسك على السكر والدهون غير النباتية. من المهم إدخال النشاط البدني في حياتك ، ولكن قبل ذلك ، يلزم استشارة أخصائي!

سيخبرك الطبيب بالتفصيل لماذا يعتبر مرض السكري من النوع 2 خطيرًا ، وما الذي لن يؤدي إلا إلى الأذى وإثارة المضاعفات. المشي المتكرر في الهواء الطلق سيكون مكافأة رائعة!

فيديو مفيد

لا يمكن لأي شخص أن يتخيل أهمية المشكلة ونوعان. يرجع ذلك إلى الزيادة السريعة في عدد الحالات ، لأن الجميع ، من صغير إلى كبير ، يمكنهم الوصول إلى منطقة الهدف. لمزيد من التفاصيل ، شاهد الفيديو الخاص بنا.

خاتمة

في وقت 2014 بلغ عدد مرضى السكر 422 مليون. الرقم يتزايد كل دقيقة بسبب نمط الحياة الأقل نشاطًا للناس.

يعتبر T2DM مشكلة صحية عالمية كبرى ولكل شخص.

إذا راقب الجميع حالة أقاربهم ولاحظوا أي تغييرات طفيفة ، ستكون البشرية قادرة على تقليل عدد المرضى. وبعد ذلك سيكون الأطباء أقل احتمالا لإعلان تأكيد المرض.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري: علم الأوبئة ، والتسبب في المرض ومعايير العلاج

إم في شيستاكوفا

مركز أبحاث الغدد الصماء التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (مدير - أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، الأستاذ الأول ديدوف) ، موسكو

URL

قائمة الاختصارات:

انتشار مرض السكري (DM)
في العقود القليلة الماضية ، اتخذ مرض السكري أبعاد وباء عالمي غير معدي. يتضاعف انتشار مرض السكري كل 10-15 سنة. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، بلغ عدد مرضى السكري في جميع أنحاء العالم في عام 1990 80 مليون شخص ، وفي 2000 - 160 مليونًا ، وبحلول عام 2025 من المتوقع أن يتجاوز هذا العدد 300 مليون شخص. ما يقرب من 90 ٪ من مجموع مرضى السكري هم مرضى يعانون من مرض السكري من النوع 2 (المعروف سابقًا باسم السكري غير المعتمد على الأنسولين) وحوالي 10 ٪ من مرضى السكري من النوع 1 (السكري المعتمد على الأنسولين). يعاني أكثر من 70-80٪ من مرضى السكري من النوع 2 من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH). إن الجمع بين هذين المرضين المترابطين يحمل خطر الإعاقة المبكرة وموت المرضى من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. في مرض السكري من النوع 2 غير المصاحب لارتفاع ضغط الدم ، يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية بمقدار 2-3 مرات ، والفشل الكلوي بنسبة 15-20 مرة ، وفقدان البصر التام بنسبة 10-20 مرة ، والغرغرينا بمقدار 20 مرة. عند الانضمام إلى DM إلى AH ، يزداد خطر حدوث هذه المضاعفات بمقدار 2-3 مرات أخرى حتى مع التحكم المرضي في اضطرابات التمثيل الغذائي. وبالتالي ، فإن تصحيح ضغط الدم (BP) يصبح مهمة قصوى في علاج مرضى DM.

آليات تطوير AH في بلدية دبي
تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني. لمرض السكري من النوع 1يرتبط تطور ارتفاع ضغط الدم بنسبة 90 ٪ ارتباطًا مباشرًا بتطور أمراض الكلى (اعتلال الكلية السكري). في هذه الفئة من المرضى ، لوحظ ارتفاع في ضغط الدم ، كقاعدة عامة ، بعد 10-15 سنة من ظهور مرض السكري ويتزامن مع ظهور البيلة الألبومينية الزهيدة أو البيلة البروتينية ، أي مع علامات مرض الكلى السكري. يرجع التكوين الكلوي لـ AH في النوع 1 DM إلى النشاط العالي لنظام الأنسجة رينين أنجيوتنسين. لقد ثبت أن التركيز الكلوي المحلي للأنجيوتنسين 2 أعلى بآلاف المرات من محتواه في البلازما. آليات العمل الممرض أنجيوتنسين 2 لا يرجع فقط إلى تأثيره القوي في تضيق الأوعية ، ولكن أيضًا إلى النشاط التكاثري ، المؤكسد ، والمولِّد للتخثر. يؤدي النشاط العالي لأنجيوتنسين 2 الكلوي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات ، ويعزز التصلب والتليف في الأنسجة الكلوية. في الوقت نفسه ، أنجيوتنسين 2 له تأثير ضار على الأنسجة الأخرى التي يكون نشاطها مرتفعًا (القلب ، بطانة الأوعية الدموية) ، مما يحافظ على ارتفاع ضغط الدم ، مما يتسبب في إعادة تشكيل عضلة القلب وتطور تصلب الشرايين.
الجدول 1. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى السكر في الدم *

مخاطرة	HVA1s (٪)	نسبة السكر في الدم أثناء الصيام (مليمول / لتر)	نسبة السكر في الدم بعد ساعتين من تناول الطعام (مليمول / لتر)
قصير	6.5 جنيه إسترليني	5.5 جنيه إسترليني	7.5 جنيه إسترليني
معتدل	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
عالي	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* هنا وفي الجدول. 2 ، 3: بيانات مجموعة سياسة السكري الأوروبية 1998-1999.

الجدول 2. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على الطيف الدهني في مصل الدم

مخاطرة	الكوليسترول الكلي (مليمول / لتر)	CHSLNP (مليمول / لتر)	HSLVP (مليمول / لتر)	TG (مليمول / لتر)
قصير	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
معتدل	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
عالي	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
ملحوظة. THC - الكوليسترول الكلي ، LDLNP - كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، HSLVP - كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة ، TG - الدهون الثلاثية.

الجدول 3. خطر تفاقم المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى ضغط الدم

مخاطرة	ضغط الدم الانقباضي (مم زئبق)	ضغط الدم الانبساطي (مم زئبق)
قصير	130 جنيهًا إسترلينيًا	80 جنيهًا إسترلينيًا
معتدل	> 130-140	> 80-85
عالي	> 140	> 85

الجدول 4. المجموعات الحديثة من الأدوية الخافضة للضغط

المخدرات

مجموعة	العقار
مدرات البول:
- ثيازيد	هيدروكلوروثيازيد
- استرجاع	فوروسيميد
- تشبه الثيازيد	إنداباميد
- تحافظ على البوتاسيوم	سبيرونولاكتون
ب -Blockers
- غير انتقائي	بروبرانولول ، أوكسبرينولول
	نادولول
- انتقائي للقلب	أتينولول ، ميتوبرولول
	كارفيديلول ، نيبيفولول
أ -Blockers	دوكسازوسين
مضادات Ca
- ديهيدروبيريدين	نيفيديبين ، فيلوديبين ،
	أملوديبين
- غير ديهيدروبيريدين	فيراباميل ، ديلتيازيم
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
	كابتوبريل
	إنالابريل
	بيريندوبريل
	راميبريل
	فوسينوبريل
	تراندولابريل
	اللوسارتان
	فالسارتان
	ايربيسارتان
	تلميسارتان
- 2 منبهات المستقبلات	كلونيدين ، ميثيل دوبا
- منبهات أنا 2 -تيميدازولي-	موكسونيدين
مستقبلات جديدة

مع مرض السكري من النوع 2تطور ارتفاع ضغط الدم في 50-70٪ من الحالات يسبق انتهاك استقلاب الكربوهيدرات. تمت ملاحظة هؤلاء المرضى لفترة طويلة بتشخيص "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" أو "ارتفاع ضغط الدم". كقاعدة عامة ، يعانون من زيادة الوزن واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، ثم تظهر عليهم لاحقًا علامات ضعف تحمل الكربوهيدرات (ارتفاع السكر في الدم استجابةً لحمل الجلوكوز) ، والتي تتحول بعد ذلك في 40 ٪ من المرضى إلى صورة مفصلة لمرض السكري من النوع 2. في عام 1988 م اقترح ريفين أن أساس تطور كل هذه الاضطرابات (ارتفاع ضغط الدم ، عسر شحميات الدم ، السمنة ، ضعف تحمل الكربوهيدرات) هو آلية إمراضية واحدة - عدم حساسية الأنسجة المحيطية (العضلات ، الدهون ، الخلايا البطانية) لعمل الأنسولين ( ما يسمى مقاومة الأنسولين- IR). يُطلق على مجمع الأعراض هذا اسم "متلازمة مقاومة الأنسولين" أو "متلازمة التمثيل الغذائي" أو "متلازمة X". يؤدي الأشعة تحت الحمراء إلى تطوير فرط أنسولين الدم التعويضي ، والذي يمكن أن يحافظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للكربوهيدرات لفترة طويلة. يؤدي فرط أنسولين الدم بدوره إلى سلسلة كاملة من الآليات المرضية التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحميات الدم والسمنة. العلاقة بين فرط أنسولين الدم وارتفاع ضغط الدم قوية لدرجة أنه إذا كان لدى المريض تركيز عالٍ من أنسولين البلازما ، فمن الممكن التنبؤ بتطور ارتفاع ضغط الدم لديه في المستقبل القريب. يتسبب فرط أنسولين الدم في زيادة مستويات ضغط الدم من خلال عدة آليات:

• الأنسولين يزيد من نشاط الجهاز الودي.
• يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب القريبة من الكلى ؛
• الأنسولين كعامل مسبب للانقسام يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يضيق تجويفها ؛
• يمنع الأنسولين نشاط Na-K-ATPase و Ca-Mg-ATPase ، مما يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ Na + و Ca ++ ويزيد من حساسية الأوعية الدموية لتأثيرات مضيق الأوعية.

وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم في النوع 2 DM هو جزء من مجمع الأعراض العام ، والذي يعتمد على الأشعة تحت الحمراء.
لا يزال سبب تطور IR نفسه غير واضح. تشير نتائج الدراسات في أواخر التسعينيات إلى أن تطوير الأشعة تحت الحمراء المحيطية يعتمد على فرط نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين.يتنافس أنجيوتنسين 2 بتركيزات عالية مع الأنسولين على مستوى ركائز مستقبلات الأنسولين (IRS 1 و 2) ، وبالتالي يمنع إشارات ما بعد المستقبل من الأنسولين على المستوى الخلوي. من ناحية أخرى ، تعمل الأشعة تحت الحمراء وفرط أنسولين الدم على تنشيط مستقبلات أنجيوتنسين II AT1 ، مما يؤدي إلى تنفيذ آليات تطور ارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى وتصلب الشرايين.
وهكذا ، في كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، يلعب الدور الرئيسي في ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين من خلال النشاط العالي لنظام رينين أنجيوتنسين ومنتجها النهائي ، أنجيوتنسين 2.
الجدول 5. التأثير الواقي العضوي للأدوية الخافضة للضغط *

مجموعة الأدوية	تأثير واقي للقلب	تأثير كلوي
مدرات البول
ب- حاصرات
أ- حاصرات
مضادات Ca (ديهيدروبيريدين)
مضادات الكالسيوم (غير ديهيدروبيريدين)
مثبطات إيس
مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين	+/ ?	+/ ?
الأدوية ذات التأثير المركزي		+/ ?
* "ارتفاع ضغط الدم". رفيق برينر وريكتور "الكلى" ، 2000.

المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

• لا يوجد انخفاض ليلي BP

تكشف المراقبة اليومية لضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء عن تقلبات في قيم ضغط الدم في أوقات مختلفة من اليوم. في الوقت نفسه ، لوحظ الحد الأقصى لمستوى ضغط الدم في النهار ، والحد الأدنى - في الليل أثناء النوم. يجب أن يكون الفرق بين ضغط الدم أثناء النهار والليل 10٪ على الأقل. يتم التحكم في التقلبات اليومية في ضغط الدم من خلال عوامل فسيولوجية خارجية وداخلية تعتمد على نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد يكون الإيقاع الطبيعي لتقلبات ضغط الدم مضطربًا ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم بشكل غير معقول في الليل. إذا كان المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يحافظون على إيقاع طبيعي للتقلبات في مستويات ضغط الدم ، فإن هؤلاء المرضى يصنفون على أنهم "غطاسون" (غطاسون). نفس المرضى الذين لا يعانون من انخفاض في ضغط الدم أثناء النوم الليلي ينتمون إلى هذه الفئة "غير الغواصين" (غير الغواصين).
أظهر مسح لمرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم أن معظمهم ينتمون إلى فئة "غير الغطاسين" ، أي. ليس لديهم انخفاض فسيولوجي طبيعي في ضغط الدم في الليل. على ما يبدو ، تحدث هذه الاضطرابات بسبب تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (اعتلال الأعصاب اللاإرادي) ، والذي فقد القدرة على تنظيم توتر الأوعية الدموية.
يرتبط مثل هذا الإيقاع اليومي المنحرف لضغط الدم بالحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية لكل من مرضى السكري وغير المصابين به.

• ارتفاع ضغط الدم الموقف مع انخفاض ضغط الدم الانتصابي

هذه المضاعفات الشائعة التي لوحظت في مرضى السكري تعقد بشكل كبير تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة ، يتم تحديد مستوى مرتفع من ضغط الدم في وضع الاستلقاء وينخفض ​​بشكل حاد عندما ينتقل المريض إلى وضعية الجلوس أو الوقوف.
ترتبط التغيرات الانتصابية في ضغط الدم (بالإضافة إلى انحراف الإيقاع اليومي لضغط الدم) بمضاعفات مميزة لمرض السكري - اعتلال الأعصاب اللاإرادي ، الذي يتسبب في تعصيب الأوعية الدموية والحفاظ على نغمتها. من الممكن أن نشك في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي وفقًا لشكاوى المريض النموذجية من الدوار وإغماء في العين مع ارتفاع حاد من السرير. من أجل عدم تفويت تطور هذه المضاعفات واختيار العلاج المناسب الخافض للضغط ، يجب دائمًا قياس مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري في وضعين - الاستلقاء والجلوس.

• ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض

في بعض الحالات ، يعاني المرضى من ارتفاع في ضغط الدم فقط في وجود طبيب أو طاقم طبي يقوم بالقياس. في الوقت نفسه ، في بيئة منزلية هادئة ، لا يتجاوز مستوى ضغط الدم القيم الطبيعية. في هذه الحالات ، نتحدث عن ما يسمى بارتفاع ضغط الطبقة البيضاء ، والذي يتطور غالبًا لدى الأشخاص الذين يعانون من نظام عصبي متقلب. في كثير من الأحيان ، تؤدي مثل هذه التقلبات العاطفية في ضغط الدم إلى التشخيص المفرط لارتفاع ضغط الدم والوصفات غير المبررة للعلاج الخافض للضغط ، في حين أن العلاج المهدئ الخفيف قد يكون العلاج الأكثر فعالية. تساعد طريقة مراقبة ضغط الدم المتنقلة على مدار 24 ساعة في تشخيص ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض.
تعتبر ظاهرة ارتفاع ضغط الدم ذات الغلاف الأبيض ذات أهمية إكلينيكية وتتطلب مزيدًا من الدراسة ، حيث من المحتمل أن يكون لدى هؤلاء المرضى مخاطر عالية للإصابة بارتفاع ضغط الدم الحقيقي ، وبالتالي زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

• أهداف العلاج

يتبع علاج مرضى السكري الهدف الرئيسي - منع تطور أو إبطاء تطور مضاعفات الأوعية الدموية الشديدة لمرض السكري (اعتلال الكلية السكري ، اعتلال الشبكية ، مضاعفات القلب والأوعية الدموية) ، كل منها يهدد المريض إما بإعاقة شديدة (فقدان البصر ، بتر الأطراف) أو الموت (فشل كلوي ، نوبة قلبية ، سكتة دماغية). لذلك ، يجب أن يهدف علاج هؤلاء المرضى إلى القضاء على جميع عوامل الخطر لتطوير مضاعفات الأوعية الدموية. وتشمل هذه العوامل: ارتفاع السكر في الدم ، وعسر شحميات الدم ، وارتفاع ضغط الدم. في الجدول. تشير الأشكال 1 و 2 و 3 إلى معايير الحد الأدنى والحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري ، اعتمادًا على مستوى السكر في الدم وطيف الدهون في الدم وقيم ضغط الدم.
على النحو التالي من الجدول. 3 ، في مرضى السكري ، من الممكن منع تطور مضاعفات الأوعية الدموية فقط مع الحفاظ على مستوى ضغط الدم لا يزيد عن 130/80 ملم زئبق. تم الحصول على هذه البيانات من تجارب معشاة ذات شواهد متعددة المراكز (MDRD ، HOT ، UKPDS ، HOPE). علاوة على ذلك ، أظهر التحليل بأثر رجعي لدراسة MDRD أنه في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF) والبروتينية أكثر من 1 غرام يوميًا (بغض النظر عن مسببات أمراض الكلى) ، من الممكن إبطاء تقدم CRF فقط عن طريق الحفاظ على مستويات ضغط الدم بما لا يزيد عن 125/75 ملم زئبق.

• اختيار الأدوية الخافضة للضغط

إن اختيار العلاج الخافض للضغط لدى مرضى السكري ليس بالأمر السهل ، لأن هذا المرض يفرض عددًا من القيود على استخدام دواء معين ، مع مراعاة نطاق آثاره الجانبية ، وقبل كل شيء تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. . عند اختيار الدواء الأمثل الخافض للضغط لمريض السكري ، من الضروري دائمًا مراعاة مضاعفات الأوعية الدموية المصاحبة. لذلك ، يجب أن تفي الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة في الممارسة العملية لعلاج مرضى السكري بالمتطلبات المتزايدة:
أ) لها نشاط مرتفع لضغط الدم مع الحد الأدنى من الآثار الجانبية ؛
ب) لا تزعج التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون ؛
ج) لها تأثير عضوي (حماية القلب والكلية).
حاليًا ، يتم تمثيل الأدوية الخافضة للضغط الحديثة في سوق الأدوية المحلي والعالمي بسبع مجموعات رئيسية. يتم سرد هذه المجموعات في الجدول. 4.
في الجدول. يقدم الشكل 5 وصفًا مقارنًا للفئات المدرجة من الأدوية الخافضة للضغط فيما يتعلق بتأثيرها العضوي في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.
فاتورة غير مدفوعة. يعتمد الجدول 5 على تحليل العديد من التجارب العشوائية والتحليل التلوي للتجارب السريرية لمجموعات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط في مرضى السكري من النوع 1 و 2 ، واعتلال الكلية السكري ومضاعفات القلب والأوعية الدموية.
من التحليل المقدم ، يتبع ذلك مثبطات إيسهي الأدوية المفضلة لدى مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، واعتلال الكلية السكري ، ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء تقدم أمراض الكلى لدى مرضى السكري في مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، حتى عند مستويات ضغط الدم الطبيعية. يشير هذا إلى وجود تأثير محدد للكلية في هذه المجموعة من الأدوية ، والذي لا يعتمد على انخفاض ضغط الدم الجهازي. مضادات Caسلسلة غير ديهيدروبيريدين (فيراباميل ، ديلتيازيم) قريبة تقريبًا من حيث قوة التأثير الكلوي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. النشاط الكلوي للمجموعةب حاصرات ومدرات البول أدنى من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بمقدار 2-3 مرات.

