Hipertensiunea arterială apare cu 50% mai des la pacienții cu diabet zaharat. Terapia include un meniu special pentru hipertensiune arterială și diabet, precum și modificări ale stilului de viață. Dar 65-90% dintre pacienți trebuie să ia medicamente antihipertensive pentru a-și scădea numărul tensiunii arteriale. 3 din 10 persoane cu diabet de tip 1 și 8 din 10 persoane cu diabet de tip 2 dezvoltă hipertensiune arterială la un moment dat. În prezența unei astfel de patologii, ar trebui să se străduiască să mențină gradul optim de tensiune arterială. Prezența hipertensiunii arteriale (hipertensiune arterială) este unul dintre câțiva factori de risc predispozanți care cresc probabilitatea de a dezvolta un atac de cord, un accident vascular cerebral și alte complicații.

Forme de hipertensiune arterială

O creștere a presiunii vasculare în cazul diabetului zaharat este definită ca tensiunea arterială sistolica ≥ 140 mmHg. iar tensiunea arterială diastolică ≥ 90 mmHg. Există două forme de hipertensiune arterială (TA) în diabet:

Introduceți presiunea dvs

Mutați glisoarele

• Hipertensiune arterială izolată pe fondul diabetului;
• Hipertensiunea arterială cauzată de nefropatia diabetică;

Nefropatia diabetică este una dintre problemele microvasculare majore ale diabetului zaharat și reprezintă principala cauză de bază a insuficienței renale acute în lumea occidentală. La fel ca o componentă majoră a morbidității și mortalității la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și tip 2. Adesea, diabetul de tip 1 se manifestă prin hipertensiune arterială datorită dezvoltării patologiei în vasele rinichilor. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, tensiunea arterială crescută există adesea înainte de manifestarea primară a manifestărilor patologice la nivelul rinichilor. Într-un studiu, 70% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 nou diagnosticat aveau deja hipertensiune arterială.

Cauzele hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat

Blocarea lumenului vaselor de sânge este una dintre principalele cauze ale hipertensiunii arteriale.

Aproximativ 970 de milioane de oameni din lume suferă de hipertensiune arterială. OMS consideră hipertensiunea arterială una dintre cele mai importante cauze de deces prematur din lume, iar problema se răspândește. În 2025, se estimează că vor fi 1,56 miliarde de oameni care trăiesc cu hipertensiune arterială. Hipertensiunea arterială se dezvoltă din cauza unor astfel de factori principali care sunt prezenți independent sau împreună:

• Inima lucrează cu o forță mai mare, pompând sânge prin vase.
• Vasele (arteriolele) spasmodice sau înfundate cu plăci aterosclerotice rezistă fluxului de sânge.

O creștere a glicemiei și hipertensiunea arterială au căi comune de patogeneză, cum ar fi sistemul nervos simpatic, sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Aceste căi interacționează și se influențează reciproc și creează un cerc vicios. Hipertensiunea și diabetul sunt rezultatele finale ale sindromului metabolic. Prin urmare, se pot dezvolta unul după altul în aceeași persoană sau independent unul de celălalt.

Factorii de risc și simptomele bolii

Potrivit Asociației Americane de Diabet, combinația celor 2 afecțiuni este deosebit de mortală și crește foarte mult riscul de atac de cord sau accident vascular cerebral. Diabetul de tip 2 și hipertensiunea arterială cresc, de asemenea, șansele de deteriorare a altor organe și sisteme, cum ar fi afectarea vaselor nefronului rinichilor și retinopatia (patologia vaselor sinuoase ale ochiului). 2,6% din cazurile de orbire apar în retinopatia diabetică. Diabetul necontrolat nu este singurul factor de sănătate care crește riscul de hipertensiune arterială. Șansele de necroză a mușchiului inimii sau hemoragie cerebrală cresc exponențial dacă există mai mult de unul dintre următorii factori de risc:

• stres;
• dieta bogata in grasimi, sare;
• stil de viață sedentar, dinamică;
• varsta in varsta;
• obezitatea;
• fumat;
• consumul de alcool;
• boli cronice.

Este recomandabil să măsurați regulat tensiunea arterială.

De regulă, hipertensiunea arterială nu are simptome specifice și este însoțită de dureri de cap, amețeli și edem. De aceea trebuie să vă verificați regulat tensiunea arterială. Medicul îl va măsura la fiecare vizită și, de asemenea, va recomanda să îl verificați acasă în fiecare zi. Cele mai frecvente simptome ale diabetului zaharat sunt:

• Urinare frecventa;
• sete și foame intense;
• creșterea în greutate sau pierderea rapidă în greutate;
• disfuncție sexuală masculină;
• amorțeală și furnicături la nivelul brațelor și picioarelor.

Cum se reduce presiunea?

În prezența unor niveluri ridicate de zahăr, se recomandă menținerea tensiunii arteriale la 140/90 mm Hg. Artă. si sub. Dacă valorile presiunii sunt mai mari, tratamentul ar trebui să înceapă. De asemenea, problemele cu rinichii, vederea sau prezența unui accident vascular cerebral în trecut sunt indicații directe pentru terapie. Alegerea medicamentului este selectată individual de către medicul curant, în funcție de vârstă, boli cronice, cursul bolii și tolerabilitatea medicamentului.

