Какие проявления свойственны доклинической стадии диабетической нефропатии. Диабетическая нефропатия. Причины, симптомы и лечение. Нормализация показателей артериального давления

Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

Причины поражения почек при сахарном диабете

Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
Меняется липидный спектр крови.
Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

Симптомы нефропатии

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

Плохая компенсация диабета.
Высокий уровень артериального давления.
Повышенный холестерин крови.
Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.
Четвертая стадия – это протеинурия выше 300 мг в сутки. Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек. Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

Прогрессирующая артериальная гипертензия.
Выраженный отечный синдром.
Одышка, тахикардия.
Признаки отека легких.
Стойкая выраженная
Остеопороз.

Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

Определение шума трения перикарда характерно для терминальной стадии и требует немедленного подключения больного к аппарату диализа и проведения пересадки почки.

Методы выявления нефропатии при диабете

Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.
Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения. В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

Для определения степени почечной недостаточности исследуют мочевину и креатитнин крови. Их нарастание свидетельствует о наступлении хронической недостаточности функции почек.

Профилактические и лечебные мероприятия при нефропатии

Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента. При сахарном диабете 2 типа, если такой результат нельзя достичь таблетками, то больных переводят на инсулин.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

Основные направления терапии:

Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
Нормализация холестерина крови.
Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности. Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие. Из наиболее безопасных назначают и Диабетон. Также, по показаниям, при 2 типе диабета назначают инсулины в дополнение к лечению или переводят полностью на инсулин.

Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и , которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика - нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех достижение стойкой компенсации гликемии - это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование - повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится - тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года - хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне , когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития , который развивается на фоне . Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и , на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

гипергликемия
ожирение
метаболический синдром
преддиабет
повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
гипертония (или артериальная гипертензия)
вредные привычки (особенно курение, )

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия - гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия - микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 - 3 года после диагностирования диабета.

III стадия - протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 - 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия - выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 - 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
снижение белка крови
множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
головная боль
слабость
сонливость
тошнота
снижение аппетита
сильная жажда
повышенное артериальное давление
боль в сердце
сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия - почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому еще называют проще - «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 - 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Ал/Кр		СЭА	пояснение
мг/ммоль	мг/г	мг/сутки	пояснение
<3	<30	<30	норма, либо незначительно повышена
3 - 30	30 - 300	30 - 300	умеренно повышена
>30	>300	>300	значительно повышена

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1.73м 2 (ее определение косвенно указывает на наличие нефропатии и отражает увеличение давления в почечных сосудах).

Пример постановки диагноза

Женщина в возрасте 52 лет с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, по результатам анализов: HbA1c - 8.5%, Ал с 22 г/л, 6 месяцев СЭБ 4- 6 г/сут, СКФ 52 мл/мин/1.73м 2 .

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Нефротический синдром. Артериальная гипертония III стадии, риск 4. Целевой НbА1с <8.0%. ХБП С3а А3.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии заключается в нескольких этапах, среди которых особняком стоит достижение стойкой компенсации сахарного диабета и гликемии, снижение , профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка.

Если на лицо все признаки протеинурии, то основная задача заключается в максимально возможном замедлении развития почечной болезни и вводятся жесткие ограничение белковой пищи (0.7 - 0.8 гр. белка на 1 кл от массы тела). При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил.

Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом.

Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания.

При достижении СКФ <10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Но не стоит забывать и о том, что необходимо кардинально поменять свой образ жизни! Откажитесь от курения, алкоголя, увеличьте физические нагрузки. Не обязательно записываться в тренажерный зал. Достаточно уделить 30 минут в сутки своего свободного времени на простые упражнения, которые будете повторят 5 раз в неделю.

Обязательно пересмотрите рацион и запишитесь на консультацию к диетологу, который порекомендует не только уменьшить количество белковой пищи, но и снизить количество поваренной соли, фосфатов, калия, чтобы предупредить отеки.

Медикаментозное лечение

Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д.

Без консультации с врачом принимать какие-либо препараты нельзя!