• تكتيكات وصف العلاج الخافض للضغط لمرضى السكري

يظهر مخطط الوصفة المرحلية للعلاج الخافض للضغط للمرضى المصابين بمرض السكري في الشكل.
مع زيادة معتدلة في ضغط الدم (حتى 140/90 ملم زئبق) ، يوصف العلاج الأحادي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع معايرة تدريجية للجرعة حتى الوصول إلى ضغط الدم المستهدف (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
في حالة فشل العلاج (إذا لم يتم الوصول إلى المستوى المستهدف لضغط الدم< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и ب - يستطب حاصرات إذا كان المريض يعاني من عدم انتظام دقات القلب (النبض أكثر من 84 نبضة في الدقيقة) ، ومظاهر مرض الشريان التاجي وتصلب القلب التالي للاحتشاء. في مرضى السكري ، يتم استخدام انتقائي للقلبب - الحاصرات ، والتي ، بدرجة أقل من الأدوية غير الانتقائية ، لها تأثير أيضي سلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. وفقا للدراسات ، أقصى انتقائية للقلب من المجموعةب - حاصرات لديها nebivolol. من المفترض أن هذا الدواء سيكون له التأثير الأكثر فائدة لمرضى السكري بسبب قدرته الفريدة على تحفيز إفراز عامل الاسترخاء البطاني - أكسيد النيتريك. ومع ذلك ، هناك حاجة لدراسات مستقبلية لتأكيد هذه الفرضية. في الأشخاص الذين يعانون من مسار متقلب من مرض السكري (الميل إلى حالات سكر الدم) ، التعيينب - الحاصرات غير مرغوب فيها ، لأن هذه الأدوية تمنع الإحساس الذاتي بنقص السكر في الدم ، وتجعل من الصعب الخروج من هذه الحالة ويمكن أن تثير تطور غيبوبة سكر الدم.
في بعض الحالات ، في مرضى السكري ، مزيج من العلاج الخافض للضغط أعلاه معأ- Adrenoblockersخاصة في وجود ما يصاحب ذلك من تضخم البروستاتا الحميد. تقلل هذه الأدوية من الأشعة تحت الحمراء للأنسجة وتطبيع التمثيل الغذائي للدهون. ومع ذلك ، يرتبط استخدامها بخطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم الانتصابي ، والذي غالبًا ما يعقد مسار مرض السكري.
الأدوية ذات التأثير المركزي(كلونيدين ، ميثيل دوبا) بسبب العدد الكبير من الآثار الجانبية لا تستخدم كعلاج دائم خافض للضغط. يمكن استخدامها فقط للتخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم. مجموعة جديدة من الأدوية ذات التأثير المركزي - منبهات أنا 2 مستقبلات إيميدازولين(moxonidine) - خالية من العديد من الآثار الجانبية الكامنة في الكلونيدين ، فهي قادرة على القضاء على الأشعة تحت الحمراء ، وزيادة إفراز الأنسولين ، لذلك يوصى بها كأدوية مفضلة في علاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف والمتوسط ​​لدى مرضى السكري من النوع 2.
في السنوات الخمس الماضية ، ظهرت مجموعة جديدة في سوق الأدوية العالمي الأدوية الخافضة للضغط - مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين من النوع الأول.تشير نتائج الدراسات إلى النشاط الخافض للضغط لهذه الأدوية ، على غرار مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيومب - الحواجز. ويبقى السؤال: "هل ستكون مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين قادرة على تجاوز أو معادلة التأثير الكلوي والقلب لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى السكري؟" سيتم الحصول على إجابة هذا السؤال بعد الانتهاء من العديد من التجارب السريرية الكبيرة حول استخدام اللوسارتان (دراسة RENAAL) وفالسارتان (دراسة ABCD-2V) وإربيسارتان (دراسة IDNT) في مرضى السكري من النوع 2 المصابين باعتلال الكلية السكري.
وفقًا لدراسات متعددة المراكز ، للحفاظ على المستوى المستهدف لضغط الدم في 70٪ من المرضى ، يلزم الجمع بين 3-4 أدوية خافضة للضغط.
المحافظة على ضغط الدم< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3مرات مقارنة بالمرضى الذين لديهم مستويات ضغط دم 140/90 ملم زئبق.

عند وصف ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو ارتفاع ضغط الدم ، من الشائع جدًا تقسيم هذا المرض إلى درجات ومراحل ودرجات مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. في بعض الأحيان يتم الخلط بين الأطباء في هذه المصطلحات ، وليس مثل الأشخاص الذين ليس لديهم تعليم طبي. دعنا نحاول توضيح هذه التعريفات.

ما هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني؟

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) أو ارتفاع ضغط الدم (AH) هو زيادة مستمرة في ضغط الدم (BP) فوق المستويات الطبيعية. يسمى هذا المرض "القاتل الصامت" لأنه:

• لا توجد أعراض واضحة في معظم الأوقات.
• يُسهم الضرر الناجم عن ارتفاع ضغط الدم الذي يلحق بجهاز القلب والأوعية الدموية في تطور احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية ومخاطر صحية أخرى ، إذا تُرك دون علاج.

درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني

تعتمد درجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني بشكل مباشر على مستوى ضغط الدم. لا توجد معايير أخرى لتحديد درجة ارتفاع ضغط الدم.

تصنيفان من تصنيفات ضغط الدم الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم هما تصنيف الجمعية الأوروبية لأمراض القلب وتصنيف اللجنة الوطنية المشتركة (JNC) للوقاية من ارتفاع ضغط الدم والتعرف عليه وتقييمه وعلاجه (الولايات المتحدة الأمريكية).

الجدول 1. تصنيف الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2013)

فئة	ضغط الدم الانقباضي ، مم زئبق فن.		ضغط الدم الانبساطي ، مم زئبق فن.
ضغط الدم الأمثل	<120	و	<80
ضغط الدم الطبيعي	120-129	و / أو	80-84
ارتفاع ضغط الدم الطبيعي	130-139	و / أو	85-89
1 درجة ه	140-159	و / أو	90-99
2 درجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني	160-179	و / أو	100-109
3 درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني	≥180	و / أو	≥110
ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل	≥140	و	<90

الجدول 2. تصنيف الشركات العسكرية والأمنية (2014)

كما يتضح من هذه الجداول ، فإن الأعراض والعلامات والمضاعفات لا تنتمي إلى معايير درجة ارتفاع ضغط الدم.

يرتبط BP ارتباطًا وثيقًا بزيادة معدل وفيات السيرة الذاتية ، حيث يتضاعف لكل 20 مم زئبق زيادة في ضغط الدم الانقباضي. فن. أو ضغط الدم الانبساطي عند 10 ملم زئبق. فن. من مستوى 115/75 ملم زئبق. فن.

درجة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية

عند تحديد CVR ، يتم أخذ درجة ارتفاع ضغط الدم ووجود عوامل خطر معينة في الاعتبار ، والتي تشمل:

• عوامل الخطر العامة
• ذكر
• العمر (الرجال 55 سنة ، النساء 65 سنة)
• التدخين
• اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون
• جلوكوز الدم الصائم 5.6 - 6.9 مليمول / لتر
• اختبار تحمل الجلوكوز غير الطبيعي
• السمنة (مؤشر كتلة الجسم 30 كجم / م 2)
• سمنة البطن (محيط الخصر عند الرجال 102 سم ، عند النساء 88 سم)
• وجود أمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة لدى الأقارب (عند الرجال< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• تلف الأعضاء الأخرى (بما في ذلك القلب والكلى والأوعية الدموية)
• السكري
• أمراض القلب والأوعية الدموية والكلى المؤكدة
• مرض الأوعية الدموية الدماغية (السكتة الدماغية الإقفارية أو النزفية ، النوبة الإقفارية العابرة)
• أمراض القلب الإقفارية (نوبة قلبية ، ذبحة صدرية ، إعادة توعية عضلة القلب).
• سكتة قلبية.
• أعراض طمس أمراض الشرايين الطرفية في الأطراف السفلية.
• مرض الكلى المزمن - المرحلة الرابعة.
• تلف شديد في الشبكية

الجدول 3. تعريف مخاطر القلب والأوعية الدموية

عوامل الخطر العامة ،تلف الأعضاء أو الأمراض الأخرى	الضغط الشرياني
	ارتفاع طبيعي	AG 1 درجة	AG 2 درجات	AG 3 درجات
لا عوامل خطر أخرى		خطر قليل	مجازفة معقولة الى حد ما	مخاطرة عالية
1-2 OFR	خطر قليل	مجازفة معقولة الى حد ما	مخاطر معتدلة - عالية	مخاطرة عالية
≥3 OFR	مخاطر منخفضة إلى متوسطة	مخاطر معتدلة - عالية	مخاطرة عالية	مخاطرة عالية
إصابة الأعضاء الأخرى ، المرحلة 3 CKD أو DM	مخاطر معتدلة - عالية	مخاطرة عالية	مخاطرة عالية	عالية - مخاطرة عالية جدا
مراحل CVD و CKD ≥4أوDM مع تلف الأعضاء الأخرى أو OFR	مخاطرة عالية جدا	مخاطرة عالية جدا	مخاطرة عالية جدا	مخاطرة عالية جدا

GFR - عوامل الخطر العامة ، CKD - ​​أمراض الكلى المزمنة ، DM - داء السكري ، CVD - أمراض القلب والأوعية الدموية.