Medicamente pentru tratamentul concomitent

Tratamentul hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat ar trebui să fie cuprinzător. Medicamentele antihipertensive de primă linie includ 5 grupuri. Primul medicament care este cel mai des utilizat pentru diabetul concomitent este un medicament din grupul inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA). În caz de intoleranță la inhibitorii ECA, este prescris un grup de blocanți ai receptorilor angiotensinei 2 (sartani). Pe lângă acțiunea lor hipotensivă (scăderea tensiunii arteriale), aceste medicamente pot preveni sau încetini afectarea vasculară a rinichilor și a retinei la persoanele cu diabet. Un inhibitor ECA nu trebuie combinat cu un antagonist al receptorilor de angiotensină II în terapie. Pentru a îmbunătăți efectul medicamentelor antihipertensive, se adaugă diuretice pentru tratament, dar numai cu recomandarea medicului curant.

Dieta ca mod de viață

Dietoterapia pentru diabet zaharat și hipertensiune arterială este o componentă importantă în obținerea rezultatelor tratamentului bolii.

Cheia în terapia dietetică a diabetului și a hipertensiunii arteriale este numărarea cantității de carbohidrați, aportul limitat de zahăr și reducerea cantității de sare consumată în alimente. Aceste sfaturi vă vor ajuta să urmați aceste instrucțiuni:

1. Mai puțină sare - mai multe condimente.
2. O farfurie cu mâncare, ca un ceas. Jumătate din farfurie sunt legume și fructe, un sfert sunt alimente proteice, iar restul sunt carbohidrați (cereale din cereale integrale).
3. Limitați-vă consumul de cofeină. Crește tensiunea arterială și crește nivelul de colesterol din sânge.
4. Mănâncă cereale integrale bogate în vitamine, minerale și fibre.
5. Spune nu alcoolului. Berea, vinul și o cantitate semnificativă de cocktailuri conțin zahăr, care poate determina creșterea nivelului de glucoză din sânge. De asemenea, alcoolul stimulează pofta de mâncare și poate provoca supraalimentarea.
6. Aburi, cuptor sau fierbe alimente. Evitați alimentele prăjite.
7. Eliminați grăsimile „rele”.

Să vedem care este acest diagnostic insidios?

În ciuda numelui „dulce”, aceasta este o boală cronică gravă a sistemului endocrin, în urma căreia țesuturile pacientului își pierd sensibilitatea la insulină.

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD 10), diabetul zaharat de tip 2 (neinsulino-dependent) are codul E11.

Această boală este una dintre cele mai frecvent diagnosticate, ceea ce încurajează oamenii de știință din întreaga lume să investigheze cu sârguință această patologie.

• Obezitate, malnutriție;
• Vârsta: persoanele în vârstă sunt mai vulnerabile;
• Stres, stil de viață ocupat;
• Ereditate;

Ce ar trebui să facă pacientul pentru a nu agrava imaginea?

Persoanele cu un astfel de diagnostic pot duce o viață normală și pot fi fericiți! Trebuie doar să fii cu ochii pe cele mai mici schimbări. Este necesar să vizitați frecvent medicul pentru a monitoriza evoluția bolii, progresul acesteia.

Regulă importantă- trebuie să faci o rutină zilnică corectă. Pentru a evita supraalimentarea sau malnutriția, pictați fiecare masă, faceți dieta moderată - tine o dieta.

Ar trebui să te limitezi la zahăr, grăsimi nevegetale. Este important să aduci activitatea fizică în viața ta, dar înainte de asta este necesară consultarea unui specialist!

Medicul vă va spune în detaliu de ce diabetul de tip 2 este periculos și ce va aduce doar rău și va provoca complicații. Plimbările frecvente în aer curat vor fi un bonus frumos!

Video util

Nu toată lumea își poate imagina relevanța problemei și 2 tipuri. Se datorează creșterii rapide a numărului de cazuri, deoarece toată lumea, de la mic la mare, poate intra în zona țintei. Pentru mai multe detalii, urmăriți videoclipul nostru.

Concluzie

Pe vremea anului 2014 numărul diabeticilor a fost de 422 milioane. Cifra crește în fiecare minut din cauza stilului de viață mai puțin activ al oamenilor.

T2DM este o problemă majoră de sănătate globală și pentru fiecare persoană.

Dacă toată lumea monitorizează starea rudelor lor și observă cele mai mici schimbări, omenirea va putea reduce numărul de bolnavi. Și atunci medicii vor fi mai puțin probabil să pronunțe confirmarea bolii.

Hipertensiunea arterială în diabetul zaharat: epidemiologie, patogeneză și standarde de tratament

M.V. Shestakova

Centrul de Cercetare Endocrinologică al Academiei Ruse de Științe Medicale (Dir. - Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale, Prof. I.I. Dedov), Moscova

URL

Lista de abrevieri:

