Метод клеточной терапии при макулодистрофии. Макулодистрофия сетчатки глаза: лечение с помощью народных средств. Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Если у пациента диагностируют макулодистрофию сетчатки глаза, лечение должно начинаться немедленно, так как болезнь поражает главную ее часть. От нее и зависит полноценное зрение, и если не оказать помощь человеку, то он может быстро ослепнуть. Рассмотрим, что такое макулодистрофия сетчатки глаза, причины появления заболевания, его проявления, способы диагностики, лечения и профилактики.

Суть заболевания

Макулярная дегенерация является одной из главнейших причин потери зрения у лиц старшего возраста. Особенно уязвимы люди, которые уже пересекли 50-летний рубеж. Проблема потери зрения от возрастной макулодистрофии возрастает. Указанной доли населения постепенно становится все больше. С ростом заболеваемости атеросклерозом и другими сопутствующими патологиями проблема потери зрения при макулодистрофии является все более актуальной. Болезнь не выбирает жертву, в зависимости от возраста, страны проживания или социального статуса.

Патология представляет собой вид хронического дегенеративного процесса в центральной макуле глаза.

В норме в этой области сосредоточено огромное количество клеток, отвечающих за светочувствительность. За счет того, что они существуют, человек может нормально видеть. При развитии возрастной макулодистрофии в глазу происходят патологические изменения:

• падает количество клеток, способных ощущать свет, в результате качество зрения постепенно снижается;
• в дальнейшем происходит гибель светочувствительных элементов сетчатой оболочки;
• нарастает количество жировых клеток;
• разрастаются патологически измененные кровеносные сосуды (васкуляризация);
• в тканях накапливаются жировые клетки.

Опасность болезни еще и в том, что патологически измененные кровеносные сосуды подвержены разрыву. От этого учащаются кровоизлияния, что еще больше усиливает процессы дегенерации сетчатой оболочки.

Почему возникает эта болезнь

Макулодистрофия глаз возникает по следующим причинам:

• возраст человека (обычно старше 60 лет; сегодня имеется тенденция к омоложению макулярной дегенерации, отчего она бывает и у лиц, моложе 50 лет);
• неблагоприятная наследственная предрасположенность - когда в семье уже есть кто-либо из родственников, страдающих аналогичной проблемой;
• курение;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• расовые отличия (замечено, что такое заболевание встречается у жителей Европы);
• некоторые генные мутации;
• потребление большого количества жирной, жареной пищи животного происхождения (это вызывает атеросклероз);
• продолжительное пребывание на солнце (сюда относится и неумелое пользование солнечными процедурами и наличие солнечных ожогов);
• наличие сопутствующих патологий (в группе риска находятся пациенты с артериальной гипертензией и атеросклерозом).

Что нужно знать о симптомах сухой формы болезни

В начале своего развития возрастная макулодистрофия сетчатки может ничем себя не проявлять, человек не ощущает симптомов и не обращается к врачу. Особенно рискуют люди после 40 лет, которые не посещают офтальмолога в порядке плановых медицинских осмотров.

Со временем макулодистрофия сетчатки глаз начинает проявлять себя затуманиванием поля зрения, черными пятнами в зрительном поле и искривлением предметов (все это больной может принять за возрастные изменения глаза, а если он еще и небезразличен к самолечению, то подобрать самостоятельно очки, в которых он «лучше всего видит»). Теряется драгоценное время, а зрение постепенно начинает ухудшаться, вплоть до слепоты.

Существует несколько форм ВМД. Сухая разновидность является начальной стадией патологического процесса у человека. Обычно сухая макулодистрофия может длиться на протяжении нескольких лет, при этом первоначально пациент не замечает снижения зрения. Болезнь характеризуется тем, что на сетчатке появляются очаги жировых клеток — сначала единичных, а потом генерализованных.

При этом виде болезни снижение зрения происходит медленно.

Эта макулярная дегенерация имеет несколько стадий развития патологического процесса:

1. На ранней стадии у пациента обычно обнаруживают несколько друз — отложений желтого цвета, находящихся под сетчаткой. На таком этапе развития болезни обычно не происходит ухудшение зрения.
2. На промежуточной стадии развития на сетчатке появляется большое количество друз. Происходит утрата пигментного эпителия, который отвечает за нормальную остроту зрения. Отдельные больные описывают большое размытое пятно, находящееся в центре. Для чтения они используют яркие источники света.
3. На поздней стадии разрушаются светочувствительные элементы и другие ткани глаза. Появляется большое размытое пятно, иногда черного цвета (скотома). Человек испытывает большие трудности во время чтения, ему тяжело узнавать людей, даже если они находятся на близком расстоянии.

При сухой разновидности заболевания человек, как правило, видит ровные контуры окружающих предметов. Если же они определяются как искривленные, то это может свидетельствовать о том, что у пациента развивается влажная форма патологии.

Что надо знать о влажной макулодистрофии

Влажная макулодистрофия встречается реже, она более опасна. Характеризуется достаточно быстрым прогрессированием, поэтому, если пациент не обратится своевременно к врачу, то это практически в 90% случаев приводит к полной потере зрения. Влажная форма способствует появлению на сетчатке глаза кровоизлияний, отеков, новообразовавшихся сосудов, которые лопаются даже при незначительной нагрузке.

Существует еще так называемая хориоидальная неоваскуляризация. Это патологический процесс, в основе которого лежит аномальный рост сосудов. Так организм ошибочно пытается создать новую сеть капилляров в пораженных макулах. Это происходит с целью обеспечения питательными веществами тканей глаза. Указанные явления приводят к тому, что на сетчатой оболочке появляются участки грубого рубцевания, из-за чего у человека развивается потеря центрального зрения или абсолютная скотома.

Так называется большое темное пятно, находящееся прямо по центру зрительного поля.

У больного сохраняется периферическое зрение. Его острота постепенно понижается из-за зрительных перегрузок, которые вынужден испытывать пораженный глаз. Пациент не может различать мелкие предметы, плохо видит в темноте.

Диагностика патологии

Перед тем, как начать лечение, пациенту необходимо пройти комплексную диагностику организма. Только тогда возможно назначение традиционных препаратов. Никакие народные методы лечения, гомеопатия и прочие виды нетрадиционных практик не могут остановить патологический процесс.

Диагностика болезни включает в себя такие меры:

1. Первоначальное офтальмологическое обследование, в ходе которого врач может определить признаки возрастных изменений сетчатой оболочки.
2. Флуоресцентная ангиография дает возможность определить расположение кровеносных сосудов глаза. Специалист определяет целесообразность дальнейшего лазерного лечения макулярных нарушений.
3. ИЦЗА - это проведение осмотра глаза с помощью специальных зеленых красителей. После этого определенные участки тканей глаза фотографируются с помощью инфракрасных лучей. Такой вид диагностики дает возможность определить форму дистрофии.
4. ОКГ помогает получить срезы тканей сетчатки.
5. Периметрия или диагностика поля зрения дает возможность обнаружить, где расположены патологические участки сетчатки.
6. Тест Амслера состоит в том, что пациент смотрит на соотношение горизонтальных и вертикальных линий. Когда у человека есть макулодистрофия, то соотношение таких линий будет искаженным, нечетким и поблекшим. Если же пациент скажет, какие именно эти линии, то офтальмолог будет иметь четкое представление обо всех процессах, которые происходят в глазах.

Иногда может потребоваться сдача общего и биохимического анализа крови, МРТ глаз. Такие виды диагностики назначаются по мере необходимости. Только после проведения комплекса исследований можно будет приступить к лечению возрастной макулодистрофии.

