Insuficiență hepatică: tratament și simptome. Semne de insuficiență hepatică. Diagnosticul insuficientei hepatice

Insuficiență hepatică- un complex de simptome caracterizat prin disfuncție hepatică de severitate diferită (de la ușoară la severă - comă hepatică) din cauza leziunii acute sau cronice a parenchimului acestuia (hepatocite).

Encefalopatie portosistemică sau hepatică este un complex de simptome de tulburări ale sistemului nervos central care apare cu insuficiență hepatică.

Encefalopatia portosistemică sau hepatică apare din cauza stresului metabolic acut (de exemplu, sângerare variceală, infecție, tulburări electrolitice) la pacienții cu boală hepatică cronică și șunturi portosistemice. Se manifestă clinic prin tulburări reversibile ale conștiinței și funcțiilor cognitive, somnolență, vorbire monotonă, tremor, necoordonare a mișcărilor.

Tratamentul implică limitarea cantității de proteine ​​în cura de slabire, administrarea de lactuloză. Pacienții cu encefalopatie hepatică sunt candidați pentru transplant hepatic.

Epidemiologia insuficienței hepatice

În fiecare an, 2 mii de oameni mor din cauza insuficienței hepatice fulminante în întreaga lume. Rata mortalității din acest complex de simptome este de 50-80%.

Insuficiența hepatică fulminantă poate rezulta din hepatită virală, hepatită autoimună, boli ereditare (de exemplu, Wilson-Konovalov); rezultat din administrarea de medicamente (de exemplu, paracetamol), expunerea la substanțe toxice (de exemplu, toxine de ciupercă). În 30% din cazuri, cauza insuficienței hepatice fulminante este necunoscută.

Pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă necesită transplant hepatic.

În insuficiența hepatică acută se poate dezvolta encefalopatie hepatică. Această complicație în bolile hepatice acute este destul de rară, dar rata mortalității sale ajunge la 80-90%.

Clasificarea insuficienței hepatice

• Insuficiență hepatică acută.

Insuficiența hepatică acută se poate dezvolta pe fondul bolilor hepatice anterioare sau poate apărea pentru prima dată pe fondul hepatitei acute.

În insuficiența hepatică acută, encefalopatia hepatică se dezvoltă nu mai târziu de 8 săptămâni de la debutul primelor simptome de afectare a ficatului. În bolile hepatice acute, encefalopatia hepatică este destul de rară.

Cel mai motive comune insuficiența hepatică acută sunt forme fulminante (fulminante) de hepatită virală acută și leziuni hepatice induse de medicamente.

Cauzele insuficienței hepatice acute pot fi virusurile hepatitei A, B, C, D, E, G, precum și virusuri herpetice, citomegalovirusuri, virusul mononucleozei infecțioase, lichen simplex și herpes zoster, Coxsackie, patogen al rujeolei; septicemie în abcese hepatice, medicamente, alcool, expunere la toxine industriale, micotoxine și aflatoxine, dioxid de carbon.

Insuficiența hepatică acută a fost descrisă în hepatoza toxică (acută ficat gras la femeile însărcinate, sindromul Reye, starea după deconectarea intestinului subțire), boala Wilson-Konovalov, sindromul Budd-Chiari.

Insuficiență hepatică cronică.

Insuficiența hepatică cronică apare odată cu progresia bolilor hepatice cronice ( ciroza), tumori maligne.

Stadiile insuficienței hepatice

Stadiile encefalopatiei hepatice

• Etapa 0. Encefalopatie hepatică subclinica.

Se caracterizează prin simptome minime: tulburări ușoare ale memoriei, concentrării, funcțiilor cognitive și coordonării mișcărilor. Nu există tremor „popping” (asterixis).

Etapa 1.

Tulburări de somn, tulburări de ritm de somn, euforie, iritabilitate. Capacitatea de a îndeplini sarcini intelectuale este încetinită. Scăderea atenției, tulburări de numărare (adăugare). Asterixisul poate fi detectat.

Etapa 2.

Letargie sau apatie. Dezorientare, comportament inadecvat, vorbire neclară. Asterixis. Ameţeală. ataxie. Încălcarea numărării (scăderii). Ușoară dezorientare în timp și spațiu.

Etapa 3.

Sopor. Dezorientare semnificativă în timp și spațiu. Amnezie, accese de furie. disartrie.

Etapa 4.

Comă. Este posibil să nu existe nicio reacție la stimuli dureroși.

Etiologia insuficienței hepatice

• Cauzele insuficienței hepatice

Cauzele insuficienței hepatice fulminante

Cauzele dezvoltării encefalopatiei hepatice

Patogenia encefalopatiei hepatice

Apariția encefalopatiei hepatice în insuficiența hepatică este asociată cu tulburări ale echilibrului acido-bazic și ale compoziției electrolitice a sângelui (alcaloză respiratorie și metabolică, hipopotasemie, acidoză metabolică, hiponatremie, hipocloremie, azotemie). În plus, pacienții cu insuficiență hepatică prezintă tulburări de homeostazie și hemodinamică: hipo- și hipertermie, hipoxie, bacteriemie, hipovolemie, deshidratare, hipertensiune portalăși fluxul sanguin colateral, presiunea oncotică și hidrostatică alterată. Și mecanismul de deteriorare a țesutului cerebral este asociat cu disfuncția astrocitelor, care reprezintă aproximativ 30% din compoziția celulară a creierului.

Disfuncția astrocitelor este importantă. Astrocitele joacă un rol cheie în reglarea permeabilității barierei hemato-encefalice, menținând echilibru electrolitic, în asigurarea transportului neurotransmițătorilor către neuronii creierului; în distrugerea substanțelor toxice (în special, amoniac).

În cazul unei leziuni hepatice cronice, amoniacul care intră în creier duce la perturbarea funcționării astrocitelor, provocând modificări morfologice în acestea. Ca urmare, cu insuficiență hepatică, apare edem cerebral și presiunea intracraniană crește.

În plus, expresia genelor care codifică proteinele cheie ale astrocitelor este perturbată, ceea ce duce la tulburări de neurotransmisie.

Pe lângă amoniac efecte toxice substante precum acizi grasi, mercaptani, neurotransmitatori falsi (tiramina, octopamina, beta-feniletanolamine), magneziul, GABA pot avea efect asupra tesutului cerebral. În caz de insuficiență hepatică fluxul sanguin sistemic Cerebroul provine din tractul gastrointestinal și din ficat substante toxice: aminoacizi și produșii lor de descompunere (amoniac, fenoli, mercaptani), produse de hidroliză și oxidare a glucidelor (lactic, acid piruvic, acetonă); produse ale metabolismului afectat al grăsimilor (acizi moleculari scăzuti, GABA); neurotransmitatori falsi (asparagina, glutamina).

Două teorii ale dezvoltării encefalopatiei hepatice sunt de cea mai mare importanță practică: teoria toxică și teoria metabolismului afectat GABA.

Teoria toxică a dezvoltării encefalopatiei hepatice.

Conform teoriei toxice, substanțele toxice (amoniac, fenoli, fenilalanină, tirozină) pătrund în bariera hematoencefalică, se acumulează în creier și duc la disfuncția celulelor sistemului nervos central și la dezvoltarea encefalopatiei.