Prevalența diabetului zaharat (DZ)
În ultimele decenii, diabetul a asumat proporțiile unei epidemii netransmisibile la nivel mondial. Prevalența DZ se dublează la fiecare 10-15 ani. Potrivit OMS, numărul pacienților cu diabet la nivel mondial în 1990 era de 80 de milioane de oameni, în 2000 - 160 de milioane, iar până în 2025 se preconizează că acest număr va depăși 300 de milioane de oameni. Aproximativ 90% din întreaga populație de pacienți diabetici sunt pacienți cu diabet zaharat de tip 2 (numit anterior diabet non-insulino-dependent) și aproximativ 10% sunt pacienți cu diabet zaharat de tip 1 (diabet insulino-dependent). Peste 70-80% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au hipertensiune arterială (HA). Combinația acestor două patologii interdependente poartă amenințarea invalidității premature și a morții pacienților din cauza complicațiilor cardiovasculare. În diabetul de tip 2 fără hipertensiune arterială concomitentă, riscul de a dezvolta boală coronariană (CHD) și accident vascular cerebral crește de 2-3 ori, insuficiența renală de 15-20 ori, pierderea completă a vederii de 10-20 ori, gangrena de 20 de ori. La alăturarea DM cu AH, riscul acestor complicații crește de încă 2-3 ori chiar și cu un control satisfăcător al tulburărilor metabolice. Astfel, corectarea tensiunii arteriale (TA) devine o sarcină primordială în tratamentul pacienților cu DZ.

Mecanisme de dezvoltare a AH în DM
Mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii arteriale în diabetul de tip 1 și tip 2 sunt diferite. Pentru diabetul de tip 1 dezvoltarea hipertensiunii arteriale este direct legată în proporție de 90% de evoluția patologiei renale (nefropatie diabetică). În această categorie de pacienți, se observă o creștere a tensiunii arteriale, de regulă, la 10-15 ani de la debutul diabetului și coincide în timp cu apariția microalbuminuriei sau proteinuriei, adică. cu semne de boală renală diabetică. Geneza renală a AH în DZ de tip 1 se datorează activității ridicate a sistemului tisular renină-angiotensină. S-a stabilit că concentrația renală locală a angiotensinei II este de mii de ori mai mare decât conținutul său în plasmă. Mecanisme de acțiune patogenă angiotensina II se datorează nu numai acțiunii sale vasoconstrictoare puternice, ci și activității proliferative, prooxidante și protrombogene. Activitatea ridicată a angiotensinei II renale determină dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare, favorizează scleroza și fibroza țesutului renal. În același timp, angiotensina II are un efect dăunător asupra altor țesuturi în care activitatea sa este mare (inima, endoteliul vascular), menținând hipertensiunea arterială, determinând remodelarea mușchiului cardiac și progresia aterosclerozei.
Tabel 1. Riscul de progresie a complicațiilor vasculare ale DZ în funcție de nivelul glicemiei*

Risc	HVA1s (%)	Glicemie a jeun (mmol/l)	Glicemie la 2 ore după masă (mmol/l)
Mic de statura	6,5 GBP	5,5 GBP	7,5 GBP
Moderat	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Înalt	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Aici și în Tabel. 2, 3: Datele Grupului European de Politică pentru Diabet 1998-1999.

Tabel 2. Riscul de progresie a complicațiilor vasculare ale DZ în funcție de spectrul lipidic al serului sanguin

Risc	colesterol total (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Mic de statura	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Moderat	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Înalt	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Notă. THC - colesterol total, LDLNP - colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate scăzută, HSLVP - colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate mare, TG - trigliceride.

Tabelul 3. Riscul de progresie a complicațiilor vasculare ale DZ în funcție de nivelul tensiunii arteriale

Risc	TA sistolică (mm Hg)	TA diastolică (mmHg.)
Mic de statura	130 GBP	80 GBP
Moderat	> 130-140	> 80-85
Înalt	> 140	> 85

Tabelul 4. Grupele moderne de antihipertensive

droguri

grup	Un drog
Diuretice:
- tiazide	Hidroclorotiazidă
- loopback	Furosemid
- asemănător tiazidei	Indapamidă
- economisind potasiu	Spironolactona
b - Blocante
- neselectiv	propranolol, oxprenolol
	Nadolol
- cardioselectiv	Atenolol, metoprolol
	carvedilol, nebivolol
A - Blocante	Doxazosin
Ca antagonişti
- dihidropiridină	nifedipină, felodipină,
	amlodipină
- non-dihidropiridină	Verapamil, diltiazem
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).
	Captopril
	enalapril
	Perindopril
	Ramipril
	Fosinopril
	Trandolapril
	Losartan
	Valsartan
	Irbesartan
	Telmisartan
- a 2 agonişti ai receptorilor	clonidină, metildopa
- agonisti I 2 -timidazoli-	Moxonidină
noi receptori

Cu diabet de tip 2 dezvoltarea hipertensiunii arteriale în 50-70% din cazuri precede încălcarea metabolismului carbohidraților. Acești pacienți au fost observați de mult timp cu un diagnostic de „hipertensiune arterială esențială” sau „hipertensiune arterială”. De regulă, sunt supraponderali, tulburări ale metabolismului lipidic, ulterior prezintă semne de toleranță redusă la carbohidrați (hiperglicemie ca răspuns la încărcarea cu glucoză), care apoi la 40% dintre pacienți sunt transformate într-o imagine detaliată a diabetului de tip 2. În 1988 G. .Reaven a sugerat că la baza dezvoltării tuturor acestor tulburări (hipertensiune arterială, dislipidemie, obezitate, toleranță alterată la carbohidrați) este un singur mecanism patogenetic - insensibilitatea țesuturilor periferice (mușchi, grăsimi, celule endoteliale) la acțiunea insulinei așa-zisul rezistenta la insulina- IR). Acest complex de simptome se numește „sindrom de rezistență la insulină”, „sindrom metabolic” sau „sindrom X”. IR duce la dezvoltarea hiperinsulinemiei compensatorii, care poate menține metabolismul normal al carbohidraților pentru o lungă perioadă de timp. Hiperinsulinemia, la rândul său, declanșează o întreagă cascadă de mecanisme patologice care duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a dislipidemiei și a obezității. Relația dintre hiperinsulinemie și hipertensiune arterială este atât de puternică încât, dacă un pacient are o concentrație mare de insulină plasmatică, este posibil să se prezică dezvoltarea hipertensiunii la el în viitorul apropiat. Hiperinsulinemia determină creșterea tensiunii arteriale prin mai multe mecanisme:

