Hypertenzia sa vyskytuje o 50 % častejšie u pacientov s diabetes mellitus. Terapia zahŕňa špeciálne menu pre hypertenziu a cukrovku, ako aj zmeny životného štýlu. Ale 65-90% pacientov musí užívať antihypertenzíva na zníženie krvného tlaku. U 3 z 10 ľudí s cukrovkou 1. typu a u 8 z 10 ľudí s cukrovkou 2. typu sa v určitom bode vyvinie vysoký krvný tlak. V prítomnosti takejto patológie by sa človek mal snažiť udržiavať optimálny stupeň krvného tlaku. Prítomnosť vysokého krvného tlaku (hypertenzie) je jedným z viacerých predisponujúcich rizikových faktorov, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť vzniku srdcového infarktu, mozgovej príhody a niektorých ďalších komplikácií.

Formy hypertenzie

Zvýšenie vaskulárneho tlaku pri cukrovke je definované ako systolický krvný tlak ≥ 140 mmHg. a diastolický krvný tlak ≥ 90 mmHg. Pri cukrovke existujú dve formy vysokého krvného tlaku (BP):

Zadajte svoj tlak

Posuňte posúvače

• Izolovaná hypertenzia na pozadí cukrovky;
• Hypertenzia spôsobená diabetickou nefropatiou;

Diabetická nefropatia je jedným z hlavných mikrovaskulárnych problémov diabetes mellitus a predstavuje hlavnú príčinu akútneho zlyhania obličiek v západnom svete. Rovnako ako hlavná zložka morbidity a mortality u pacientov s diabetom 1. a 2. typu. Často sa diabetes 1. typu prejavuje hypertenziou v dôsledku vývoja patológie v cievach obličiek. U pacientov s diabetom 2. typu existuje zvýšený krvný tlak často pred primárnym prejavom patologických prejavov v obličkách. V jednej štúdii už 70 % pacientov s novodiagnostikovaným diabetom 2. typu malo hypertenziu.

Príčiny arteriálnej hypertenzie pri diabetes mellitus

Blokovanie lúmenu krvných ciev je jednou z hlavných príčin hypertenzie.

Asi 970 miliónov ľudí na svete trpí hypertenziou. WHO považuje hypertenziu za jednu z najdôležitejších príčin predčasného úmrtia vo svete a problém sa šíri. V roku 2025 sa odhaduje, že 1,56 miliardy ľudí bude žiť s vysokým krvným tlakom. Hypertenzia sa vyvíja v dôsledku týchto hlavných faktorov, ktoré sú prítomné nezávisle alebo spoločne:

• Srdce pracuje s väčšou silou, pumpuje krv cez cievy.
• Kŕčovité alebo upchaté aterosklerotickými plátmi cievy (arterioly) odolávajú prietoku krvi.

Zvýšenie hladiny glukózy v krvi a hypertenzia majú spoločné cesty patogenézy, ako je sympatický nervový systém, systém renín-angiotenzín-aldosterón. Tieto cesty sa vzájomne ovplyvňujú a ovplyvňujú a vytvárajú začarovaný kruh. Hypertenzia a cukrovka sú konečným výsledkom metabolického syndrómu. Preto sa môžu rozvíjať jeden po druhom v tej istej osobe alebo nezávisle od seba.

Rizikové faktory a symptómy ochorenia

Podľa Americkej diabetickej asociácie je kombinácia týchto 2 stavov obzvlášť smrteľná a výrazne zvyšuje riziko srdcového infarktu alebo mŕtvice. Diabetes typu 2 a arteriálna hypertenzia tiež zvyšujú šance na poškodenie iných orgánov a systémov, ako je poškodenie ciev nefrónu obličiek a retinopatia (patológia kľukatých ciev oka). Pri diabetickej retinopatii sa vyskytuje 2,6 % prípadov slepoty. Nekontrolovaný diabetes nie je jediným zdravotným faktorom, ktorý zvyšuje riziko vysokého krvného tlaku. Pravdepodobnosť nekrózy srdcového svalu alebo cerebrálneho krvácania sa zvyšuje exponenciálne, ak existuje viac ako jeden z nasledujúcich rizikových faktorov:

• stres;
• strava s vysokým obsahom tuku, soli;
• sedavý životný štýl, adynamia;
• starší vek;
• obezita;
• fajčenie;
• konzumácia alkoholu;
• chronické choroby.

Je vhodné pravidelne merať krvný tlak.

Hypertenzia spravidla nemá žiadne špecifické príznaky a je sprevádzaná bolesťou hlavy, závratmi a opuchom. Preto je potrebné pravidelne kontrolovať krvný tlak. Lekár vám ho zmeria pri každej návšteve a odporúča aj kontrolu každý deň doma. Najčastejšie príznaky cukrovky sú:

• časté močenie;
• intenzívny smäd a hlad;
• prírastok hmotnosti alebo rýchly úbytok hmotnosti;
• mužská sexuálna dysfunkcia;
• necitlivosť a brnenie v rukách a nohách.

Ako znížiť tlak?

Pri vysokej hladine cukru sa odporúča udržiavať krvný tlak na 140/90 mm Hg. čl. a nižšie. Ak sú hodnoty tlaku vyššie, liečba by sa mala začať. Tiež problémy s obličkami, zrakom alebo prítomnosť mŕtvice v minulosti sú priamymi indikáciami na terapiu. Výber lieku vyberá individuálne ošetrujúci lekár v závislosti od veku, chronických ochorení, priebehu ochorenia a znášanlivosti lieku.

Lieky na liečbu sprievodných

Liečba arteriálnej hypertenzie pri diabetes mellitus by mala byť komplexná. Antihypertenzíva prvej línie zahŕňajú 5 skupín. Prvým liekom, ktorý sa najčastejšie používa pri sprievodnej cukrovke, je liek zo skupiny inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory). V prípade intolerancie na ACE inhibítory je predpísaná skupina blokátorov receptora angiotenzínu 2 (sartany). Okrem ich hypotenzívneho účinku (znižovania krvného tlaku) môžu tieto lieky zabrániť alebo spomaliť poškodenie ciev obličiek a sietnice u ľudí s cukrovkou. ACE inhibítor sa v terapii nemá kombinovať s antagonistom receptora angiotenzínu II. Na zlepšenie účinku antihypertenzív sa na liečbu pridávajú diuretiká, ale len na odporúčanie ošetrujúceho lekára.

Diéta ako spôsob života

Dietoterapia pri diabetes mellitus a hypertenzii je dôležitou zložkou pri dosahovaní výsledkov liečby ochorenia.

Kľúčom v diétnej terapii diabetu a hypertenzie je počítanie množstva uhľohydrátov, obmedzený príjem cukru a zníženie množstva soli spotrebovanej v potravinách. Tieto tipy vám pomôžu dodržiavať tieto pokyny:

1. Menej soli - viac korenia.
2. Tanier s jedlom, ako hodiny. Polovicu taniera tvorí zelenina a ovocie, štvrtinu bielkovinové potraviny a zvyšok sacharidy (celozrnné cereálie).
3. Obmedzte príjem kofeínu. Zvyšuje krvný tlak a zvyšuje hladinu cholesterolu v krvi.
4. Jedzte celé zrná s vysokým obsahom vitamínov, minerálov a vlákniny.
5. Povedz nie alkoholu. Pivo, víno a značné množstvo koktailov obsahuje cukor, ktorý môže spôsobiť zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Alkohol tiež povzbudzuje chuť do jedla a môže spôsobiť prejedanie sa.
6. Varte v pare, v rúre alebo varte. Vyhýbajte sa vyprážaným jedlám.
7. Odstráňte "zlé" tuky.

Pozrime sa, čo je to za zákernú diagnózu?

Napriek „sladkému“ názvu ide o závažné chronické ochorenie endokrinného systému, v dôsledku ktorého tkanivá pacienta strácajú citlivosť na inzulín.

Diabetes mellitus 2. typu (nezávislý od inzulínu) má podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb (MKCH 10) kód E11.

Táto choroba je jednou z najčastejšie diagnostikovaných, čo povzbudzuje vedcov na celom svete, aby usilovne skúmali túto patológiu.

• Obezita, podvýživa;
• Vek: starší ľudia sú zraniteľnejší;
• Stres, zaneprázdnený životný štýl;
• dedičnosť;

Čo by mal pacient urobiť, aby nezhoršil obraz?

Ľudia s takouto diagnózou môžu žiť normálny život a byť šťastní! Musíte len dávať pozor na najmenšie zmeny. Je potrebné často navštevovať lekára, aby ste sledovali priebeh ochorenia, jeho priebeh.

Dôležité pravidlo- musíte si urobiť správnu dennú rutinu. Aby ste sa vyhli prejedaniu alebo podvýžive, natierajte každé jedlo, urobte striedmu stravu - držať diétu.

Mali by ste sa obmedziť na cukor, nerastlinné tuky. Je dôležité zaviesť do života fyzickú aktivitu, ale predtým je potrebná konzultácia s odborníkom!

Lekár vám podrobne povie, prečo je diabetes 2. typu nebezpečný a čo len poškodí a spôsobí komplikácie. Príjemným bonusom budú časté prechádzky na čerstvom vzduchu!

Užitočné video

Nie každý si vie predstaviť relevantnosť problému a 2 typy. Je to spôsobené rýchlym nárastom počtu prípadov, pretože každý, od malých po veľkých, sa môže dostať do oblasti svojho cieľa. Pre viac podrobností si pozrite naše video.

Záver

V čase roku 2014 počet diabetikov bol 422 miliónov. Toto číslo rastie každou minútou v dôsledku menej aktívneho životného štýlu ľudí.

T2DM je hlavným globálnym zdravotným problémom každého človeka.