Препараты оказывающие нефропротекционное действие

препарат	назначение и рекомендации
Каптоприл	Диабетическая нефропатия на фоне инсулинозависимого сахарного диабета, если альбуминурия более 30 мг/сут.
Лизиноприл	Диабетическая нефропатия (для снижения альбуминурии у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при нормальном артериальном давлении и у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией).
Рамиприл	Диабетическая и недиабетическая нефропатия.
Нолипрел А Форте (периндприл Ф/ индапамид	Для снижения риска развития микрососудистых осложнений со стороны почек и макрососудистых осложнений сердечнососудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.
Ирбесартан	Нефропатия у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (в составе комбинированной гипотензивной терапии).
Лозартан	Защита почек у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с протеинурией - замедление прогрессирования почечной недостаточности, проявляющееся снижением частоты гиперкреатининемии, частоты развития терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почек, показателей смертности, а также снижение протеинурии.
Инеджи (симвастатин/эзетимиб) 20/10 мг	Профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической болезнью почек.

Во время беременности многие женщины пугаются полученных результатов анализов, так как основной диагностический показатель нефропатии (скорость клубочковой фильтрации) оказывается в разы выше нормы. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови.

Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

контроль гликемии;
контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
увеличение физической активности;
поддержание оптимальной массы тела,
ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
отказ от курения,
снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно

Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно

Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.

Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Коррекция артериального давления становится основным методом лечения прогрессирующей патологии почек, способным затормозить наступление терминальной почечной недостаточности. Цель антигипертензивной терапии, как и протеинурической стадии диабетической нефропатии, - поддержание артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. Препаратами первого выбора, как и в других стадиях диабетической нефропатии, считают ингибиторы АПФ. В то же время следует помнить о необходимости осторожного применения этих препаратов при выраженной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 300 мкмоль/л) вследствие возможного транзиторного ухудшения фильтрационной функции почек и развития гиперкалиемии. В стадии хронической почечной недостаточности, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации уровня артериального давления, поэтому рекомендуют проведение комбинированной терапии антигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам (ингибиторы АПФ + петлевые диуретики + блокаторы кальциевых каналов + селективные бета-адреноблокаторы + препараты центрального действия). Нередко только 4-компонентная схема лечения артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности позволяет достигать желаемого уровня артериального давления.

Основной принцип лечения нефротического синдрома заключается в устранении гипоальбуминемии. При снижении концентрации альбумина в сыворотке крови менее 25 г/л рекомендуют проведение инфузии растворов альбумина. Одновременно используют петлевые диуретики, причём доза вводимого фуросемида (например, лазикс) может достигать 600-800 и даже 1000 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) в стадии хронической почечной недостаточности не применяют из-за опасности развития гиперкалиемии. Тиазидные диуретики также противопоказаны при почечной недостаточности, поскольку они способствуют снижению фильтрационной функции почек. Несмотря на массивную потерю белка с мочой при нефротическом синдроме, необходимо продолжать соблюдение принципа малобелковой диеты, в которой содержание белка животного происхождения не должно превышать 0,8 г на 1 кг массы тела. Для нефротического синдрома характерна гиперхолестеринемия, поэтому схема лечения обязательно включает гиполипидемические препараты (наиболее эффективны препараты из группы статинов). Прогноз больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности и с нефротическим синдромом крайне неблагоприятный. Таких больных необходимо безотлагательно готовить к экстракорпоральным методам лечения хронической почечной недостаточности.

Больным в стадии хронической почечной недостаточности, когда креатинин сыворотки крови превышает 300 мкмоль/л, требуется максимально ограничить животный белок (до 0,6 г на 1 кг массы тела). Только в случае сочетания хронической почечной недостаточности и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объёме 0,8 г на кг массы тела.

При необходимости пожизненного соблюдения низкобелковой диеты у больных пониженного питания могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. По этой причине рекомендуют использовать кетоновые аналоги аминокислот (например, препарат кетостерил). При лечении данным препаратом необходимо контролировать уровень кальция в крови, поскольку нередко развивается гиперкальциемия.

