Заболевание подкожной клетчатки. Чем опасны красные воспаленные прыщи на лице? Симптоматика видов жировой гранулемы

Клиническая картина заболеваний подкожной жировой клетчатки весьма однообразна , первичным морфологическим элементом сыпи является узел красноватого, синюшного или телесного цвета, который может разрешаться бесследно, подвергаться фиброзу или изъязвляться. Несмотря на то, что имеются некоторые клинические признаки (локализация и распространенность узлов, их внешний вид, особенность развития, склонность к распаду), точный диагноз, как правило, может быть установлен только на основании адекватной глубокой биопсии узла, причем в гистологический срез должны попасть эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка, а иногда и фасция.

Болезни кожи, как правило, не распространяются на подкожную жировую клетчатку, а болезни подкожной жировой клетчатки, наоборот, локализуются только в ней и редко вторично вовлекают в патологический процесс дерму. Иногда поражения подкожной жировой клетчатки являются частью общего заболевания жировой ткани организма.

Жировые клетки (липоциты) сами по себе весьма чувствительны к различным патологическим стимулам: травме, ишемии, окружающим и воспалительным процессам. Все эти факторы приводят к некробиозу или некрозу липоцитов. При некробиозе гибнет только часть жировых клеток, другие сохраняют способность к реактивной гиперплазии, регенерации и восстановлению гиподермы. Некроз характеризуется полной гибелью липоцитов и процесс в этих случаях всегда заканчивается фиброзом. В части случаев происходит высвобождение жира из поврежденных липоцитов; этот жир подвергается гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

В ответ на это формируется воспалительная реакция, которая иногда ведет к развитию гранулемы инородного тела. Довольно частым гистологическим признаком поражения подкожной жировой ткани является так называемая пролиферативная атрофия, или Wucheratrophie, что означает исчезновение нормальной жировой ткани и замещение ее фибробластами и макрофагами с примесью большего или меньшего количества воспалительных клеток. После развития пролиферативной атрофии установить причину и характер патологического процесса в гиподерме с помощью гистологического исследования невозможно. Следует также иметь в виду, что любое воспаление в подкожной жировой клетчатке имеет в большей или меньшей степени выраженные признаки гранулемы. Указанный выше характерный ответ жировой ткани в виде некроза, воспаления и образования липогранулем наблюдается только при патологических процессах, развивающихся в гиподерме вторично или под воздействием экзогенных повреждающих факторов. Гистологическая картина травматического панникулита определяется характером внешнего воздействия (травма, инъекции химических веществ и т. п.), их силы, раздражающих свойств, токсичности. Диапазон этих изменений весьма широк: от неспецифического воспаления до формирования гранулем. Жировые субстанции, введенные в гиподерму, могут в течение длительного времени присутствовать в ней, не вызывая никаких реакций, формируют жировые кисты, окруженные множественными слоями оставшейся соединительной ткани, что придает картине вид швейцарского сыра.

Причинами панникулита могут также быть инфекционные агенты и специфические болезненные процессы. Воспаление, некроз и развитие гранулем с последующим фиброзом гиподермы - следствие таких инфекций, как туберкулез, сифилис, лепра, микоз и др. Характер реакции гиподермы в этих случаях зависит от активности инфекции, типа возбудителя, состояния макроорганизма; к заболеваниям, которые могут быть причинами панникулита, относятся , злокачественные лимфомы, и другие.

Патологические процессы, возникающие в самой подкожной жировой клетчатке, классифицируются по ряду признаков. Во-первых, имеет значение место возникновения первичного очага воспалительного процесса, который может локализоваться в пограничной зоне между дермой и гиподермой, что является прямым указанием на поражение сосудов (васкулит); в соединительнотканных септах (септальный панникулит) или внутри жировых долек (лобулярный панникулит). Во-вторых, необходимо выяснить, не обусловлен ли патологический процесс первичным поражением сосудов (артерий, вен, капилляров). В-третьих, важно определить клеточный состав инфильтрата (лимфоцитарный, нейтрофильный, преимущественно из плазматических клеток, грануломатозный); установить наличие или отсутствие некроза, отложений муцина, фибрина или липидов. На дегенеративные изменения в жировой ткани указывают скопления кальция или амилоида.