Ak bude každý sledovať stav svojich príbuzných a zaznamená akékoľvek najmenšie zmeny, ľudstvo bude môcť znížiť počet chorých ľudí. A potom lekári s menšou pravdepodobnosťou vyslovia potvrdenie choroby.

Arteriálna hypertenzia pri diabetes mellitus: epidemiológia, patogenéza a štandardy liečby

M.V. Shestakova

Centrum endokrinologického výskumu Ruskej akadémie lekárskych vied (riaditeľ - akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, prof. I.I. Dedov), Moskva

URL

Zoznam skratiek:

Prevalencia diabetes mellitus (DM)
V posledných desaťročiach cukrovka nadobudla rozmery celosvetovej neprenosnej epidémie. Prevalencia DM sa zdvojnásobuje každých 10–15 rokov. Podľa WHO bol počet pacientov s cukrovkou na celom svete v roku 1990 80 miliónov ľudí, v roku 2000 - 160 miliónov a do roku 2025 sa očakáva, že toto číslo presiahne 300 miliónov ľudí. Približne 90 % celej populácie diabetických pacientov tvoria pacienti s diabetom 2. typu (predtým nazývaný diabetes nezávislý od inzulínu) a asi 10 % tvoria pacienti s diabetom 1. typu (diabetes závislý od inzulínu). Viac ako 70 – 80 % pacientov s diabetom 2. typu má artériovú hypertenziu (AH). Kombinácia týchto dvoch vzájomne súvisiacich patológií prináša hrozbu predčasného postihnutia a smrti pacientov na kardiovaskulárne komplikácie. Pri cukrovke 2. typu bez sprievodnej hypertenzie sa riziko vzniku koronárnej choroby srdca (ICHS) a cievnej mozgovej príhody zvyšuje 2–3-krát, zlyhanie obličiek 15–20-krát, úplná strata zraku 10–20-krát, gangréna 20-krát. Pri pripojení DM k AH sa riziko týchto komplikácií zvyšuje ešte 2-3 krát aj pri uspokojivej kontrole metabolických porúch. Korekcia krvného tlaku (TK) sa tak stáva prvoradou úlohou v liečbe pacientov s DM.

Mechanizmy rozvoja AH pri DM
Mechanizmy rozvoja hypertenzie u diabetu 1. a 2. typu sú odlišné. Pre diabetes 1. typu rozvoj hypertenzie je z 90 % priamo spojený s progresiou obličkovej patológie (diabetická nefropatia). U tejto kategórie pacientov sa zvyčajne pozoruje zvýšenie krvného tlaku 10–15 rokov po nástupe cukrovky a časovo sa zhoduje s výskytom mikroalbuminúrie alebo proteinúrie, t.j. s príznakmi diabetického ochorenia obličiek. Renálna genéza AH pri DM 1. typu je spôsobená vysokou aktivitou tkanivového renín-angiotenzínového systému. Zistilo sa, že lokálna renálna koncentrácia angiotenzínu II je tisíckrát vyššia ako jeho obsah v plazme. Mechanizmy patogénneho pôsobenia angiotenzínu II sú spôsobené nielen jeho silným vazokonstrikčným účinkom, ale aj proliferatívnou, prooxidačnou a protrombogénnou aktivitou. Vysoká aktivita renálneho angiotenzínu II spôsobuje rozvoj intraglomerulárnej hypertenzie, podporuje sklerózu a fibrózu obličkového tkaniva. Súčasne má angiotenzín II škodlivý účinok na iné tkanivá, v ktorých je jeho aktivita vysoká (srdce, cievny endotel), udržiava vysoký krvný tlak, spôsobuje prestavbu srdcového svalu a progresiu aterosklerózy.
Tabuľka 1. Riziko progresie cievnych komplikácií DM v závislosti od hladiny glykémie*

Riziko	HVA1s (%)	Glykémia nalačno (mmol/l)	Glykémia 2 hodiny po jedle (mmol/l)
Krátky	6,5 £	5,5 £	7,5 £
Mierne	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Vysoká	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Tu a v tabuľke. 2, 3: Údaje European Diabetes Policy Group 1998-1999.

Tabuľka 2. Riziko progresie vaskulárnych komplikácií DM v závislosti od lipidového spektra krvného séra

Riziko	celkový cholesterol (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Krátky	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Mierne	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Vysoká	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Poznámka. THC – celkový cholesterol, LDLNP – lipoproteínový cholesterol s nízkou hustotou, HSLVP – lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou, TG – triglyceridy.

Tabuľka 3. Riziko progresie cievnych komplikácií DM v závislosti od výšky krvného tlaku

Riziko	TK systolický (mm Hg)	BP diastolický (mmHg.)
Krátky	130 £	80 £
Mierne	> 130-140	> 80-85
Vysoká	> 140	> 85

Tabuľka 4. Moderné skupiny antihypertenzív

drogy

Skupina	Droga
Diuretiká:
- tiazid	hydrochlorotiazid
- spätná slučka	furosemid
- podobný tiazidom	indapamid
- draslík šetriaci	Spironolaktón
b -Blokátory
- neselektívny	propranolol, oxprenolol
	Nadolol
- kardioselektívny	Atenolol, metoprolol
	karvedilol, nebivolol
a -Blokátory	Doxazosín
antagonisty Ca
- dihydropyridín	nifedipín, felodipín,
	amlodipín
- nedihydropyridín	Verapamil, diltiazem
Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE).
	Captopril
	Enalapril
	Perindopril
	Ramipril
	fosinopril
	Trandolapril
	losartan
	Valsartan
	Irbesartan
	Telmisartan
- agonisty 2 receptorov	klonidín, metyldopa
- agonisty I 2 -timidazoli-	Moxonidín
nové receptory

S cukrovkou 2. typu rozvoj hypertenzie v 50-70% prípadov predchádza porušeniu metabolizmu uhľohydrátov. Títo pacienti boli dlhodobo pozorovaní s diagnózou "esenciálna hypertenzia" alebo "hypertenzia". Spravidla ide o nadváhu, poruchy metabolizmu lipidov, neskôr sa u nich prejavujú známky narušenej tolerancie sacharidov (hyperglykémia ako reakcia na glukózovú záťaž), ktoré sa potom u 40 % pacientov pretavia do detailného obrazu diabetu 2. typu.V roku 1988 G. .Reaven naznačil, že základom pre rozvoj všetkých týchto porúch (hypertenzia, dyslipidémia, obezita, zhoršená tolerancia sacharidov) je jediný patogenetický mechanizmus - necitlivosť periférnych tkanív (svalové, tukové, endotelové bunky) na pôsobenie inzulínu (tzv. tzv rezistencia na inzulín- IR). Tento komplex symptómov sa nazýva „syndróm inzulínovej rezistencie“, „metabolický syndróm“ alebo „syndróm X“. IR vedie k rozvoju kompenzačnej hyperinzulinémie, ktorá môže dlhodobo udržiavať normálny metabolizmus uhľohydrátov. Hyperinzulinémia zasa spúšťa celú kaskádu patologických mechanizmov vedúcich k rozvoju hypertenzie, dyslipidémie a obezity. Vzťah medzi hyperinzulinémiou a hypertenziou je taký silný, že ak má pacient vysokú koncentráciu plazmatického inzulínu, je možné v blízkej budúcnosti predpovedať vývoj hypertenzie u neho. Hyperinzulinémia spôsobuje zvýšenie hladiny krvného tlaku niekoľkými mechanizmami:

• inzulín zvyšuje aktivitu sympatoadrenálneho systému;
• inzulín zvyšuje reabsorpciu sodíka a tekutiny v proximálnych tubuloch obličiek;
• inzulín ako mitogénny faktor zvyšuje proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev, čo zužuje ich lúmen;
• inzulín blokuje aktivitu Na-K-ATPázy a Ca-Mg-ATPázy, čím zvyšuje intracelulárny obsah Na + a Ca++ a zvyšuje citlivosť ciev na účinky vazokonstriktorov.

Hypertenzia pri DM 2. typu je teda súčasťou komplexu všeobecných symptómov, ktorý je založený na IR.
Čo spôsobuje vývoj samotného IR zostáva nejasné. Výsledky štúdií z konca 90. rokov naznačujú, že rozvoj periférneho IR je založený na hyperaktivita renín-angiotenzínového systému. Angiotenzín II vo vysokých koncentráciách súťaží s inzulínom na úrovni substrátov inzulínových receptorov (IRS 1 a 2), čím blokuje postreceptorovú signalizáciu inzulínu na bunkovej úrovni. Na druhej strane existujúca IR a hyperinzulinémia aktivujú receptory angiotenzínu II AT1, čo vedie k implementácii mechanizmov rozvoja hypertenzie, patológie obličiek a aterosklerózy.
Tak pri diabete 1. aj 2. typu hrá hlavnú úlohu pri vzniku hypertenzie, kardiovaskulárnych komplikácií, zlyhaní obličiek a progresii aterosklerózy vysoká aktivita renín-angiotenzínového systému a jeho konečného produktu, angiotenzínu II.
Tabuľka 5. Organoprotektívny účinok antihypertenzív*

Drogová skupina	Kardioprotektívny účinok	Nefroprotektívny účinok
Diuretiká
b-blokátory
a-blokátory
antagonisty Ca (dihydropyridíny)
Ca antagonisty (nedihydropyridíny)
ACE inhibítory
Antagonisty receptora angiotenzínu	+/ ?	+/ ?
Centrálne pôsobiace lieky		+/ ?
* "Hypertenzia". Spoločník k filmu Brenner & Rector's "The Kidney", 2000.