Amoniacul are cel mai pronunțat efect dăunător asupra creierului. La oamenii sănătoși, amoniacul se transformă în ficat în acid uricîn ciclul Krebs. În plus, este necesar în reacția care transformă glutamatul în glutamină, care este mediată de enzima glutamat sintetaza.

Cu leziuni hepatice cronice (de exemplu, cu ciroza) scade numarul de hepatocite functionale, creand preconditiile hiperamoniemiei. Și când are loc un șunt portosistemic, amoniacul ocolește ficatul și intră în fluxul sanguin sistemic. Ca urmare, nivelul său în sânge crește și apare hiperamoniemia.

În condiții de ciroză hepatică și șunt portosistemic, activitatea glutamat sintetazei în mușchii scheletici crește, unde începe să aibă loc procesul de distrugere a amoniacului. Aceasta explică scăderea masa musculara la pacienții cu ciroză hepatică, care la rândul său contribuie și la hiperamoniemie. Procesele de metabolizare și excreție a amoniacului au loc și în rinichi.

Glutamina sintetaza se găsește și în astrocitele creierului. Cu toate acestea, în condiții de hiperamoniemie, activitatea acestei enzime nu crește în astrocite. Prin urmare, creierul este sensibil la efectele amoniacului.

Amoniacul are diverse efecte patologice asupra țesutului cerebral: perturbă transportul aminoacizilor, apei și electroliților, inhibă procesele de utilizare a energiei; duce la tulburări ale metabolismului aminoacizilor; inhiba formarea potentialelor postsinaptice.

Teoria toxică a dezvoltării encefalopatiei hepatice este confirmată de faptul că implementarea măsurilor care vizează reducerea continutul de amoniacîn sânge, la pacienții cu această patologie poate reduce severitatea simptomelor bolii.

Teoria tulburării metabolismului GABA.

GABA are un efect neuroinhibitor. În creier, majoritatea sinapselor (24-45%) sunt GABAergice. În plus, există un complex neuronal de receptori GABA în creier care este sensibil la GABA, benzodiazepine, barbiturice și neurosteroizi. Neurosteroizii joacă un rol cheie în dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Neurotoxinele (amoniac, magneziu) cresc expresia receptorilor de benzodiazepină în astrocite, ceea ce ajută la stimularea metabolismului colesterolului în pregnenolon și mai departe în neurosteroizi. Neurosteroizii, eliberați din astrocite, se leagă de complexul neuronal GABA receptor. Acest lucru duce la tulburări de neurotransmisie.

Teoria tulburării metabolice GABA este confirmată de faptul că niveluri crescute de alopregnolon (un metabolit neuroactiv al pregnolonului) au fost găsite în creierul pacienților care au murit din comă hepatică.

Clinica de insuficiență hepatică și encefalopatie

Simptomele encefalopatiei hepatice la pacienții cu insuficiență hepatică apar atunci când funcția sistemului nervos central este afectată.

Neliniștea și mania nu sunt semne comune ale encefalopatiei hepatice. Caracteristic este apariția asterixisului, tremor „flapping” (mișcări rapide de flexie-extensie la nivelul articulațiilor metacarpofalangiene și ale încheieturii mâinii, adesea însoțite de mișcări laterale ale degetelor). Tulburările neurologice sunt simetrice. Simptomele afectarii trunchiului cerebral apar la pacientii in coma cu cateva ore sau zile inainte de moarte.

În plus, la pacienții cu insuficiență hepatică, este detectată nevrita, iar icterul crește. Temperatura corpului poate crește. Se notează edem periferic și ascita. Din gură apare un miros specific de ficat (datorită formării sulfurei de dimetil și trimetilaminei). Poate fi detectat tulburări endocrine(scăderea libidoului, atrofie testiculară, infertilitate, ginecomastie, chelie, atrofie a glandelor mamare, a uterului, apariția telangiectaziei, „fenomenul unghiei albe”).

Gradul de insuficiență hepatică pe etape

• Prima etapă este etapa inițială compensată.

  • Se caracterizează prin tulburări ale ritmului somnului, comportamentului și dispoziției, adinamie, temperatură crescută și hemoragii. Icterul se înrăutățește.

A doua etapă este pronunțată decompensată.

Simptome crescute ale primei etape. Somnolenţă. Comportament neadecvat, uneori agresivitate, dezorientare. Amețeli, leșin. Încetinirea și neclaritatea vorbirii. „Flapping tremor”, transpirație, miros de ficat din gură.

Al treilea stadiu este distrofic terminal.

Stupoare, dificultate la trezire. Emoție, anxietate, țipete. Confuzie. Pierderea contactului cu menținerea unui răspuns adecvat la durere.

Al patrulea stadiu este coma hepatică.

Pierderea conștienței. Mișcări spontane și reacții la durere la debutul comei și ulterior dispar. Exotropie. Lipsa reacțiilor pupilare. Reflexe patologice (plantare). Crampe. Rigiditate. EEG - ritm de încetinire, amplitudine descrescătoare pe măsură ce coma se adâncește.

Diagnosticul insuficientei hepatice

Dezvoltarea insuficienței hepatice poate fi presupusă dacă pacientul, pe fondul bolii hepatice cronice, are icter crescut, crește temperatura corpului, apare sindromul edematos-ascitic și din gură apare un miros specific hepatic; Se depistează tulburări endocrine și semne de diateză hemoragică: exanteme petechiale, sângerări nazale repetate, sângerări ale gingiilor, tromboze. Când apar simptome de afectare a sistemului nervos central, ne putem gândi la dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Obiectivele diagnosticului

• Determinați tipul de insuficiență hepatică (acută sau cronică).

  Identificați simptomele care indică dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

  Determinați severitatea encefalopatiei hepatice.

Metode de diagnosticare

• Anamneză și examen fizic

Dacă se suspectează insuficiență hepatică, este necesar să se afle dacă pacientul abuzează de alcool, dacă are antecedente de hepatită virală, boli metabolice (boli) Wilson-Konovalov, Badda-Chiari), boli hepatice cronice ( ciroza hepatică), tumori maligne; dacă pacientul a luat medicamente ( paracetamol).

Simptomele encefalopatiei hepatice la pacienții cu insuficiență hepatică apar atunci când funcția sistemului nervos central este afectată. Neliniștea și mania nu sunt semne comune ale encefalopatiei hepatice.

Caracteristic este apariția asterixisului, tremor de „flapping” (după extensia tonică a mâinii, se produc mișcări rapide de flexie-extensie la nivelul articulațiilor metacarpofalangiene și ale încheieturii mâinii, adesea însoțite de mișcări laterale ale degetelor; de asemenea, pacientul nu poate ține pumnii strâns. strâns – se strâng și se desface involuntar).

Asterixis - tremur „flapând”.

Tulburările neurologice sunt simetrice. Simptomele afectarii trunchiului cerebral apar la pacientii in coma cu cateva ore sau zile inainte de moarte.

În plus, la pacienții cu insuficiență hepatică, este detectată nevrita, iar icterul crește. Temperatura corpului poate crește. Din gură apare un miros specific de ficat (datorită formării sulfurei de dimetil și trimetilaminei). Pot fi depistate tulburări endocrine (scăderea libidoului, atrofie testiculară, infertilitate, ginecomastie, chelie, atrofie a glandelor mamare, a uterului, apariția telangiectaziei, „fenomenul unghiilor albe”).