• insulina crește activitatea sistemului simpatoadrenal;
• insulina crește reabsorbția de sodiu și lichid în tubii proximali ai rinichilor;
• insulina ca factor mitogen sporește proliferarea celulelor musculare netede vasculare, ceea ce le îngustează lumenul;
• insulina blochează activitatea Na-K-ATPazei și Ca-Mg-ATPazei, crescând astfel conținutul intracelular de Na + și Ca++ și crescând sensibilitatea vaselor de sânge la efectele vasoconstrictoarelor.

Astfel, hipertensiunea arterială în DZ de tip 2 face parte din complexul general de simptome, care se bazează pe IR.
Ceea ce cauzează dezvoltarea IR în sine rămâne neclar. Rezultatele studiilor de la sfârșitul anilor 1990 sugerează că dezvoltarea IR periferică se bazează pe hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II la concentrații mari concurează cu insulina la nivelul substraturilor receptorilor de insulină (IRS 1 și 2), blocând astfel semnalizarea post-receptor de la insulină la nivel celular. Pe de altă parte, IR și hiperinsulinemia existente activează receptorii AT1 de angiotensină II, ducând la implementarea mecanismelor de dezvoltare a hipertensiunii, patologiei renale și aterosclerozei.
Astfel, atât în ​​diabetul de tip 1, cât și în diabetul de tip 2, rolul principal în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a complicațiilor cardiovasculare, a insuficienței renale și a progresiei aterosclerozei este jucat de activitatea ridicată a sistemului renină-angiotensină și a produsului său final, angiotensina II.
Tabel 5. Efectul organoprotector al medicamentelor antihipertensive*

Grup de droguri	Efect cardioprotector	Efect nefroprotector
Diuretice
b-blocante
a-blocante
antagonişti de Ca (dihidropiridine)
Antagonişti de Ca (non-dihidropiridine)
inhibitori ai ECA
Antagonişti ai receptorilor de angiotensină	+/ ?	+/ ?
Medicamente cu acțiune centrală		+/ ?
* "Hipertensiune". Un însoțitor al piesei „The Kidney” de Brenner & Rector, 2000.

Caracteristicile clinice ale hipertensiunii arteriale în diabet

• Fără scădere nocturnă a tensiunii arteriale

Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale la persoanele sănătoase dezvăluie fluctuații ale valorilor tensiunii arteriale în diferite momente ale zilei. În același timp, nivelul maxim al tensiunii arteriale este observat în timpul zilei, iar cel minim - noaptea în timpul somnului. Diferența dintre tensiunea arterială în timpul zilei și cea nocturnă ar trebui să fie de cel puțin 10%. Fluctuațiile zilnice ale tensiunii arteriale sunt controlate atât de factori fiziologici externi, cât și interni, care depind de activitatea sistemului nervos simpatic și parasimpatic. Cu toate acestea, în unele cazuri, ritmul circadian normal al fluctuațiilor tensiunii arteriale poate fi perturbat, ceea ce duce la valori nerezonabile ale tensiunii arteriale pe timp de noapte. Dacă pacienții cu hipertensiune arterială mențin un ritm normal de fluctuații ale nivelului tensiunii arteriale, atunci acești pacienți sunt clasificați ca „dippers” (dippers). Din categorie fac parte aceiași pacienți care nu au o scădere a tensiunii arteriale în timpul somnului nocturn „non-dippers” (non-dippers).
Un sondaj al pacienților diabetici cu hipertensiune arterială a arătat că cei mai mulți dintre ei aparțin categoriei „non-dippers”, adică. nu au o scădere fiziologică normală a tensiunii arteriale pe timp de noapte. Aparent, aceste tulburări sunt cauzate de afectarea sistemului nervos autonom (polineuropatie autonomă), care și-a pierdut capacitatea de a regla tonusul vascular.
Un astfel de ritm circadian pervertit al tensiunii arteriale este asociat cu riscul maxim de a dezvolta complicații cardiovasculare atât pentru pacienții diabetici, cât și pentru cei nediabetici.

• Poziționați hipertensiunea cu hipotensiune ortostatică

Această complicație frecventă observată la pacienții cu DZ complică semnificativ diagnosticul și tratamentul hipertensiunii arteriale. În această afecțiune, se determină un nivel ridicat al tensiunii arteriale în decubit dorsal și scăderea sa bruscă atunci când pacientul trece în poziție șezând sau în picioare.
Modificările ortostatice ale tensiunii arteriale (precum perversia ritmului circadian al tensiunii arteriale) sunt asociate cu o complicație caracteristică diabetului zaharat - polineuropatia autonomă, din cauza căreia inervația vaselor de sânge și menținerea tonusului acestora sunt perturbate. Este posibil să se suspecteze prezența hipotensiunii ortostatice în funcție de plângerile tipice ale pacientului de amețeli și pierderi de culoare în ochi cu o ridicare bruscă din pat. Pentru a nu rata dezvoltarea acestei complicații și pentru a alege terapia antihipertensivă potrivită, nivelul tensiunii arteriale la pacienții cu diabet ar trebui întotdeauna măsurat în două poziții - culcat și șezând.