Klinické znaky hypertenzie pri cukrovke

• Žiadny nočný pokles TK

Denné sledovanie krvného tlaku u zdravých ľudí odhaľuje kolísanie hodnôt krvného tlaku v rôznych časoch dňa. Zároveň sa maximálna hladina krvného tlaku pozoruje počas dňa a minimálna - v noci počas spánku. Rozdiel medzi denným a nočným krvným tlakom by mal byť aspoň 10%. Denné výkyvy krvného tlaku sú riadené vonkajšími aj vnútornými fyziologickými faktormi, ktoré závisia od aktivity sympatického a parasympatického nervového systému. V niektorých prípadoch však môže byť narušený normálny cirkadiánny rytmus kolísania krvného tlaku, čo vedie k neprimerane vysokým hodnotám krvného tlaku v noci. Ak pacienti s hypertenziou udržiavajú normálny rytmus kolísania hladín krvného tlaku, potom sú takíto pacienti klasifikovaní ako "dipper" (dipper). Do kategórie patria tí istí pacienti, ktorí nemajú počas nočného spánku pokles krvného tlaku "non-dippers" (nondippers).
Prieskum medzi diabetickými pacientmi s hypertenziou ukázal, že väčšina z nich patrí do kategórie „non-dippers“, t.j. nemajú v noci normálny fyziologický pokles krvného tlaku. Tieto poruchy sú zrejme spôsobené poškodením autonómneho nervového systému (autonómna polyneuropatia), ktorý stratil schopnosť regulovať cievny tonus.
Takýto zvrátený cirkadiánny rytmus krvného tlaku je spojený s maximálnym rizikom rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií u diabetických aj nediabetických pacientov.

• Polohujte hypertenziu s ortostatickou hypotenziou

Táto častá komplikácia pozorovaná u pacientov s DM výrazne komplikuje diagnostiku a liečbu hypertenzie. V tomto stave je vysoká hladina krvného tlaku určená v polohe na chrbte a jeho prudký pokles, keď sa pacient presunie do sediacej alebo stojacej polohy.
Ortostatické zmeny krvného tlaku (ako aj perverzia cirkadiánneho rytmu krvného tlaku) sú spojené s komplikáciou charakteristickou pre diabetes - autonómnou polyneuropatiou, v dôsledku ktorej je narušená inervácia krvných ciev a udržiavanie ich tonusu. Podozrenie na prítomnosť ortostatickej hypotenzie je možné podľa typických sťažností pacienta na závraty a výpadky v očiach s prudkým zdvihom z postele. Aby ste nepremeškali rozvoj tejto komplikácie a zvolili správnu antihypertenzívnu terapiu, mala by sa hladina krvného tlaku u pacientov s cukrovkou vždy merať v dvoch polohách – v ľahu a v sede.

• Hypertenzia na bielom plášti

V niektorých prípadoch pacienti pociťujú zvýšenie krvného tlaku iba v prítomnosti lekára alebo zdravotníckeho personálu, ktorý vykonáva meranie. Zároveň v pokojnom domácom prostredí hladina krvného tlaku neprekračuje normálne hodnoty. V týchto prípadoch hovoríme o takzvanej hypertenzii bieleho plášťa, ktorá vzniká najčastejšie u ľudí s labilným nervovým systémom. Takéto emočné výkyvy krvného tlaku často vedú k nadmernej diagnóze hypertenzie a neodôvodnenému predpisovaniu antihypertenzívnej liečby, pričom najúčinnejším liekom môže byť ľahká sedatíva. Metóda ambulantného 24-hodinového monitorovania krvného tlaku pomáha diagnostikovať hypertenziu na bielom plášti.
Fenomén hypertenzie bieleho plášťa má klinický význam a vyžaduje si ďalšie štúdium, pretože je možné, že takíto pacienti majú vysoké riziko rozvoja skutočnej hypertenzie, a teda vyššie riziko rozvoja kardiovaskulárnej a renálnej patológie.

Liečba hypertenzie pri cukrovke

• Liečebné ciele

Liečba pacientov s diabetom sleduje hlavný cieľ – zabrániť vzniku alebo spomaliť progresiu závažných cievnych komplikácií diabetu (diabetická nefropatia, retinopatia, kardiovaskulárne komplikácie), z ktorých každá ohrozuje pacienta buď ťažkým zdravotným postihnutím (strata zraku). , amputácia končatín) alebo smrť (konečné zlyhanie obličiek, srdcový infarkt, mŕtvica). Preto by liečba takýchto pacientov mala byť zameraná na elimináciu všetkých rizikových faktorov pre rozvoj cievnych komplikácií. Medzi tieto faktory patria: hyperglykémia, dyslipidémia, hypertenzia. V tabuľke. 1, 2 a 3 sú uvedené kritériá minimálneho a maximálneho rizika rozvoja cievnych komplikácií DM v závislosti od hladiny glykémie, krvného lipidového spektra a hodnôt krvného tlaku.
Ako vyplýva z tabuľky. 3, u pacientov s diabetom je možné zabrániť progresii cievnych komplikácií len pri udržiavaní hladiny krvného tlaku maximálne 130/80 mm Hg. Tieto údaje boli získané z multicentrických kontrolovaných randomizovaných štúdií (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Retrospektívna analýza štúdie MDRD navyše ukázala, že u pacientov s chronickým renálnym zlyhaním (CRF) a proteinúriou viac ako 1 g denne (bez ohľadu na etiológiu obličkovej patológie) je možné spomaliť progresiu CRF iba udržiavanie hladín krvného tlaku nie viac ako 125/75 mm Hg.

• Výber antihypertenzíva

Voľba antihypertenzívnej liečby u pacientov s diabetom nie je jednoduchá, pretože toto ochorenie predstavuje množstvo obmedzení na použitie konkrétneho lieku, berúc do úvahy rozsah jeho vedľajších účinkov a predovšetkým jeho vplyv na metabolizmus sacharidov a lipidov. . Pri výbere optimálneho antihypertenzíva u pacienta s diabetom je vždy potrebné brať do úvahy sprievodné cievne komplikácie. Preto musia antihypertenzíva používané v praxi na liečbu pacientov s diabetom spĺňať zvýšené požiadavky:
a) majú vysokú antihypertenzívnu aktivitu s minimom vedľajších účinkov;
b) nenarúšajú metabolizmus sacharidov a lipidov;
c) majú organoprotektívny účinok (kardio- a nefroprotekcia).
V súčasnosti sú moderné antihypertenzíva na domácom a svetovom farmaceutickom trhu zastúpené siedmimi hlavnými skupinami. Tieto skupiny sú uvedené v tabuľke. 4.
V tabuľke. Obrázok 5 predstavuje porovnávací popis uvedených tried antihypertenzív vo vzťahu k ich organoprotektívnemu účinku u pacientov s DM.
Tab. Tabuľka 5 je založená na analýze mnohých randomizovaných štúdií a metaanalýze klinických štúdií rôznych skupín antihypertenzív u pacientov s diabetom 1. a 2. typu, diabetickou nefropatiou a kardiovaskulárnymi komplikáciami.
Z predloženej analýzy vyplýva, že ACE inhibítory sú liekmi prvej voľby u pacientov s diabetom s hypertenziou, diabetickou nefropatiou, kardiovaskulárnymi komplikáciami. ACE inhibítory spomaľujú progresiu obličkových patológií u pacientov s diabetom v štádiu mikroalbuminúrie aj pri normálnych hladinách krvného tlaku. To naznačuje prítomnosť špecifického nefroprotektívneho účinku v tejto skupine liekov, ktorý nezávisí od zníženia systémového krvného tlaku. antagonisty Ca nedihydropyridínové série (verapamil, diltiazem) sú z hľadiska sily nefroprotektívneho účinku takmer blízke ACE inhibítorom. Renoprotektívna aktivita skupinyb blokátory a diuretiká menej ako ACE inhibítory 2-3 krát.

• Taktika predpisovania antihypertenzívnej terapie pri cukrovke

Schéma postupného predpisovania antihypertenzívnej liečby u pacientov s DM je znázornená na obrázku.
Pri miernom zvýšení krvného tlaku (až do 140/90 mm Hg) sa predpisuje monoterapia ACE inhibítormi s postupnou titráciou dávky, kým sa nedosiahne cieľový krvný tlak (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
V prípade zlyhania liečby (ak sa nedosiahne cieľová hladina krvného tlaku< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blokátory sú indikované, ak má pacient tachykardiu (pulz viac ako 84 úderov za 1 min), prejavy ischemickej choroby srdca a postinfarktovú kardiosklerózu. U pacientov s diabetom je použitie kardioselektívnych b -blokátory, ktoré v menšej miere ako neselektívne lieky negatívne metabolicky ovplyvňujú metabolizmus sacharidov a lipidov. Podľa štúdií maximálna kardioselektivita zo skupiny b -blokátory má nebivolol. Predpokladá sa, že tento liek bude mať najpriaznivejší účinok u diabetických pacientov vďaka svojej jedinečnej schopnosti stimulovať sekréciu endotelového relaxačného faktora – oxidu dusnatého. Na potvrdenie tejto hypotézy sú však potrebné prospektívne štúdie. U osôb s labilným priebehom diabetu (sklon k hypoglykemickým stavom) vymenovanie b -blokátory sú nežiaduce, pretože tieto lieky blokujú subjektívne pocity hypoglykémie, sťažujú prechod z tohto stavu a môžu vyvolať rozvoj hypoglykemickej kómy.
V niektorých prípadoch sa u pacientov s diabetom používa kombinácia vyššie uvedenej antihypertenzívnej liečby s a- adrenoblokátory najmä v prítomnosti sprievodnej benígnej hyperplázie prostaty. Tieto lieky znižujú tkanivové IR a normalizujú metabolizmus lipidov. Ich použitie je však spojené s rizikom rozvoja ortostatickej hypotenzie, ktorá často komplikuje priebeh DM.
Centrálne pôsobiace lieky(klonidín, metyldopa) sa pre veľký počet nežiaducich účinkov nepoužívajú ako trvalá antihypertenzívna terapia. Ich použitie je možné len na zmiernenie hypertenzných kríz. Nová skupina centrálne pôsobiacich liekov - agonisty I 2 imidazolínové receptory(moxonidín) - nemajú mnoho vedľajších účinkov, ktoré sú vlastné klonidínu, sú schopné eliminovať IR, zvyšujú sekréciu inzulínu, preto sa odporúčajú ako lieky voľby pri liečbe ľahkej a stredne ťažkej hypertenzie u pacientov s diabetom 2. typu.
Za posledných 5 rokov sa na globálnom farmaceutickom trhu objavila nová skupina antihypertenzíva - antagonisty receptora angiotenzínu typu I. Výsledky štúdií poukazujú na vysokú antihypertenzívnu aktivitu týchto liekov, podobne ako ACE inhibítory, Ca antagonisty a b -blokátory. Otázkou zostáva: "Budú antagonisty receptora angiotenzínu schopné prekonať alebo byť ekvivalentné v nefro- a kardioprotektívnom účinku ako ACE inhibítory u pacientov s diabetom?" Odpoveď na túto otázku dostaneme po ukončení niekoľkých veľkých klinických štúdií o použití losartanu (štúdia RENAAL), valsartanu (štúdia ABCD-2V) a irbesartanu (štúdia IDNT) u pacientov s diabetom 2. typu s diabetickou nefropatiou.
Podľa multicentrických štúdií je na udržanie cieľovej hladiny krvného tlaku u 70 % pacientov potrebná kombinácia 3-4 antihypertenzív.
Udržiavanie krvného tlaku< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3v porovnaní s pacientmi s hladinami krvného tlaku 140/90 mm Hg.