Apar tulburări hemodinamice: se dezvoltă edem periferic și ascită; se observă hipotensiune arterială. Pot fi detectate semne de diateză hemoragică: exantem petechial, sângerări nazale repetate, sângerare a gingiilor, tromboză, sindrom DIC.

Metode de cercetare de laborator

Metode instrumentale de diagnostic

• Caracteristicile diagnosticului de insuficiență hepatică acută și cronică

Alegerea metodelor de diagnosticare pentru examinarea pacienților este determinată de necesitatea stabilirii tipului de insuficiență hepatică.

Algoritm pentru diagnosticarea insuficienței hepatice acute

Algoritm pentru diagnosticarea insuficienței hepatice cronice

Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute și cronice

Diagnosticul diferențial al encefalopatiei hepatice

Tratamentul insuficientei hepatice

• Obiectivele tratamentului

  • Tratamentul bolilor care provoacă insuficiență hepatică.

    Prevenirea și tratamentul encefalopatiei hepatice.

Tratamentul insuficientei hepatice acute

Principii generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică acută:

Postul individual de asistentă medicală.

Monitorizați cantitatea de urină, zahărul din sânge și semnele vitale la fiecare oră.

Monitorizați potasiul seric de două ori pe zi.

Zilnic - analize de sânge, definiția conținutului creatinina, albumină; evaluarea coagulogramei.

Nu administrați soluție salină intravenoasă.

Prevenirea escarelor.

Tratamentul insuficienței hepatice cronice

Principii generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică cronică:

Starea pacientului este monitorizată activ, ținând cont de severitatea simptomelor de encefalopatie.

Pacientul este cântărit zilnic.

Bilanțul de lichide băute și excretate în timpul zilei este evaluat zilnic.

Luat zilnic analize de sânge, conținutul este determinat electroliti, creatinina.

Este necesar să măsurați conținutul de 2 ori pe săptămână bilirubina, albumină, și activitate ASAT, AlAT, fosfat alcalin.

Se efectuează regulat o coagulogramă și se măsoară conținutul de protrombină.

În etapa finală ciroza trebuie evaluată necesitatea și fezabilitatea transplantului hepatic. În ciroza alcoolică, transplantul de ficat este rar indicat.

La ciroza alcoolica este necesară abstinența completă de la alcool.

Regimul de tratament pentru insuficiența hepatică cronică:

Aportul de proteine ​​în dieta pacientului este puternic limitat (nu mai mult de 40-60 g/zi) și sare de masă.

Fără a aștepta rezultatele examinării bacteriologice și determinarea sensibilității microflorei la medicamente antibacteriene, este necesar să se înceapă administrarea intravenoasă ciprofloxacina(Soluție de ciprofloxacină d/in., Tsiprolet) 1,0 g de 2 ori pe zi.

Ornitina. Schema de administrare: etapa 1 - 7 perfuzii intravenoase prin picurare ( Hepa-Merz conc.d/inf.) 20 g/zi (dizolvat în 500 ml soluție izotonică Glucoză sau Clorura de sodiu; viteza de injectare - 6-10 picături pe minut); a 2-a etapa - administrare orală medicament ( țipă Hepa-Merz gran.d/r-ra.) la 18 g/zi în 3 prize timp de 14 zile.

Hofitol Se administrează 5-10 ml de 2 ori pe zi timp de 7-10 zile.

Lactuloza(Duphalac, Normaze) se administreaza in doza initiala de 90 ml pe zi cu posibila crestere doze până la dezvoltarea plămânilor diaree. Acest lucru este mai eficient decât prescrierea a 4 g neomicină sau ampicilina pe zi. Lactuloza reduce formarea și absorbția amoniacului și ajută la suprimarea florei intestinale producătoare de amoniu.

Clisme cu sulfat de magneziu(15-20 g la 100 ml apă) pentru constipație.

Vitamina K(Vikasol) 10 mg de 3 ori pe zi i.v.

În caz de sângerare, se administrează intravenos plasmă proaspătă congelată: 2-4 doze deodată, iar dacă sângerarea continuă, injecțiile se repetă după 8 ore.

Accesul Interzis soluții saline! Sodiul și apa sunt reținute în organism datorită prezenței hiperaldosteronismului secundar. Medicamentele care conțin sodiu (multe antiacide) nu sunt utilizate în tratamentul pacienților.

Vitamine utilizate: vitaminele B ( bromură de tiamină(Soluție de clorură de tiamină (Vit. B1) d/in.) 40 mg sau cocarboxilază(Cocarboxilază g/chl por.liof.d/in.) 200 mg, piridoxina(Soluție de clorhidrat de piridoxină (B-6) d/in.) 50 mg sau fosfat de piridoxină 50 mg, cianocobalamina(Soluție de cianocobalamină (B-12) d/in.) 200 mcg sau oxicobalamină 200 mcg), acid lipoic 4 ml soluție 0,5%, piracetam(Nootropil, Piracetam) 4-6 g, ornitsepil 10 g, nicotinamida(Hepasol A) 100-200 mg, acid ascorbic(Ascorbic soluție acidă d/in.) 1000 mg sub formă de cocktail cu 10-20% glucoză(1000-1500 ml pe zi). Eventual cu clorură de potasiu (40 mmol/l).

Este necesară introducerea suplimentară acid folic(Folacin, Tab de acid folic.) 15 mg pe zi, vitamina D 1000 UI o dată pe săptămână. Pentru a menține un metabolism mineral adecvat, este necesară administrarea calciu, fosfor și magneziu.

Se injectează intravenos de 3 ori pe zi famotidină(Kvamatel

Sondă nutritie enterala. Emulsiile de grăsimi pot fi folosite pentru a crește aportul de calorii.

Tratamentul sângerării.

• Puncțiile arteriale trebuie evitate.

  Plasma proaspătă congelată poate fi administrată intravenos.

  Se injectează intravenos de 3 ori pe zi famotidină(Kvamatel) 20 mg în 20 ml soluție salină.

Tratament insuficiență renală.

Dacă apar simptome de insuficiență renală ( potasiu ser sanguin > 6 mmol/l; creatinina nivelul seric este > 400 mmol/l) se face hemodializa.

Tratamentul infecțiilor.

• Înainte de început terapie antibacteriană Se cultivă sânge, urină și cultură din cateter (dacă este instalat într-o venă).

  Intrat intravenos ciprofloxacina(Soluție de ciprofloxacină d/in., Tsiprolet) - 1,0 g de 2 ori pe zi.

  Dacă oligurie sau anurie se dezvoltă la un pacient cu stabilit cateter urinar Este necesar să se iriga de două ori pe zi Vezica urinara soluție uroseptică (100 ml soluție Noxiflex 2,5%).

Înlocuirea temporară a ficatului.

În unele centre de hepatologie specializate, pacienții cu encefalopatie hepatică care progresează în stadiul 3-4 sunt supuși hemodializei printr-o membrană de poliacrilonitril cu poros mari. Cu ajutorul acestei dialize, este posibilă îndepărtarea substanțelor cu greutate moleculară mică precum amoniacul și alte toxine solubile în apă și, în unele cazuri, îmbunătățirea prognosticului pacienților.