Способы лечения болезни

Больные слишком поздно обращаются к врачу при появлении симптомов такой патологии. В запущенных случаях лечение макулодистрофии сетчатки глаза существенно осложняется, а иногда становится бесперспективным и бесполезным. В большинстве случаев речь может идти только о сохранении уже имеющегося слабого зрения.

Особенно рискуют те пациенты, которые практикуют лечение народными средствами.

Медикаментозная терапия возможна на ранних стадиях развития заболевания. При этом у человека еще сохранено высокое зрение. Существует большое количество капель, которые можно вводить при таком заболевании. Какие именно лекарства нужны каждому конкретному пациенту, решает врач.

Показан прием сосудоукрепляющих, витаминных и тканевых препаратов в сочетании с лазерной стимуляцией сетчатой оболочки. Врач индивидуально решает, можно ли назначать пациенту Аспирин, обладающий свойством «разжижения» крови. Самолечение категорически запрещается.

Если ВМД сочетается с отеками, то необходимо проводить лазерную коагуляцию. Цель такого лечения - закупорить васкуляризованные участки. Так можно уменьшить интенсивность отека сетчатой оболочки глаза.

Особенности лечения влажной формы болезни

Влажный вид ВМД особенно опасен для пациента — это грозит быстрой утратой зрительных функций. Восстановить их будет невозможно. Такая болезнь успешно лечится только тогда, когда пациент своевременно обратился к специалисту. В запущенных случаях даже удовлетворительное восстановление зрения, то есть на уровне остаточных значений, может быть сомнительным ввиду тяжести патологического процесса и его интенсивности.

Среди лечебных мер, применяемых при влажной форме макулодистрофии, все большую распространенность имеет внутриглазное введение ингибиторов образования сосудов. Они блокируют механизмы васкуляризации сетчатой оболочки глаза. Происходит постепенно закрытие очагов образования новых сосудов.

На сегодня в нашей стране официально используется Луцентис.

Это ингибитор ангиогенеза, который используется в офтальмологических целях. Ведущими глазными клиниками успешно изучено действие препарата, что позволило апробировать его в офтальмологической практике для лечения макулярной дистрофии.

Препарат может вводиться в витреальную полость глаза. Делается это только в условиях офтальмологической операционной. Данная лечебная операция не требует госпитализации и может выполняться амбулаторно. Пациент в дальнейшем повторно осматривается врачом (он проводит мониторинг действия такого препарата). Через месяц укол повторяется. Кратность такой манипуляции зависит от остроты патологического процесса.

Если пациенту был проведен курс лечения, то он нуждается в повторном осмотре офтальмологом. Дело в том, что болезнь склонна к рецидивирующему течению, и пациент должен в точности выполнять все рекомендации врача. Эффективность проведенного лечения ВМД определяется повышением остроты зрения и исчезновением отечных явлений в сетчатой оболочке. Рост же патологически измененных сосудов должен прекратиться.

Сегодня только Луцентис официально зарегистрирован для применения в офтальмологической практике. Иные препараты либо не обладают достаточной эффективностью, либо просто бесполезны в лечении столь тяжелой патологии. Глазные капли в большинстве случаев тоже могут являться неэффективными.

Что нужно знать о профилактике макулодистрофии

Лечение любых форм этого заболевания отличается сложностью, а высокий терапевтический эффект возможен только при условии, что пациент, особенно в старшем возрасте, своевременно обратился к врачу. Помочь предупредить развитие такого заболевания помогут следующие рекомендации:

1. Человеку настоятельно рекомендуется бросить курить. Никотин приводит к сужению сосудов, что влияет на развитие патологических процессов в сетчатой оболочке глаза.
2. То же относится и к алкогольным напиткам. Полный отказ от алкоголя способен не только улучшить общее самочувствие человека, но и не допустить развитие патологических процессов глаз.
3. Летом в солнечную погоду рекомендуется носить солнцезащитные очки. При этом надо остерегаться подделок и выбирать только качественную оптику — с высокой степенью защиты от ультрафиолетового излучения.
4. Необходимо правильно питаться, исключив из рациона белки животного происхождения, жирную и жареную пищу. Пациентам рекомендуется добавлять в ежедневное меню больше овощей и фруктов, богатых витаминами и микроэлементами.
5. При риске ВМД и других патологий глаза, запрещается тяжелая физическая работа, спорт, связанный с поднятием тяжестей, прыжками. Не рекомендуется играть в футбол.
6. Следует быть предельно осторожным в период гололедицы, так как падение может отрицательно сказаться на состоянии глаз.
7. Нужно постоянно контролировать величину артериального давления, ведь пациенты с артериальной гипертензией входят в группу повышенного риска возникновения макулярных дегенеративных изменений.

Своевременное обнаружение болезней глаз помогает сохранить высокое зрение и хорошую работоспособность. ВМД опасно тем, что может вызвать необратимую потерю зрения только в том случае, если человек слишком рано обратится за помощью к специалисту. Если же проверять свои глаза каждый год, а при наличии рисков - и 2 раза в год, то вероятность необратимой потери зрения существенно уменьшится.

Ретинопротекторы обычно применяют при хронических патологиях сетчатки и хориоидеи. В последним относят периферические или центральные дистрофии врожденного и приобретенного характера, ангиоретинопатии, хориоретиниты (неактивная и субактивная фаза). Чаще всего такими пациентами занимаются офтальмологи из поликлиники, которые рекомендуют препараты для регулярного применения.

Оптимально проводить два курса терпи в год (2 месяца лечение при помощи специальных лекарств в количестве менее пяти компонентов, после чего следует четыре месяца перерыва). Если для лечения применяется субъконъюнктивальное или парабульбарное введение препаратом, то можно проводить такой курс один раз в год. В течение второго курса терапии достаточно использовать капли для инстилляции.

Чаще всего при заболеваниях сетчатки и хориоидеи используют ретинопротекторы, антикоагулянты, ангиопротекторы, сосудорасширяющия, стимулирующие и рассасывающие средства, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию, тканевое дызание и витаминные комплексы. При этом один препарат может обладать всеми эти свойствами, то есть его можно отнести сразу же к нескольким группам. Также следует отметить, что препараты из одной группы могут обладать различными механизмами действия и по-разному влиять на клетки глаза и на весь организм в целом. В частности, сосудорасширяющие препараты могут как уменьшить системное давление, так и оставить неизменным, а в некоторых случаях даже снизить его. В связи с этим обстоятельством комплексная терапия для лечения пациента должна быть подобрана с учетом его индивидуальных особенностей. Очень важно при этом избегать полипрагмазии, то есть достаточно выбрать 2-3 лекарственных препарата для комплексного лечения.

Препараты для улучшения тканевого питания

Цитохром С является ферментным препаратом, который состоит из природных компонентов миокарда скота. Он влияет на тканевое дыхание и окислительные процессы. Это вещество является активным компонентом препарата Катахром.

Лекарство это обычно вводят внутримышечно по 5 мл (1-2 раза в сутки). Продолжительность лечения составляет 10-20 дней. Перед началом курса следует провести пробу индивидуальной чувствительности, для чего небольшое количество раствора (0,1 мл) вводят внутрикожно. Через полчаса после этого оценивают реакцию. При появлении красноты, крапивницы, зуда имеется реакция гиперчувствительности. В этом случае лечение проводить нельзя.