Pri popise arteriálnej hypertenzie alebo hypertenzie je veľmi časté rozdelenie tohto ochorenia na stupne, štádiá a stupne kardiovaskulárneho rizika. Niekedy sú v týchto pojmoch zmätení aj lekári, nie ako ľudia, ktorí nemajú lekárske vzdelanie. Pokúsme sa tieto definície objasniť.

Čo je arteriálna hypertenzia?

Arteriálna hypertenzia (AH) alebo hypertenzia (AH) je trvalé zvýšenie krvného tlaku (BP) nad normálne hodnoty. Táto choroba sa nazýva „tichý zabijak“, pretože:

• Väčšinu času neexistujú žiadne zjavné príznaky.
• Poškodenie kardiovaskulárneho systému spôsobené vysokým krvným tlakom, ak sa nelieči, prispieva k rozvoju infarktu myokardu, mŕtvice a ďalším zdravotným rizikám.

Stupne arteriálnej hypertenzie

Stupeň arteriálnej hypertenzie priamo závisí od úrovne krvného tlaku. Neexistujú žiadne iné kritériá na určenie stupňa hypertenzie.

Dve najbežnejšie BP klasifikácie hypertenzie sú klasifikácia Európskej kardiologickej spoločnosti a klasifikácia Spoločného národného výboru (JNC) pre prevenciu, rozpoznanie, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku (USA).

Tabuľka 1. Klasifikácia Európskej kardiologickej spoločnosti (2013)

Kategória	Systolický krvný tlak, mm Hg čl.		Diastolický krvný tlak, mm Hg čl.
Optimálny krvný tlak	<120	A	<80
Normálny TK	120-129	a/alebo	80-84
Vysoký normálny TK	130-139	a/alebo	85-89
1 stupeň AH	140-159	a/alebo	90-99
2 stupňová arteriálna hypertenzia	160-179	a/alebo	100-109
3 stupeň arteriálnej hypertenzie	≥180	a/alebo	≥110
Izolovaná systolická hypertenzia	≥140	A	<90

Tabuľka 2. Klasifikácia PMC (2014)

Ako vidno z týchto tabuliek, symptómy, znaky a komplikácie nepatria ku kritériám pre stupeň hypertenzie.

TK úzko súvisí so zvýšením KV mortality, ktorá sa zdvojnásobí na každých 20 mmHg nárastu systolického TK. čl. alebo diastolický krvný tlak pri 10 mm Hg. čl. od úrovne 115/75 mm Hg. čl.

Stupeň kardiovaskulárneho rizika

Pri určovaní CVR sa berie do úvahy stupeň hypertenzie a prítomnosť určitých rizikových faktorov, medzi ktoré patria:

• Všeobecné rizikové faktory
• Muž
• Vek (muži ≥ 55 rokov, ženy ≥ 65 rokov)
• Fajčenie
• Poruchy metabolizmu lipidov
• Glykémia nalačno 5,6-6,9 mmol/l
• Abnormálny glukózový tolerančný test
• Obezita (BMI ≥ 30 kg/m2)
• Abdominálna obezita (obvod pása u mužov ≥ 102 cm, u žien ≥ 88 cm)
• Prítomnosť skorých kardiovaskulárnych ochorení u príbuzných (u mužov< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Poškodenie iných orgánov (vrátane srdca, obličiek a krvných ciev)
• Diabetes
• Potvrdené kardiovaskulárne a obličkové ochorenia
• Cerebrovaskulárne ochorenie (ischemická alebo hemoragická mŕtvica, prechodný ischemický záchvat)
• Ischemická choroba srdca (infarkt, angina pectoris, revaskularizácia myokardu).
• Zástava srdca.
• Príznaky obliterujúcich ochorení periférnych tepien dolných končatín.
• Chronické ochorenie obličiek štádium 4.
• Ťažké poškodenie sietnice

Tabuľka 3. Definícia kardiovaskulárneho rizika

Všeobecné rizikové faktory,poškodenie iných orgánov alebo chorôb	Arteriálny tlak
	vysoký normál	AG 1 stupeň	AG 2 stupne	AG 3 stupne
Žiadne ďalšie rizikové faktory		nízky risk	stredné riziko	vysoké riziko
1-2 OFR	nízky risk	stredné riziko	Stredne vysoké riziko	vysoké riziko
≥3 OFR	Nízke až stredné riziko	Stredne vysoké riziko	vysoké riziko	vysoké riziko
Postihnutie iných orgánov, štádium 3 CKD alebo DM	Stredne vysoké riziko	vysoké riziko	vysoké riziko	Vysoké - veľmi vysoké riziko
CVD, CKD ≥4 štádiáaleboDM s poškodením iných orgánov alebo OFR	Veľmi vysoké riziko	Veľmi vysoké riziko	Veľmi vysoké riziko	Veľmi vysoké riziko

GFR – všeobecné rizikové faktory, CKD – chronické ochorenie obličiek, DM – diabetes mellitus, CVD – kardiovaskulárne ochorenia.

Na nízkej úrovni je pravdepodobnosť vzniku kardiovaskulárnych komplikácií do 10 rokov< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Klasifikácia hypertenzie podľa štádií sa nepoužíva vo všetkých krajinách. Nie je súčasťou európskych a amerických odporúčaní. Stanovenie štádia GB je založené na posúdení progresie ochorenia – teda léziami iných orgánov.

Tabuľka 4. Štádiá hypertenzie

Ako je zrejmé z tejto klasifikácie, závažné príznaky arteriálnej hypertenzie sa pozorujú iba v štádiu III ochorenia.

Ak sa pozorne pozriete na túto gradáciu hypertenzie, všimnete si, že ide o zjednodušený model na určenie kardiovaskulárneho rizika. V porovnaní so SSR však definícia štádia hypertenzie uvádza iba prítomnosť lézií v iných orgánoch a neposkytuje žiadne prognostické informácie. To znamená, že lekárovi nehovorí, aké je riziko vzniku komplikácií u konkrétneho pacienta.

Cieľové hodnoty krvného tlaku pri liečbe hypertenzie

Bez ohľadu na stupeň hypertenzie je potrebné usilovať sa o dosiahnutie nasledujúcich cieľových hodnôt krvného tlaku:

• pacientov< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• Pacienti ≥ 80 rokov - BP< 150/90 мм рт. ст.

Hypertenzná choroba 1. stupňa

Hypertenzná choroba 1. stupňa je trvalé zvyšovanie hladiny krvného tlaku v rozmedzí od 140/90 do 159/99 mm Hg. čl. Ide o skorú a miernu formu arteriálnej hypertenzie, ktorá najčastejšie nespôsobuje žiadne príznaky. Hypertenzia 1. stupňa sa zvyčajne zistí náhodným meraním krvného tlaku alebo pri návšteve lekára.

Liečba hypertenzie 1. stupňa začína úpravami životného štýlu, ktoré môžu:

• Znížte krvný tlak.
• Zabráňte alebo spomalte ďalšie zvyšovanie krvného tlaku.
• Zlepšite účinnosť antihypertenzív.
• Znížte riziko srdcového infarktu, mŕtvice, srdcového zlyhania, poškodenia obličiek, sexuálnej dysfunkcie.