عند مستوى منخفض ، فإن احتمال الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في غضون 10 سنوات هو< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

لا يتم استخدام تصنيف ارتفاع ضغط الدم على مراحل في جميع البلدان. لم يتم تضمينه في التوصيات الأوروبية والأمريكية. يعتمد تحديد مرحلة GB على تقييم تطور المرض - أي عن طريق آفات الأعضاء الأخرى.

الجدول 4. مراحل ارتفاع ضغط الدم

كما يتضح من هذا التصنيف ، لوحظت الأعراض الشديدة لارتفاع ضغط الدم الشرياني فقط في المرحلة الثالثة من المرض.

إذا نظرت عن كثب إلى هذا التدرج في ارتفاع ضغط الدم ، ستلاحظ أنه نموذج مبسط لتحديد مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ولكن ، بالمقارنة مع SSR ، فإن تعريف مرحلة ارتفاع ضغط الدم يشير فقط إلى وجود آفات في الأعضاء الأخرى ولا يقدم أي معلومات تنبؤية. أي أنه لا يخبر الطبيب بمخاطر حدوث مضاعفات في مريض معين.

القيم المستهدفة لضغط الدم في علاج ارتفاع ضغط الدم

بغض النظر عن درجة ارتفاع ضغط الدم ، من الضروري السعي لتحقيق قيم ضغط الدم المستهدفة التالية:

• مرضى< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• المرضى ≥ 80 سنة - BP< 150/90 мм рт. ст.

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى هو زيادة مطردة في مستوى ضغط الدم في حدود 140/90 إلى 159/99 ملم زئبق. فن. هذا شكل مبكر ومعتدل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي لا يسبب في أغلب الأحيان أي أعراض. يُكتشف ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى عادةً عن طريق قياس ضغط الدم عرضيًا أو أثناء زيارة الطبيب.

يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى بتعديلات في نمط الحياة يمكن أن:

• خفض ضغط الدم.
• منع أو إبطاء ارتفاع ضغط الدم.
• تحسين فعالية الأدوية الخافضة للضغط.
• تقليل مخاطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية وفشل القلب وتلف الكلى والضعف الجنسي.

تشمل تعديلات نمط الحياة ما يلي:

• الالتزام بقواعد الأكل الصحي. يجب أن يتكون النظام الغذائي من الفواكه والخضروات والحبوب الكاملة ومنتجات الألبان قليلة الدسم والدواجن منزوعة الجلد والأسماك والمكسرات والبقوليات والزيوت النباتية غير الاستوائية. الحد من استهلاك الدهون المشبعة والمتحولة واللحوم الحمراء والحلويات والمشروبات السكرية والكافيين. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى ، فإن حمية البحر الأبيض المتوسط ​​ونظام DASH الغذائي مناسبان.
• نظام غذائي منخفض الملح. الملح هو المصدر الرئيسي للصوديوم في الجسم ، مما يساهم في ارتفاع ضغط الدم. يشكل الصوديوم حوالي 40٪ من الملح. ينصح الأطباء بتناول ما لا يزيد عن 2300 مجم من الصوديوم يوميًا ، والأفضل من ذلك ، الحد من تناول 1500 مجم من الصوديوم. 1 ملعقة صغيرة من الملح تحتوي على 2300 مجم من الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك ، يوجد الصوديوم في الأطعمة المصنعة والجبن والمأكولات البحرية والزيتون وبعض الفاصوليا وبعض الأدوية.
• تمرين منتظم. لا يساعد النشاط البدني في خفض ضغط الدم فحسب ، بل إنه مفيد أيضًا للتحكم في الوزن وتقوية عضلة القلب وتقليل مستويات التوتر. من أجل صحة عامة جيدة للقلب والرئتين والدورة الدموية ، من المفيد القيام بأي تمرين متوسط ​​الشدة لمدة 30 دقيقة على الأقل يوميًا لمدة 5 أيام في الأسبوع. من الأمثلة على التمارين المفيدة المشي وركوب الدراجات والسباحة والتمارين الرياضية.
• الإقلاع عن التدخين.
• تقييد استخدام المشروبات الكحولية. يمكن أن يؤدي شرب كميات كبيرة من الكحول إلى زيادة مستويات ضغط الدم.
• الحفاظ على وزن صحي. يحتاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى إلى تحقيق مؤشر كتلة الجسم من 20-25 كجم / م 2. يمكن تحقيق ذلك من خلال اتباع نظام غذائي صحي وممارسة النشاط البدني. حتى فقدان الوزن البسيط لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة يمكن أن يقلل بشكل كبير من مستويات ضغط الدم.

كقاعدة عامة ، هذه التدابير كافية لخفض ضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء نسبيًا المصابين بارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى.

قد تكون هناك حاجة إلى العلاج الدوائي في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 80 عامًا والذين لديهم دليل على أمراض القلب أو الكلى ، أو داء السكري ، أو مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المتوسطة إلى العالية ، أو العالية جدًا.

كقاعدة عامة ، بالنسبة لارتفاع ضغط الدم بدرجة واحدة ، يتم وصف دواء واحد للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا لأول مرة من المجموعات التالية:

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - راميبريل ، بيريندوبريل) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs - لوسارتان ، تيلميسارتان).
• حاصرات بيتا (يمكن إعطاؤها للشباب الذين لا يتحملون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو النساء اللائي قد يصبحن حوامل).

إذا كان المريض أكبر من 55 عامًا ، فغالبًا ما يوصف له حاصرات قنوات الكالسيوم (بيسوبرولول ، كارفيديلول).

إن تعيين هذه الأدوية فعال في 40-60٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم 1 درجة. إذا لم يصل ضغط دمك إلى هدفك بعد 6 أسابيع ، فيمكنك:

• قم بزيادة جرعة الدواء الذي تتناوله.
• تغيير الدواء الحالي لممثل مجموعة أخرى.
• أضف أداة أخرى من مجموعة أخرى.

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية هو زيادة مطردة في مستوى ضغط الدم في حدود 160/100 إلى 179/109 ملم زئبق. فن. هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني معتدل الشدة ، ومن الضروري البدء في العلاج الدوائي لتجنب تقدمه إلى ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة.

في الصف الثاني ، تكون أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني أكثر شيوعًا منها في الصف الأول ، وقد تكون أكثر وضوحًا. ومع ذلك ، لا توجد علاقة تناسبية مباشرة بين شدة الصورة السريرية ومستوى ضغط الدم.

يجب أن يخضع المرضى المصابون بارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية لتعديل نمط الحياة والبدء الفوري في العلاج الخافض للضغط. نظم العلاج:

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (راميبريل ، بيريندوبريل) أو ARBs (لوسارتان ، تيلميسارتان) بالاشتراك مع حاصرات قنوات الكالسيوم (أملوديبين ، فيلوديبين).
• في حالة عدم تحمل حاصرات قنوات الكالسيوم أو علامات قصور القلب ، يتم استخدام مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين مع مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد ، إنداباميد).
• إذا كان المريض يتناول بالفعل حاصرات بيتا (بيسوبرولول ، كارفيديلول) ، تتم إضافة مانع قنوات الكالسيوم بدلاً من مدرات البول الثيازيدية (حتى لا تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري).

إذا تم الحفاظ على ضغط دم الشخص بشكل فعال ضمن النطاق المستهدف لمدة عام واحد على الأقل ، فقد يحاول الأطباء تقليل جرعة أو كمية الدواء الذي يتم تناوله. يجب أن يتم ذلك تدريجياً وببطء ، مع مراقبة مستوى ضغط الدم باستمرار. لا يمكن تحقيق هذا التحكم الفعال في ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلا من خلال الجمع بين العلاج الدوائي وتعديل نمط الحياة.

مرض ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة هو زيادة مطردة في مستوى ضغط الدم ≥180 / 110 ملم زئبق. فن. وهو شكل حاد من أشكال ارتفاع ضغط الدم يتطلب علاجًا طبيًا فوريًا لتجنب أي مضاعفات.

حتى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة قد لا تظهر عليهم أي أعراض للمرض. ومع ذلك ، لا يزال معظمهم يعانون من أعراض غير محددة مثل الصداع والدوخة والغثيان. يصاب بعض المرضى عند هذا المستوى من ضغط الدم بأضرار حادة في الأعضاء الأخرى ، بما في ذلك قصور القلب ، ومتلازمة الشريان التاجي الحادة ، والفشل الكلوي ، وتمدد الأوعية الدموية ، واعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

مع ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة ، تشمل أنظمة العلاج الدوائي ما يلي:

• مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (راميبريل ، بيريندوبريل) أو ARBs (لوسارتان ، تيلميسارتان) مع حاصرات قنوات الكالسيوم (أملوديبين ، فيلوديبين) ومدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد ، إنداباميد).
• إذا لم يتم تحمل الجرعات العالية من مدرات البول بشكل جيد ، يتم وصف حاصرات ألفا أو بيتا بدلاً من ذلك.