Ангиопротекторы

Ангиопротекторы включают лекарства, нормализующие проницаемость сосудистой стенки. В связи с этим они уменьшают выраженность отека тканей, улучшают процессы обмена и метаболизма. Помимо истинных ангиопротекторов, такими свойствами обладает витамин Р, нестероидные противовоспалительные средства и некоторые другие лекарства.

Доксиум

Добесилат кальция укрепляет стенку сосудов. На фоне терапии повышается резистентность капилляров, нормализуется проницаемость стенки сосудов, улучшается дренажная функция лимфатических сосудов, микроциркуляция. Доксиум обладает антиэксудативным и антигеморрагическим действием, снижает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови. Все это оказывает благотворное влияние на ткань сетчатки. Препарат не влияет на микроаневризмы и не проникает через ГЭБ.

Используют Доксиум для приема внутрь во время еды (доза составляет 0,75-1 г, разбитая на три-четыре приема). Продолжительность курса может достигать полутора лет и более.

Среди побочных действий возможно развитие диспепсических явлений, аллергических реакций в виде кожной сыпи. При этом либо прекращают прием лекарства, либо снижают дозу Доксиума.

Нельзя использовать препарат беременным женщинам.

Аскорбиновая кислота

Витамин С способствует восстановлению проницаемости капилляров за счет синтеза проколлагена и коллагена. Также он улучшает регенерацию тканей, нормализует углеводный обмен и уровень холестерина, стабилизирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует синтез эндогенных стероидных гормонов, в связи с чем аскорбиновую кислоту часто назначают в завершающей фазе стероидной терапии.

Витамин С принимают внутрь по 50-100 мг 3-5 раз в сутки. Иногда его назначают для внутримышечного применения по 2 мл (5% раствора), на курс приходится 20-30 инъекций. В такой же дозе допускается внутривенное введение, однако при некоторых заболеваниях (склонность к тромбозам, тромбофлебит, повышенная свертываемость крови), этот путь введения противопоказан.

Рутин

Рутин является флавоноидом. Его целесообразно назначать совместно с витамином С, так как при этом значительно снижается ломкость и проницаемость капилляров. Вместе с аскорбиновой кислотой он участвует в окислительно-восстановительных реакция и ингибирует действие галуронидазы.

Суточная доза Рутина составляет 0,1 г. Противопоказаний и побочных действия при назначении этого лекарства не выявлено.

В связи с тандемным действием Рутина и Витамина С выпускаются таблетки, содержащие оба эти препарата (по 0,05 г), а также глюкозу (0,2 г). Суточная доза Аскорутина составляет 4 таблетки.

Троксевазин

Венорутон похож по механизму действия с Рутином. Он снижает проницаемость капилляров, поэтому уменьшает отек и снимает воспаление.

По 1 капсуле препарата (0,3 г) принимают во время еды на протяжении 2-4 недель.

Этамзилат

Дицинон способствует синтезу мукополисахаридов в стенке капилляра. Они повышают устойчивость их к внешним влияниям и нормализует проницаемость на фоне патологических процессов.

Кроме того, этамзилат обладает гемостатическим действием, улучшает микроциркуляцию и нормализует адгезивные свойства тромбоцитов. Препарат не увеличивает тромбообразование, не оказывает влияния на протромбиновое время и лишь незначительно повышает концентрацию фибриногена.

Принимают дицинон внутрь в дозе 1,5-2,0 г (курс лечения длится 2-3 месяца) или внутримышечно (на протяжении 10-14 дней). С целью профилактики кровотечения во время хирургических вмешательств препарат вводят внутримышечно (2-4 мл) за два часа до предполагаемой операции. Также можно использовать пероральную форму (2-3 таблетки за три часа до операции). Если имеется риск послеоперационного кровотечения, то можно вводить по 4-6 мл или давать по 6-8 таблеток в течение суток с целью профилактики.

Побочных эффектов дицинона и противопоказаний к его назначению не выявлено. Однако, не следует назначать этамзилат при геморрагиях, которые связаны с приемом антикоагулянтов. Также необходимо соблюдать осторожность при лечении пациентов с тромбоэмболией и тромбозом в анамнезе.

Нельзя смешивать раствор дицинона в одном шприце с другими лекарствами.

Диваскан

Диваскан уменьшает проницаемость сосудов и обладает гемостатическим действием. Его принимают по одной таблетке трижды в день (после еды). В случае кровоизлияния в сетчатку и вещество стекловидного тела на фоне диабетической ретинопатии следует принимать препарат в течение двух лет без перерыва.

Пармидин

Продекин обладает ангиопротекторным действием, нормализует микроциркуляцию, снижает агрегационную способность тромбоцитов, стимулирует синтез фибрина, улучшает состояние эндотелиальной выстилки сосудов. Также он предотвращает формирование атеросклеротических бляшек, так как препятствует проникновению липопротеидов во внутреннюю оболочку сосудов и развитию инфильтративных изменений, снижает уровень холестерина крови. Кроме того, пармидин ускоряет рассасывание туберкулезных инфильтратов в легочной ткани и уменьшает симптомы интоксикации, улучшая переносимость противотуберкулезных лекарств.

Суточная доза составляет 1 г, что соответствует четырем таблеткам. Курс лечения в среднем длится 2-6 месяцев.

Среди побочных явлений на фоне приема Пармидина могут возникать кожные реакции, тошнота, головная боль, гепатитоподобная реакция. В этом случае снижают дозу лекарства или временно его отменяют.

Противопоказанием к назначению Продекина является нарушение функции печени.

Эмоксипин уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, проницаемость стенки сосудов. Он стимулирует рассасывание кровоизлияний и делает нервную ткань более устойчивой к ишемии и гипоксии. Кроме того, Эмоксипин защищает клетки сетчатки от негативного влияния внешнего света (солнечное и лазерное излучение). Назначают препарат при гемофтальме, ретинопатии, кровоизлиянии в вещество сетчатки, тромбозе центральной вены сетчатки, хориоретинальной дистрофии, осложненном течении миопии, после лазерной коагуляции, при лучевом и световом поражении глаз.

Также используют препарат для лечения других системных патологиях, при которых активизируется процесс перекисного окисления липидов (инфаркт сердца, глаукома, острая кровопотеря, кожные заболевания и т.д.).

Эмоксипин вводят субконъюнктивально, парабульбаро, ретробульбарно по 0,5 мл (1%) раствор один раз в день на протяжении 10-15 дней. В случае необходимости курс лечения можно увеличить до 30 дней и проводить повторные курсы 2-3 раза в год. Также можно закапывать лекарство в конъюнктивальный мешок.

В случае системной патологии раствор вводят внутримышечно дважды в день на протяжении 2-3 недель.

Из побочных явлений на фоне лечения Эмоксипином могут развиться аллергические явления (зуд, жжение, покраснение, болезненность). При этом необходимо закапывать кортикостероиды для ликвидации этих симптомов. Также возможно развитие параорбитальных уплотнений, которые рассасываются самостоятельно.

Не следует использовать Эмоксипин при индивидуальной гиперчувствительности. Смешивать раствор с другими лекарствами в одном шприце не допускается.

Рассасывающие препараты

Химотрипсин

Химотрипсин разлагает фибрин, сгустки крови, растворяет экссудаты. Вводят его внутримышечно (5-10 мг в объеме 1-2 мл). Продолжительность лечения составляет 20-30 дней.

Фибринолизин

Фибринолизин эффективен при свежих кровоизлияниях. Его вводят по 700 ед совместно с гепарином (50 ед) на протяжении 10-15 дней. Препарат при старых кровоизлияниях обладает низкой эффективностью.