• Hipertensiune pe blana albă

În unele cazuri, pacienții experimentează o creștere a tensiunii arteriale numai în prezența unui medic sau a personalului medical care efectuează măsurarea. În același timp, într-un mediu calm de acasă, nivelul tensiunii arteriale nu depășește valorile normale. În aceste cazuri, vorbim despre așa-numita hipertensiune de haină albă, care se dezvoltă cel mai des la persoanele cu un sistem nervos labil. Adesea, astfel de fluctuații emoționale ale tensiunii arteriale duc la supradiagnosticarea hipertensiunii arteriale și la prescrierea nejustificată a terapiei antihipertensive, în timp ce terapia sedativă ușoară poate fi cel mai eficient remediu. Metoda de monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale 24 de ore ajută la diagnosticarea hipertensiunii arteriale pe o haină albă.
Fenomenul hipertensiunii de haină albă este de importanță clinică și necesită studii suplimentare, deoarece este posibil ca astfel de pacienți să aibă un risc mare de a dezvolta hipertensiune arterială adevărată și, în consecință, un risc mai mare de a dezvolta patologie cardiovasculară și renală.

Tratamentul hipertensiunii arteriale în diabet

• Obiectivele tratamentului

Tratamentul pacienților cu diabet urmărește scopul principal - prevenirea dezvoltării sau încetinirea progresiei complicațiilor vasculare severe ale diabetului (nefropatie diabetică, retinopatie, complicații cardiovasculare), fiecare dintre acestea amenințănd pacientul fie cu dizabilitate severă (pierderea vederii). , amputarea membrelor) sau deces (insuficiență renală terminală, infarct, accident vascular cerebral). Prin urmare, tratamentul acestor pacienți ar trebui să vizeze eliminarea tuturor factorilor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor vasculare. Acești factori includ: hiperglicemie, dislipidemie, hipertensiune arterială. În tabel. 1, 2 și 3 indică criteriile pentru riscul minim și maxim de apariție a complicațiilor vasculare ale DZ, în funcție de nivelul glicemiei, spectrul lipidic din sânge și valorile tensiunii arteriale.
După cum rezultă din tabel. 3, la pacienții cu diabet zaharat, este posibil să se prevină progresia complicațiilor vasculare doar menținând nivelul tensiunii arteriale nu mai mult de 130/80 mm Hg. Aceste date au fost obținute din studii randomizate controlate multicentre (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Mai mult, o analiză retrospectivă a studiului MDRD a arătat că la pacienții cu insuficiență renală cronică (IRC) și proteinurie mai mult de 1 g pe zi (indiferent de etiologia patologiei renale), este posibilă încetinirea progresiei IRC numai prin menţinerea unor niveluri ale tensiunii arteriale de cel mult 125/75 mm Hg. .st.

• Alegerea medicamentului antihipertensiv

Alegerea terapiei antihipertensive la pacienții cu diabet zaharat nu este ușoară, deoarece această boală impune o serie de restricții privind utilizarea unui anumit medicament, ținând cont de gama efectelor sale secundare și, mai ales, de efectul său asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor. . Atunci când alegeți medicamentul antihipertensiv optim la un pacient cu diabet, este întotdeauna necesar să se țină seama de complicațiile vasculare concomitente. Prin urmare, medicamentele antihipertensive utilizate în practică pentru tratamentul pacienților cu diabet trebuie să îndeplinească cerințele crescute:
a) au activitate antihipertensivă ridicată cu un minim de efecte secundare;
b) nu perturbă metabolismul glucidic și lipidic;
c) au efect organoprotector (cardio- şi nefroprotecţie).
În prezent, medicamentele antihipertensive moderne de pe piața farmaceutică internă și globală sunt reprezentate de șapte grupuri principale. Aceste grupuri sunt enumerate în tabel. 4.
În tabel. Figura 5 prezintă o descriere comparativă a claselor enumerate de medicamente antihipertensive în raport cu efectul lor organoprotector la pacienții cu DZ.
Tab. Tabelul 5 se bazează pe o analiză a numeroaselor studii randomizate și pe o meta-analiză a studiilor clinice din diferite grupuri de medicamente antihipertensive la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2, nefropatie diabetică și complicații cardiovasculare.
Din analiza prezentată rezultă că inhibitori ai ECA sunt medicamentele de prima alegere la pacientii cu diabet zaharat cu hipertensiune arteriala, nefropatie diabetica, complicatii cardiovasculare. Inhibitorii ECA încetinesc progresia patologiei renale la pacienții cu diabet zaharat în stadiul de microalbuminurie, chiar și la niveluri normale ale tensiunii arteriale. Acest lucru indică prezența unui efect nefroprotector specific în acest grup de medicamente, care nu depinde de scăderea tensiunii arteriale sistemice. Ca antagonişti seriile non-dihidropiridine (verapamil, diltiazem) sunt aproape apropiate în ceea ce privește puterea acțiunii nefroprotectoare de inhibitorii ACE. Activitatea renoprotectoare a grupuluib blocante și diuretice inferior inhibitorilor ECA de 2-3 ori.