- ما هم ، كيف هم مختلفون

داء السكري هو مرض يصيب جهاز الغدد الصماء بسبب القصور المطلق أو النسبي لهرمون الأنسولين البنكرياس في الجسم ويتجلى في اضطرابات عميقة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين.

يأتي اسم المرض من الكلمات اللاتينية السكري - تسرب ودخان - عسل حلو.

يعد مرض السكري من أكثر الأمراض شيوعًا. انتشاره بين السكان حاليا 6٪. كل 10-15 سنة يتضاعف العدد الإجمالي للمرضى.

المسببات وآلية تطور مرض السكري

هناك عوامل خارجية وداخلية (وراثية) تثير ظهور نوعين أساسيين من مسببات المرض: النوع الأول - داء السكري المعتمد على الأنسولين والنوع الثاني - داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. في تطور داء السكري من النوع الأول ، تلعب مستضدات نظام التوافق النسيجي (أنواع HLA - B15) دورًا معينًا. وجودهم يزيد من حدوث المرض بمقدار 2.5 - 3 مرات. تعتبر عمليات المناعة الذاتية أيضًا ذات أهمية مسببة كبيرة في تطور هذا النوع من المرض ، مصحوبة بتكوين أجسام مضادة ضد المادة المستضدية لجزر لانجرهانز ، على وجه الخصوص ، ضد خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في الجهاز المعزول البنكرياس. غالبًا ما تعمل الالتهابات الحادة (الأنفلونزا ، والتهاب اللوزتين ، وحمى التيفود ، وما إلى ذلك) والمزمن (الزهري ، والسل) كمحفز لعملية المناعة الذاتية.

ينتمي الاستعداد الوراثي أيضًا إلى العوامل الداخلية التي تسبب تطور داء السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين). هناك سبب للاعتقاد بأن جينات داء السكري المستقل عن الأنسولين موضعية في الذراع القصيرة للكروموسوم الحادي عشر.

العوامل الخارجية التي تؤدي إلى تطور هذا الشكل من المرض تشمل في المقام الأول السمنة ، وغالبًا ما ترتبط بالإفراط في تناول الطعام.

العوامل المسببة لمرض السكري هي أمراض تصيب جهاز الغدد الصماء ، مصحوبة بزيادة إنتاج هرمونات موانع الحركة (الجلوكورتيكويدات ، الهرمونات المنشطة للغدة الدرقية والقشر الكظر ، الجلوكاجون ، الكاتيكولامين ، إلخ). تشمل هذه الأمراض أمراض الغدة النخامية وقشرة الغدة الكظرية والغدة الدرقية ، مصحوبة بقصور وظيفي (متلازمة Itsenko-Cushing ، ضخامة النهايات ، العملقة ، ورم القواتم ، الجلوكاجونوما ، الانسمام الدرقي).

يمكن أن يحدث داء السكري كمضاعفات لمرض بوتكين وتحصي صفراوي وارتفاع ضغط الدم والتهاب البنكرياس وأورام البنكرياس. مع هذه الأمراض ، تحدث آفات تشريحية للجهاز المعزول (التهاب ، تليف ، ضمور ، التهاب الهياليني ، ارتشاح دهني). في الوقت نفسه ، فإن الدونية الأولية المحددة وراثيًا لخلايا بيتا لجزر لانجرهانز لها أهمية كبيرة.

يمكن أن يكون سبب الإصابة بداء السكري هو الاستخدام طويل الأمد لهرمونات الجلوكوكورتيكويد ومدرات البول الثيازيدية والأنابريلين وبعض الأدوية الأخرى التي لها تأثير مُسبب لمرض السكري.

اعتمادًا على العامل المسبب للمرض ، في مرض السكري ، هناك نقص مطلق (مع نقص وظيفي في الجهاز المعزول) أو قريب (مع فرط إنتاج هرمونات موانع الأنسولين على خلفية إنتاج الأنسولين الطبيعي) من الأنسولين في الجسم. نتيجة هذا القصور هي تغييرات معقدة وعميقة في أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انخفاض نفاذية الأنسجة للجلوكوز ، وتعطيل عمليات الأكسدة والاختزال ، وتجويع الأعضاء والأنسجة بالأكسجين. يتم تحفيز استحداث السكر وتحلل الجليكوجين وتثبيط تكوين الجليكوجين في الكبد. بسبب زيادة إفراز السكر في الدم عن طريق الكبد وانخفاض استخدام الجلوكوز في الأطراف ، يتطور ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية. يؤدي انخفاض مخزون الجليكوجين في الكبد إلى انتقال الدهون من المستودع إلى الدم ، ثم إلى الكبد ، مع التطور اللاحق للتسلل الدهني للأخير.

يتجلى انتهاك التمثيل الغذائي للدهون من خلال تطور الحماض الكيتوني. يؤدي تنشيط عمليات تحلل الجليكوجين ، الناجم عن نقص الأنسولين ، إلى دخول كمية كبيرة من الأحماض الدهنية الحرة إلى الدم. أنها تشكل أجسام الكيتون بيتا هيدروكسي بيوتيريك وأحماض أسيتو أسيتيك والأسيتون). تراكمها في الدم يسبب الحماض الكيتوني مع فرط كيتون الدم والبيلة الكيتونية.

جنبا إلى جنب مع انتهاك التمثيل الغذائي للدهون ، يعاني استقلاب الكوليسترول. يساهم ارتفاع كوليسترول الدم الذي لوحظ في مرضى السكري في تطور تصلب الشرايين المبكر.

يصاحب مرض السكري اضطرابات خطيرة في التمثيل الغذائي للبروتين. من أجل تخليق الجلوكوز ، يبدأ جسم المريض في استخدام الأحماض الأمينية. هذا يؤدي إلى انهيار بروتينات الأنسجة. يتطور توازن النيتروجين السلبي ، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات الإصلاح. هذا هو أحد عوامل إنقاص الوزن لدى مرضى السكري.

هناك انتهاكات خطيرة لاستقلاب الماء والملح. يؤدي بيلة سكرية إلى زيادة الضغط الأسموزي ، مما يؤدي إلى حدوث بوال ، يليه الجفاف وفقدان الصوديوم والبوتاسيوم. تؤدي التحولات في التمثيل الغذائي للمعادن إلى اضطرابات في الحالة الوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية.

أنواع الاضطرابات العميقة لجميع أنواع التمثيل الغذائي لدى مرضى السكري تقلل من مقاومتهم لعمل العوامل المعدية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الاضطرابات الأيضية هي سبب اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية) والاعتلال العصبي السكري لدى المرضى.

لوحظ ضمور ، ورم شحمي ، وتغيرات تصلب في أنسجة البنكرياس. يتم تقليل عدد الخلايا P ، ويلاحظ انحلالها ، وكذلك التحلل والتليف في جزر لانجرهانز. هناك ارتشاح دهني في الكبد. غالبًا ما يتم الكشف عن التغيرات المورفولوجية في أوعية الشبكية والأنسجة العصبية والكلى.

تشمل الشكاوى الأكثر شيوعًا للمريض العطش (عطاش) ، جفاف الفم ، زيادة التبول (بوال) ، زيادة الشهية (كثرة الأكل) ، تصل أحيانًا إلى مظاهر شديدة - الشره المرضي ("جوع الذئب"). غالبًا ما يشكو المرضى من الضعف وفقدان الوزن وحكة الجلد. أحيانًا تكون الحكة في منطقة العجان من أولى أعراض المرض.

كمية السوائل في حالة سكر والبول التي تفرز تصل إلى 3-6 لترات. يؤدي التبول إلى الجفاف وفقدان الوزن وجفاف الجلد. من بين الأعراض المبكرة لمرض السكري ظهور تقيح الجلد ، والتقرح ، والأكزيما ، وأمراض اللثة ، والأمراض الجلدية الفطرية لدى المريض.

يحدث الشكل المعتمد على الأنسولين من داء السكري ، كقاعدة عامة ، في سن مبكرة ، وله بداية حادة ، ويتميز بأعراض مميزة (بوال ، عطاش ، كثرة الأكل ، إلخ).

تتطور أشكال داء السكري غير المعتمدة على الأنسولين تدريجيًا ، على مدى فترة طويلة من الزمن ، ولا تظهر عليها أعراض واضحة ، وغالبًا ما يتم اكتشافها بالمصادفة أثناء الفحوصات بحثًا عن أمراض أخرى.

عند فحص المريض المصاب بداء السكري ، يتم الكشف عن التغيرات المميزة في الجلد. نتيجة لتوسع الشعيرات الدموية ، يصبح لون البشرة وردي باهت ، وهناك احمرار على الخدين والجبهة والذقن. الجلد جاف ، متقشر ، مع آثار خدش. يؤدي انتهاك التمثيل الغذائي لفيتامين أ إلى ترسب هيبوكروم في أنسجة الراحتين والأخمصين ، مما يعطيها لونًا مصفرًا. يعاني عدد من المرضى من اعتلال جلدي سكري على شكل بقع ضارة مصطبغة على الجلد. يمكن أن يتطور الحثل الشحمي للأنسولين في مواقع حقن الأنسولين. التئام الجروح ضعيف.

في الحالات الشديدة ، لوحظ ضمور العضلات وهشاشة العظام في الفقرات وعظام الأطراف. يؤدي جفاف الأغشية المخاطية وانخفاض مقاومة الالتهابات إلى تكرار حدوث التهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسل الرئوي.