Лидаза также относится к этой группе препаратов, однако применять ее не следует. Связано это с тем, что при несвежих кровоизлияниях она может спровоцировать повторное кровоизлияние.

Антикоагулянты

Препараты йода

Эта группа лекарств стимулирует фибринолитическую активность крови и снижает концентрацию b-липидов и холестерина. Установлено, что эти препараты обладают мощным последействием, продолжительность которого достигает нескольких месяцев. Назначают их внутрь по 5-10 капель, растворенных в молоке (2-3 раза в сутки). Иногда используют драже по 0,5 мл 2- 3 раза в сутки на протяжении 1-2 месяцев.

Гепарин

Гепарин является препаратом с широким спектром действия: рассасывающее, антикоагулянтное, липотропное. В связи с риском развития осложнений, не рекомендуется использовать его большие дозы (более 5000 единиц) без контроля коагулограммы крови.

Имеется схема назначения гепарина, разработанная Мошетовой Л.К.: внутримышечно по 5 тысяч ед гепарина вводят четыре раза в сутки первые четыре дня, следующие четыре дня кратность применения снижают до трех, затем до двух и до одного раза в сутки (суммарный курс длится 16 дней).

Антиагреганты

Аспирин

Ацетилсалициловая кислота обладает противовоспалительным действием, снижает агрегацию тромбоцитов. При этом угнетается индуцированная и спонтанная активность тромбоцитов и снижается их адгезия, в результате чего снижается риск тромбообразования. Применяют лекарство в дозе 0,125 мг с утра при тромбофлебите, тромбозе сосудов сетчатки, ОНМК по ишемическому типу и т.д.

Тиклид

Тиклопидин используют для снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Он стимулирует синтез простагландинов и простациклина, а также улучшает микроциркуляцию. Применяют Тиклид при посттромботической и диабетической ретинопатии.

Назначают препарат внутрь при приеме пищи (по 0,25 мг) дважды в день. Если препарат хорошо переносится, то продолжительность лечения может достигать 2-6 месяцев. При этом следует контролировать функции печени и состав крови.

Из побочных явлений на фоне применения Тикропидина могут возникать понос, кожные проявления аллергии, гастралгия, головокружение, нарушение функции печени, в том числе и желтуха. Также возможно изменение состава крови (агранулоцитоз, лейкопения).

Нельзя назначать Тиклид пациентам с обострением язвенной болезни, при повышенном риске кровотечения, заболеваниях печени, в случае острого геморрагического инсульта, беременности и грудного вскармливания. Совместный прием с антикоагулянтами и другими дезагрегантами не допускается.

Курантил

Курантил замедляет агрегацию тромбоцитов, поэтому снижает риск формирования тромбов в просвете сосуда. Также он приводит к расширению сосудов, снижая артериальное давление и периферическое сосудистое сопротивление, улучшает кровоток в мозге. До последнего времени Курантил использовали для расширения коронарных сосудов, но сейчас его для этого не применяют.

Чаще всего Курантил назначают для профилактики послеоперационного образования тромбов, для лечения ОНМК по ишемическому типу и при тромбозе центральной вены сетчатки. Есть данные о том, что при приеме Курантила не только улучшаются реологические свойства крови, но и нормализуются функции почек. В качестве антиагрегационного препарата Курантил слабее Тиклида, но примерно равнозначен Аспирину. Это препарат значительно лучше переносится пациентами, так как не влияет на слизистую желудка и не стимулирует формирование язвы и эрозии на слизистой оболочке. Курантил назначают по 25 мг трижды в день внутрь для длительного приема.

Побочные эффекты при лечении Курантилом возникают довольно редко. Они включают покраснение лица вследствие сосудорасширяющего эффекта, учащение пульса и аллергические кожные проявления.

Нельзя назначать Курантил пациентамс распространенным склерозирующим атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Сосудорасширяющие препараты

Сермион

Сермион уменьшает спазм сосудов сетчатки, мозга и периферических органов. Также он может применяться при диабетической ретинопатии, дистрофии роговицы и ишемии волокон зрительного нерва. эффективен препарат и для лечения пациентов с нарушением мозгового кровообращения на ранних стадиях патологических изменений.

Принимают Сермион внутрь трижды в день по 10 мг перед приемом пищи. Продолжительность терапии может быть 2-3 месяца или более.

Среди побочных эффектов Сермиона выделяют головокружения, диспепсию, гипотензию, нарушение сна (сонливость или бессонница), зуд кожи, покраснение кожного покрова в зоне лица или верхней половины тела. При этом следует уменьшить дозу или отменить препарат.

Нельзя назначать Курантил при значительных побочных эффектах. Если имеется выраженная гипотония, то следует принять горизонтальное положение.

Стугерон

Циннаризин снижает чувствительность сосудов к биогенным сосудосущивающим агентам, в частности к ангиотензину. Также он улучшает микроциркуляцию, снижает повышенную вязкость крови, делает ткани более устойчивыми к гипоксии, уменьшает возбудимость и обладает противогистаминным влиянием. Он снижает возбудимость рецепторов вестибулярного аппарата, поэтому может быть эффективен при нистагме. Влияния на системное давление Циннаризин не оказывает.

Принимают препарат внутрь (суточная доза 100 мг). Курс терапии достигает нескольких месяцев.

При приеме Циннаризина может возникать сухость во рту, диспепсия, сонливость. Нужно уменьшить дозу, чтобы нежелательные эффекты исчезли. Препарат потенцирует действие седативных лекарств, включая алкоголь.

Противопоказаний к назначению Циннаризина нет, однако не стоит его применять при беременности и лактации.

Кавинтон

Винпоцетин обладает сосудорасширяющим действием, что происходит в результате расслабления гладкой мускулатуры. Также лекарство улучшает доставку кислорода и питательных веществ к клеткам мозга, повышает метаболизм глюкозы, снижает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов. На системное давление выраженного влияния Кавинтон не оказывает.

Принимают препарат в таблетках после еды по 3-4 в сутки на протяжении 2 месяцев. Побочных эффектов не выявлено.

Нельзя назначать винпоцетин при тяжелом течении ишемической болезни сердца, жизнеугрожающей аритмии, в период беременности. Осторожности требует лечение пациентов с лабильным давлением и сниженным сосудистым тонусом. Раствор вводят только внутривенно капельно. Препарат не совместим с гепарином.

Никотиновая кислота

Этот витамин влияет на жировой и углеводный обмен, оказывает антипеллагрическое влияние, вызывает расширение сосудов, нормализует концентрацию холестерина. Никотиновая кислота угнетает влияние симпатической нервной системы и стимулирует парасимпатическую.

Используют препарат в таблетках (2-3 раза в день по 20-50 мг) или в инъекциях (1-2 мл в течение 10-15 дней).

В случае заболеваний глаз никотиновую кислоту обычно назначают в комбинации с другими препаратами (Никоверин, Ксантинола никотинат, Никошпан).

Нигексин

Этот препарат расширяет сосуды, не влияя на уровень давления. Принимают по таблетке 3-4 раза в день на протяжении полутора месяцев.

Компламин

Ксавин (Теоникол, ксантинола никотинат) улучшает периферический кровоток, расширяет периферические артерии, влияя на мозговое кровообращение, снижает агрегационные свойства тромбоцитов, контролирует липидный обмен, восстанавливает питание нервной ткани и стабилизирует микроциркуляцию в тканях сетчатки.