Transplant hepatic.

Indicații pentru transplantul hepatic pentru hepatita fulminantă cu encefalopatie hepatică:

Vârsta pacientului este de cel puțin 60 de ani.

Anterior această boală funcția hepatică ar trebui să fie normală.

Capacitatea de a menține complet regimul post-transfuzie pentru o lungă perioadă de timp după transplantul de ficat.

Condiții care trebuie asigurate în timpul transportului unui pacient pentru transplant hepatic:

1. administrare IV de soluție de glucoză 20% la 100 ml/oră cu 40 mmol/l clorura de calciu pentru a preveni hipoglicemia și hipokaliemia.

2. administrare IV a 20 ml/oră dintr-o soluție de manitol 20%, dacă există encefalopatie hepatică în stadiul 2 sau mai grav. Aceste măsuri sunt necesare pentru prevenirea edemului cerebral, care poate apărea și se poate intensifica în timpul transportului.

Factori care influențează rezultatele transplantului hepatic:

1. Severitatea encefalopatiei - în stadiile 3 și 4, 15% dintre pacienți supraviețuiesc.

2. Vârsta: Rata de supraviețuire pentru pacienții cu vârsta peste 40 de ani este de 15%; la vârsta mai mică de 30 de ani - 40%.

3. Rata de supraviețuire a pacienților cu valori ale albuminei serice mai mari de 35 g/l este de 80%; mai putin de 30 g/l - 20%.

4. Cu hepatita virală acută C și leziuni hepatice induse de medicamente, prognosticul este mai rău decât în ​​cazul altor forme de hepatită.

5. Pentru hepatita virală C fulminantă dezvoltare timpurie encefalopatie hepatică, transplantul de ficat are un prognostic mai bun decât la pacienții cu dezvoltare tardivă encefalopatie hepatica.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

• Dietoterapia.

Pentru a reduce conținutul amoniacîn sânge, este necesar să se reducă cantitatea de proteine ​​din dietă (până la 40 g pe zi). În majoritatea cazurilor, pacienții cu encefalopatie hepatică cronică moderat severă sunt capabili să tolereze o dietă care conține 60-80 g de proteine ​​pe zi. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, conținutul de proteine ​​din dietă crește treptat până la 80-90 g/zi. Aportul zilnic de proteine ​​poate fi menținut la 1,0-1,5 g/kg, în funcție de starea pacientului și capacitatea de a tolera o astfel de dietă.

Creșterea conținutului de proteine ​​din dietă duce la agravarea stării la 35% dintre pacienții cu insuficiență hepatică acută.

După ce simptomele encefalopatiei dispar, conținutul normal de proteine ​​din dietă poate fi restabilit. De la restricție pe termen lung proteine ​​alimentare ar trebui să se abțină cât mai mult posibil, deoarece pacienții au un deficit de proteine ​​și pentru că o dietă fără proteine ​​este mai puțin apetisantă. Este necesar să se limiteze sarea în alimente pentru o lungă perioadă de timp, deoarece acest lucru reduce probabilitatea de redezvoltare a ascitei.

Trebuie amintit că restricția prelungită a proteinelor din alimente duce la tulburări de nutriție (mai multe despre Terapie nutrițională pentru encefalopatia hepatică).

În unele cazuri, episoadele de encefalopatie hepatică reapar după creșterea conținutului de proteine ​​din dietă. Astfel de pacienți necesită utilizarea pe termen lung a lactulozei și o dietă fără proteine.

Curățarea colonului.

Pentru a reduce nivelul de amoniac, se recomandă clismele sau utilizarea laxativelor pentru curățarea intestinelor. Este important să aveți mișcări intestinale de cel puțin 2 ori pe zi. În acest scop este numit lactuloza(Duphalac, Normaze) 30-50 ml pe cale orală la fiecare oră până când apare diareea, apoi 15-30 ml de 3-4 ori pe zi. Pentru utilizare într-o clisma, diluați 300 ml de sirop de medicament în 700 ml de apă și umpleți toate părțile intestinului gros.

Înainte ca pacientul să fie externat din spital, doza de lactuloză trebuie redusă la 20-30 ml noaptea cu posibilă întrerupere ulterioară în stadiul ambulatoriu.

Terapie antibacteriană.

Neomicina 1 g oral de 2 ori pe zi; metronidazolul(Trichopolum, Flagyl) 250 mg oral de 3 ori pe zi; ampicilina(Ampicilină trihidrat) 0,5g de 3-4 ori pe zi sau vancomicina(Vancocin) 1 g oral de 2 ori pe zi.

Medicamentele sunt utilizate sub controlul funcției renale. Pentru pacienții cu insuficiență hepatică în stadiul 3 și 4, se recomandă cateterizarea vezicii urinare.

Pentru hipoglicemie și hipokaliemie Soluție de glucoză 10%. se administrează intravenos în debit de 100 ml/oră cu clorură de potasiu (40 mmol/l), dar în caz de hipoglicemie severă se foloseşte o soluţie de glucoză 25-40%.

Folosit pentru hiperamoniemie ornitina(Hepa-Merz). Medicamentul are un efect hepatoprotector. Utilizează grupele de amoniu în sinteza ureei (ciclul ornitinei), reduce concentrația de amoniac în plasmă. Ajută la normalizarea CBS al organismului. Se utilizează oral, intramuscular, intravenos (jet, picurare). Interior ( țipă Hepa-Merz gran.d/r-ra.), 3-6 g de 3 ori pe zi după mese. Parenteral ( Hepa-Merz conc.d/inf.), după dizolvarea a 2 g în 10 ml apă pentru preparate injectabile: IM - 2-6 g/zi; IV flux - 2-4 g/zi; frecvența administrării - de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, picurare intravenoasă: 25-50 g de medicament se diluează în 0,5-1,5 l Soluție NaCl 0,9%., Soluție de dextroză 5%. sau apă distilată. Viteza maximă de perfuzie este de 40 picături/min. Durata tratamentului este determinată de dinamica concentrației de amoniac în sânge și de starea pacientului. Cursul de tratament poate fi repetat la fiecare 2-3 luni.

Pentru hiperamoniemie se recomanda si administrarea de medicamente.In acest scop se prescrie sulfat de zinc(Zincterală) oral înainte de masă pentru adulți 0,4-1,2 g/zi în 3 prize.

Dacă pacientul are neliniște motorie severă și manifestări de encefalopatie hepatică, atunci sedativ el poate fi repartizat haloperidol.

Dacă există semne de afectare a sistemului nervos central, benzodiazepinele trebuie evitate.

Dacă pacientul a încetat să mai consume alcool și prezintă simptome de encefalopatie hepatică, benzodiazepinele pot fi utilizate în asociere cu lactuloză și alte medicamente pentru tratarea encefalopatiei.

Pacienții cu encefalopatie hepatică de gradul 3 și 4 trebuie tratați la terapie intensivă. Sunt expuși unui risc ridicat de aspirație. Prin urmare, ei trebuie să fie supuși unei intubații endotraheale profilactice.