Поражение сосудов малого калибра обычно характеризуется местными изменениями, вовлекающими в патологический процесс соседние жировые дольки; сосудов большого калибра приводит к поражению целого тканевого сегмента, который снабжается кровью, при этом нередко поражаются прилегающие участки дермы.

Разрушение жира , не важно, травматическое или воспалительное, приводит к выходу жирных кислот, которые сами по себе являются сильными агентами, вызывающими воспаление; они притягивают нейтрофилы и фагоцитирующие гистиоциты и макрофаги; фагоцитоз разрушенного жира обычно приводит к развитию липогранулем.

Септальные процессы , связанные с воспалительными изменениями, сопровождаются массивным отеком, инфильтрацией клетками воспаления и гистиоцитарной реакцией.

Хронический грануломатозный воспалительный инфильтрат, распространяющийся из утолщенных соединительнотканных перегородок, приводит к развитию пролиферативной атрофии. Повторные приступы воспаления являются причиной утолщения междольковых перегородок, фиброза и скопления гистиоцитов и гигантских клеток, а также пролиферации сосудов.

При поражении крупных сосудов в области соединительнотканных перегородок, что наблюдается при узловатом васкулите, возникает некроз жира с развитием массивной гистиоцитарной и эпителиоидноклеточной реакции внутри жировых долек с последующим возникновением фиброза, а затем склероза жировой ткани.

В основе лобулярного панникулита лежит первичный некроз жировых клеток, которые теряют свои ядра, но сохраняют цитоплазму (так называемые “клетки-тени”). В зоне некроза липоцитов развивается воспалительный инфильтрат из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Накопление нейтрофильных лейкоцитов сопровождается феноменом лейкоцитоклазии. Высвобождающийся из липоцитов жир содержит жирные кислоты, холестерин, нейтральные мыла, которые в свою очередь усиливают воспалительную реакцию. В очаг поражения мигрируют гистиоциты, фагоцитирующие жир, превращаясь в крупные пенистые клетки (foam cells) или липофаги. Возможно также развитие эпителиоидно-клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками. В последний стадии среди клеток инфильтрата появляются фибробласты, молодые коллагеновые волокна и процесс завершается фиброзом. Сосуды при лобулярном панникулите, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и незначительно, лишь иногда в них отмечаются пролиферация эндотелия, отек и утолщение стенок, изредка - гомогенизация.

Панникулит - это патология, имеющая воспалительный характер и поражающая подкожно-жировую клетчатку, что чревато её разрушением и возникновением вместо неё патологической ткани, т. е. соединительной. Болезнь бывает первичной и вторичной, а в половине ситуаций отмечается её спонтанное начало, которому не предшествуют какие-либо патологические процессы. Помимо этого, выделяется ряд предрасполагающих источников.

Клиническая картина будет несколько отличаться в зависимости от разновидности патологии, однако общим проявлением считается формирование узловых новообразований в подкожной жировой клетчатке, причём локализоваться они могут на разной глубине.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходим целый комплекс диагностических мероприятий, начиная от изучения истории болезни пациента и закачивая биопсией новообразования.

Лечение выполняется только при помощи консервативных методик, но будет диктоваться формой болезни.

Этиология

Практически половина случаев возникновения подобного заболевания носит идиопатический характер - это означает, что поражение подкожной клетчатки развивается спонтанно, без каких-либо патологических предпосылок. При этом основную группу риска составляют представительницы женского пола в возрастной категории от 20 до 50 лет.

Среди предрасполагающих факторов, которые в значительной степени повышают риск формирования такой болезни, стоит выделить:

любые состояния, приводящие к снижению сопротивляемости иммунной системы;
протекание или ;
наличие или ;
пристрастие к вредным привычкам, в частности к внутривенному введению наркотических веществ;
бесконтрольный приём медикаментов, например, кортикостероидов;
длительное переохлаждение организма;
наличие лишней массы тела.

Несмотря на то что клиницистам из области дерматологии известны причины и предрасполагающие факторы, механизм возникновения подобного заболевания остаётся до конца не изученным. Наиболее распространённой считается теория о том, что основу воспаления жировой клетчатки составляет неправильный процесс окисления жиров.