Zmeny životného štýlu zahŕňajú:

• Dodržiavanie pravidiel zdravej výživy. Strava by mala pozostávať z ovocia, zeleniny, celozrnných výrobkov, nízkotučných mliečnych výrobkov, hydiny a rýb bez kože, orechov a strukovín a netropických rastlinných olejov. Obmedzte konzumáciu nasýtených a trans-tukov, červeného mäsa a cukroviniek, sladených a kofeínových nápojov. Pre pacientov s hypertenziou 1. stupňa je vhodná stredomorská diéta a DASH diéta.
• Diéta s nízkym obsahom soli. Soľ je hlavným zdrojom sodíka v tele, ktorý prispieva k zvýšeniu krvného tlaku. Sodík tvorí asi 40% soli. Lekári odporúčajú skonzumovať maximálne 2 300 mg sodíka denne a ešte lepšie je obmedziť sa na 1 500 mg. 1 čajová lyžička soli obsahuje 2 300 mg sodíka. Okrem toho sa sodík nachádza v spracovaných potravinách, syroch, morských plodoch, olivách, niektorých fazuliach a niektorých liekoch.
• Pravidelné cvičenie. Fyzická aktivita pomáha nielen znižovať krvný tlak, ale je prospešná aj pre kontrolu hmotnosti, posilnenie srdcového svalu a zníženie hladiny stresu. Pre dobrý celkový zdravotný stav, pre srdce, pľúca a krvný obeh je prospešné vykonávať akékoľvek stredne intenzívne cvičenie aspoň 30 minút denne počas 5 dní v týždni. Príklady užitočných cvičení sú chôdza, bicyklovanie, plávanie, aerobik.
• Odvykanie od fajčenia.
• Obmedzenie používania alkoholických nápojov. Pitie veľkého množstva alkoholu môže zvýšiť hladinu krvného tlaku.
• Udržiavanie zdravej hmotnosti. Pacienti s hypertenziou 1. stupňa potrebujú dosiahnuť BMI 20-25 kg/m2. To sa dá dosiahnuť zdravou stravou a fyzickou aktivitou. Aj mierna strata hmotnosti u obéznych ľudí môže výrazne znížiť hladinu krvného tlaku.

Spravidla sú tieto opatrenia dostatočné na zníženie krvného tlaku u relatívne zdravých ľudí s hypertenziou 1. stupňa.

Medikamentózna liečba môže byť potrebná u pacientov mladších ako 80 rokov, ktorí majú príznaky ochorenia srdca alebo obličiek, diabetes mellitus, stredné až vysoké, vysoké alebo veľmi vysoké kardiovaskulárne riziko.

Pri hypertenzii 1 stupňa sa pacientom mladším ako 55 rokov spravidla najprv predpisuje jeden liek z nasledujúcich skupín:

• Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory – ramipril, perindopril) alebo blokátory angiotenzínových receptorov (ARB – losartan, telmisartan).
• Betablokátory (môžu sa podávať mladým ľuďom, ktorí neznášajú ACE inhibítory alebo ženám, ktoré môžu otehotnieť).

Ak je pacient starší ako 55 rokov, najčastejšie sa mu predpisujú blokátory kalciových kanálov (bisoprolol, karvedilol).

Vymenovanie týchto liekov je účinné v 40-60% prípadov hypertenzie 1 stupňa. Ak váš krvný tlak nedosahuje cieľovú hodnotu po 6 týždňoch, môžete:

• Zvýšte dávku lieku, ktorý užívate.
• Zmeňte súčasný liek na zástupcu inej skupiny.
• Pridajte ďalší nástroj z inej skupiny.

Hypertenzná choroba 2. stupňa je trvalé zvyšovanie hladiny krvného tlaku v rozmedzí od 160/100 do 179/109 mm Hg. čl. Táto forma arteriálnej hypertenzie je stredne závažná a je nevyhnutné začať medikamentóznu liečbu, aby sa zabránilo jej progresii do 3. stupňa hypertenzie.

Pri 2. stupni sú príznaky arteriálnej hypertenzie častejšie ako pri 1. stupni, môžu byť výraznejšie. Neexistuje však priamo úmerný vzťah medzi intenzitou klinického obrazu a úrovňou krvného tlaku.

Pacienti s hypertenziou 2. stupňa musia podstúpiť úpravu životného štýlu a okamžité začatie antihypertenznej liečby. Liečebné režimy:

• ACE inhibítory (ramipril, perindopril) alebo ARB (losartan, telmisartan) v kombinácii s blokátormi vápnikových kanálov (amlodipín, felodipín).
• V prípade intolerancie blokátorov kalciových kanálov alebo príznakov srdcového zlyhania sa používa kombinácia ACE inhibítorov alebo ARB s tiazidovými diuretikami (hydrochlorotiazid, indapamid).
• Ak už pacient užíva betablokátory (bisoprolol, karvedilol), namiesto tiazidových diuretík sa pridáva blokátor kalciových kanálov (aby sa nezvyšovalo riziko vzniku cukrovky).

Ak sa krvný tlak osoby účinne udržiaval v cieľovom rozmedzí aspoň 1 rok, lekári sa môžu pokúsiť znížiť dávku alebo množstvo užívaných liekov. Malo by sa to robiť postupne a pomaly, neustále monitorovať hladinu krvného tlaku. Takúto účinnú kontrolu arteriálnej hypertenzie možno dosiahnuť len kombináciou medikamentóznej terapie s úpravou životného štýlu.

Hypertenzná choroba 3. stupňa je trvalé zvyšovanie hladiny krvného tlaku ≥180/110 mm Hg. čl. Ide o závažnú formu hypertenzie, ktorá si vyžaduje okamžité lekárske ošetrenie, aby sa predišlo akýmkoľvek komplikáciám.

Dokonca aj pacienti s hypertenziou 3. stupňa nemusia mať žiadne príznaky ochorenia. Väčšina z nich však stále pociťuje nešpecifické príznaky, ako sú bolesti hlavy, závraty a nevoľnosť. U niektorých pacientov na tejto úrovni krvného tlaku sa vyvinie akútne poškodenie iných orgánov vrátane srdcového zlyhania, akútneho koronárneho syndrómu, zlyhania obličiek, disekcie aneuryzmy, hypertenznej encefalopatie.

Pri hypertenzii 3. stupňa režimy liekovej terapie zahŕňajú:

• Kombinácia ACE inhibítorov (ramipril, perindopril) alebo ARB (losartan, telmisartan) s blokátormi kalciových kanálov (amlodipín, felodipín) a tiazidovými diuretikami (hydrochlorotiazid, indapamid).
• Ak nie sú dobre znášané vysoké dávky diuretík, predpisujú sa namiesto nich alfa- alebo beta-blokátory.

- aké sú, ako sa líšia

Diabetes mellitus je ochorenie endokrinného systému spôsobené absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou pankreatického hormónu inzulínu v organizme a prejavujúce sa hlbokými poruchami metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín.

Názov choroby pochádza z latinských slov diabetes - únik a mellitus - med, sladký.

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších chorôb. Jeho prevalencia medzi populáciou je v súčasnosti 6 %. Každých 10-15 rokov sa celkový počet pacientov zdvojnásobí.

Etiológia a mechanizmus vývoja diabetes mellitus

Existujú vonkajšie a vnútorné (genetické) faktory, ktoré vyvolávajú vznik dvoch hlavných patogenetických foriem ochorenia: typ I - inzulín-dependentný diabetes mellitus a typ II - non-inzulín-dependentný diabetes mellitus. Pri vzniku diabetes mellitus I. typu zohrávajú určitú úlohu antigény histokompatibilného systému (typy HLA - B15). Ich prítomnosť zvyšuje výskyt ochorenia 2,5-3 krát. Veľký etiologický význam pri vzniku tejto formy ochorenia majú aj autoimunitné procesy, sprevádzané tvorbou protilátok proti antigénnej substancii Langerhansových ostrovčekov, najmä proti beta bunkám pankreatického ostrovného aparátu, ktoré produkujú inzulín. Akútne (chrípka, tonzilitída, brušný týfus a pod.) a chronické (syfilis, tuberkulóza) infekcie často pôsobia ako provokatér autoimunitného procesu.

K vnútorným faktorom spôsobujúcim vznik diabetes mellitus II. typu (inzulín dependentného) patrí aj genetická predispozícia. Existuje dôvod domnievať sa, že gény pre diabetes mellitus nezávislý od inzulínu sú lokalizované na krátkom ramene 11. chromozómu.

K vonkajším faktorom vedúcim k rozvoju tejto formy ochorenia patrí predovšetkým obezita, často spojená s prejedaním.

Diabetogénne agens sú ochorenia endokrinného systému, sprevádzané zvýšenou produkciou kontrainzulárnych hormónov (glukokortikoidy, hormóny stimulujúce štítnu žľazu a adrenokortikotropné hormóny, glukagón, katecholamíny atď.). Tieto ochorenia zahŕňajú patológiu hypofýzy, kôry nadobličiek a štítnej žľazy, sprevádzanú ich hypofunkciou (Itsenko-Cushingov syndróm, akromegália, gigantizmus, feochromacetóm, glukagonóm, tyreotoxikóza).

Diabetes mellitus sa môže vyskytnúť ako komplikácia Botkinovej choroby, cholelitiázy a hypertenzie, pankreatitídy, nádorov pankreasu. Pri týchto ochoreniach sa vyskytujú anatomické lézie ostrovného aparátu (zápal, fibróza, atrofia, hyalinóza, tuková infiltrácia). Veľký význam má zároveň počiatočná geneticky podmienená menejcennosť beta buniek Langerhansových ostrovčekov.

Vývoj diabetes mellitus môže byť spôsobený dlhodobým užívaním glukokortikoidných hormónov, tiazidových diuretík, anaprilínu a niektorých ďalších liekov, ktoré majú diabetogénny účinok.

V závislosti od etiologického faktora, ktorý spôsobil ochorenie, pri diabetes mellitus existuje absolútny (s hypofunkciou ostrovného aparátu) alebo relatívny (s hyperprodukciou kontrainzulárnych hormónov na pozadí normálnej produkcie inzulínu) nedostatok inzulínu v tele. Dôsledkom tejto nedostatočnosti sú zložité a hlboké zmeny v rôznych typoch metabolizmu.