Pacientul poate fi externat din spital numai după ce greutatea și starea sistemului nervos central s-au stabilizat; Se va alege o doză adecvată de diuretice.

La acest sindrom sunt încălcate procesele metaboliceîn organism, este otrăvit de produsele metabolismului proteinelor.

Clasificare

Eșecul este clasificat în funcție de natura cursului și a etapelor.
Insuficiența acută și cronică diferă ca natură.
Forma acută se dezvoltă atunci când forma acuta hepatită, otrăvire sau distrofie hepatică subacută.
Forma cronică este caracteristică cirozei hepatice și hepatitei cronice. Ambele forme de eșec pot duce la comă hepatică.
Exista diferite stadii: coma compensata, decompensata, distrofica si coma hepatica.

În plus, se disting insuficiența endogenă și exogenă.
Endogen– este o complicatie a mortii sau degenerarii tesutului hepatic si este caracteristica cirozei si hepatitei.
Exogen- Aceasta este autointoxicarea organismului cu produse metabolice și substanțe produse de microflora intestinală. Acest lucru se întâmplă dacă substanțele de mai sus intră în sânge prin pereții intestinali și nu trec prin ficat, de exemplu, dacă există un blocaj vena portă. Acest formular insuficiența nu provoacă modificări ale calității țesutului hepatic.

Cauze

Cauzele insuficienței hepatice sunt împărțite în hepatogene și extrahepatice.

Hepatogen: boli și fenomene care afectează direct țesutul hepatic.
Extrahepatice: procese care afectează indirect funcțiile ficatului.

Afecțiunea provoacă moartea în 50-90% din cazuri.

Principalii factori care provoacă această afecțiune:
1. Hepatita virala
2. Intoxicatia cu paracetamol
3. Otrăvirea cu otrăvuri care distrug celulele hepatice ( alcool alterat, ciuperci)
4. boala Wilson-Konovalov
5. Distrofia hepatică în timpul sarcinii, care apare în formă acută.

Semne:

• Deteriorarea generală a sănătății
• Îngălbenirea sclerei, a pielii
• Respirația miroase a carne putredă
• Membre tremurate
• Umflătură.

Ce să fac?
Du-te imediat la spital.

Diagnosticare

1. Interogarea pacientului despre a lui obiceiuri proaste, boli din trecut medicamentele pe care le folosește.
2. Analize generale de sânge
3. Coagulograma
4. Analiza urinei
5. Biochimia sângelui
6. Testul alfa-fetoproteinei
7. Ecografie cavitate abdominală
8. Radiografia abdominală
9. Scanarea cu radionuclizi
10. Electroencefalograma
11. Biopsie de țesut hepatic.

La copii

În ciuda faptului că această afecțiune este destul de rară la copiii în primul an și jumătate de viață, se termină în 50% din cazuri. fatal. Și salvarea vieții copilului depinde doar de acțiunile competente și în timp util ale părinților și ale medicilor.
La nou-născuții cu vârsta sub 15 zile, insuficiența hepatică este adesea cauzată de imaturitatea producerii anumitor enzime.
În plus, la copii motivul această stare poate exista hipoxie și o cantitate crescută de proteine ​​în organism.

Insuficiența hepatică la copii provoacă o mulțime de afecțiuni. Copilul este slab, inactiv, doarme mult și are dureri de cap. Digestia alimentelor este afectată: diaree, balonare, vărsături. Mă doare stomacul, bătăile inimii doborât.
Dacă nu îi dai copilului asistenta urgenta, el cade într-o stare comatoasă.
Tratamentul unui copil cu insuficiență hepatică se efectuează numai în spital. Ulterior, după externarea acasă, copilul perioadă lungă de timp trebuie să respecte o dietă specială și să ia doze crescute de vitamine ÎNAPOI .

Tratament

Tratamentul insuficienței hepatice în orice stadiu și la pacienții de orice vârstă trebuie efectuat numai într-un spital.
Este necesar să se mențină funcțiile vitale ale corpului pacientului și, în același timp, să se combată boala de bază care a cauzat această afecțiune.
Dacă cauza deficienței este otrăvirea, toxinele sunt îndepărtate din organism folosind laxative. Pentru a curăța corpul de amoniac, utilizați injecții intravenoase acid glutamic de două sau de trei ori pe zi timp de 3 până la 4 zile.
Glucoza și vitaminele sunt, de asemenea, infuzate LA 12 Și LA 6 , cocarboxilază, panagin, acid lipoic.
Utilizarea instalatiilor de oxigen si a pernelor de oxigen este obligatorie.
În formele cronice de insuficiență, medicamentele sunt prescrise pentru a ameliora starea pacientului, proporția de proteine ​​​​din alimente este redusă, clismele sunt indicate pentru curățarea intestinelor, precum și din când în când antibiotice și vitamine. ÎN sub formă de injecții, vitohepat.

Cura de slabire

1. Reduceți nivelul de proteine ​​din dietă la 30 de grame. pe zi, grăsimile de până la 20 - 30 de grame, în timp ce carbohidrații ar trebui să fie de până la 300 de grame. În condiții severe, proteinele sunt complet excluse, lăsând doar 5 grame conținute în produsele vegetale.
2. Baza dietei - planteaza mancare (sucuri din legume si fructe, miere, supe piure, compoturi cu fructe fierte, decoct de macese, jeleu, jeleu).
3. Mănâncă alimente o dată la 2 ore sub formă semilichidă sau lichidă.
4. Evitați sarea complet.
5. Bea până la 1,5 litri de lichid pe zi în absența edemului.

Dacă starea pacientului se îmbunătățește, atunci se pot adăuga 10 grame la fiecare trei zile. veverita pana ajunge norma de varsta. Proteinele ar trebui crescute prin introducerea în dietă a brânzei de vaci, a kefirului și a iaurtului. Puteți crește încet conținutul de grăsime. În același timp, baza dietei sunt carbohidrații ușor digerabili ( miere, zahăr, dulceață, jeleu, jeleu, fructe).

Sindromul de insuficiență hepatică este un complex de simptome caracterizat printr-o încălcare a uneia sau mai multor funcții hepatice din cauza leziunii acute sau cronice a parenchimului său. Există insuficiență hepatică acută și cronică și cele 3 stadii ale acesteia: stadiul I - inițial (compensat), stadiul II - sever (decompensat) și stadiul III - terminal (distrofic). Etapa terminală insuficiența hepatică se termină în comă hepatică.

Etiologie, patogeneză. Insuficiența hepatică acută poate apărea când forme severe hepatită virală, otrăviri industriale (compuși de arsenic, fosfor etc.), plante (ciuperci necomestibile) și alte otrăvuri hepatotrope, unele medicamente (extract de ferigă masculină, tetraciclină etc.), transfuzie de sânge dintr-un grup diferit și într-un număr a altor cazuri. Insuficiența hepatică cronică apare odată cu progresia multora boli cronice ficat (ciroză, tumori maligne etc.).

Simptome

Natura insuficienței hepatice este determinată în principal de două procese patologice: sindromul de colestază și necroza țesutului hepatic.