Классификация

По своей природе формирования, патология делится на:

первичный панникулит;
вторичный панникулит;
идиопатический - также носит название панникулит Вебера-Крисчена.

Вторичный вариант возникновения болезни имеет собственную классификацию, отчего панникулит может быть:

иммунологическим - очень часто развивается при протекании , а у детей может быть частью клинической картины такого недуга, как ;
волчаночным - исходя из названия, становится понятно, что возникает из-за глубокой формы ;
ферментативным - образование связано с влиянием ферментов поджелудочной железы, концентрация которых в крови возрастает при воспалительном поражении этого органа;
полиферативно-клеточным - пусковым фактором может служить лейкемия, или гистиоцитоз;
холодовым - является следствием сильного переохлаждения. Отличительной чертой является то, что плотные узлы самостоятельно проходят на протяжении двух или трёх недель;
стероидным - очень часто формируется у детей через несколько недель, после окончания терапии при помощи кортикостероидов. Для такого типа характерно самопроизвольное излечение, которое не требует проведения специфической терапии;
искусственным - источником служит введение наркотических или некоторых лекарственных веществ;
кристаллическим - пусковым механизмом выступает или ;
связанным с дефицитом альфа-антитрипсина - это наследственная патология, при которой происходит развитие , геморрагий, и .

Отдельно стоит выделить мезентериальный панникулит - самая редкая форма болезни. Она отличается тем, что представляет собой хронический неспецифический воспалительный процесс, локализующийся в брыжейке тонкой кишки, в сальнике и забрюшинной клетчатке. Причины его формирования неизвестны, но установлено, что зачастую поражает детей и представителей сильной половины человечества.

В зависимости от формы образований, появляющихся во время такого течения, различают:

узловой панникулит;
инфильтративный панникулит;
бляшечный панникулит.

По характеру протекания панникулит бывает:

острым;
подострым;
хроническим.

Симптоматика

Главным клиническим признаком панникулита, выступают узловые новообразования, которые могут локализоваться на разной глубине подкожной жировой клетчатки. Наиболее часто они появляются:

в верхних и нижних конечностях;
в брюшной полости;
в грудине;
на лице.

К наиболее редким очагам поражения стоит отнести кишечник и шейный отдел позвоночника. После рассасывания узлов в жировой клетчатке могут присутствовать очаги атрофии, внешне имеющие вид округлых зон западения кожного покрова.

Узловая форма протекания патологии представлена:

возникновением узлов, которые по объёмам могут варьироваться от 3 миллиметров до 5 сантиметров;
очаговым расположением узлов;
покраснением кожного покрова, расположенного над образованиями.

Бляшечный вариант болезни сопровождают такие признаки:

сращивание отдельных узлов в большие конгломераты;
кожа может приобретать розовый, бордовый или бордово-синюшный оттенок;
распространение конгломератов на всю площадь таких зон клетчатки, как голень или плечо, бедро или шейный отдел позвоночника;
ярко выраженная болезненность и отёчность поражённого сегмента.

Инфильтративная форма недуга имеет такую симптоматику:

расплавление узлов;
кожа красного или бордового цвета;
появление изъязвлений в области вскрывшегося узлового образования.

Смешанный характер протекания панникулита развивается достаточно редко и выражается в переходе узловой формы в бляшечную, а после - в инфильтративную.

Спонтанная разновидность недуга может иметь такие признаки:

головные боли;
незначительное повышение температуры;
болезненность мышц и суставов;
общая слабость и недомогание;
тошнота и рвота - появляются признаки при поражении брюшной полости.

Мезентериальный панникулит выражается в:

болезненности в области эпигастрия;
субфебрильной температуре;
нарушении функционирования кишечника;
снижении массы тела;
хорошо пальпируемом образовании в области брюшины.

В то же время стоит отметить, что такой вариант болезни может протекать совершенно бессимптомно.

Вторичный панникулит может дополняться симптоматикой базового недуга.

Диагностика

В случаях появления одного или нескольких из вышеуказанных симптомов стоит обратиться за помощью к дерматологу, однако в процессе диагностирования панникулита могут принимать участие:

ревматолог;
нефролог;
гастроэнтеролог.