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu priepustnosti tkanív pre glukózu, narušeniu redoxných procesov a nedostatku kyslíka v orgánoch a tkanivách. Glukoneogenéza a glykogenolýza sú stimulované a syntéza glykogénu v pečeni je potlačená. V dôsledku zvýšeného vylučovania cukru do krvi pečeňou a zníženého využitia glukózy na periférii vzniká hyperglykémia a glukozúria. Zníženie zásob glykogénu v pečeni vedie k mobilizácii tuku z depa do krvi a potom do pečene s následným rozvojom tukovej infiltrácie do pečene.

Porušenie metabolizmu tukov sa prejavuje rozvojom ketoacidózy. Aktivácia procesov glykogenolýzy, vyvolaná nedostatkom inzulínu, vedie k vstupu veľkého množstva voľných mastných kyselín do krvi. Tvoria ketolátky beta-hydroxymaslovú, acetoctovú kyselinu a acetón). Ich hromadenie v krvi spôsobuje ketoacidózu s hyperketonémiou a ketonúriou.

Spolu s porušením metabolizmu tukov trpí metabolizmus cholesterolu. Hypercholesterolémia pozorovaná u diabetických pacientov prispieva k rozvoju včasnej aterosklerózy.

Diabetes mellitus je sprevádzaný vážnymi poruchami metabolizmu bielkovín. Na syntézu glukózy začne telo pacienta používať aminokyseliny. To vedie k rozpadu tkanivových proteínov. Vyvíja sa negatívna dusíková bilancia, čo vedie k narušeniu reparačných procesov. To je jeden z faktorov chudnutia u diabetických pacientov.

Existujú vážne porušenia metabolizmu voda-soľ. Glykozúria vedie k zvýšeniu osmotického tlaku, v dôsledku čoho vzniká polyúria, po ktorej nasleduje dehydratácia, strata sodíka a draslíka. Zmeny v metabolizme minerálov vedú k narušeniu funkčného stavu kardiovaskulárneho systému.

Hlboké typy porúch všetkých typov metabolizmu u pacientov s diabetes mellitus znižujú ich odolnosť voči pôsobeniu infekčných agens. Okrem toho sú metabolické poruchy príčinou diabetickej mikroangiopatie (retinopatia, nefropatia) a diabetickej neuropatie u pacientov.

Pozoruje sa atrofia, lipomatóza a sklerotické zmeny v tkanive pankreasu. Počet P-buniek je znížený, je zaznamenaná ich degenerácia, ako aj hyalinóza a fibróza Langerhansových ostrovčekov. Existuje tuková infiltrácia pečene. Často sa zisťujú morfologické zmeny v cievach sietnice, nervového tkaniva a obličiek.

Medzi najčastejšie ťažkosti pacienta patrí smäd (polydipsia), sucho v ústach, zvýšené močenie (polyúria), zvýšená chuť do jedla (polyfágia), niekedy až do extrémneho prejavu - bulímia ("vlčí hlad"). Pacienti sa často sťažujú na slabosť, úbytok hmotnosti, svrbenie kože. Niekedy je svrbenie v perineu jedným z prvých príznakov ochorenia.

Množstvo vypitej tekutiny a vylúčeného moču dosahuje 3-6 litrov. Polyúria vedie k dehydratácii, chudnutiu, suchej pokožke. Medzi skoré príznaky cukrovky patrí výskyt pyodermie, furunkulózy, ekzému, periodontálneho ochorenia a plesňových kožných ochorení u pacienta.

Inzulín-dependentná forma diabetes mellitus sa vyskytuje spravidla v mladom veku, má akútny nástup a vyznačuje sa charakteristickými príznakmi (polyúria, polydipsia, polyfágia atď.).

Neinzulín-dependentné formy diabetes mellitus sa vyvíjajú postupne, počas dlhého obdobia, nemajú výrazné príznaky a často sa náhodne zistia pri vyšetreniach na iné ochorenia.

Pri vyšetrení pacienta s diabetes mellitus sa odhalia charakteristické zmeny na koži. V dôsledku rozšírenia kapilár je pleť bledoružová, na lícach, čele a brade sa objavuje rumenec. Koža je suchá, šupinatá, so stopami po škrabaní. Porušenie metabolizmu vitamínu A vedie k ukladaniu hypochrómu v tkanivách dlaní a chodidiel, čo im dáva žltkastú farbu. Množstvo pacientov má diabetickú dermopatiu vo forme pigmentových atrofických škvŕn na koži. V miestach injekcií inzulínu sa môže vyvinúť inzulínová lipodystrofia. Hojenie rán je slabé.

V závažných prípadoch sa pozoruje svalová atrofia, osteoporóza stavcov a kostí končatín. Suchosť slizníc a znížená odolnosť voči infekciám vedie k častému výskytu faryngitídy, bronchitídy, pneumónie a pľúcnej tuberkulózy.

Diabetes mellitus je často sprevádzaný obliterujúcou aterosklerózou ciev dolných končatín, čo vedie k rozvoju trofických vredov nôh a chodidiel, po ktorých nasleduje rozvoj gangrény. Ateromatóza koronárnych, cerebrálnych ciev a aorty je príčinou takých komplikácií diabetes mellitus, ako je angina pectoris, ateroskleróza, infarkt myokardu a mŕtvica.

Diabetická retinopatia je zistená u 60-80% pacientov, čo spôsobuje oslabenie až stratu zraku.

Dôsledkom vaskulárneho poškodenia obličiek je diabetická nefropatia, ktorá sa prejavuje proteinúriou a arteriálnou hypertenziou a vedie k rozvoju diabetickej glomerulosklerózy (Kimmelstiel-Wilsonov syndróm) a chronickému zlyhaniu obličiek. U pacientov s cukrovkou sa často vyvinú infekcie močových ciest (akútna a chronická pyelonefritída).

Vyskytujú sa poruchy nervového systému (diabetická neuropatia), prejavujúce sa parestéziami, poruchou citlivosti na bolesť a teplotu, znížením šľachových reflexov, polyneuritídou, svalovou paralýzou a parézami. Často sú príznaky diabetickej encefalopatie: strata pamäti, bolesti hlavy, poruchy spánku, psycho-emocionálna nestabilita.

Zmeny v gastrointestinálnom trakte sa prejavujú vo forme stomatitídy, gingivitídy, glositídy, zníženia sekrečných a motorických funkcií žalúdka, zvýšenia pečene. Mastná infiltrácia pečene pri diabetes mellitus môže viesť k rozvoju cirhózy.

Testy na cukrovku

Dôležitým miestom v diagnostike diabetes mellitus je stanovenie hladiny glukózy v krvi. Hladina glukózy v plnej žilovej krvi nalačno je normálne 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%), resp. Opätovné zistenie zvýšenia tejto hladiny nad 6,7 mmol/l (nad 120 mg %) zvyčajne indikuje prítomnosť diabetes mellitus. Ak hladina glukózy v krvi stúpne na 8,88 mmol/l (160 mg %), objaví sa glukozúria, ktorá je tiež dôležitým diagnostickým testom ochorenia a odráža závažnosť jeho priebehu.

S rozvojom ketoacidózy sa ketolátky nachádzajú v krvi a moči pacienta.

Test glukózovej tolerancie má veľkú diagnostickú hodnotu. Keď sa vykoná, stanoví sa hladina glukózy v krvi nalačno a potom 1 a 2 hodiny po užití 75 g glukózy (cukrová záťaž). Normálne by hladina glukózy v plnej žilovej krvi 2 hodiny po zaťažení cukrom mala byť pod 6,7 mmol/l (menej ako 120 mg%). U zjavných pacientov s diabetes mellitus toto číslo presahuje 10 mmol / l (nad 180 mg%). Ak je tento indikátor v rozmedzí medzi 6,7-10 mmol / l (120-180 mg%), hovoria o zhoršenej tolerancii glukózy.

Na zistenie funkčného stavu pankreasu sa využíva aj stanovenie obsahu imunoreaktívneho inzulínu a glukagónu v krvi.

Na zistenie diabetickej mikroangiopatie sa vykonáva špeciálne oftalmologické vyšetrenie a stanovenie funkčnej schopnosti obličiek.

Etapy a komplikácie cukrovky

Podľa modernej klasifikácie diabetes mellitus sa rozlišujú tieto štádiá: 1) štádium potenciálnej narušenej glukózovej tolerancie v takzvaných spoľahlivých rizikových triedach (osoby s normálnou glukózovou toleranciou, ale so zvýšeným rizikom ochorenia). Patria sem jedinci s vrodenou predispozíciou na diabetes mellitus; ženy, ktoré porodili dieťa nad 4,5 kg, ako aj obézni pacienti; 2) štádium narušenej glukózovej tolerancie (zistené pomocou špeciálnych záťažových testov); 3) zjavný diabetes mellitus, ktorý sa zase delí na mierny, stredný a ťažký podľa závažnosti priebehu; S miernym priebehom je choroba kompenzovaná vymenovaním špeciálnej stravy; použitie inzulínu a liekov na zníženie cukru sa nevyžaduje. Pri stredne ťažkej cukrovke musia pacienti okrem diéty predpisovať perorálne lieky na zníženie cukru alebo malé dávky inzulínu. U pacientov s ťažkým diabetes mellitus ani neustále podávanie veľkých dávok inzulínu nie vždy uľahčuje kompenzáciu ochorenia. Zaznamenáva sa výrazná hyperglykémia, glukozúria, prejav ketoacidózy, príznaky ťažkej diabetickej retinopatie, nefropatie a neuropatie. Pravidelne rozvíjať prekomatózne stavy.

Diabetes mellitus typu I je spravidla charakterizovaný stredne ťažkým a ťažkým priebehom. Pri diabetes mellitus typu II sa častejšie pozoruje mierny a stredný priebeh.