În primul caz, din cauza obstrucției căile biliareși, în consecință, încetarea excreției normale a bilei provoacă icter. Este cea mai caracteristică și mai vizibilă manifestare a bolii hepatice și poate fi acută și forma cronica. Severitatea icterului poate varia de la pigmentat strălucitor la aproape invizibil.

În al doilea caz începe cantitate mare procese periculoase. Insuficiența hepatocelulară duce nu numai la febră, ci și la diverse încălcări sistemul cardiovascular (modificări ale circulației sângelui, tahicardie, hipertensiune arterială și hipotensiune arterială) și funcția tractului gastrointestinal (scaun decolorat).

În plus, necroza hepatică acută și cronică sunt însoțite separat de propriile boli și tulburări. Necroză acută provoacă disfuncție pulmonară parțială (edem pulmonar), care apare din cauza pătrunderii sângelui în alveole; precum şi disfuncţii renale şi sistem nervos(matitate, greață, letargie sau hiperexcitabilitate).

Necroza cronică se caracterizează prin hipertensiune portalăși ascită (transpirație de lichid în cavitatea abdominală). Mai mult, la pacienții cu acest sindrom, plexurile venoase superficiale, pronunțate și vene de păianjen si anemie.

Sursa vseopecheni.ru

Semne

ÎN tablou clinic Insuficiența hepatică trebuie distinsă în sindroamele insuficienței celulelor hepatice și encefalopatiei hepatice.

Insuficiența celulelor hepatice se caracterizează printr-o creștere a sindroamelor de icter, hemoragic, edemato-ascitic, dispeptic, dureri abdominale, febră, scăderea dimensiunii ficatului și scădere în greutate. Mirosul hepatic apare din gură, cauzat de eliberarea de metil mercaptan din cauza unei încălcări a proceselor de demetilare în ficat.

Semnele de laborator ale insuficienței celulelor hepatice sunt o scădere progresivă a funcției proteine-sintetice a ficatului, o creștere a concentrației de bilirubină, fenoli și amoniac în serul sanguin. Anterior a existat o scădere activitate crescută aminotransferazele în dinamică, reducerea colesterolului și colinesterazei.

Encefalopatia hepatică se caracterizează prin tulburări mintale ( instabilitate emoțională, anxietate, apatie, posibile stări delirante însoțite de agitație și agresivitate; tulburarea orientării, somnului etc.) şi tulburări neuromusculare(tulburări de vorbire, tremor „batărit” al degetelor, tulburări de scriere, reflexe crescute, ataxie).

Sursa lekmed.ru

Cauze

Următoarele condiții pot fi cauzele insuficienței hepatice:

Boli hepatice (hepatită acută și cronică, ciroză hepatică portală și ciliară, neoplasme maligne, echinococ și altele);

Obstrucția căilor biliare, ceea ce duce la creșterea presiunii hipertensiunii biliare, care perturbă circulația limfei și a sângelui în ficat și duce la dezvoltarea modificări distroficeîn hepatocite (celule hepatice);

Boli ale altor organe și sisteme - inima, vasele de sânge, glandele endocrine, boli infecțioase și autoimune;

Intoxicații cu substanțe hepatotoxice (medicamente, ciuperci otrăvitoare, dicloroetan, înlocuitori de alcool, antibiotice, aminazină, sulfonamide.);

Efecte extreme asupra organismului (răni extinse, arsuri, șoc traumatic, pierderi masive de sânge, transfuzii masive de sânge, alergizare, șoc septic).

Studiile clinice și experimentale arată că, indiferent de motiv, modificările morfologice ale țesutului hepatic sunt întotdeauna aceleași. Deoarece celulele hepatice sunt foarte sensibile la lipsa de oxigen, modificări patologice apar foarte repede.

Sursa medicalj.ru

Diagnosticare

La colectarea anamnezei de la pacienți cu insuficiență hepatică suspectată, fapte de abuz de alcool, hepatită virală anterioară, boli metabolice existente, boli hepatice cronice, tumori maligne, aport medicamente.

Un test de sânge clinic poate evidenția anemie și leucocitoză. Conform coagulogramei se determină semne de coagulopatie: scăderea PTI, trombitopenie. La pacienții cu insuficiență hepatică, este necesar un studiu dinamic al testelor biochimice: transaminaze, fosfatază alcalină, γ-glutamil transpeptidază, bilirubină, albumină, sodiu, potasiu, creatinină, acid acido-bazic.

La diagnosticarea insuficienței hepatice, se iau în considerare datele cu ultrasunete ale organelor abdominale: folosind ecografie, se evaluează dimensiunea ficatului, starea parenchimului și a vaselor sistemului portal și excluderile sunt excluse. procesele tumoraleîn cavitatea abdominală.

Pentru diagnosticare se folosește hepatoscintigrafia leziuni difuze ficat (hepatită, ciroză, hepatoză grasă), tumori hepatice, se evaluează rata de secreție biliară. Dacă este necesar, examinarea pentru insuficiență hepatică este completată de RMN și MSCT al cavității abdominale.

Electroencefalografia este principala modalitate de a detecta encefalopatia hepatică și de a prezice insuficiența hepatică. Odată cu dezvoltarea comei hepatice, EEG arată o încetinire și o scădere a amplitudinii undelor de activitate ritmică.

Constatările morfologice ale biopsiei hepatice variază în funcție de boala care duce la insuficiență hepatică.

Encefalopatia hepatică se diferențiază de hematom subdural, accident vascular cerebral, abces și tumori cerebrale, encefalită, meningită.

Sursa krasotaimedicina.ru

La copii

În ciuda faptului că această afecțiune este destul de rară la copii în primul an și jumătate de viață, se termină cu deces în 50% din cazuri. Și salvarea vieții copilului depinde doar de acțiunile competente și în timp util ale părinților și ale medicilor.

La nou-născuții cu vârsta sub 15 zile, insuficiența hepatică este adesea cauzată de imaturitatea producerii anumitor enzime.

În plus, la copii cauza acestei afecțiuni poate fi hipoxia și o cantitate crescută de proteine ​​în organism.

Insuficiența hepatică la copii provoacă o mulțime de afecțiuni. Copilul este slab, inactiv, doarme mult și are dureri de cap. Digestia alimentelor este afectată: diaree, balonare, vărsături. Mă doare stomacul, ritmul cardiac este lent.

Dacă nu îi oferi ajutor urgent copilului, acesta intră în comă.

Tratamentul unui copil cu insuficiență hepatică se efectuează numai în spital. În viitor, după ce a fost externat de acasă, copilul trebuie să respecte dieta specialași luați doze crescute de vitamine B, A, C, K.

Sursa tiensmed.ru

Etape

Insuficiența hepatică este clasificată în 3 etape:

Etapa I - inițială (compensată),
Etapa II - pronunțat (decompensat),
Stadiul III - terminal (distrofic).

În stadiul 1, nu există simptome clinice, dar imunitatea la alcool și alte influențe toxice scade.

Stadiul II se caracterizează prin simptome clinice: un sentiment de slăbiciune, scăderea capacității de muncă, tulburări dispeptice, apariția icterului, diatezei, ascită, edem. Cercetare de laborator prezintă anomalii semnificative la multe sau la toate testele hepatice.

ÎN Etapa III observat încălcări profunde metabolism în organism, fenomene degenerative nu numai în ficat, ci și în alte organe (sistemul nervos central, rinichi etc.);

Insuficiența hepatică în stadiu terminal se termină în comă hepatică.