Прежде всего, клиницист должен:

ознакомиться с историей болезни - для установления первичной или вторичной природы недуга;
проанализировать жизненный анамнез пациента - для выявления фактора, который мог повлиять на возникновение идиопатического типа болезни или мезентериального панникулита;
провести тщательный физикальный осмотр - направленный на изучение состояния кожного покрова, пальпацию передней стенки брюшной полости и измерение температуры;
детально опросить пациента - на предмет степени выраженности признаков клинической картины.

Лабораторная диагностика предполагает осуществление:

биохимии крови и урины;
печёночных проб;
анализа крови на панкреатические ферменты;
посева крови на стерильность;
бактериального посева отделяемого из самостоятельно вскрывшегося узла.

Подтвердить диагноз можно при помощи таких инструментальных процедур:

УЗИ брюшины, грудной клетки и почек;
КТ и МРТ позвоночника и конечностей;
биопсии узлового образования.

Благодаря специфическим признакам панникулита на УЗИ удаётся провести дифференциальную диагностику, во время которой следует отличить такой недуг от:

узловатой эритемы;
липомы и олеогранулемы;
инсулиновой липодистрофии;
изменений, развивающихся при протекании туберкулёза, и сахарного диабета.

Лечение

Схема нейтрализации болезни будет отличаться в зависимости от варианта её течения, но в любом случае необходим комплексный подход.

Устранить узловой панникулит удаётся при помощи:

нестероидных противовоспалительных лекарств;
антиоксидантов;
витаминных комплексов;
обкалывания новообразований глюкокортикоидами;
фонофореза и УВЧ;
магнитотерапии и лазерной терапии;
ультразвука и озокеритотерапии.

При протекании бляшечного или инфильтративного типа заболевания, используют:

глюкокортикостероиды;
цитостатики;
гепатопротекторы.

Для лечения панникулита, имеющего вторичную природу достаточно ликвидации базовой болезни.

Хирургическое вмешательство при таком заболевании, в частности при мезентериальном панникулите, проводить нецелесообразно.

Профилактика

Чтобы избежать развития панникулита не существует специальных профилактических мероприятий, людям лишь необходимо:

отказаться от вредных привычек;
правильно питаться;
принимать лекарства строго по рекомендации лечащего врача;
не допускать переохлаждений;
удерживать в норме массу тела;
заниматься укреплением иммунитета;
на ранних стадиях развития лечить недуги, которые могут привести к формированию панникулита.

Помимо этого, не стоит забывать про регулярные профилактические осмотры в медицинском учреждении. Прогноз зависит от характера протекания болезни, локализации и количества узлов. Тем не менее зачастую наблюдается благоприятный исход.

Воспалительная реакция, обусловленная некрозом жировых клеток, главным образом, подкожной клетчатки, но может возникать в других локализациях жировой ткани макроорганизма, а также различных органах и системах. Причина неизвестна. Провоцирующие факторы: травмы, токсические химические вещества, иммуновоспалительные заболевания, увеличение активности панкреатических ферментов (ферментативный панникулит), инфекции. Может сопутствовать другим системным заболеваниям соединительной ткани (системная красная волчанка), лимфопролиферативным новообразованиям, гистиоцитозу.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Наиболее частой является идиопатическая форма (болезнь Вебера-Крисчена); встречается обычно у женщин белой расы. Основной симптом: очень болезненные узелковые изменения в подкожной клетчатке, как правило, расположены на конечностях, реже в области туловища. Рецидиву болезни часто предшествует боль в суставах и мышцах, а также субфебрилитет. Изменения в подкожной клетчатке сохраняются в течение нескольких недель, заживают, оставляя шрамы в форме «диска». Реже возникают свищи, из которых вытекает маслянистое стерильное содержимое. Иногда развивается поражение суставов, серозных оболочек, и почек, печени и системы кроветворения. Узелки в подкожной клетчатке могут сосуществовать с болезнями поджелудочной железы (воспаление, псевдокисты, посттравматическое повреждение, ишемия), а в ряде случаев присоединяется артрит, что составляет триаду симптомов - panniculitis , arthritis , pancreatitis .

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования: во время рецидивов наблюдается существенное увеличение СОЭ, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, анемия, иногда протеинурия и увеличенное количество эритроцитов и лейкоцитов в осадке мочи, повышенная активность липазы в сыворотке крови (у больных с изменениями в поджелудочной железе).