Анемия, которая часто возникает у больных с хронической почечной недостаточностью, как правило, связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина - гормона, обеспечивающего эритропоэз. С целью заместительной терапии используют рекомбинантный эритропоэтин человека (эпоэтин альфа, эпоэтин бета). На фоне лечения часто усиливается дефицит железа сыворотки крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с применением железосодержащих препаратов. Среди осложнений терапии эритропоэтином выделяют развитие тяжёлой артериальной гипертензии, гиперкалиемию, отмечают высокий риск тромбообразования. Все эти осложнения легче контролировать, если больной находится на лечении гемодиализом. Поэтому только 7-10% пациентов получают терапию эритропоэтином в додиализной стадии хронической почечной недостаточности, а около 80% начинают это лечение при переводе на диализ. При неконтролируемой артериальной гипертензии и выраженной ИБС лечение эритропоэтином противопоказано.

Развитие хронической почечной недостаточности характеризуется гиперкалиемией (более 5,3 ммоль/л) вследствие снижения почечной экскреции калия. По этой причине больным рекомендуют исключить из питания продукты, богатые калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). В тех случаях, когда гиперкалиемия достигает значений, угрожающих остановкой сердца (более 7,0 ммоль/л), внутривенно вводят физиологический антагонист калия - 10% раствор кальция глюконата. Для удаления калия из организма используют также ионообменные смолы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической почечной недостаточности характеризуются развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Для коррекции гиперфосфатемии применяют ограничение потребления продуктов, богатых фосфором (рыба, твердые и плавленые сыры, гречка и др.) и введение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (кальция карбонат или кальция ацетат). Для коррекции гипокальциемии назначают препараты кальция, колекальциферол. При необходимости выполняют оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желёз.

Энтеросорбенты - вещества, способные связывать токсичные продукты в кишечнике и выводить их из организма. Действие энтеросорбентов при хронической почечной недостаточности направлено на то, чтобы, с одной стороны, вызвать обратное всасывание уремических токсинов из крови в кишечник; с другой стороны, уменьшить поступление из кишечника в кровь кишечных токсинов. В качестве энтеросорбентов можно использовать активированный уголь, повидон (например, энтеродез), минисорб, ионообменные смолы. Энтеросорбенты необходимо принимать в промежутках между приемами пищи, через 1,5-2 ч после приема основных препаратов. При лечении сорбентами важно следить за регулярностью деятельности кишечника, при необходимости назначают слабительные средства или выполняют очистительные клизмы.

Лечение диабетической нефропатии в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

В Соединенных Штатах Америки и ряде европейских стран (Швеция, Финляндия, Норвегия) сахарный диабет вышел на первое место в общей структуре заболеваний почек, требующих экстракорпоральной терапии. Одновременно существенно возросла и выживаемость таких больных. Общие показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете появляются раньше, чем у больных с другими заболеваниями почек. Показания к проведению диализа у больных сахарным диабетом - снижение СКФ до 15 мл/мин и уровень креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/л.

В настоящее время используют три метода заместительной терапии больных при терминальной стадии хронической почечной недостаточности - гемодиализ, перитонеальный гемодиализ и трансплантацию почки.

Преимущества постоянного диализа:

аппаратный метод очищения крови выполняют 3 раза в неделю (не ежедневно);
регулярность наблюдения медицинским персоналом (3 раза в неделю);
доступность метода для больных, потерявших зрение (не способных к самостоятельному обслуживанию).

Недостатки постоянного диализа:

сложность в обеспечении сосудистого доступа (вследствие хрупкости повреждённых сосудов);
усугубление гемодинамических нарушений;
сложность в управлении системным артериальным давлением;
быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии;
прогрессирование ретинопатии;
сложность контроля гликемии;
постоянная прикреплённость к стационару.

Выживаемость больных сахарным диабетом на гемодиализе составляет через 1 год 82%, через 3 года - 48%, через 5 лет - 28%.