• Tactica prescrierii terapiei antihipertensive în diabet

În figură este prezentată o schemă pentru prescrierea în etape a terapiei antihipertensive pentru pacienții cu DZ.
Cu o creștere moderată a tensiunii arteriale (până la 140/90 mm Hg), monoterapia cu inhibitori ECA este prescrisă cu titrare treptată a dozei până la atingerea tensiunii arteriale țintă (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
În cazul eșecului tratamentului (dacă nu este atins nivelul țintă al tensiunii arteriale< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blocantele sunt indicate daca pacientul prezinta tahicardie (puls mai mare de 84 batai pe 1 min), manifestari de boala coronariana si cardioscleroza postinfarct. La pacienții cu diabet, utilizarea cardioselective b -blocante, care, într-o măsură mai mică decât medicamentele neselective, au un efect metabolic negativ asupra metabolismului glucidic și lipidic. Conform studiilor, cardioselectivitatea maximă din grup b -blocante are nebivolol. Se presupune că acest medicament va avea cel mai benefic efect la pacienții diabetici datorită capacității sale unice de a stimula secreția factorului de relaxare endotelial - oxid nitric. Cu toate acestea, sunt necesare studii prospective pentru a confirma această ipoteză. La persoanele cu un curs labil de diabet (o tendință la afecțiuni hipoglicemice), numirea b -blocantele sunt nedorite, deoarece aceste medicamente blochează senzațiile subiective de hipoglicemie, fac dificilă ieșirea din această stare și pot provoca dezvoltarea comei hipoglicemice.
În unele cazuri, la pacienții cu diabet zaharat, o combinație a terapiei antihipertensive de mai sus cu A- adrenoblocante mai ales în prezenţa hiperplaziei benigne de prostată concomitentă. Aceste medicamente reduc IR tisulară și normalizează metabolismul lipidic. Cu toate acestea, utilizarea lor este asociată cu riscul de a dezvolta hipotensiune ortostatică, ceea ce complică adesea evoluția DZ.
Medicamente cu acțiune centrală(clonidină, metildopa) din cauza numărului mare de efecte secundare nu sunt utilizate ca terapie antihipertensivă permanentă. Utilizarea lor este posibilă numai pentru ameliorarea crizelor hipertensive. Un nou grup de medicamente cu acțiune centrală - agonisti I 2 receptorii imidazolinei(moxonidină) - sunt lipsite de multe efecte secundare inerente clonidinei, sunt capabile să elimine IR, să mărească secreția de insulină, de aceea sunt recomandate ca medicamente de elecție în tratamentul hipertensiunii ușoare și moderate la pacienții cu diabet zaharat de tip 2.
În ultimii 5 ani, pe piața farmaceutică globală a apărut un nou grup medicamente antihipertensive – antagonişti ai receptorilor de angiotensină de tip I. Rezultatele studiilor indică o activitate antihipertensivă ridicată a acestor medicamente, similară inhibitorilor ECA, antagoniștilor de Ca și b -blocante. Întrebarea rămâne: „Antagoniștii receptorilor de angiotensină vor putea să depășească sau să fie echivalenti ca efect nefro- și cardioprotector cu inhibitorii ECA la pacienții cu diabet?” Răspunsul la această întrebare va fi obținut după finalizarea mai multor studii clinice mari privind utilizarea losartanului (studiul RENAAL), valsartanului (studiul ABCD-2V) și irbesartanului (studiul IDNT) la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu nefropatie diabetică.
Conform studiilor multicentrice, pentru a menține nivelul țintă al tensiunii arteriale la 70% dintre pacienți, este necesară o combinație de 3-4 medicamente antihipertensive.
Menținerea tensiunii arteriale< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3ori comparativ cu pacienții cu niveluri ale tensiunii arteriale de 140/90 mm Hg.

Când se descrie hipertensiunea arterială sau hipertensiunea arterială, este foarte frecventă împărțirea acestei boli în grade, stadii și grade de risc cardiovascular. Uneori chiar și medicii se încurcă în acești termeni, nu ca oamenii care nu au studii medicale. Să încercăm să clarificăm aceste definiții.

Ce este hipertensiunea arterială?

Hipertensiunea arterială (AH) sau hipertensiunea arterială (AH) este o creștere persistentă a tensiunii arteriale (TA) peste nivelurile normale. Această boală este numită „ucigașul tăcut” deoarece:

• De cele mai multe ori nu există simptome evidente.
• Lăsată netratată, daunele cauzate de hipertensiunea arterială sistemului cardiovascular contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic, a accidentului vascular cerebral și a altor riscuri pentru sănătate.

Grade de hipertensiune arterială

Gradul de hipertensiune arterială depinde direct de nivelul tensiunii arteriale. Nu există alte criterii pentru determinarea gradului de hipertensiune arterială.

Cele mai comune două clasificări ale hipertensiunii arteriale sunt clasificarea Societății Europene de Cardiologie și clasificarea Comitetului Național Comun (JNC) pentru prevenirea, recunoașterea, evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale (SUA).