غالبًا ما يصاحب داء السكري طمس تصلب الشرايين في أوعية الأطراف السفلية ، مما يؤدي إلى ظهور تقرحات تغذوية في الساقين والقدمين ، يتبعها تطور الغرغرينا. يعتبر تصلب الشرايين التاجية والأوعية الدماغية والشريان الأورطي سببًا لمضاعفات مرض السكري مثل الذبحة الصدرية وتصلب الشرايين وتصلب القلب واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

تم اكتشاف اعتلال الشبكية السكري في 60-80٪ من المرضى ، مما يتسبب في ضعف البصر وحتى فقدانه.

نتيجة لتلف الأوعية الدموية في الكلى هي اعتلال الكلية السكري ، والذي يتجلى في البيلة البروتينية وارتفاع ضغط الدم الشرياني ويؤدي إلى الإصابة بتصلب الكبيبات السكري (متلازمة كيميلستيل ويلسون) والفشل الكلوي المزمن. غالبًا ما يصاب مرضى السكري بالتهابات المسالك البولية (التهاب الحويضة والكلية الحاد والمزمن).

هناك اضطرابات في الجهاز العصبي (اعتلال الأعصاب السكري) ، تتجلى في تنميل ، ضعف الألم وحساسية درجة الحرارة ، انخفاض انعكاسات الأوتار ، التهاب الأعصاب ، شلل عضلي وشلل جزئي. غالبًا ما تظهر أعراض اعتلال الدماغ السكري: فقدان الذاكرة ، والصداع ، واضطرابات النوم ، وعدم الاستقرار النفسي والعاطفي.

تتجلى التغييرات في الجهاز الهضمي في شكل التهاب الفم ، والتهاب اللثة ، والتهاب اللسان ، وانخفاض في الوظائف الإفرازية والحركية للمعدة ، وزيادة الكبد. يمكن أن يؤدي التسلل الدهني للكبد في داء السكري إلى الإصابة بتليف الكبد.

اختبارات مرض السكري

مكان مهم في تشخيص داء السكري هو تحديد نسبة السكر في الدم. عادةً ما يكون مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل على معدة فارغة 4.44-6.66 مليمول / لتر (180-120 مجم٪) ، على التوالي. عادة ما تشير إعادة اكتشاف زيادة في هذا المستوى فوق 6.7 ملي مول / لتر (أعلى من 120 مجم٪) إلى وجود داء السكري. إذا ارتفع مستوى الجلوكوز في الدم إلى 8.88 مليمول / لتر (160 ملجم٪) ، تظهر بيلة سكرية ، وهي أيضًا اختبار تشخيصي مهم للمرض ويعكس شدة مساره.

مع تطور الحماض الكيتوني ، توجد أجسام الكيتون في دم وبول المريض.

يعتبر اختبار تحمل الجلوكوز ذا قيمة تشخيصية كبيرة. عندما يتم إجراؤه ، يتم تحديد مستوى الجلوكوز في الدم على معدة فارغة ، ثم بعد ساعة وساعتين من تناول 75 جرام من الجلوكوز (حمل السكر). عادة ، يجب أن يكون مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل ، بعد ساعتين من تحميل السكر ، أقل من 6.7 ملي مول / لتر (أقل من 120 مجم٪). في مرضى السكري الواضحين ، يتجاوز هذا الرقم 10 مليمول / لتر (أكثر من 180 مجم٪). إذا كان هذا المؤشر في النطاق بين 6.7-10 مليمول / لتر (120-180 مجم ٪) ، فإنهم يتحدثون عن ضعف تحمل الجلوكوز.

لتحديد الحالة الوظيفية للبنكرياس ، يتم أيضًا استخدام تحديد محتوى الأنسولين والجلوكاجون المناعي في الدم.

للكشف عن اعتلال الأوعية الدقيقة السكري ، يتم إجراء فحص خاص لطب العيون وتحديد القدرة الوظيفية للكلى.

مراحل ومضاعفات مرض السكري

وفقًا للتصنيف الحديث لمرض السكري ، يتم تمييز المراحل التالية: 1) مرحلة احتمال ضعف تحمل الجلوكوز في ما يسمى بفئات المخاطر الموثوقة (الأشخاص الذين يتمتعون بتحمل طبيعي للجلوكوز ، ولكن لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بالمرض). وهذا يشمل الأفراد الذين لديهم استعداد خلقي لمرض السكري. النساء اللواتي أنجبن طفلاً يزيد وزنه عن 4.5 كجم ، وكذلك مرضى السمنة ؛ 2) مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز (يتم الكشف عنها باستخدام اختبارات الإجهاد الخاصة) ؛ 3) داء السكري الواضح ، والذي ينقسم بدوره إلى خفيف ومتوسط ​​وشديد حسب شدة الدورة ؛ مع مسار خفيف ، يتم تعويض المرض عن طريق تعيين نظام غذائي خاص ؛ استخدام الأنسولين والأدوية الخافضة للسكر غير مطلوب. في مرض السكري المعتدل ، يحتاج المرضى ، بالإضافة إلى النظام الغذائي ، إلى وصف أدوية لخفض السكر عن طريق الفم أو جرعات صغيرة من الأنسولين. في المرضى الذين يعانون من داء السكري الشديد ، حتى إعطاء جرعات كبيرة من الأنسولين باستمرار لا يسهل دائمًا تعويض المرض. لوحظ ارتفاع كبير في نسبة السكر في الدم ، بيلة سكرية ، مظاهر الحماض الكيتوني ، أعراض اعتلال الشبكية السكري الشديد ، اعتلال الكلية واعتلال الأعصاب. تطوير حالات promatose بشكل دوري.

يتميز داء السكري من النوع الأول ، كقاعدة عامة ، بمسار معتدل وشديد. في داء السكري من النوع الثاني ، غالبًا ما يتم ملاحظة الدورة الخفيفة والمتوسطة.

يتميز داء السكري المقاوم للأنسولين أيضًا ، حيث يتطلب الأمر أكثر من 200 وحدة دولية من الأنسولين لتحقيق حالة تعويض للمريض. سبب تطويره هو إنتاج الأجسام المضادة للأنسولين.

تعتبر الغيبوبة السكرية من أكثر المضاعفات الهائلة لمرض السكري. مع جرعة زائدة من الأنسولين ، قد تتطور غيبوبة سكر الدم.

يوصف لمرضى السكري نظام غذائي يستبعد الكربوهيدرات سهلة الهضم ويحتوي على كمية كبيرة من الألياف الغذائية. إذا فشل العلاج الغذائي في تحقيق التعويض عن المرض ، فإنهم يلجأون إلى تعيين أدوية لخفض السكر عن طريق الفم: مشتقات السلفونيل يوريا والبيغوانيدات. إذا لم يكن من الممكن تنظيم عملية التمثيل الغذائي بمساعدة النظام الغذائي وأدوية سكر الدم عن طريق الفم ، فإنهم يلجأون إلى العلاج بالأنسولين.

يتم اختيار جرعات الأنسولين وأدوية سكر الدم بشكل فردي لكل مريض. يمكن أن يتم اختيار جرعة الأنسولين باستخدام جهاز حيوي - جهاز خاص يوفر التنظيم التلقائي لمستويات السكر في الدم وفقًا للمعايير المحددة. يتم إعطاء الجرعة اليومية من الأنسولين ، حسب قيمتها ، في 2-3 جرعات. ينصح بتناول الطعام بعد 30 دقيقة وبعد 2-3 ساعات من حقن الأنسولين ، عندما يتجلى أقصى تأثير له.

يتم وصف مرضى السكري أيضًا ليبوكائين ، ميثيونين ، فيتامينات المجموعة ب. من الضروري اتباع أسلوب حياة صحي (الراحة ، العلاج بالتمارين الرياضية ، العمل البدني المعتدل).

يُعطى علاج الغيبوبة السكري ونقص السكر في الدم في قسم "غيبوبة السكري" و "غيبوبة نقص السكر في الدم".

غيبوبة السكري (ارتفاع السكر في الدم)

من المضاعفات الرهيبة لمرض السكري الذي يحدث كمظهر من مظاهر عدم المعاوضة للمرض ويتميز بارتفاع السكر في الدم مع أو بدون الحماض الكيتوني.

من خلال التسبب في المرض ، يتم تمييز 3 أشكال من غيبوبة السكري: 1) غيبوبة فرط سكر الدم (فرط كيتونيميك) ، الحماض الكيتوني السكري أو متلازمة فرط سكر الدم. 2) غيبوبة فرط سكر الدم دون الحماض الكيتوني. 3) غيبوبة حامض اللاكتيك (غيبوبة حمض اللاكتيك ، متلازمة الحماض اللبني).

1. غيبوبة الحماض الكيتوني هي النوع الأكثر شيوعًا من المضاعفات الحادة لمرض السكري. يرتبط تطوره بنقص واضح في الأنسولين نشأ في ردهة العلاج غير المناسب لمرض السكري أو نتيجة لزيادة الحاجة إلى الأنسولين أثناء العدوى والإصابات والحمل والتدخلات الجراحية والإجهاد وحوادث الأوعية الدموية ، إلخ. في الحالات ، يتطور الحماض الكيتوني السكري في المرضى الذين يعانون من داء السكري غير المعترف به.

يرتبط التسبب في غيبوبة الحماض الكيتوني بتراكم أجسام الكيتون في الدم وتأثيرها على الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية ، وكذلك مع الحماض الأيضي والجفاف وفقدان الجسم للشوارد.