2. Гистологическое исследование кожно-мышечного биоптата , взятого из воспалительно измененного участка кожного покрова, выявляет некроз жировых клеток, наличие макрофагов, содержащих фагоцитированные липиды, тромботические изменения в сосудах, а в поздней стадии - фиброз.

3. РГ пораженных суставов: сужение суставных щелей и участки остеолизиса.

Диагностические критерии

Диагноз устанавливают на основании типичных гистологических изменений. Важным является выявление поражений других органов, кроме изменений в подкожной клетчатке, которые могут быть связаны с панникулитом (напр., это может быть первым симптомом заболевания поджелудочной железы). У лиц с психическими расстройствами необходимо исключить самоповреждения кожи.

Панникулит или гранулема жировая – это заболевание, приводящее к некротическим изменениям в подкожной жировой клетчатке. Заболевание склонно к рецидивам.

В результате воспалительного процесса при панникулите жировые клетки разрушаются и замещаются соединительной тканью с образованием инфильтратов бляшек или узлов.

Наиболее опасной является висцеральная форма панникулита, при которой поражаются жировые ткани внутренних органов – почек, поджелудочной железы, печени и пр.

Причины развития заболевания

Этим заболеваниям чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте.

Примерно у половины больных жировая гранулема развивается спонтанно, то есть на фоне относительного здоровья. Данная форма чаще встречается у женщин в репродуктивном возрасте, и носит название идиопатической.

У оставшихся 50% больных панникулитом воспаление жировой клетчатки развивается, как один из симптомов системного заболевания – саркоидоза, красной волчанки и пр.

Причиной развития панникулита могут стать иммунные нарушения, воздействие холода, реакция на прием некоторых медикаментов.

Медики считают, что в основе развитии жировой гранулемы лежит патологическое изменение обменных процессов в жировых тканях. Однако, несмотря на многолетние исследования и изучения панникулита, к настоящему времени не удалось получить четкого представления о механизме развития воспалительного процесса.

Классификация форм заболевания

В дерматологии выделяют первичную и вторичную форму жировой гранулемы.

В первом случае, панникулит развивается без воздействия каких-то факторов, то есть по неизвестным причинам. Эта форма носит названия синдрома Вебера-Крисчена и чаще всего, встречается женщин до 40 лет, имеющих лишний вес.

Вторичный панникулит возникает по разным причинам, что позволило разработать определенную систему классификации форм заболевания.

Выделяют следующие формы панникулита.

Панникулит иммунологический. Заболевание развивается на фоне системного васкулита. Иногда данный вариант жировой гранулемы выявляется у детей, как форма течения эритемы узловатой.
Панникулит ферметативный. Развитие воспаления связано с действием ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Как правило, проявляется на фоне панкреатита.
Полиферативно-клеточная жировая гранулема развивается у больных лимфомией, гистиоцитозом, лейкемией и пр.
Люпус-панникулит является одним из проявлений красной волчанки, протекающей в острой форме.
Панникулит холодовой развивается, как локальная реакция на переохлаждение. Проявляется появлением плотных узлов, которые самопроизвольно проходят спустя несколько недель.
Панникулит кристаллический является следствием заболевания подагрой или почечной недостаточности. Развивается из-за отложения в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов.
Искусственная жировая гранулема развивается на месте инъекций после введения различных препаратов.
Стероидная форма панникулита часто развивается у детей, как реакция на лечение стероидными препаратами. Специального лечения не требуется, воспаление проходит самостоятельно после отмены лекарства.
Наследственная форма панникулита развивается вследствие дефицита определенного вещества - A1-антиприпсина.

Кроме того, существует классификация форм панникулита в зависимости от вида поражений на коже. Выделяют бляшечную, узловую и инфильтративную форму жировой гранулемы.

Клиническая картина

Панникулит может протекать в острой, рецидивирующей или подострой форме.