Rozlišuje sa aj inzulín rezistentný diabetes mellitus, pri ktorom je na dosiahnutie stavu kompenzácie pacienta potrebných viac ako 200 IU inzulínu. Dôvodom jeho vývoja je tvorba protilátok proti inzulínu.

Najzávažnejšou komplikáciou cukrovky je diabetická kóma. Pri predávkovaní inzulínom sa môže vyvinúť hypoglykemická kóma.

Pacientom s cukrovkou je predpísaná diéta, ktorá vylučuje ľahko stráviteľné sacharidy a obsahuje veľké množstvo vlákniny. Ak diétna terapia nedokáže dosiahnuť kompenzáciu choroby, uchýlia sa k vymenovaniu perorálnych liekov na zníženie cukru: deriváty sulfonylmočoviny a biguanidy. Ak nie je možné regulovať metabolizmus pomocou diéty a perorálnych hypoglykemických liekov, uchýlia sa k inzulínovej terapii.

Dávky inzulínu a hypoglykemických liekov sa vyberajú individuálne pre každého pacienta. Výber dávky inzulínu sa môže uskutočniť pomocou biostatora - špeciálneho zariadenia, ktoré poskytuje automatickú reguláciu hladín glukózy v krvi podľa špecifikovaných parametrov. Denná dávka inzulínu v závislosti od jeho hodnoty sa podáva v 2-3 dávkach. Príjem potravy sa odporúča po 30 minútach a 2-3 hodinách po injekcii inzulínu, kedy sa prejaví jeho maximálny účinok.

Pacientom s diabetes mellitus je tiež predpísaný lipokaín, metionín, vitamíny skupiny B. Je potrebné dodržiavať hygienický životný štýl (odpočinok, cvičebná terapia, mierna fyzická práca).

Liečba diabetickej a hypoglykemickej kómy je uvedená v častiach „Diabetická kóma“ a „Hypoglykemická kóma“.

Diabetická (hyperglykemická) kóma

Strašná komplikácia diabetes mellitus, ktorá sa vyskytuje ako prejav dekompenzácie choroby a je charakterizovaná hyperglykémiou s ketoacidózou alebo bez nej.

Podľa patogenézy sa rozlišujú 3 formy diabetickej kómy: 1) hyperglykemická ketoacidotická (hyperketonemická) kóma, diabetická ketoacidóza alebo syndróm hyperglykemickej ketoacidózy; 2) hyperglykemická hyperosmolárna kóma bez ketoacidózy; 3) laktatacidemická kóma (mliečna kóma, syndróm laktátovej acidózy).

1. Ketoacidotická kóma je najčastejším typom akútnych komplikácií diabetes mellitus. Jeho rozvoj je spojený s výrazným nedostatkom inzulínu, ktorý vznikol vo foyer nedostatočnej liečby diabetes mellitus alebo v dôsledku zvýšenej potreby inzulínu pri infekciách, úrazoch, tehotenstve, chirurgických zákrokoch, strese, cievnych príhodách atď. V prípadoch sa diabetická ketoacidóza vyvíja u pacientov s nerozpoznaným diabetes mellitus.

Patogenéza ketoacidotickej kómy je spojená s akumuláciou ketolátok v krvi a ich účinkom na centrálny nervový a kardiovaskulárny systém, ako aj s metabolickou acidózou, dehydratáciou a stratou elektrolytov v tele.

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy a energetickému „hladovaniu“ tkanív. V tomto prípade dochádza ku kompenzačnému posilneniu procesov lipolýzy. Z tukového tkaniva sa do krvi mobilizujú prebytočné voľné mastné kyseliny, ktoré sa stávajú hlavným zdrojom energie pre tkanivá. V podmienkach nedostatku inzulínu sa mastné kyseliny oxidujú nie na konečné produkty, ale na medzistupne, čo vedie k zvýšenej tvorbe ketolátok (acetón, beta-hydroxymaslová a acetooctová kyselina) a rozvoju ketoacidózy.

Dôsledkom ketoacidózy je útlm centrálneho nervového a kardiovaskulárneho systému. Znižuje sa tonus cievnej steny, znižuje sa zdvih a minútový srdcový objem. Môže sa vyvinúť vaskulárny kolaps. Okrem toho hyperglykémia vedie k rozvoju zvýšenej osmodiurézy, čo vedie k dehydratácii a poruchám elektrolytov.

Klinicky sa rozlišujú 3 postupne sa rozvíjajúce štádiá diabetickej ketoacidózy: 1. štádium stredne ťažkej ketoacidózy; 2. štádium prekómy (štádium dekompenzovanej ketoacidózy); 3. štádium kómy.

Pacienti v štádiu stredne ťažkej ketoacidózy majú obavy z celkovej slabosti, letargie, zvýšenej únavy, soplenia, hučania v ušiach, nechutenstva, nevoľnosti, smädu, neurčitých bolestí brucha, častého močenia. Z úst je cítiť acetón. V moči sa nachádza mierna glukozúria a ketolátky. V krvi sa zaznamenáva hyperglykémia (do 19 - 350 mg%), ketonémia (do 5,2 m / 0,1 - 30 mg%), mierny pokles alkalickej rezervy (pH nie nižšie ako 7,3). Pri absencii včasnej adekvátnej liečby nastáva štádium dekompenzovanej ketoacidózy (diabetická prekóma). Vyznačuje sa neustálou nevoľnosťou, častým vracaním, ľahostajnosťou pacienta k okoliu, bolesťami v nadbrušku a v oblasti srdca, neutíchajúcim smädom a častým močením. Vedomie je zachované, ale pacient na otázky odpovedá neskoro, nezreteľne, jednoslabične. Koža je suchá, drsná, studená. Pery suché, popraskané, chrumkavé, niekedy cyanotické. Jazyk je suchý, karmínovej farby so špinavým hnedým povlakom a stopami po zuboch na okrajoch. Šľachové reflexy sú oslabené. Hyperglykémia je 19-28 mmol / l. Prekomatózny stav trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a ak sa nelieči, prechádza do štádia kómy.

Pacient stráca vedomie. Dochádza k poklesu telesnej teploty, suchosti a ochabnutosti kože, svalovej hypotenzii, nízkemu tonusu očných buliev a vymiznutiu šľachových reflexov. Dýchanie je hlboké, hlučné, rýchle, s predĺženým nádychom a krátkym výdychom, s prestávkou pred nádychom (typ Kussmaul). Vo vydychovanom vzduchu je cítiť ostrý acetón (vôňa nakladaných jabĺk). Rovnaký zápach je určený v miestnosti, kde sa pacient nachádza. Pulz je častý a malý. Zaznamenáva sa ťažká arteriálna hypotenzia (zvlášť znížený diastolický tlak). Môže sa vyvinúť kolaps.

Brucho je napäté, mierne vtiahnuté, na dýchaní sa podieľa obmedzene. Šľachové reflexy chýbajú.

Laboratórne štúdie odhaľujú hyperglykémiu až do 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glykozúriu, acetonúriu. V krvi sa zvyšuje hladina ketolátok, močoviny, kreatínu, klesá hladina sodíka. Zaznamenáva sa neutrofilná leukocytóza (do 20 000 - 50 000 na μl), zníženie alkalickej rezervy krvi (do 5-10 o6%) a pH krvi (do 7,2 a nižšie).

Diabetická ketoacytóza môže viesť k zlyhaniu obličiek. V tomto prípade sa v dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek znižuje alebo úplne zastaví glukozúria a ketonúria.

Liečba diabetickej kómy

Pacient v stave ketoacidotickej kómy potrebuje núdzové terapeutické opatrenia. Núdzová starostlivosť by mala byť zameraná na odstránenie dehydratácie, hypovolémie a hemodynamických porúch. Liečba začína okamžitým intravenóznym podaním jednoduchého inzulínu v dávke 0,22-0,3 U/kg hmotnosti pacienta. Ďalej sa intravenózne vstrekne inzulín s izotopovým roztokom chloridu sodného. Dávka inzulínu sa reguluje v závislosti od úrovne glykémie (určuje sa hodinovo). S poklesom glykémie na 15-16 mmol / l sa fyziologický roztok nahradí 5% roztokom glukózy. S poklesom glykémie na 9,9 mmol / l prechádzajú na subkutánne podávanie inzulínu.

Súčasne s inzulínovou terapiou sa vykonáva intenzívna rehydratačná terapia (celkové množstvo podávanej tekutiny by malo byť 3,5-5 litrov denne), korekcia porúch elektrolytov a boj proti acidóze.

2. Hyperglykemická hyperosmolárna kóma bez ketoacidózy nie je spôsobená ketoacidózou, ale výraznou extracelulárnou hyperosmolaritou, ktorá je výsledkom hyperglykémie a bunkovej dehydratácie. Vyskytuje sa zriedkavo, hlavne u ľudí nad 50 rokov s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu. Faktory vedúce k rozvoju hyperosmolárnej kómy môžu byť nadmerná konzumácia uhľohydrátov, akútne narušenie cerebrálnej a koronárnej cirkulácie, chirurgické zákroky, poranenia, infekcie, dehydratácia (v dôsledku užívania diuretík, pri gastroenteritíde), užívanie steroidných hormónov a imunosupresív atď. .

Hyperosmolárna kóma sa vyvíja pomaly a nepostrehnuteľne v priebehu 10-12 dní.

Základom jeho patogenézy je hyperglykémia a osmotická diuréza. Tieto patogenetické znaky a nimi spôsobené klinické prejavy (polydipsia, polyúria atď.) sú charakteristické pre všetky typy hyperglykemickej diabetickej kómy a odrážajú ich spoločné znaky. Pri hyperosmolárnej kóme je však dehydratácia oveľa výraznejšia. Preto majú títo pacienti závažnejšie kardiovaskulárne poruchy. Často a skôr ako pri ketoacidóze sa u nich rozvinie oligúria a azotémia. Okrem toho pacienti v stave hyperosmolárnej kómy majú zvýšený sklon k poruchám hemokoagulácie.