Sursa curemed.ru

Metode de tratament

Natura tratamentului depinde de cauză și caracteristici manifestari clinice. De obicei prescris:

Dieta stricta. Aportul de proteine ​​este atent monitorizat: excesul poate cauza probleme. funcțiile creierului, iar dezavantajul este de a duce la pierderea în greutate. Aportul de sodiu trebuie menținut scăzut pentru a evita acumularea de lichid în abdomen (ascita).

Terapie simptomatică.

Corectarea patologiei sistemului de coagulare și a tulburărilor electrolitice.

Metoda chirurgicală de tratament este transplantul de ficat.

Sursa zdorovieinfo.ru

Insuficiența hepatică este un complex simptome clinice, care rezultă dintr-o încălcare a capacităților și funcțiilor compensatorii ale organului, ca urmare a căreia ficatul nu poate menține homeostazia în organism și nu poate asigura metabolismul normal în acesta. Există multe motive pentru dezvoltarea insuficienței hepatice, dar indiferent de ele, aceleași modificări apar întotdeauna în celulele hepatice (hepatocite). Hepatocitele sunt extrem de sensibile la lipsa de oxigen, deci când anumite condiții insuficiența hepatică se poate dezvolta foarte repede și poate fi fatală.

Cauzele insuficienței hepatice

Mai devreme sau mai târziu duce la insuficiență hepatică hepatită cronică si ciroza hepatica.

• Boli hepatice (hepatită acută și cronică, ciroză, echinococoză etc.);
• boli asociate cu obstrucția căilor biliare, ducând la hipertensiune hepatică și la dezvoltarea modificărilor distrofice ale celulelor hepatice;
• boli extrahepatice (cardiovasculare și sisteme endocrine, infecțioase și boală autoimună si etc.);
• intoxicație cu droguri, ciuperci otrăvitoare, chimicale;
• efecte extreme asupra corpului uman (arsuri extinse, răni, șoc traumatic și septic, pierderi masive de sânge și transfuzii de sânge și alte afecțiuni similare).

Simptomele insuficienței hepatice

În tabloul clinic al bolii, se disting mai multe sindroame principale.

Sindromul de colestază

Acest sindrom apare ca urmare a obstrucționării fluxului de bilă prin tractul biliar din cauza blocării, cel mai adesea de către o piatră sau o tumoare. Ca o consecință a acestui fapt, apare una dintre cele mai izbitoare manifestări ale bolii - icterul. Severitatea acestui simptom depinde de nivelul obstrucției biliare. Pielea, sclera și mucoasele pot lua diverse nuanțe, de la galben pal la portocaliu și verzui. Pentru o perioadă lungă de timp proces patologic Este posibil să nu existe icter.

Sindromul de citoliză

Acest sindrom se dezvoltă atunci când hepatocitele sunt deteriorate, drept urmare celulele hepatice nu își pot îndeplini funcția sau mor. Drept urmare, intră în sânge un numar mare de substanțe toxice pe care ficatul trebuia să le neutralizeze. Sindromul citolitic este cel care provoacă principalele simptome ale bolii.

Dacă hepatocitele mor, pacientul începe să aibă febră, slăbiciune, pierderea și pervertirea apetitului, greață și uneori vărsături. Ficatul poate crește în dimensiune. Pacienții observă că scaunul devine ușor sau complet decolorat. Suferinţă sistemul cardiovascular, apare tahicardie, presiunea arterială se poate ridica.

Pentru o lungă perioadă de timp curs cronic boală, simptomele insuficienței hepatice cresc lent și sunt adesea mascate de semnele bolii de bază. Semne de tulburări metabolice, tulburări endocrine (afectate ciclu menstrual la femei, ginecomastie la bărbați). Odată cu progresia ulterioară a procesului, sistemul nervos suferă. Pacienții sunt letargici, apatici, somnolenți, dar uneori se poate observa reacția opusă, exprimată ca excitabilitate crescută, tremurări ale membrelor și convulsii. Insuficiența funcției hepatice duce la afectarea funcției renale, rezultând în Substanțe dăunătoare, care se excretă în mod normal prin urină, se acumulează în organism, ceea ce crește simptomele de intoxicație. Ca urmare a deficienței sintezei proteinelor, se poate dezvolta anemie.

Sindromul de hipertensiune portală

Acest sindrom apare cu progresia pe termen lung a procesului și este practic imposibil de corectat. ÎN sistemul venos presiunea hepatică crește, rezultând edem și ascită (acumulare de lichid în cavitatea abdominală). Există, de asemenea, o revărsare a plexurilor venoase superficiale pe abdomenul pacientului, acest simptom fiind numit „cap de meduză”. Se mai intampla varice vene ale esofagului, care pot provoca sângerare din ele. Pe pieptul și umerii pacientului apar vene de păianjen, iar eritemul (roșeața) palmelor atrage atenția.

La curs acut Simptomele insuficienței hepatice cresc foarte repede, ceea ce poate duce la moartea pacientului. În timpul procesului cronic, se disting mai multe etape:

1. Stadiul compensat (inițial) al insuficienței hepatice este caracterizat de toate simptomele descrise mai sus, care pot fi exprimate în grade diferite. Această etapă a bolii poate dura ani de zile.
2. Stadiul decompensat (sever) se caracterizează printr-o creștere a simptomelor primei etape. Simptomele bolii cresc, pacienții se pot comporta inadecvat, agresiv, dezorientați, vorbirea devine neclară, lentă și apare tremurul (tremuratul) la nivelul membrelor.
3. Stadiul terminal (distrofic) este caracterizat de stupoare, pacientul cu greu poate fi trezit, iar apatia este înlocuită de excitare. Uneori, pacienții sunt complet necomunicativi, dar reacția la durere este păstrată.
4. Ultima etapă a insuficienței hepatice este coma hepatică. Pacienții sunt în inconştient, nu există nicio reacție la stimuli dureroși, apar convulsii și reflexe patologice.

Tratamentul insuficientei hepatice

Pacientului cu insuficiență hepatică i se vor prescrie o serie de medicamente (antibacteriene, hepatoprotectoare, vitamine, laxative și altele). Este puțin probabil ca acestea să ajute la scăderea bolii, dar cu siguranță vor îmbunătăți calitatea vieții unei persoane.

Tratament pentru asta boala grava- Foarte proces dificil, care depinde de stadiul și forma insuficienței hepatice.