Назначают препарат в таблетках после еды по 2-3 штуки. Данных о побочных явлениях нет. Противопоказано назначение Компламина при выраженной сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, на фоне острого кровотечения, пациентам в первом триместре беременности. Осторожности требует лечение при нестабильном давлении и острой язве желудка.

Трентал

Пентоксифиллин расширяет сосуды, улучшает питание тканей, стабилизирует реологические свойства крови, повышает эластические свойства эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов.

Назначают Трентал для приема внутрь (4 таблетки в сутки).

Среди побочных эффектов чаще встречается головокружение, диспепсия, покраснение лица.

Противопоказано использовать лекарство при: массивном кровотечении, свежих кровоизлияниях в зону сетчатки или вещество стекловидного тела, остром инфаркте миокарда, атеросклерозе сосудов мозга и сердца тяжелого течения.

Антисклеротические препараты

Мисклерон

Клофибрат (липомид, атромидин, клофибрейт) снижает концентрацию холестерина и мочевой кислоты в крови, повышает фибринолитическую активность, снижает агрегацию тромбоцитов.

Его часто назначают для лечения диабетической ртинопатии и гиперлипидемии. Применяют по 2 капсулы трижды в день (после еды). Лечение назначают курсами (около месяца) с последующим месячным перерывом.

На фоне лечения могут возникать диспепсия, зуд кожи, боль в мышцах, крапивница, слабость мышц голеней, задержка воды в организме. После отмены лекарства все негативные явления обычно проходят. На фоне длительного приема могут формироваться камни в желчном пузыре, развиваться холестаз и обострение ЖКБ.

Противопоказано применять лекарство при заболеваниях печени, почек, на фоне беременности и лактации. Не стоит назначать фибраты детям и пациентам с сахарным диабетом (риск гипогликемии).

Метионин

Метионин является незаменимой для организма аминокислотой. Он способствует удалению жира из клеток печени, обезвреживает токсины, усиливает влияние ферментов, витаминов и гормонов. Его назначают для лечения токсического поражения печени, при сахарном диабете, атеросклерозе.

Принимают Метионин перед едой по 2 таблетки. Курс терапии длится 10-30 дней. Иногда используют десятидневную схему с последующим десятидневным перерывом. Противопоказаний к назначению препарата не выявлено. На фоне приема Метионина может возникать рвота, что требует отмены лекарства.

Стимулирующие препараты

Аденозин трифосфат необходим для синтеза генетического материала и белков (ДНСК и РНК). Он уменьшает экссудацию и альтерацию, влияет на окислительно-восстановительные реакции. В случае субконъюнктивального введения АТФ способен накапливаться в тканях глаза, не вызывая каких-либо осложнений.

Для лечении 0,25% раствор АТФ вводят внутримышечно (1-2 мл) или субконъюнктивально (0,2 м) в течение 15-25 дней.

ФиБС

Это лекарство получают из отгона лиманной грязи. Оно является биогенным стимулятором, который назначают при помутнении вещества стекловидного тела, в случае кератита, блефарита, конъюнктивита, миопии. Также эффективен препарат при миалгии, радикулите и артрите. Вводят раствор по 1 мл в течение месяца.

Торфот

Это лекарство получают при отгоне торфа. По своему биологическому действию он сходен с ФиБС.

Экстракт алоэ

Назначают раствор при прогрессирующей миопии, воспалениях глаз (увеит, кератит, блефарит, конъюнктивит), помутнении стекловидного тела, а также в случае язвы желудка и 12-перстной кишки. Вводят по 1 мл раствора под кожу в течение месяца.

Противопоказано использование стимуляторов при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, в случае беременности, пациентам с нефрозо-нефритом, острыми расстройствами работы ЖКТ.

Кроме того, эту группу препаратов нельзя использовать у пациентов старше 55 лет.

Комплексы витаминов

Витамины входят в состав комплексных препаратов вместе с аминокислотами, микро- и макроэлементами (декамевит, ампевит, квадевит, оркомин). Они благотвоно влияют на метаболизм, повышают активность соединительной ткани, усиливают регенерацию и репарацию, устраняют нехватку важных веществ. Все это улучшает обмен веществ и замедляет процессы старения.

Аевит

Аевит представляет собой раствор витаминов Е и А в масле. Токоферол принимает участие в процессах окисления, метаболизме белков и углеводов, приводит в норму проницаемость сосудистой стенки, нормализует кровоток в сетчатке. Ретинол влияет на основной обмен веществ, участвует в синтезе зрительного пигмента. При совместном назначении этих витаминов из действие потенцируется.

Назначают Аевит по 1 капсуле дважды в день на протяжении месяца.

Противопоказаний к применению и побочных явлений не выявлено.

Осторожности требует использование Аевита у беременных, при тиреотоксикозе и холецистите, а также на фоне повышенной проницаемости сосудов в случае хронической недостаточности кровообращения, хронического гломерулонефрита.

Пангексавит

Пангексавит назначают для лечения кожных заболеваний и патологии зрения. Доза препарата составляет 1 таблетка трижды в день.

Гептавит

Гептавит используют при псориазе, заболеваниях оптической системы (тапеторетинальная абиотрофия, кератомаляция, ксерофтальмия, кератит и др.). Принимают витамин после еды 1-2 раза в день. Срок лечения составляет 20 дней.

Декамевит

Декамевит улучшает обмен веществ, нормализует общее состояние пожилых пациентов. Рекомендуется при умственном и физическом перенапряжении, в период реконвалесценции при тяжелых заболеваниях. Принимают Декамевит по 1 таблетке 1-2 раза в день.

Гексавит

Витаминный комплекс назначают с профилактической целью, чтобы повысить иммунитет к инфекциям, а также при длительном лечении антибиотиками или в случае повышенной нагрузки на зрение (водители и т.д.). Принимают по 1 драже 2-3 раза в сутки (после еды).

Другие витаминные комплексы чаще применяются при гиповитаминозах.

Тауфон (днйствующее вещество препарата Тауфон) является аминокислотой с содержанием серы. Он образуется в организме в процессе распада цистеина и влияет на энергетические процессы. Препарат стимулирует репарацию и регенерацию при дистрофии и травматическом повреждении тканей, у пациентов с глаукомой он приводит к ликвидации внутриглазной гипертензии. За счет того, что Тауфон входит в состав желчных кислот, он влияет на обмен жиров.

Применяют лекарство в виде капель для глаз (2-3 капли 2-4 раза в сутки на протяжении трех месяцев) или раствора (4%) для инъекций, которые выполняют парабульбарно, субконъюнктивально (по 0,3 мл) в течение 10 дней. Иногда прибегают к методике форсированной инстилляции, то есть вводят по 1 капле каждые 15 минут на протяжении часа. Процедуру повторяют дважды в день в течение месяца. При таком пути введения отмечается проникновение препарата даже в вещество стекловидного тела и клетки сетчатки.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

В зависимости от особенностей течения патологического процесса и характера возникающих повреждений выделяют следующие разновидности центральной дистрофии сетчатки глаза:

• Макулярная дистрофия Штаргардта;
• Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
• Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
• Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
• Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
• Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
• Центральная серозная хориопатия.

Среди перечисленных видов центральной дистрофии сетчатки глаза наиболее часто встречаются возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная хориопатия, которые являются приобретенными заболеваниями. Все остальные разновидности центральных дистрофий сетчатки глаза являются наследственными. Рассмотрим краткие характеристики наиболее часто встречающихся форм центральной дистрофии сетчатки глаза.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

• Решетчатая дистрофия сетчатки;
• Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
• Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
• Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
• Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
• Пигментная дистрофия сетчатки;
• Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.

Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки" развивается у людей, страдающих прогрессирующей миопией. Дистрофия характеризуется появлением блестящих штрихообразных включений и дырчатых дефектов на поверхности сетчатки глаза. Обычно все дефекты располагаются на одной линии и при осмотре напоминают след улитки, оставленный на асфальте. Именно из-за внешнего сходства со следом улитки данный вид периферической дистрофии сетчатки и получил свое поэтическое и образное название. При данном виде дистрофии часто образуются разрывы, ведущие к отслойке сетчатки.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Инееподобная дистрофия сетчатки является наследственным заболеванием, встречающимся у мужчин и женщин. Обычно происходит поражение обоих глаз одновременно. В области сетчатки глаза появляются желтоватые или беловатые включения, напоминающие хлопья снега. Данные включения обычно расположены в непосредственной близости от утолщенных сосудов сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая" обычно поражает дальние отделы, расположенные непосредственно в области экватора глазного яблока. Для данного вида дистрофии характерно появление на сетчатке отдельных, белых, имеющих вытянутую форму очагов с неровной поверхностью. Обычно эти очаги расположены по кругу. Чаще всего дистрофия типа "булыжная мостовая" развивается у пожилых людей или у страдающих миопией.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова характеризуется образованием мелких кист, расположенных на периферии глазного дна. В области кист могут впоследствии формироваться дырчатые отверстия, а также участки отрыва сетчатки глаза. Данная разновидность дистрофии имеет медленно течение и благоприятный прогноз.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки поражает сразу оба глаза и проявляется в детском возрасте. На сетчатке появляются небольшие очаги костных телец, и постепенно усиливается восковидная бледность диска зрительного нерва. Заболевание медленно прогрессирует, вследствие чего у человека постепенно суживается поле зрения, становясь трубочным. Кроме того, ухудшается зрение в темноте или сумерках.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера развивается у новорожденного ребенка или в возрасте 2 – 3 лет. У ребенка резко ухудшается зрение , что считается началом заболевания, после которого оно медленно прогрессирует.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис характеризуется развитием расслоения сетчатки одновременно на обоих глазах. В области расслоений формируются огромные кисты, постепенно заполняющиеся глиальным белком. Из-за отложения глиального белка на сетчатке появляются звездообразные складки или радиальные линии, напоминающие спицы колеса велосипеда.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. В настоящее время известны следующие виды врожденных дистрофий:
1. Генерализованные:

• Пигментная дистрофия;
• Амавроз Лебера;
• Никталопия (отсутствие ночного зрения);
• Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).

2. Центральные:

• Болезнь Штаргардта;
• Болезнь Беста;
• Возрастная макулодистрофия.

3. Периферические:

• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
• Болезнь Вагнера;
• Болезнь Гольдмана-Фавре.

Наиболее часто встречающиеся периферические, центральные и генерализованные врожденные дистрофии сетчатки глаза описаны в соответствующих разделах. Остальные варианты врожденных дистрофий встречаются крайне редко и не представляют интереса и практического значения для широкого круга читателей и врачей – не-офтальмологов, поэтому приводить их подробное описание представляется нецелесообразным.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления , что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% - на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

• Наследственная предрасположенность;
• Близорукость любой степени выраженности;
• Воспалительные заболевания глаз;
• Перенесенные операции на глазах.

К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

• Гипертоническая болезнь;
• Сахарный диабет;
• Перенесенные вирусные инфекции ;
• Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
• Повышенный уровень холестерина в крови;
• Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
• Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
• Возрастные изменения структуры сосудов;
• Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
• Белая кожа и голубые глаза.

В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

На начальных этапах дистрофия сетчатки глаза, как правило, не проявляется какими-либо клиническими симптомами . Различные признаки дистрофий сетчатки обычно развиваются на средних или тяжелых стадиях течения заболеваний. При различных видах дистрофий сетчатки глаза человека беспокоят примерно одинаковые симптомы, такие как:

• Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
• Сужение поля зрения;
• Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
• Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
• Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
• Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
• Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
• Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
• Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.

Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу , поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);


Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "следа улитки".

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".

На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

• Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
• Фотостимуляция сетчатки глаза;
• Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:

• Лазерная коагуляция сетчатки;
• Витрэктомия;
• Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
• Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин , Актовегин , Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин , Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

• Магнитостимуляция сетчатки;
• Фотостимуляция сетчатки;
• Лазерная стимуляция сетчатки;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
• Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.

Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза заключаются в проведении необходимых хирургических вмешательств (прежде всего лазерной коагуляции сосудов и отграничении зоны дистрофии), а также последующих регулярных курсах медикаментозной и физиотерапии. При наличии периферической дистрофии сетчатки необходимо полностью отказаться от курения и носить солнцезащитные очки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Операции производятся только при тяжелом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение неэффективны. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, условно подразделяются на две категории – реваскуляризирующие и вазореконструктивные. Реваскуляризирующие операции представляют собой вид хирургического вмешательства, в ходе которого врач производит уничтожение аномальных сосудов и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой производится восстановление нормального микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов. Все операции производятся в условиях стационара опытными врачами.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в соблюдении следующих простых правил:

• Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
• Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
• Делайте гимнастику для глаз;
• Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
• Принимайте витамины А, Е и группы В;
• Принимайте биологически активные добавки с цинком.

Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в правильном питании , поскольку именно свежие овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, которые обеспечивают нормальное функционирование и здоровье глаз. Поэтому включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надежной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины , поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Между тем, наш опыт показывает - бороться за свое зрение можно и нужно. Начиная с 2009 года уже несколько пациентов с диагнозом «влажная макулодистрофия» постепенно отвоевали зрение со стадии не видения и вернулись к самостоятельной жизни .

Давайте познакомимся с одной историей болезни:

Михаил Петрович, 79 лет

Когда прямые линии стали казаться волнистыми и начались трудности с чтением, Михаил Петрович просто списал это на давление. Но однажды он не смог узнать внука на улице. На приеме у офтальмолога прозвучал страшный диагноз влажная (ВМД). Прогноз - полная потеря центрального зрения, лечения не существует.

Увы, морковь при влажной макулодистрофии силы не имеет. Ухудшение зрения при влажной форме ВМД и потеря центрального зрения происходят очень быстро. В центре растет серое пятно и со дня на день грозит стать черным.

Михаил Петрович - военный в отставке. Он не собирался смиренно ждать инвалидности и жить в темноте. О профессоре Ковалёве он узнал по сарафанному радио и на следующий день, в декабре 2013 года, в сопровождении водителя пришел на прием. Диагноз - возрастная макулодистрофия (влажная форма) сетчатки обоих глаз, артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза. Острота зрения правого глаза — 0,05, левого — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна.

После трех сеансов Михаил Петрович видит левым и правым глазом - 0,2 (не корректируется). Серое пятно стало гораздо меньше, поля зрения расширились. При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Он читает, узнает близких, вновь сел за руль и ездит самостоятельно.

Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится

Макулярная дегенерация проходит 3 этапа: сухая форма, влажная форма и рубцовая стадия. Официальная медицина не может предложить эффективного лечения ни одной из форм.

Начинается с нарушения работы пигментного эпителия в основании макулы - он атрофируется. Так макула перестает получать полноценное питание, начинает разрушаться.

Это проявляется растущим серым пятном перед одним или двумя глазами.