Острая форма жировой гранулемы характеризуется резким развитием, ухудшением общего состояния больного, нередко наблюдаются нарушения в работе почек и печени. Несмотря на лечение, рецидивы следуют один за другим, с каждым разом состояние больного все больше ухудшается. Прогноз при острой форме панникулита крайне неблагоприятный.
Жировая гранулема, протекающая в подострой форме, характеризуется более мягкими симптомами. Вовремя начатое лечение, как правило, имеет хороший эффект.
Наиболее благоприятной формой заболевания считается хронический или рецидивирующий панникулит. В этом случае, обострения имеют не слишком тяжелое течение, между приступами наблюдаются длительные ремиссии.

Симптоматическая картина при панникулите зависит от формы.

Первичная (идиопатическая) форма

Основными симптомами спонтанной (первичной) жировой гранулемы является появление узлов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке. Узлы могут располагаться на разной глубине. В большинстве случаев, узлы появляются на ногах или руках, реже – на животе, груди или лице. После разрушения узла на его месте наблюдаются участки атрофии жировой ткани, которые внешне выглядят, как западение кожи.

В некоторых случаях, у больных перед появлением узлов наблюдается симптоматика, характерная для гриппа – слабость, боль в мышцах, головная боль и пр.

Бляшечная форма

Бляшечный панникулит проявляется образованием множественных узлов, которые достаточно быстро срастаются с образованием больших конгломератов. В тяжелых случаях, конгломерат распространяется на всю площадь подкожной клетчатки пораженной области – плеча, бедра, голени. В этом случае, уплотнение вызывает сдавливание сосудистых и нервных пучков, что вызывает отечность. Со временем из-за нарушения оттока лимфы может развиться лимфостаз.

Узловая форма

При узловом панникулите образуются узлы диаметром от 3 до 50 мм. Кожа над узлами приобретает красный или бордовый оттенок. Узлы к срастанию в этом варианте развития болезни не склоны.

Инфильтративная форма

В этом варианте развития панникулита наблюдается расплавление образовавшихся конгломератов с образованием флюктуации. Внешне место поражения выглядит, как флегмона или абсцесс. Отличием является то, что при вскрытии узлов не наблюдается выделение гноя. Отделяемое из узла представляет собой желтоватую жидкость маслянистой консистенции. После вскрытия узла на его месте образуется изъязвление, которое долго не заживает.

Висцеральная форма

Данный вариант панникулита характеризуется поражением жировых тканей внутренних органов. У таких больных развивается панкреатит, гепатит, нефрит, в забрюшинной клетчатке могут образовываться характерные узлы.

Методы диагностики

Для диагностики также назначают УЗИ внутренних органов.

Диагностика панникулита основывается на изучении клинической картины и проведении анализов. Больной должен быть направлен на обследование к специалистам – нефрологу, гастроэнтерологу, ревматологу.

Больному нужно будет сдать кровь на биохимию, печеночные пробы, провести исследование ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Как правило, назначается проведение УЗИ внутренних органов.

Для исключения септического характера поражения производится проверка крови на стерильность. Для постановки точного диагноза проводится биопсия узла.

Схема лечения

Лечение панникулита подбирается индивидуально, в зависимости от варианта течения и формы заболевания. Лечение обязательно должно быть комплексным.

Как правило, больным узловым панникулитом, протекающим в хронической форме, назначают:

Нестероидные препараты противовоспалительного действия.
Витамины.
Обкалывание узлов препаратами с глюкокортикостероидами.

При инфильтративной и бляшечной форме назначают прием глюкокортикостероидов и цитостатиков. Для поддержания печени показан прием гепапротекторов.

При всех формах показано физиолечение – фонофорез, УВЧ, лазеротерапия. Местно применяют мази с кортикостероидами.

При вторичной жировой гранулеме необходимо лечить основное заболевание.

Лечение народными методами

Дополнительно можно применять средства фитотерапии. При панникулите полезны:

Компрессы из сырой свеклы на место поражения.
Компрессы из растертых плодов боярышника.
Компрессы из растертых листьев подорожника.

Полезно пить травяные чаи, приготовленные на основе эхинацеи, шиповника, элеутерококка для общего укрепления организма.

Прогноз и профилактика

Поскольку механизм развития первичного панникулита неясен, специфической профилактики этого заболевания не существует. Для предотвращения вторичной формы заболевания нужно активно и настойчиво лечить основное заболевание.

При хронической и подострой форме заболевания прогноз благоприятный. При остром варианте течения заболевания – крайне сомнительный.