1. Pacienții au nevoie de tratament pentru boala de bază care a dus la dezvoltarea insuficienței hepatice.
2. Pacienților li se recomandă insistent să urmeze o dietă care limitează proteinele la 40-60 g/zi și sarea de masă la 5 g/zi. Dacă este necesar, pacienții sunt transferați la hrănire cu tub; emulsiile de grăsime pot fi folosite pentru a crește conținutul de calorii al dietei.
3. Terapia antibacteriană începe imediat după admiterea pacientului în spital; medicamentele sunt utilizate până la obținerea rezultatelor unei analize a sensibilității microflorei la antibiotice. gamă largă acțiuni (cel mai adesea din grupul cefalosporinelor).
4. Medicamentele hipoamonemice (Ornithine, Hepa-Merz) ajută la reducerea nivelului de amoniac din organism.
5. Laxativele pe bază de lactuloză (Duphalac, Normaze) ajută, de asemenea, la reducerea absorbției amoniacului în intestine și, de asemenea, la suprimarea flora intestinala, care o produce. Pentru constipație, pacienților li se administrează și clisme cu sulfat de magneziu.
6. Pacienții pot avea nevoie de hormoni și terapie prin perfuzie. În caz de sângerare se administrează vitamina K (Vikasol); în caz de sângerare prelungită sau masivă, plasmă donatorului se administrează intravenos.
7. Terapia cu vitamine și refacerea microelementelor. Vitamine B, ascorbic, folic, nicotinic, glutamic, acid lipoic. Pentru a menține metabolismul mineral, este necesar să se introducă calciu, magneziu și fosfor.
8. Când apare insuficiența renală, pacienții pot avea nevoie de hemodializă pentru a elimina amoniacul și alte substanțe din sângele pacientului. substante toxice, care sunt în mod normal neutralizate de ficat. În etapele 3-4 ale bolii, hemodializa poate îmbunătăți prognosticul pacienților.
9. La ascita severă se efectuează paracenteza pentru evacuarea lichidului acumulat în cavitatea abdominală.

Tratamentul insuficienței hepatice trebuie efectuat numai specialist calificat. Automedicație și tratament remedii populare va duce inevitabil la consecințe dezastruoase.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Tratamentul insuficienței hepatice este efectuat de un hepatolog sau gastroenterolog. În plus, este prescrisă o consultație cu un specialist în boli infecțioase (dacă hepatita virala), oncolog (pentru cancerul hepatic), cardiolog (pentru ciroza cardiacă a ficatului), neurolog (pentru dezvoltarea encefalopatiei hepatice).

Insuficiența hepatică este o scădere a funcției hepatice cauzată de distrugerea celulelor hepatice (hepatocite). ÎN practică medicală Există două concepte diferite - și insuficiența hepatică cronică. Insuficiență cronică, spre deosebire de acută, se dezvoltă treptat cu expunerea prelungită la factori hepatotoxici.

Cauze

Insuficiența hepatică cronică progresează treptat pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Acest stare patologică caracterizată printr-o desfăşurare treptată a tabloului clinic.

Următoarele motive provoacă dezvoltarea insuficienței hepatice:

1. Boli hepatice cronice (cum ar fi helmintiaza hepatică cronică activă);
2. Impact de durata riscuri profesionale(lucru cu tetraclorură de carbon, benzen, fosfor);
3. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor hepatotoxice (AINS, citostatice, hepatotoxice).

Țesutul hepatic are o capacitate mare de regenerare. Cu toate acestea, atunci când capacitățile de regenerare ale ficatului sunt epuizate, hepatocitele mor și nu mai sunt restaurate. O scădere critică a numărului de hepatocite active duce de fapt la dezvoltarea insuficienței hepatice cronice, din cauza căreia organul nu este capabil să funcționeze pe deplin. Factori precum consumul de băuturi alcoolice, boli infecțioase, intoxicație, sângerare gastrointestinală.

Simptomele insuficienței hepatice cronice

Insuficiența hepatică cronică se caracterizează printr-o creștere treptată, pas cu pas, a simptomelor. Și indiferent cât de mult persistă boala stadiul inițial, mai devreme sau mai târziu va începe să progreseze.

Insuficiența hepatică cronică are loc în patru etape:

• Prima etapă este compensată;
• A doua etapă este decompensată;
• A treia etapă este terminală;
• Al patrulea stadiu este coma hepatică.

Etapa compensată

Funcția de detoxifiere a ficatului este perturbată, determinând acumularea de substanțe toxice în organism. Aceste substanțe perturbă funcționarea sistemului nervos, ducând la encefalopatie hepatică. Pe etapele inițiale encefalopatia se manifestă prin faptul că o persoană obosește rapid, se simte slabă și are o oarecare letargie. Pacientul suferă constant ziua și noaptea. Insuficiența hepatică se caracterizează prin schimbări de dispoziție, în special în lateral.

Etapa decompensată

Procesul patologic din ficat progresează, determinând simptomele existente să devină pronunțate și permanente. Pe acest fond, apar simptome precum tulburarea coordonării mișcărilor, apariția bateilor. O persoană se poate comporta inadecvat și chiar agresiv. Se remarcă dezorientarea în spațiu. În plus, pacientul poate simți un gust specific de ficat dulceag cauzat de acumularea de produse cu metionină.

Etapa terminală

În acest stadiu de dezvoltare a insuficienței hepatice, simptomele existente se agravează. Semnele de deteriorare a sistemului nervos devin mai pronunțate - apare confuzia, persoana nu reacționează în niciun fel la tratament, dar reacția la durere rămâne.

Stagnarea bilei în ficat (colestază) duce la apariția și mâncărimi ale pielii. Inevitabil se dezvoltă inflamația portală, manifestată printr-un abdomen mărit din cauza lichidului acumulat în cavitatea abdominală (ascita), și dilatarea vaselor de sânge pe pielea abdomenului. Pacientul poate observa înroșirea palmelor - așa-numitul eritem palmar - și mici hemoragii vasculare - asteriscuri - în tot corpul. În plus, pot apărea sângerări din tractul gastrointestinal.

Stadiul de comă

În acest stadiu al insuficienței hepatice apar modificări severe, adesea ireversibile. Pacientul are opresiune pronunțată sistemul nervos, care provoacă pierderea conștienței. În stadiul inițial de comă, este prezentă o reacție la durere, dar dispare în curând. Poate apărea un strabism divergent. În stadiul de comă, insuficiența multiplă de organe crește treptat. Toate aceste încălcări duc la consecințe ireparabile și moarte.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul de insuficiență hepatică cronică, este necesar să se efectueze un complex măsuri de diagnostic. Un set aproximativ de studii arată astfel:

Principii de tratament al insuficienței hepatice cronice

Când funcționarea ficatului este oprită, în organism se acumulează substanțe toxice, care au un efect cu adevărat otrăvitor. Pentru combaterea acestui fenomen se prescriu agenți de detoxifiere (Reosorbilact, Neogemodez). În plus, pacientul este sfătuit să utilizeze Lactulose (Duphalac). Acesta este un medicament care leagă amoniacul care se acumulează în timpul insuficienței hepatice. Deoarece bacterii intestinale produc amoniac, pentru a le suprima prescris suplimentar (Neomicina). Dacă terapia de detoxifiere este ineficientă, pacientul trece prin plasmafereză, când plasma sanguină este trecută prin filtre speciale pentru a o curăța de toxine.

De importanță nu mică este tratament simptomatic. Deci, pentru a elimina lichidul stagnant din organism, sunt prescrise antidiuretice (Furosemid, Manitol). Pentru a opri sângerarea, se prescrie Vikasol sau acid aminocaproic, iar în cazul pierderilor mari de sânge, se prescrie transfuzia de componente sanguine. Pentru a corecta funcția creierului, pacientul este sfătuit să utilizeze medicamente care îi îmbunătățesc alimentarea cu sânge (Cerebrolysin, Actovegin),