Tabelul 1. Clasificarea Societății Europene de Cardiologie (2013)

Categorie	Tensiunea arterială sistolică, mm Hg Artă.		Tensiunea arterială diastolică, mm Hg Artă.
Tensiune arterială optimă	<120	Și	<80
TA normală	120-129	și/sau	80-84
TA normală ridicată	130-139	și/sau	85-89
1 grad AH	140-159	și/sau	90-99
Hipertensiune arterială de 2 grade	160-179	și/sau	100-109
Hipertensiune arterială de 3 grade	≥180	și/sau	≥110
Hipertensiune arterială sistolică izolată	≥140	ȘI	<90

Tabelul 2. Clasificarea PMC (2014)

După cum se poate observa din aceste tabele, simptomele, semnele și complicațiile nu aparțin criteriilor pentru gradul de hipertensiune arterială.

TA este strâns asociată cu o creștere a mortalității CV, dublându-se la fiecare creștere cu 20 mmHg a TA sistolică. Artă. sau tensiunea arterială diastolică la 10 mm Hg. Artă. de la nivelul de 115/75 mm Hg. Artă.

Gradul de risc cardiovascular

La determinarea CVR se ia în considerare gradul de hipertensiune arterială și prezența anumitor factori de risc, care includ:

• Factori generali de risc
• Masculin
• Vârsta (bărbați ≥ 55 de ani, femei ≥ 65 de ani)
• Fumat
• Tulburări ale metabolismului lipidic
• Glicemia a jeun 5,6-6,9 mmol/l
• Test de toleranță anormală la glucoză
• Obezitate (IMC ≥ 30 kg/m2)
• Obezitate abdominală (circumferința taliei la bărbați ≥102 cm, la femei ≥88 cm)
• Prezența bolilor cardiovasculare precoce la rude (la bărbați< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Leziuni ale altor organe (inclusiv inima, rinichii și vasele de sânge)
• Diabet
• Boli cardiovasculare și renale confirmate
• Boală cerebrală (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, atac ischemic tranzitoriu)
• Boala cardiacă ischemică (infarct, angină pectorală, revascularizare miocardică).
• Insuficienta cardiaca.
• Simptomele bolilor obliterante ale arterelor periferice ale extremităților inferioare.
• Boala renală cronică stadiul 4.
• Leziuni severe ale retinei

Tabelul 3. Definiția riscului cardiovascular

Factori generali de risc,afectarea altor organe sau boli	Presiunea arterială
	normal ridicat	AG 1 grad	AG 2 grade	AG 3 grade
Fără alți factori de risc		risc scazut	risc moderat	Risc ridicat
1-2 OFR	risc scazut	risc moderat	Risc moderat-înalt	Risc ridicat
≥3 OFR	Risc scăzut spre moderat	Risc moderat-înalt	Risc ridicat	Risc ridicat
Afectarea altor organe, stadiul 3 CKD sau DM	Risc moderat-înalt	Risc ridicat	Risc ridicat	Înalt - risc foarte mare
BCV, CKD ≥4 stadiisauDM cu afectarea altor organe sau OFR	Risc foarte mare	Risc foarte mare	Risc foarte mare	Risc foarte mare

GFR - factori generali de risc, CKD - ​​boală cronică de rinichi, DM - diabet zaharat, BCV - boală cardiovasculară.

La un nivel scăzut, probabilitatea de a dezvolta complicații cardiovasculare în decurs de 10 ani este< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Clasificarea hipertensiunii arteriale pe etape nu este utilizată în toate țările. Nu este inclus în recomandările europene și americane. Determinarea stadiului GB se bazează pe o evaluare a progresiei bolii - adică prin leziuni ale altor organe.

Tabelul 4. Stadiile hipertensiunii

După cum se poate observa din această clasificare, simptomele severe ale hipertensiunii arteriale sunt observate numai în stadiul III al bolii.

Dacă te uiți cu atenție la această gradație a hipertensiunii, vei observa că este un model simplificat de determinare a riscului cardiovascular. Dar, în comparație cu SSR, definiția stadiului de hipertensiune afirmă doar prezența leziunilor în alte organe și nu oferă nicio informație de prognostic. Adică, nu îi spune medicului care este riscul de a dezvolta complicații la un anumit pacient.

Valorile țintă ale tensiunii arteriale în tratamentul hipertensiunii arteriale

Indiferent de gradul de hipertensiune arterială, este necesar să se depună eforturi pentru a atinge următoarele valori țintă a tensiunii arteriale:

• Pacienții< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• Pacienți ≥ 80 de ani - TA< 150/90 мм рт. ст.

Boala hipertensivă de gradul I

Boala hipertensivă de gradul I este o creștere constantă a nivelului tensiunii arteriale în intervalul de la 140/90 la 159/99 mm Hg. Artă. Aceasta este o formă precoce și ușoară de hipertensiune arterială, care cel mai adesea nu provoacă niciun simptom. Hipertensiunea de gradul 1 este de obicei detectată printr-o măsurare accidentală a tensiunii arteriale sau în timpul unei vizite la medic.

Tratamentul pentru hipertensiunea arterială de gradul 1 începe cu modificări ale stilului de viață care pot:

• Reduceți tensiunea arterială.
• Preveniți sau încetini creșterea în continuare a tensiunii arteriale.
• Îmbunătățiți eficacitatea medicamentelor antihipertensive.
• Reduceți riscul de atac de cord, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă, leziuni renale, disfuncție sexuală.