Преимущества перитонеального диализа:

не требует стационарного лечения (приспособлен к домашним условиям);
обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики;
обеспечивает высокий клиренс токсичных средних молекул;
позволяет вводить инсулин интраперитонеально;
не требуется сосудистого доступа;
в 2-3 раза дешевле гемодиализа.

Недостатки перитонеального диализа:

ежедневность процедур (4-5 раз в сутки);
невозможность самостоятельного выполнения процедур при потере зрения;
опасность развития рецидивирующего перитонита;
прогрессирование ретинопатии.

По данным Соединённых Штатов Америки и Европы, выживаемость больных сахарным диабетом на перитонеальном диализе не уступает таковой на гемодиализе, а у больных сахарным диабетом даже выше, чем при использовании гемодиализа. Выживаемость больных сахарным диабетом на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) в течение первого года составляет 92%, 2 лет - 76%, 5 лет - 44%.

Преимущества трансплантации почки:

полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата;
стабилизация ретинопатии;
обратное развитие полинейропатии;
хорошая реабилитация;
удовлетворительная выживаемость.

Недостатки трансплантации почки:

необходимость оперативного вмешательства;
риск отторжения трансплантата;
трудность обеспечения метаболического контроля при приёме стероидных препаратов;
высокий риск инфекционных осложнений вследствие приёма цитостатиков;
повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почке.

Выживаемость больных при трансплантации почки в течение 1 года составляет 94%, 5 лет - 79%, 10 лет - 50%.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы

Идея проведения такой сочетанной операции оправдана возможностью полной клинической реабилитации больного, так как успешная трансплантация органов предполагает устранение проявлений почечной недостаточности и самого сахарного диабета, вызвавшего патологию почек. В то же время выживаемость больных сахарным диабетом и трансплантата после такого рода операций ниже, чем при изолированной пересадке почки. Это связано с большими техническими трудностями при выполнении операции. Тем не менее к концу 2000 г. в Соединённых Штатах Америки проведено более 1000 сочетанных трансплантаций почек и поджелудочной железы. Трёхлетняя выживаемость больных составила 97%. Констатировано значимое улучшение качества жизни больных, приостановление прогрессирования поражения органов-мишеней при сахарном диабете, инсулиннезависимость выявлена у 60-92% больных. По мере совершенствования новых технологий в медицине не исключено, что в ближайшие годы этот вид заместительной терапии займёт лидирующие позиции.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

Воздействие на полиоловый путь обмена глюкозы

Повышенный метаболизм глюкозы по полиоловому пути под влиянием фермента альдоза редуктазы приводит к накоплению сорбитола (осмотически активного вещества) в инсулиннезависимых тканях, что также способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета. Для прерывания этого процесса в клинике используют препараты из группы ингибиторов альдоза редуктазы (толрестат, статил). В ряде исследований было продемонстрировано снижение альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го типа, получавших ингибиторы альдоза редуктазы. Однако клиническая эффективность этих препаратов более выражена при лечении диабетической нейропатии или ретинопатии и менее - при лечении диабетической нефропатии. Возможно, это связано с тем, что полиоловый путь обмена глюкозы играет меньшую роль в патогенезе диабетического поражения почек, чем сосудов других инсулиннезависимых тканей.

Воздействие на активность эндотелиальных клеток

В экспериментальных и клинических исследованиях была чётко установлена роль эндотелина-1 как медиатора прогрессирования диабетической нефропатии. Поэтому внимание многих фармацевтических фирм обращено в сторону синтеза препаратов, способных заблокировать повышенную выработку этого фактора. В настоящее время проходят экспериментальные испытания препараты, блокирующие рецепторы к эндотелину-1. Первые результаты свидетельствуют о меньшей эффективности этих препаратов по сравнению с ингибиторами АПФ.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности профилактики и лечения диабетической нефропатии включают общие критерии эффективного лечения сахарного диабета, а также предупреждение клинически выраженных стадий диабетической нефропатии и замедление темпа снижения фильтрационной функции почек и прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место. Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