نقص الأنسولين يؤدي إلى انخفاض في استخدام الجلوكوز و "تجويع" الطاقة في الأنسجة. في هذه الحالة ، هناك تقوية تعويضية لعمليات تحلل الدهون. من الأنسجة الدهنية ، يتم تعبئة الأحماض الدهنية الحرة الزائدة في الدم ، والتي تصبح المصدر الرئيسي للطاقة للأنسجة. في ظل ظروف نقص الأنسولين ، تتأكسد الأحماض الدهنية ليس للمنتجات النهائية ، ولكن إلى مراحل وسيطة ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين الأجسام الكيتونية (الأسيتون ، أحماض بيتا هيدروكسي بيوتيريك والأسيتو أسيتيك) وتطور الحماض الكيتوني.

نتيجة الحماض الكيتوني هو تثبيط الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية. تنخفض نغمة جدار الأوعية الدموية ، وتنخفض السكتة الدماغية وحجم القلب الدقيق. قد يتطور انهيار الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى تطوير زيادة التبول اللاإرادي ، مما يؤدي إلى الجفاف واضطرابات الكهارل.

سريريًا ، هناك ثلاث مراحل متتالية من الحماض الكيتوني السكري: 1. مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل. 2. مرحلة الورم الأولي (مرحلة الحماض الكيتوني اللا تعويضي) ؛ 3. مرحلة الغيبوبة.

يشعر المرضى في مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل بالقلق من الضعف العام ، والخمول ، وزيادة التعب ، والدوخة ، وطنين الأذن ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والعطش ، وآلام البطن المبهمة ، وكثرة التبول. هناك رائحة الأسيتون من الفم. تم العثور على بيلة سكرية معتدلة وأجسام كيتون في البول. لوحظ ارتفاع السكر في الدم (حتى 19 -350 ملغ) ، كيتون الدم (حتى 5.2 م / .1 - 30 ملغ ٪) ، انخفاض طفيف في الاحتياطي القلوي (الرقم الهيدروجيني لا يقل عن 7.3) في الدم. في غياب العلاج المناسب في الوقت المناسب ، تحدث مرحلة الحماض الكيتوني اللا تعويضي (الورم السكري المسبق). يتميز بالغثيان المستمر والقيء المتكرر وعدم مبالاة المريض بالبيئة وآلام في البطن ومنطقة القلب والعطش الذي لا يطفأ وكثرة التبول. يتم الحفاظ على الوعي ، ولكن المريض يجيب على الأسئلة في وقت متأخر ، بشكل غير واضح ، في المقاطع أحادية المقطع. الجلد جاف وخشن وبارد. الشفاه جافة ، مشققة ، متقشرة ، مزرقة في بعض الأحيان. اللسان جاف ، قرمزي اللون مع طلاء بني متسخ وعلامات أسنان على الحواف. تضعف ردود فعل الأوتار. ارتفاع السكر في الدم هو 19-28 مليمول / لتر. تستمر الحالة المبكرة من عدة ساعات إلى عدة أيام ، وإذا لم يتم علاجها ، فإنها تنتقل إلى مرحلة الغيبوبة.

يفقد المريض وعيه. هناك انخفاض في درجة حرارة الجسم ، وجفاف وترهل الجلد ، وانخفاض ضغط الدم العضلي ، وانخفاض لون مقل العيون ، واختفاء انعكاسات الأوتار. يكون التنفس عميقًا وصاخبًا وسريعًا مع استنشاق ممتد وزفير قصير مع توقف مؤقت قبل الاستنشاق (نوع كوسماول). في هواء الزفير ، توجد رائحة الأسيتون الحادة (رائحة التفاح المخلل). يتم تحديد نفس الرائحة في الغرفة التي يوجد بها المريض. النبض متكرر وصغير. لوحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (يتم تقليل الضغط الانبساطي بشكل خاص). قد يحدث الانهيار.

البطن متوتر ، متراجع قليلاً ، يساهم في التنفس إلى حد ما. ردود الفعل الوتر غائبة.

تكشف الدراسات المختبرية عن ارتفاع السكر في الدم حتى 22-55 مليمول / لتر (400-1000 ملجم٪) ، بيلة سكرية ، بيلة أسيتون. في الدم ، يرتفع مستوى أجسام الكيتون ، واليوريا ، والكرياتين ، وينخفض ​​مستوى الصوديوم. لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات (ما يصل إلى 20000 - 50000 لكل ميكرولتر) ، وانخفاض في الاحتياطي القلوي للدم (يصل إلى 5-10 o6 ٪) ودرجة الحموضة في الدم (تصل إلى 7.2 وما دون).

يمكن أن يؤدي الحماض الكيتوني السكري إلى الفشل الكلوي. في هذه الحالة ، بسبب انتهاك وظيفة إفراز الكلى ، تنخفض البيلة السكرية والبيلة الكيتونية أو تتوقف تمامًا.

علاج الغيبوبة السكرية

يحتاج المريض في حالة غيبوبة الحماض الكيتوني إلى تدابير علاجية طارئة. يجب توجيه الرعاية الطارئة للتخلص من الجفاف ونقص حجم الدم واضطرابات الدورة الدموية. يبدأ العلاج بالإعطاء الفوري للأنسولين البسيط في الوريد بمعدل 0.22-0.3 وحدة / كجم من وزن المريض. بعد ذلك ، يتم حقن الأنسولين عن طريق الوريد بمحلول كلوريد الصوديوم النظائري. يتم تنظيم جرعة الأنسولين اعتمادًا على مستوى السكر في الدم (يتم تحديده كل ساعة). مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 15-16 مليمول / لتر ، يتم استبدال المحلول الفسيولوجي بمحلول جلوكوز بنسبة 5٪. مع انخفاض نسبة السكر في الدم إلى 9.9 مليمول / لتر ، يتحولون إلى إعطاء الأنسولين تحت الجلد.

بالتزامن مع العلاج بالأنسولين ، يتم إجراء علاج مكثف لإعادة التميؤ (يجب أن تكون الكمية الإجمالية للسوائل التي يتم تناولها 3.5-5 لترات في اليوم) ، وتصحيح اضطرابات الكهارل ومكافحة الحماض.

2. غيبوبة فرط سكر الدم بدون الحماض الكيتوني لا ترجع إلى الحماض الكيتوني ، ولكن بسبب فرط الأسمولية الواضح خارج الخلية الناتج عن ارتفاع السكر في الدم والجفاف الخلوي. نادرًا ما تحدث الإصابة به ، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والذين يعانون من داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. يمكن أن تكون العوامل المؤدية إلى تطور غيبوبة فرط الأسمولية هي الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات ، والانتهاك الحاد للدورة الدموية الدماغية والتاجية ، والتدخلات الجراحية ، والإصابات ، والالتهابات ، والجفاف (نتيجة تناول مدرات البول ، مع التهاب المعدة والأمعاء) ، وتناول هرمونات الستيرويد ومثبطات المناعة ، إلخ. .

تتطور غيبوبة فرط الأسمولية ببطء وبشكل غير محسوس في غضون 10-12 يومًا.

أساس التسبب في ارتفاع السكر في الدم وإدرار البول التناضحي. هذه السمات المرضية والمظاهر السريرية التي تسببها (عطاش ، بوال ، إلخ.) هي سمة لجميع أنواع غيبوبة السكري المصحوب بارتفاع السكر في الدم وتعكس سماتها المشتركة. ومع ذلك ، في غيبوبة فرط الأسمولية ، يكون الجفاف أكثر وضوحًا. لذلك ، يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات قلبية وعائية أكثر حدة. هم في كثير من الأحيان وفي وقت أبكر من الحماض الكيتوني يطورون قلة البول والازوتيميا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن المرضى في حالة غيبوبة فرط الأسمولية لديهم ميل متزايد لاضطرابات تخثر الدم.

يتمثل الاختلاف الأكثر تميزًا بين غيبوبة فرط الأسمولية والأنواع الأخرى من غيبوبة فرط سكر الدم في الاضطرابات النفسية العصبية المبكرة والعميقة (الهلوسة ، والهذيان ، والذهول ، والحبسة ، وردود الفعل المرضية ، وخلل الأعصاب القحفية ، والرأرأة ، والشلل الجزئي ، والشلل ، وما إلى ذلك).

تعتبر العلامة التشخيصية التفاضلية لغيبوبة فرط الأسمولية زيادة في الأسمولية في البلازما تصل إلى 350 مليمول / لتر وما فوق ؛ يكون الرقم الهيدروجيني للدم في هذا النوع من الغيبوبة ضمن المعدل الطبيعي. يصل ارتفاع السكر في الدم إلى 33-55 مليمول / لتر (1000 مجم٪ وما فوق). هناك زيادة في مستوى البيكربونات في البلازما (مع الحماض الكيتوني واللبني ، ينخفض ​​محتواها). الحماض والبيلة الكيتونية غائبة.

يرتفع مستوى النيتروجين المتبقي. يعاني معظم المرضى من فرط صوديوم الدم.

قد يموت المريض من تجلط الدم ، الجلطات الدموية ، احتشاء عضلة القلب ، الفشل الكلوي ، الوذمة الدماغية ، صدمة نقص حجم الدم.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة مفرطة المولية إلى تدابير علاجية مكثفة ، بما في ذلك العلاج بالأنسولين (بالتنقيط الوريدي للأنسولين بمحلول ملحي تحت السيطرة على نسبة السكر في الدم ؛ عندما ينخفض ​​السكر في الدم إلى 11 مليمول / لتر ، لا يتم إعطاء الأنسولين بالمحلول الملحي ، ولكن بمحلول 2.5٪ الجلوكوز) ، تدابير لمكافحة الجفاف ، وتصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباء. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض.