Заболевание неуклонно прогрессирует, и на каком-то этапе переходит в опасную, влажную форму. На этой стадии потеря зрения стремительно ускоряется. Счет идет на недели, и процесс заканчивается буквально в течение нескольких часов полной потерей центрального зрения.

Влажная форма ВМД характеризуется так называемой неоваскуляризацией, когда новые сосуды начинают прорастать непосредственно под макулой — там, где их быть не должно. Есть гипотеза, что так организм пытается компенсировать ухудшение питания и работы макулы.

Один из признаков влажной макулодистрофии - кажущееся искривление прямых линий. Новые сосуды очень ломкие и часто провоцируют микро-кровоизлияния, которые расслаивают и смещают зрительные клетки. Возникающий оптический эффект искривляет и искажает форму предметов.

Эта стадия опасна по двум причинам.

С одной стороны , ненужная жидкость провоцирует отслоение сетчатки — одну из необратимых причин потери зрения.

С другой стороны , кровоизлияния заканчиваются образованием на их месте рубцовой ткани — второй причины потери зрения. Рубец - сродни пустыне. Глаз в зоне рубца никогда не сможет видеть вновь.

Все современные методы контроля макулодистрофии не могут сохранить зрение сколь-нибудь продолжительное время, тем более — восстановить его.

Одни воздействуют на симптомы или осложнения болезни, другие «стимулируют» видение. Но ни один из них не восстанавливает пигментный эпителий и зрительные клетки глаза. Процесс разрушения на фоне классического лечения лишь немного замедляется, и со временем возобновляется в полной мере.

В противовес существующим методам лечения, метод регенеративной терапии направлен на усиление естественных восстановительных процессов глаза .

Клеточный трансплантат, перенесенный в область макулы, восстанавливает структуры глаза (клетки пигментного эпителия и фоторецепторы) и подавляет патологический процесс - останавливает рост новых патологических сосудов и вызывает запустевание существующих . Достигнутые позитивные изменения, таким образом, надежно задерживают прогресс болезни на срок примерно около года.

Регенеративная терапия - единственный на сегодня метод, который ВОССТАНАВЛИВАЕТ СОБСТВЕННУЮ СТРУКТУРУ ГЛАЗА.

«Современная офтальмология достигла успехов в замене хрусталика глаза, стекловидного тела, пересадке роговицы. Но восстановить структуру сетчатки глаза и зрительного нерва классическая медицина не способна. Даже самые современные методы микрохирургии в принципе не способны воздействовать на эти нарушения.

В нашей клинике успешно практикуется лечение влажной формы макулодистрофии методом . Этот уникальный метод разработан и запатентован профессором Ковалёвым и основан на активации естественных механизмов восстановления структуры глаза .

По схожим векторам развития двигаются наши коллеги в Японии и Германии.

Эта методика позволяет возвращать зрение и по ддерживать видение даже с атрофией зрительного нерва и дистрофией макулы, которые классическая медицина все еще относит к неизлечимым заболеваниям и лечить не умеет».

Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»

Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи

Классическая медицина для лечения влажной макулодистрофии рекомендует препараты «Авастин» и «Луцентис». Препарат «Луцентис», например, назначается курсом из 3-х инъекций и вводится с интервалом строго в 1 месяц. Потом инъекции прекращают и следят за динамикой зрения.

Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат. Мы используем его в своей практике в качестве подготовительного этапа лечения, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки.

Но мало кто знает, что конгрессе офтальмологов по результатам клинических наблюдений принял рекомендованный порядок работы с препаратом: если 3 последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а они действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи предлагают при снижении зрения «провести еще один курс лечения «Луцентисом». До многих пациентов не доводят и того факта, что «Луцентис» никак не воздействует на причины макулодистрофии: пигментный эпителий продолжает разрушаться, а человек — терять зрение.

Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения.

«Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии.

Можно. Причем приостановить на очень продолжительное время - на несколько лет и дольше.

Но нужно осознавать, что макулодистрофия - это хроническое, прогрессирующие заболевание. Мы не знаем причину разрушения пигментного эпителия, а, значит, не можем и «выключить» ее.

В процессе регенеративной терапии пациенты показывают значительное улучшение : они снова начинают видеть цвета и предметы, сами себя обслуживать. Но на 100% излечение рассчитывать нельзя.

При регулярном поддерживающем лечении у всех пациентов эффект терапии сохраняется, зрение не снижается и на протяжении многих лет показывает положительную динамику.

Если сравнивать метод с результатами известного Международного центра пигментного ретинита имени Камило Сьенфуэгос, Куба, и клиники Мулдашева в Уфе, регенеративная терапия показывает значительно более выраженный и продолжительный терапевтический эффект при полном отсутствии осложнений.

Ключевым фактором успеха регенеративной терапии в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации является эффект запустевания и «схлопывания» патологиче ских кровеносных сосудов. И всё это - без применения хирургии и лекарств.

Впрочем, влажная форма возрастной макулодистрофии - агрессивное заболевание с терапевтическим окном в 12 месяцев. Оно дает шанс только тем, кто начал лечение на ранних стадиях, до стадии «выпота» включительно.

Пациентам с отслойкой сетчатки и рубцовыми изменениями регенеративная терапия помочь уже не сможет.»

Как проходит лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации в «УникаМед»

Процедура регенеративной терапии представляет собой мини-инвазивную амбулаторную операцию с выпиской в тот же день.

Потребует трёх процедур регенеративной терапии с интервалом в три месяца и показывает эффект уже после первого сеанса. Поддерживающее лечение назначается индивидуально. Обычно требуется одна процедура в год.

Перед процедурой мы проводим лабораторные исследования и МРТ.

5557 02.08.2019 6 мин.

После пятидесяти лет острота зрения у многих людей начинает снижаться. Чаще всего это происходит по причине развития макулодистрофии, при которой поражается центральная часть сетчатки глаза из-за кислородного голодания.

Макулодистрофия может привести к тому, что человек потеряет центральное зрение и уже не сможет читать, работать с мелкими предметами и управлять транспортным средством. Но к полной потере зрения данное заболевание привести не может.

Определение заболевания

Зрение снижается из-за дегенерации макулы, которая является одной из главных областей сетчатки глаза.

Дегенерацию может вызвать интенсивный обмен веществ в сетчатке, который провоцирует образование свободных радикалов, но только при условии, что работа антиокислительной системы недостаточна. Под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые друзы (полимеры), состоящие из липофусцина. Из-за этого атрофируются прилегающие слои сетчатки, увеличивается число патологических новообразованных сосудов. Затем начинаются процессы рубцевания, в результате которых утрачивается много фоторецепторов сетчатки.

При макулодистрофии происходит быстрая потеря центрального зрения и утрачивается общая работоспособность. Степень тяжести заболевания зависит от его формы.

1. Сухая или неэкссудативная, атрофическая. Это наиболее распространенная форма заболевания. Она диагностируется в восьмидесяти пяти процентах случаев. Зрение падает относительно медленно. Иногда сухая макулодистрофия может переходить во влажную. Стадии сухой макулодистрофии:
   • Ранняя. Друз не больше двух. Симптомов заболевания нет.
   • Промежуточная. Друз становится больше, они увеличиваются в размерах. В центральной зоне появляется темное пятно. Для комфортного чтения требуется дополнительный источник освещения.
   • Выраженная. Разрушается сетчатка. Темное пятно увеличивается и темнеет. Читать практически невозможно
2. Влажная или экссудативная, неоваскулярная. Она встречается в десяти-пятнадцати процентах случаев. Влажная макулодистрофия быстро прогрессирует и приводит к серьезному ухудшению зрения. Виды:
   • Скрытая. Ломких кровеносных сосудов мало, кровоизлияния почти незаметны.
   • Классическая. Увеличиваются кровеносные сосуды. Происходит рубцевание тканей глаза. Снижается острота зрения.