Панникулитами (Пн) называются заболевания гетерогенной природы, которые характеризуются патологическими изменениями в подкожно-жировой клетчатке (ПЖК). Часто данные болезни захватывают и опорно-двигательный аппарат.

В чём проблема с диагностикой?

Пн разнообразны в своих клинических и морфологических проявлениях, существует большое количество форм заболевания, при этом критериев, которые бы приводили к общему знаменателю диагностику на данный момент нет. Пациенты с Пн обращаются к разным специалистам именно по причине полиморфизма клинических симптомов. Такие ситуации приводят к недостаточно быстрому установлению диагноза, а в связи с этим и лечение начинается несвоевременно.
Попытки классификации

На сегодняшнее время классификации, которая была бы единой для всех стран мира, нет. Некоторые авторы предлагают своё видение и упорядочивают Пн по этиологии и патоморфологической картине. Таким образом, сейчас выделяют септальный (СПн) и лобулярный панникулит (ЛПн), то есть воспалительный процесс находящийся в перегородках соединительной ткани и в дольках жировой ткани соответственно. Оба варианта заболевания могут сочетаться с явлениями васкулита и протекать без оного.

Узловатая эритема (УЭ)

УЭ - это типичный представитель септального панникулита. Иммуновоспалительный процесс при этой патологии неспецифический. Причин его появления очень много:

Различают первичную и вторичную УЭ. Первичная чаще всего идиопатическая. Клинические симптомы, которые возникают при УЭ, характеризуются состоянием иммунной системы, этиологией заболевания, локализацией патологического очага, а также распространённостью.

Диагностировать УЭ можно только после тщательно собранного анамнеза, жалоб пациента, на основании клиники и данных исследований, лабораторных и инструментальных.

Краткое описание клинического примера №1

Пациентке 31 год и в анамнезе зафиксирован хронический тонзиллит с 15 лет и частые приёмы антибиотиков по его поводу. В 2009 году были обнаружены болезненные узлы после очередного обострения тонзиллита. Узлы располагались на левой голени. Проводилось лечение глюкокортикостероидным гормоном дексаметазоном после чего наблюдалась положительная динамика. Спустя 3 года тонзиллит спровоцировал появление ещё 2 узлов на голенях. Через два месяца гомеопатической терапии узлы регрессировали. В конце года вновь произошёл рецидив болезненных образований на голени.

При поступление общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое, температура тела в норме. Другие показатели осмотра и лабораторных исследований также оказались не изменены.

При пальпации образований на голени отмечается болезненность. При УЗИ узла выявлен участок некоей размытости с повышенной эхогенностью и большим содержанием сосудов.

Диагноз выставленный врачами звучал, как узловатая эритема 2-3 стадии и хронический тонзиллит. После лечения бензилпенициллином, нестероидными противовоспалительными средствами, введения охранительного режима и локального лечения мазями клобетазола натрия и гепарина спустя 21 день болезнь регрессировала. За год обострений патологии не было.
Из причин заболевания на первом месте со стрептококковой инфекцией 9 а выше описанный случай свидетельствует об ассоциации УЭ (септальный панникулит ) со стрептококковой инфекцией, в частности, с ангиной) стоит саркоидоз.

Краткий обзор клинического случая №2

Пациентка 25 лет от роду поступила в стационар с жалобами на болезненные узловые образования на ногах и руках, боли во многих суставах (голеностопных, лучезапястных) припухлость в них же, повышение температуры тела до 39С, повышенную потливость.

Заболела 7.12.2013 года, когда появился впервые артрит голеностопного сустава. Спустя 2 дня появились узлы на голенях, которые были резко болезненными. Ещё за несколько дней возникло большое количество таких же образований с симптомами общей интоксикации (лихорадка, потливость).

После осмотра у терапевта был выставлен диагноз вероятного реактивного артрита. Для лечения применялся дексаметазон. Эффект оказался положительным. Однако рецидивы продолжались.

По лабораторным данным в крови определялись воспалительные изменения. На КТ органов грудной клетки определялись увеличенные лимфатические узлы и имелись признаки хронического . На УЗИ узла глыбчатое его строение, некоторые участки были неэхогенными и богатыми сосудами.