артериосклероз почечной артерии;
диабетический гломерулосклероз;
жировые отложения в почечных канальцах;
пиелонефрит;
некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Стадии	Чем проявляется	Когда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек	Гиперфильтрация и гипертрофия почек	На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения	Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др.	2-5 лет
Начинающаяся нефропатия	Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ)	Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия	Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков	10-15 лет
Уремия	Полный гломерулосклероз	15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

регулярные скачки артериального давления;
пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
сильная слабость, сонливость;
жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

проба Реберга (определение СКФ);
общий анализ крови и мочи;
УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
контроль за соотношением липидов в крови;
слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Диабетическая нефропатия возникает в результате негативного влияния сахарного диабета на функционирование почек. Определение подразумевает общую классификацию почечной недостаточности и является одним из самых неблагоприятных осложнений диабета, что и определяет дальнейший прогноз для пациента.

Характер возникновения

Точных фактов о причинах возникновения диабетической нефропатии на данном этапе развития медицины нет. Несмотря на то, что проблемы с почками напрямую не связаны с уровнем глюкозы в крови, пациентов – диабетиков, стоящих на очереди для трансплантации почки, подавляющее большинство. В некоторых случаях при диабете такие состояния не развиваются, поэтому существует несколько теорий возникновения диабетической нефропатии.

Научные теории развития болезни:

Генетическая теория. У людей, имеющих определенную генетическую предрасположенность под воздействием гемодинамических и обменных нарушений, характерных для сахарного диабета, развиваются патологии почек.
Метаболическая теория. Постоянное или длительное превышение нормального уровня сахара в крови (гипергликемия), провоцирует биохимические нарушения в капиллярах. Это приводит к необратимым процессам в организме, в частности, повреждая почечную ткань.
Гемодинамическая теория. При сахарном диабете нарушается кровоток в почках, что приводит к формированию внутриклубочковой гипертензии. На ранних стадиях формируется гиперфильтрация (повышенное образование мочи), но это состояние быстро сменяется дисфункцией вследствие того, что проходы закупориваются соединительной тканью.

Очень сложно определить достоверную причину заболевания, ведь обычно все механизмы воздействуют комплексно.

Развитию патологии в большей мере способствует длительная гипергликемия, неконтролируемый прием медикаментозных средств, курение и другие вредные привычки, а также погрешности в питании, избыточный вес и воспалительные процессы в близлежащих органах (например, инфекции мочеполовой системы).

Известно также, что мужчины в большей мере склонны к формированию такого рода патологии, чем женщины. Это можно объяснить анатомическим строением мочеполовой системы, а также менее добросовестному исполнению рекомендация враче при лечении недуга.

Стадии диабетической нефропатии

Заболевание характеризуется медленнотекущим развитием. В редких случаях патология прогрессирует за несколько месяцев после постановки диагноза «сахарный диабет» и обычно этому способствуют дополнительные осложнения болезни. Чаще всего на это уходят годы, в течение которых симптоматика нарастает очень медленно, обычно пациенты даже не сразу могут заметить появившийся дискомфорт. Чтобы точно знать, как развивается это заболевание, обязательно стоит проходить периодические исследования крови и мочи.

Различают несколько этапов развития болезни:

Асимптоматическая стадия, при которой полностью отсутствуют патологические признаки болезни. Единственным определением является увеличение почечной фильтрации. На этом этапе уровень микроальбуминурии не превышает 30 мг/сут.
Начальная стадия патологии. В этот период микроальбуминурий остается на прежнем показателе (не более 30 мг/сут), но появляются необратимые изменения в строении органов. В частности, утолщаются стенки капилляров, а также расширяются соединительные протоки почек, отвечающие за кровоснабжение органа.
Стадия микроальбуминурии или пренефротическая развивается примерно в течение пяти лет. В это время пациента не беспокоят никакие признаки, разве что небольшое повышение артериального давления после физической нагрузки. Единственным способом определения заболевания будет анализ мочи, который может показать увеличение альбуминурии в пределах от 20 до 200 мг/мл в порции утреней мочи.
Нефротическая стадия также развивается медленно. Протеинурий (белок в моче) наблюдается постоянно, периодически появляются и фрагменты крови. Гипертензия также становится регулярной, наблюдаются отеки и анемия. Показатели мочи в этот период фиксируют увеличение СОЭ, холестерина, альфа-2 и бета-глобулинов, бета липопротеидов. Периодически у пациента повышаются показатели мочевины и креатинина.
Терминальная стадия характеризуется развитием хронической почечной недостаточности. Фильтрационная и концентрационная функция почек заметно снижается, что вызывает патологические изменения органа. В моче выявляется белок, кровь и даже цилиндры, которые явно свидетельствуют о дисфункции выделительной системы.

Обычно прогрессирование болезни до терминальной стадии занимает от пяти до двадцати лет. Если своевременно принять меры для поддержания почек, критических ситуаций можно избежать. Диагностику и лечение болезни очень затрудняет бессимптомное начало, ведь на ранних стадиях диабетическую нефропатию определяют по большей части случайно. Именно поэтому, при диагнозе «диабет», необходимо контролировать показатели мочи и регулярно сдавать необходимые анализы.

Факторы риска при диабетической нефропатии

Несмотря на то, что основные причины проявления болезни необходимо искать в работе внутренних систем, увеличить риск развития такой патологии могут и другие факторы. При ведении пациентов – диабетиков, многие врачи в обязательном порядке рекомендуют следить за состоянием мочеполовой системы и регулярно проводить обследования у узких специалистов (нефролога, уролога и других).

Факторы, способствующие развитию болезни:

Регулярный и неконтролируемый высокий уровень сахара в крови;
Анемия, даже не приводящая к дополнительным проблемам (уровень гемоглобина ниже 130 у взрослых пациентов);
Повышенное артериальное давление, гипертонические приступы;
Увеличение холестерина и триглицеридов в крови;
Курение и злоупотребление алкоголем (наркотическими веществами).

Пожилой возраст пациента также служит фактором риска, ведь процессы старения неизбежно отображаются и на состоянии внутренних органов.

Снизить негативное влияние поможет здоровый образ жизни и диетическое питание, а также поддерживающая терапия для нормализации уровня сахара в крови.

Симптоматика заболевания

Определение недуга на ранней стадии поможет благополучно провести лечение, но проблема заключается в бессимптомном начале заболевания. Кроме того, некоторое показатели могут свидетельствовать и о других проблемах со здоровьем. В частности, симптомы диабетической нефропатии очень напоминают такие заболевания как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит или туберкулез почек. Все эти болезни можно классифицировать как почечные патологии, поэтому для точной постановки диагноза необходимо всесторонне обследование.

Признаки заболевания:

Постоянное повышение артериального давления - гипертония;
Дискомфортные и болезненные ощущения в области поясницы;
Анемия разной степени, иногда в скрытой форме;
Расстройства пищеварения, тошнота и потеря аппетита;
Упадок сил, сонливость и общая слабость;
Отечность конечностей и лица, особенно к концу дня;
Многие пациенты жалуются на сухость кожи, зуд и высыпания на лице и теле.

В некоторых случаях симптомы могут быть схожими с проявлениями диабета, поэтому пациенты не обращают на них внимание. Следует отметить, что всем диабетикам необходимо периодически сдавать специальные скрининги, которые показывают наличие белка и крови в моче. Эти показатели также являются характерными признаками развития почечной дисфункции, что поможет определить болезнь как можно раньше.

Диагностика диабетической нефропатии

Обнаружить болезнь на ранней стадии поможет своевременное обращение к специалисту – нефрологу. Помимо лабораторных исследований, которые помогаю определить показатели мочи и крови у пациентов, широко используются специальные инструментальные и микроскопические исследования тканей пораженного органа. Для подтверждения точного диагноза, возможно, придется провести несколько процедур, разновидность и целесообразность которых определяет врач.