3. غيبوبة حمض اللاكتيك (Lactatacidemic) هي اختلاط حاد وشديد جداً لمرض السكري. يتطور عادةً عند المرضى المسنين الذين يعانون من أمراض مصاحبة للكبد والكلى والقلب والرئتين وإدمان الكحول المزمن.

يمكن أن يكون سبب تطور هذا النوع من غيبوبة السكري هو نقص الأكسجة ، الحمل الزائد البدني ، النزيف ، الإنتان ، العلاج بالبيجوانيدات. أساس التسبب في غيبوبة حمض اللاكتيك هو تطور الحماض الأيضي بسبب تراكم حمض اللاكتيك في الجسم أثناء نقص الأكسجة وتحفيز تحلل السكر اللاهوائي.

تتميز هذه الغيبوبة ببداية حادة (تتطور في غضون ساعات قليلة). المظاهر السريرية للغيبوبة ناتجة عن انتهاكات للحالة الحمضية القاعدية. يصاب المرضى بسرعة بالضعف وفقدان الشهية والغثيان والقيء وآلام البطن والهذيان والغيبوبة.

المتلازمة الرئيسية لغيبوبة حمض اللاكتيك هي قصور القلب والأوعية الدموية المرتبط بالجفاف ، ولكن بالحماض. في ظروف هذا الأخير ، يتم إزعاج استثارة وانقباض عضلة القلب ؛ يتطور الانهيار ، ومقاومة للتدابير العلاجية التقليدية. يرتبط الحماض الشديد بظهور تنفس كوسماول في المريض ، وهو عرض ثابت لوحظ في الحماض اللبني. ينجم ضعف الوعي في غيبوبة حمض اللاكتيك عن انخفاض ضغط الدم ونقص الأكسجة في الدماغ.

تكشف الدراسات المعملية عن نقص حاد في الأنيونات ، وزيادة في محتوى حمض اللاكتيك في الدم (فوق 7 مليمول / لتر) ، وانخفاض في مستوى البيكربونات ودرجة الحموضة في الدم ، وانخفاض مستوى السكر في الدم (قد يكون طبيعيًا). لا يوجد فرط كيتونيميا وبيلة ​​كيتونية. لا يوجد أسيتون في البول. البول الجلوكوز منخفض.

تشمل التدابير العلاجية العاجلة لغيبوبة حمض اللاكتيك مكافحة الصدمة ونقص الأكسجة والحماض. لهذا الغرض ، يتم وصف العلاج بالأكسجين للمريض ، وتسريب محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ ، والتنقيط الوريدي من بيكربونات الصوديوم (حتى 2000 مليمول يوميًا) في محلول جلوكوز بنسبة 5 ٪ ، والعلاج بالأنسولين (بالجرعات اللازمة لتعويض الكربوهيدرات التمثيل الغذائي).

يتم إجراء علاج مكثف مضاد للصدمة مع إدرار البول القسري وعلاج الأعراض.

غيبوبة نقص السكر في الدم

تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم بسبب انخفاض مستويات السكر في الدم ، يليه انخفاض في استهلاك الجلوكوز من قبل أنسجة المخ وتطور نقص الأكسجة في الدماغ. في ظل ظروف نقص الأكسجة ، تتعطل وظائف القشرة الدماغية ، حتى الوذمة والنخر في أقسامها الفردية.

يمكن أن تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم إلى مضاعفات داء السكري. في هذه الحالة ، يمكن أن يحدث بسبب جرعة زائدة من الأنسولين أو غيرها من أدوية سكر الدم (خاصة مع أمراض الكلى والكبد والجهاز القلبي الوعائي) ، وتناول الطعام غير الكافي في الردهة من جرعة الأنسولين المعتادة ، وزيادة النشاط البدني ، والإجهاد ، الالتهابات ، تسمم الكحول ، تناول عوامل سكر الدم ، مستحضرات ومشتقات حمض الساليسيليك. يمكن أن تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم أيضًا في فترة ما بعد الظهر والليل في مرضى السكري الذين يتلقون الأنسولين طويل المفعول.

تُلاحظ غيبوبة نقص السكر في الدم ليس فقط في داء السكري ، ولكن أيضًا في الحالات المرضية المرتبطة بفرط الانزيم. وتشمل هذه الورم الأنسولين ، ومتلازمة عسر الدماغ ، والسمنة ، ومتلازمة الإغراق ، وفقدان الشهية العصبي ، وتضيق البواب ، وبيلة ​​جلوكوز الكلى ، وقصور الغدة الدرقية ، ونقص القشرة ، وما إلى ذلك.

دائمًا ما تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم بشكل حاد. سريريًا ، يمكن تمييز 4 مراحل في تطورها ، لتحل محل بعضها البعض بسرعة. في المرحلة الأولى ، يلاحظ التعب وضعف العضلات.

وتتميز المرحلة الثانية بضعف شديد ، شحوب أو احمرار في الوجه ، قلق ، جوع ، تعرق ، رجفة ، تنميل في الشفتين واللسان ، عدم انتظام دقات القلب ، ازدواج الرؤية. في المرحلة الثالثة من غيبوبة سكر الدم ، يلاحظ الارتباك ، والعدوانية ، وسلبية المريض ، ورفض الطعام الحلو ، والاضطرابات البصرية ، والبلع ، والكلام. في المرحلة الرابعة من الغيبوبة ، يشتد الارتعاش ، ويلاحظ الإثارة الحركية والتشنجات الرمعية والموضعية. يبدأ الذهول بسرعة ويتحول إلى ذهول عميق وغيبوبة. يصبح التنفس سطحيًا ، والتلاميذ ضيقة ، ولا يوجد رد فعل للضوء. يتم تقليل الضغط الشرياني. الجلد رطب. على عكس غيبوبة ارتفاع السكر في الدم ، لا يوجد تنفس كوسماول. كشفت الدراسات المعملية انخفاضًا في مستويات السكر في الدم إلى 3.33 - 2.7 مليمول / لتر.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة سكر الدم إلى تدخلات علاجية طارئة. لوقف نوبة نقص السكر في الدم ، يجب إعطاء المريض كوبًا من الشاي الحلو وكعكة.

في حالة فقدان الوعي ، من الضروري حقن 40 مل عن طريق الوريد من محلول جلوكوز 40 ٪. في غضون 5-10 دقائق بعد ذلك ، يمكن استعادة الوعي. إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم إعطاء 40-50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 40 ٪ عن طريق الوريد. إذا لم يؤد ذلك إلى نتيجة إيجابية ، يتم حقن المريض تحت الجلد بالأدرينالين (1 مل من محلول 0.1٪) أو بريدنيزولون (30-60 مجم) أو هيدروكورتيزون (75-100 مجم) عن طريق الوريد في محلول جلوكوز 5٪.

لوحظ تأثير علاجي جيد عند إعطاء الجلوكاجون العضلي (1 مجم). عادة بعد 5-10 دقائق من تقديمه ، يستعيد الوعي.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض. إذا كان التشخيص التفريقي لغيبوبة سكر الدم وغيبوبة السكري صعبًا ، يتم إجراء حقن تجريبي في الوريد من 20-30 مجم من محلول جلوكوز 40 ٪. في غيبوبة السكري ، لن تتغير حالة المريض ، بينما في غيبوبة نقص السكر في الدم ، تتحسن حالة المريض ويعود الوعي عادة.

لمزيد من المعلومات يرجى اتباع الرابط

يتم إجراء استشارة حول العلاج بالطب الشرقي التقليدي (العلاج بالابر ، العلاج اليدوي ، الوخز بالإبر ، طب الأعشاب ، العلاج النفسي الطاوي وطرق العلاج الأخرى غير الدوائية) في العنوان: سانت بطرسبرغ ، شارع. Lomonosov 14، K.1 (7-10 دقائق سيرا على الأقدام من محطة مترو "Vladimirskaya / Dostoevskaya") ، مع من 9.00 إلى 21.00 ، بدون غداء وأيام عطلة.

من المعروف منذ فترة طويلة أن أفضل تأثير في علاج الأمراض يتحقق من خلال الاستخدام المشترك للنهج "الغربي" و "الشرقي". يقلل بشكل كبير من مدة العلاج ، ويقلل من احتمالية تكرار المرض. نظرًا لأن النهج "الشرقي" ، بالإضافة إلى التقنيات التي تهدف إلى علاج المرض الأساسي ، يولي اهتمامًا كبيرًا "لتطهير" الدم واللمف والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأفكار وما إلى ذلك - غالبًا ما يكون هذا شرطًا ضروريًا.

الاستشارة مجانية ولا تلزمك بأي شيء. عليها مرغوب فيه للغاية جميع البيانات الخاصة بمختبرك وأساليب البحث الفعالةعلى مدى 3-5 سنوات الماضية. بعد قضاء 30-40 دقيقة فقط من وقتك ، ستتعرف على طرق العلاج البديلة كيفية تحسين فعالية العلاج الموصوف بالفعلوالأهم من ذلك ، كيف يمكنك محاربة المرض بنفسك. قد تتفاجأ - كيف سيتم بناء كل شيء بشكل منطقي ، وفهم الجوهر والأسباب - الخطوة الأولى لحل المشكلات بنجاح!