Причины возникновения

С возрастом неизбежно начинаются проблемы со здоровьем и со зрением в частности, например, . Основная причина развития макулодистрофии – это возраст. В возрасте от семидесяти пяти лет и старше признаки этого заболевания есть у каждого третьего человека. Среди таких возрастных заболеваний также дистрофия сетчатки глаза (о дистрофии сетчатки глаза симптомах мы расскажем в другой ).

Стоит отметить, что многие имеют наследственную предрасположенность к макулодистрофии.

Дегенеративные изменения сосудов сетчатки тоже могут стать причиной макулодистрофии, поскольку они приводят к кислородному голоданию тканей.

Существует ряд факторов риска, которые могут ослабить природные защитные механизмы и поспособствовать развитию макулодистрофии сетчатки. К ним относятся:

• Раса. Чаще всего макулодистрофия возникает у людей, принадлежащих к европеоидной расе.
• Пол. Риск развития макулодистрофии у женщин выше, чем у мужчин.
• Наследственная предрасположенность. Люди, чьи ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, имеют большую вероятность развития данного заболевания.
• Генные мутации. Большая вероятность развития макулодистрофии имеется при наличии изменений в определенных генах (ген CFH, гены BF и C2, ген LOC).
• Сердечно-сосудистые заболевания. Доказано, что при атеросклерозе риск развития данного заболевания возрастает в три раза, а при наличии гипертонической болезни – в семь раз.
• Курение. Эта вредная привычка увеличивает риск развития макулодистрофии сетчатки.
• Прямое воздействие солнечных лучей.
• Избыточная масса тела.
• Несбалансированное питание.
• Светлая радужка.
• Катаракта. Хирургическое удаление катаракты может стать причиной развития заболевания у людей, которые уже имеют изменениям в макулярной зоне.

О том, как лечить катаракту читайте в .

Симптомы

Макулодистрофия медленно, но необратимо ведет к потере зрения. Она протекает безболезненно.

На начальных этапах можно заподозрить макулодистрофию по следующим симптомам:

1. Появление темных пятен в центральном зрении.
2. Потеря четкости изображения, его искажение.
3. Ухудшения восприятия цветов.
4. Резкое ухудшение зрения в темноте.

Основной признак сухой макулодистрофии – это затуманивание зрения. Оно вызвано разрушением светочувствительных клеток, в результате чего центральное зрение в становится нечетким. Чем меньше клеток в макуле нормально работает, тем больше проблем со зрением.

О лечении макулодистрофии сетчатки глаза читайте по этой .

Когда светочувствительных клеток становится очень мало, то в середине поля зрения появляется темное пятно, которое со временем увеличивается.

Главный признак влажной макулодистрофии – это искривление прямых линий. Происходит это из-за того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает ее, искажая изображение предметов. В этом случае также может появляться темное пятно.

Самый простой тест для определения наличия макулодистрофии – это тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Люди, имеющие это заболевание, могут некоторые линии размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Возможные осложнения

Макулодистрофия не является причиной полной потери зрения. Из-за нее может пропасть только центральное зрение.

Это заболевание плохо влияет на качество жизни, делая невозможными работу, чтение, просмотр телевизора и так далее. Даже в бытовом плане ослабленное центральное зрение вызывает у людей чувство беспомощности.

Лечение народными средствами

Народные средства можно использовать как дополнение к основному лечению макулодистрофии.

Отвары, чаи

• Овсяный отвар. Промыть цельное зерно овса (объем – полулитровая банка), замочить его на четыре часа. После этого воду слить, зерно высыпать трехлитровую кастрюлю, залить водой и на среднем огне довести до кипения. Варить полчаса. Затем процедить и убрать в холодильник. Пить отвар теплым (до пяти стаканов в день). Можно добавить перетертую чернику, смородину, черноплодную рябину или немного меда.
• Настой календулы. Залить стаканом кипятка одну столовую ложку цветков календулы, настоять пятнадцать минут. Остудить, процедить и пить три раза в сутки по четверти стакана. Одновременно с внутренним приемом можно капать по две капли настоя в глаза. Курс лечения длится полгода.
• Настой алоэ и мумие. В ста миллилитра сока алоэ растворить пятьдесят грамм мумие. Пить по десять миллилитров настоя два раза в день и капать по одной капле в глаза. Курс лечения длится десять дней.
• Отвар хвои, шиповника и луковой шелухи. Все компоненты измельчить и помешать. Пропорция ингредиентов – 5:2:2. За одну единицу берут столовую ложку. Прокипятить отвар десять минут, залить литром воды. Пить каждый день по полтора литра отвара.

Мази, капли

• Капли из тмина. Одну столовую ложку тмина залить стаканом кипятка. Варить на медленном огне не больше пяти минут. Добавить чайную ложку василька. Перемешать и настоять пять минут. Капать по два раза в день.
• Капли из чистотела. Одну чайную ложку мелко нарезанного чистотела залить ста миллилитрами воды. Подержать над огнем всего несколько секунд, настоять. Процедить и убрать в холодильник. Капать три раза на день по три капли в течение одного месяца.
• Капли с козьим молоком. Смешать одинаковое количество молоки и воды. Закапать в глаза по одной капле. Надеть темную повязку на глаза и отдохнуть тридцать минут. Капать в течение недели.

Компрессы

• Компрессы из ландыша и крапивы. Одну треть стакана крапивы и чайную ложку мелко порезанных ландышей залить стаканом воды, добавить полчайной ложки соды. Настоять девять часов в темном и сухом месте. Компресс делать два раза в день.
• Пиявки. Слюна пиявок содержит в себе полезные вещества, которые снижают внутриглазное давление, уменьшает боль и улучшают кровообращение.

Профилактика

Поскольку эффективных способов лечения макулодистрофии нет, то следует обратить пристальное внимание на методы профилактики этого заболевания.

Они включают в себя:

• Отказ от вредных привычек (курение).
• Использование солнцезащитных очков и головных уборов с широкими полями на ярком солнечном свете.
• Прием витаминов для глаз (по рекомендации врача). Например, витаминно-минеральный комплекс с лютеином и зеаксантином, витаминами С, Е, цинком и селеном. Доказано, что такой состав предупреждает развитие возрастных изменений сетчатки глаза, позволяет наслаждаться острым зрением даже пожилым людям.
• Умеренные физические нагрузки.
• Регулярное обследование у врача-офтальмолога.

Доказано, что люди, которые каждый день едят много свежих фруктов и овощей, страдают макулодистрофией гораздо реже.

Овощи и фрукты богаты витаминами, питательными веществами, микроэлементами и антиоксидантами. Многие из них содержат в своем составе лютеин и зеаксантин. Эти вещества очень полезны для профилактики макулодистрофии. Также очень полезен витамин С, токоферол, селен и цинк. Они питают, восстанавливают и защищают ткани глаз.

Видео

Выводы

Начинайте заботиться о своем зрении как можно раньше. Занимайтесь профилактикой уже сейчас. Ну и конечно особое внимание следует уделить вопросу о макулодистрофии людям старшего возраста, поскольку именно они подвержены риску развития этого заболевания. Помните, что при своевременном лечении шанс сохранить зрение гораздо выше.

Читайте про то, что такое пресбиопия и атрофия зрительного нерва .