Najcharakteristickejším rozdielom medzi hyperosmolárnou kómou a inými typmi hyperglykemickej diabetickej kómy sú skoré a hlboké neuropsychiatrické poruchy (halucinácie, delírium, stupor, afázia, patologické reflexy, dysfunkcia hlavových nervov, nystagmus, paréza, paralýza atď.).

Za diferenciálny diagnostický znak hyperosmolárnej kómy sa považuje zvýšenie osmolarity plazmy do 350 mmol / l a viac; pH krvi pri tomto type kómy je v normálnom rozmedzí. Hyperglykémia dosahuje 33-55 mmol / l (1000 mg% a viac). Dochádza k zvýšeniu hladiny bikarbonátov v plazme (pri keto- a laktátovej acidóze sa ich obsah znižuje). Acidóza a ketonúria chýbajú.

Hladina zvyškového dusíka stúpa. Väčšina pacientov má hypernatriémiu.

Pacient môže zomrieť na trombózu, tromboembolizmus, infarkt myokardu, zlyhanie obličiek, edém mozgu, hypovolemický šok.

Pacient v stave hypermolárnej kómy potrebuje intenzívne terapeutické opatrenia vrátane inzulínovej terapie (intravenózne kvapkanie inzulínu fyziologickým roztokom pod kontrolou glykémie; pri poklese glykémie na 11 mmol/l sa podáva inzulín nie fyziologickým roztokom, ale 2,5 % roztokom glukóza), opatrenia na boj proti dehydratácii, korekcia porúch elektrolytov. Okrem toho sa vykonáva symptomatická liečba.

3. Laktacidemická (mliečna) kóma je ostrá a veľmi závažná komplikácia diabetes mellitus. Zvyčajne sa vyvíja u starších pacientov trpiacich sprievodnými ochoreniami pečene, obličiek, srdca, pľúc a chronickým alkoholizmom.

Dôvodom pre rozvoj tejto formy diabetickej kómy môže byť hypoxia, fyzické preťaženie, krvácanie, sepsa, liečba biguanidmi. Základom patogenézy mliečnej kómy je rozvoj metabolickej acidózy v dôsledku akumulácie kyseliny mliečnej v tele počas hypoxie a stimulácie anaeróbnej glykolýzy.

Táto kóma je charakterizovaná akútnym nástupom (vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín). Klinické prejavy kómy sú spôsobené porušením acidobázického stavu. U pacientov sa rýchlo rozvinie slabosť, anorexia, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, delírium a vzniká kóma.

Hlavným syndrómom mliečnej kómy je kardiovaskulárna nedostatočnosť spojená nie s dehydratáciou, ale s acidózou. V podmienkach druhého je narušená excitabilita a kontraktilita myokardu; vzniká kolaps, odolný voči konvenčným terapeutickým opatreniam. Závažná acidóza je spojená s objavením sa Kussmaulovho dýchania u pacienta, čo je stály príznak pozorovaný pri laktátovej acidóze. Porucha vedomia pri mliečnej kóme je spôsobená hypotenziou a hypoxiou mozgu.

Laboratórne štúdie odhaľujú prudký nedostatok aniónov, zvýšenie obsahu kyseliny mliečnej v krvi (nad 7 mmol/l), zníženie hladiny bikarbonátov a pH krvi, nízku hladinu glykémie (môže byť v norme). Neexistujú hyperketonémia a ketonúria. V moči nie je žiadny acetón. Glukozúria je nízka.

Naliehavé terapeutické opatrenia pre kómu s obsahom kyseliny mliečnej zahŕňajú boj proti šoku, hypoxii a acidóze. Na tento účel je pacientovi predpísaná oxygenoterapia, infúzia 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​intravenózne kvapkanie hydrogénuhličitanu sodného (do 2000 mmol denne) v 5% roztoku glukózy, inzulínová terapia (v dávkach potrebných na kompenzáciu sacharidov metabolizmus).

Vykonáva sa intenzívna protišoková terapia s nútenou diurézou a symptomatická terapia.

Hypoglykemická kóma

Hypoglykemická kóma je spôsobená poklesom hladiny cukru v krvi, po ktorom nasleduje pokles spotreby glukózy mozgovým tkanivom a rozvoj mozgovej hypoxie. V podmienkach hypoxie dochádza k narušeniu funkcií mozgovej kôry až k edému a nekróze jej jednotlivých úsekov.

Hypoglykemická kóma sa môže vyvinúť ako komplikácia diabetes mellitus. V tomto prípade to môže byť spôsobené predávkovaním inzulínom alebo inými hypoglykemickými liekmi (najmä so sprievodnou patológiou obličiek, pečene, kardiovaskulárneho systému), nedostatočným príjmom potravy vo vestibule obvyklej dávky inzulínu, zvýšenou fyzickou aktivitou, stresom. , infekcie, intoxikácia alkoholom, užívanie hypoglykemických liekov.prípravky a deriváty kyseliny salicylovej. Hypoglykemická kóma sa môže vyvinúť aj popoludní a v noci u diabetických pacientov, ktorí dostávajú dlhodobo pôsobiaci inzulín.

Hypoglykemická kóma sa pozoruje nielen pri diabetes mellitus, ale aj pri patologických stavoch spojených s hyperinzulizmom. Patria sem inzulinóm, diencefalický syndróm, obezita, dumpingový syndróm, mentálna anorexia, pylorická stenóza, renálna glukozúria, hypotyreóza, hypokorticizmus atď.

Hypoglykemická kóma sa vždy vyvíja akútne. Klinicky možno rozlíšiť 4 štádiá jeho vývoja, ktoré sa rýchlo nahrádzajú. V prvej fáze je zaznamenaná únava a svalová slabosť.

Druhý stupeň je charakterizovaný silnou slabosťou, bledosťou alebo začervenaním tváre, úzkosťou, hladom, potením, chvením, znecitlivením pier a jazyka, tachykardiou, diplopiou. V treťom štádiu hypoglykemickej kómy sa zaznamenáva dezorientácia, agresivita, negativizmus pacienta, odmietanie sladkého jedla, poruchy zraku, prehĺtanie, reč. V štvrtom štádiu kómy sa chvenie zintenzívňuje, pozoruje sa motorická excitácia, klonické a topické kŕče. Rýchlo nastúpi hlúposť, ktorá sa zmení na hlbokú strnulosť a kómu. Dýchanie sa stáva povrchným, zreničky sú úzke, nereaguje na svetlo. Arteriálny tlak je znížený. Koža je vlhká. Na rozdiel od hyperglykemickej kómy nedochádza ku Kussmaulovmu dýchaniu. Laboratórne štúdie odhaľujú pokles hladiny cukru v krvi na 3,33-2,7 mmol / l.

Pacient v stave hypoglykemickej kómy potrebuje urgentné terapeutické zásahy. Aby sa zastavil záchvat hypoglykémie, pacient by mal dostať pohár sladkého čaju a žemľu.

V prípade straty vedomia je potrebné podať intravenózne 40 ml 40% roztoku glukózy. V priebehu 5-10 minút potom môže byť vedomie obnovené. Ak nie je účinok, dodatočne sa intravenózne podá 40-50 ml 40% roztoku glukózy. Ak to nevedie k pozitívnemu výsledku, pacientovi sa subkutánne podá adrenalín (1 ml 0,1% roztoku), prednizolón (30-60 mg) alebo hydrokortizón (75-100 mg) intravenózne v 5% roztoku glukózy.

Dobrý terapeutický účinok sa pozoruje pri intramuskulárnom podaní glukagónu (1 mg). Zvyčajne 5-10 minút po jeho zavedení sa vedomie obnoví.

Okrem toho sa vykonáva symptomatická liečba. Ak je diferenciálna diagnostika hypoglykemickej a diabetickej kómy zložitá, vykoná sa skúšobná intravenózna injekcia 20-30 mg 40% roztoku glukózy. Pri diabetickej kóme sa stav pacienta nezmení, zatiaľ čo pri hypoglykemickej kóme sa stav pacienta zlepšuje a vedomie sa zvyčajne obnoví.

Pre viac informácií kliknite na odkaz

Konzultácia o liečbe tradičnou orientálnou medicínou (akupresúra, manuálna terapia, akupunktúra, bylinkárstvo, taoistická psychoterapia a iné nedrogové metódy liečby) sa koná na adrese: Petrohrad, sv. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minút chôdze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostojevskaja"), s od 9.00 do 21.00, bez obeda a dní voľna.

Už dlho je známe, že najlepší účinok pri liečbe chorôb sa dosiahne pri kombinovanom použití „západného“ a „východného“ prístupu. Výrazne skrátiť dobu liečby, znižuje pravdepodobnosť recidívy ochorenia. Keďže „východný“ prístup okrem techník zameraných na liečbu základného ochorenia venuje veľkú pozornosť „čisteniu“ krvi, lymfy, ciev, tráviaceho traktu, myšlienok a pod. – často je to dokonca nevyhnutná podmienka.

Konzultácia je bezplatná a k ničomu vás nezaväzuje. Na nej veľmi žiaduce všetky údaje o vašich laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metódach za posledných 3-5 rokov. Po strávení iba 30-40 minút svojho času sa dozviete o alternatívnych metódach liečby, učte sa ako zlepšiť účinnosť už predpísanej terapie a čo je najdôležitejšie, o tom, ako môžete sami bojovať s chorobou. Možno budete prekvapení - ako bude všetko logicky postavené a pochopenie podstaty a príčin - prvý krok k úspešnému riešeniu problému!