После консультации пульмонолога был выставлен саркоидоз внутригрудных лимфоузлов. Окончательный диагноз выглядел, как синдром Лефгрена, саркоидоз лимфоузлов грудной клетки на 1 стадии, вторичная УЭ, полиартрит, лихорадочный синдром.

Лечение пациентки проведено дексаметазоном с циклофосфамидом парентерально. Затем метилпреднизолон назначили внутрь. Также еженедельно вводили циклофосфамид в сопровождении нестероидного противовоспалительного средства. Терапия привела к положительной динамике заболевания и на настоящим момент пациентка находится под наблюдением врачей.

Дифференциальная диагностика УЭ

Существует множество заболеваний, клиническая картина которых сходна с симптомами УЭ, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику. Если диффдиагностика проводится неправильно или не вовремя, назначается неадекватная терапия, что ведёт к затягиванию заболевания и появлению различных осложнений и ухудшению качества жизни человека.

Пример клинического случая №3

Пациентка 36 лет обратилась в стационар за медицинской помощью в начале 2014 года в связи с жалобами на уплотнение голени, которое было болезненным. Пациентка считает, что заболевание впервые появилось в 2012 году после (ОРВИ). Тогда на голени возникло болезненное уплотнение. Врачи определили тромбофлебит. Провели лечение сосудистыми лекарственными препаратами, назначались физиопроцедуры. С положительной динамикой пациентка завершила лечение. В апреле месяце 2013 года болезненное уплотнение появилось вновь. Проводились лабораторные исследования, которые не выявили воспалительных изменений. На УЗИ вен обнаружена недостаточность перфорантных вен голени. Пациентка направлена на консультацию в «НИИР им. В.А. Насоновой», где во время осмотра обнаружено уплотнение на голени. Данные лабораторных и инструментальных исследований в пределах нормы. На УЗИ внутренних органов некоторые диффузные изменения поджелудочной железы и печени. На УЗИ узла микроваскуляризация, глыбчатость структуры и утолщение ПЖК.
После всех обследований и консультаций выставлен диагноз лобулярный панникулит , хроническое течение, липодерматосклероз. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность класс IV.

Проведено лечение гидроксихлорохином из-за слабой активности болезни. Спустя месяц динамика заболевания положительная.

Обсуждение особенностей случаев

Мы представили вашему вниманию 3 разных случая дифференциальной диагностики, которые на данный момент очень распространены.

У первой пациентки после стрептококковой инфекции на фоне антибиотиков и противовоспалительных препаратов заболевание регрессировало. Причём отметим цветовую динамику образований на коже: бледно красный цвет в начале до жёлто-зелёной окраски в конце заболевания, так называемый, симптом цветения синяка.

Для УЭ данная динамика очень характерна и даже на поздних стадиях болезни его можно определить. Сами узелки исчезают бесследно спустя 3-5 недель. Атрофии кожи и рубцов не наблюдается.
Одновременно с кожными проявлениями манифестирует и суставной синдром. Встречаются боли и отёчность в области суставов у половины больных УЭ. Более всего распространено поражение гленостопных суставов. Регрессирование артритов наблюдается в течение полугода. У таких больных не развиваются поражения сердца, как при ревматизме, даже несмотря на то, что боли в суставах появляются после первичной стрептококковой инфекции.

При наличии у пациентов с УЭ на фоне клапанной патологии сердца не происходит её усугубление. В связи с этим можно сказать, что УЭ не является отражением активности ревматического процесса.

УЭ и саркоидоз

На фоне саркоидоза у УЭ есть особенности течения и проявления:

отёк ног, который нередко предшествует УЭ;
выраженные боли в суставах;
элементов уплотнений кожи достаточно много и они чрезвычайно распространены, при этом каждый элемент способен к слиянию с другим подобным узлом;
локализация узлов в основном в области голеней;
размеры элементов крупные, более 2 см в диаметре;
в лабораторных анализах может быть повышение титра антител к антистрептолизину-О и к иерсиниям;
поражение респираторного тракта с симптомами, такими как одышка, боль в груди, кашель.

УЭ (септальный панникулит ), прикорневая лимфаденопатия, лихорадка и поражение суставов наводит на мысль о синдроме Лефгрена. Несмотря на это, увеличенные лимфоузлы могут быть и при