Что поможет выявить болезнь:

Ультразвуковое исследование почек. Безболезненный и весьма информативный вид обследования. УЗИ показывает возможные патологии развития органа, изменение размеров, формы и состояние почечных протоков.
Допплерография сосудов почек. Проводится для определения проходимости и выявления возможных патологий и воспалительных процессов.
Биопсия тканей почки. Проводится под местным наркозом, данные рассматриваются под микроскопом для выявления возможных патологий.

Анализы мочи проводятся на протяжении всего периода диагностики, а также для контроля эффективности лечения.

В обязательном порядке определяется скорость клубочковой фильтрации (в начале заболевания она увеличена, затем постепенно прекращается вообще), а также показатель альбуминурии. Расчет нормального значения проводится по специальным формулам (например, у взрослых CKD-EPI, MDRD, Кокрофта-Голта, у детей формула Шварца). Во многих аптеках существуют домашние тесты определения нормальных показателей мочи. Несмотря на то, что эффективность их не слишком высока, даже такой анализ поможет выявить возможные проблемы, после чего можно пройти профессиональное обследование в лаборатории.

Лечение диабетической нефропатии

Основные мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови и общее поддержание организма. Многие метаболические процессы при сахарном диабете протекают совершенно иначе, что приводит к ухудшению зрения, повреждениям сосудов и другим характерным проблемам. На ранних стадиях болезни есть реальный шанс исправить ситуацию диетическим питанием и компенсацией сахарного диабета.

Меры профилактики развития диабетической нефропатии:

Стабилизация артериального давления;
Контроль уровня сахара;
Бессолевое и диетическое питание;
Снижение уровня холестерина в крови;
Отказ от вредных привычек;
Посильные физические нагрузки;
Отказ от приема препаратов, влияющих на работу почек;
Регулярное посещение нефролога и сдача анализов.

При появлении характерных симптомов, одних профилактических мер будет недостаточно, поэтому обязательно стоит посоветоваться с врачом насчет подходящих препаратов. Кроме того, необходимо обязательно контролировать показатели мочи и крови для проверки эффективности терапии.

Медикаментозное лечение включает:

Прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). К ним относят такие препараты, как «Эналаприл», «Рамиприл» и «Трандолаприл».
Специальные антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА). Среди самых популярных: «Ирбесартан», «Валсартан», «Лозартан».
Для поддержания сердечно – сосудистой системы используются средства, нормализующие липидный спектр состава крови.
При сильных поражениях почек рекомендуется прием дезинтоксицирующих препаратов, сорбентов и противоазотемических средств.
Для поднятия уровня гемоглобина используются специальные препараты, а также некоторые народные методы. Использование того или иного рецепта обязательно согласовывается с лечащим врачом.
В борьбе с отечностью помогут мочегонные препараты, а также сокращение объема потребляемой жидкости.

Перечисленные средства нормализуют системную и внутриклубочковую гипертензию, снижают артериальное давление и замедляют прогрессирование заболевания. Если одной только медикаментозной терапии будет недостаточно, решается вопрос о более кардинальных методах поддержки почек.

Лечение на поздних сроках

Характерными симптомами начинающейся почечной недостаточности являются не только ухудшившиеся показатели лабораторных анализов, но и состояние пациента. На поздних стадиях диабетической нефропатии функции почек чрезвычайно ослаблены, поэтому необходимо продумать и другие варианты решения проблемы.

Кардинальными методиками считаются:

Гемодиализ или аппарат «искусственная почка». Помогает вывести из организма продукты распада. Процедуру повторяют примерно через день, такая поддерживающая терапия помогает пациенту жить с таким диагнозом еще долгое время.
Перитонеальный диализ. Немного другой принцип, нежели у аппаратного гемодиализа. Такая процедура проводится немного реже (примерно раз в три – пять дней) и не требует сложного медицинского оборудования.
Трансплантация почки. Пересадка донорского органа пациенту. Эффективная операция, к сожалению, пока не очень распространена в нашей стране.