Modificările stilului de viață includ:

• Respectarea regulilor de alimentație sănătoasă. Dieta ar trebui să conțină fructe, legume, cereale integrale, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, carne de pasăre și pește fără piele, nuci și leguminoase și uleiuri vegetale non-tropicale. Limitați consumul de grăsimi saturate și trans, carne roșie și produse de cofetărie, băuturi zaharoase și cu cofeină. Pentru pacienții cu hipertensiune arterială de gradul 1 sunt potrivite dieta mediteraneană și dieta DASH.
• Dieta saraca in sare. Sarea este principala sursă de sodiu din organism, care contribuie la creșterea tensiunii arteriale. Sodiul reprezintă aproximativ 40% din sare. Medicii recomandă să nu consumați mai mult de 2.300 mg de sodiu pe zi și chiar mai bine, limitați-vă la 1.500 mg. 1 lingurita de sare contine 2.300 mg de sodiu. În plus, sodiul se găsește în alimente procesate, brânză, fructe de mare, măsline, unele fasole și anumite medicamente.
• Sport regulat. Activitatea fizică nu numai că ajută la scăderea tensiunii arteriale, dar este și benefică pentru controlul greutății, întărirea mușchiului inimii și reducerea nivelului de stres. Pentru o sănătate generală bună, pentru inimă, plămâni și circulație, este benefic să faci orice exercițiu de intensitate moderată timp de cel puțin 30 de minute pe zi timp de 5 zile pe săptămână. Exemple de exerciții utile sunt mersul pe jos, ciclismul, înotul, aerobic.
• Renuntarea la fumat.
• Restricționarea consumului de băuturi alcoolice. Consumul de cantități mari de alcool poate crește nivelul tensiunii arteriale.
• Menținerea unei greutăți sănătoase. Pacienții cu hipertensiune arterială de gradul 1 trebuie să atingă un IMC de 20-25 kg/m2. Acest lucru poate fi realizat printr-o dietă sănătoasă și activitate fizică. Chiar și pierderea modestă în greutate la persoanele obeze poate reduce semnificativ nivelul tensiunii arteriale.

De regulă, aceste măsuri sunt suficiente pentru a reduce tensiunea arterială la persoanele relativ sănătoase cu hipertensiune arterială de gradul 1.

Tratamentul medicamentos poate fi necesar la pacienții cu vârsta mai mică de 80 de ani care prezintă semne de boală cardiacă sau renală, diabet zaharat, risc cardiovascular moderat până la ridicat, ridicat sau foarte ridicat.

De regulă, pentru hipertensiune arterială de 1 grad, pacienților cu vârsta mai mică de 55 de ani li se prescrie mai întâi un medicament din următoarele grupuri:

• Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA - ramipril, perindopril) sau blocanți ai receptorilor angiotensinei (ARA - losartan, telmisartan).
• Beta-blocante (pot fi administrate tinerilor care au intoleranță la inhibitorii ECA sau femeilor care pot rămâne însărcinate).

Dacă pacientul este mai în vârstă de 55 de ani, cel mai adesea i se prescriu blocante ale canalelor de calciu (bisoprolol, carvedilol).

Numirea acestor medicamente este eficientă în 40-60% din cazurile de hipertensiune arterială de 1 grad. Dacă tensiunea arterială nu atinge ținta după 6 săptămâni, puteți:

• Creșteți doza de medicament pe care îl luați.
• Schimbați medicamentul curent cu un reprezentant al altui grup.
• Adăugați un alt instrument din alt grup.

Boala hipertensivă de gradul 2 este o creștere constantă a nivelului tensiunii arteriale în intervalul de la 160/100 la 179/109 mm Hg. Artă. Această formă de hipertensiune arterială este moderată ca severitate și este imperativ să se înceapă un tratament medicamentos pentru a evita evoluția ei la hipertensiune arterială de gradul 3.

La gradul 2, simptomele hipertensiunii arteriale sunt mai frecvente decât la gradul 1, pot fi mai pronunțate. Cu toate acestea, nu există o relație direct proporțională între intensitatea tabloului clinic și nivelul tensiunii arteriale.

Pacienții cu hipertensiune arterială de gradul 2 trebuie să fie supuși modificării stilului de viață și inițierea imediată a terapiei antihipertensive. Regimuri de tratament:

• Inhibitori ECA (ramipril, perindopril) sau ARA (losartan, telmisartan) în asociere cu blocante ale canalelor de calciu (amlodipină, felodipină).
• În caz de intoleranță la blocanții canalelor de calciu sau semne de insuficiență cardiacă, se utilizează o combinație de inhibitori ai ECA sau ARB cu diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, indapamidă).
• Dacă pacientul ia deja beta-blocante (bisoprolol, carvedilol), se adaugă mai degrabă un blocant al canalelor de calciu decât diuretice tiazidice (pentru a nu crește riscul de a dezvolta diabet).

Dacă tensiunea arterială a unei persoane a fost menținută în mod eficient în intervalul țintă timp de cel puțin 1 an, medicii pot încerca să reducă doza sau cantitatea de medicamente luate. Acest lucru ar trebui făcut treptat și lent, monitorizând constant nivelul tensiunii arteriale. Un astfel de control eficient al hipertensiunii arteriale poate fi realizat numai prin combinarea terapiei medicamentoase cu modificarea stilului de viață.

Boala hipertensivă de gradul 3 este o creștere constantă a nivelului tensiunii arteriale ≥180/110 mm Hg. Artă. Aceasta este o formă severă de hipertensiune arterială care necesită tratament medical imediat pentru a evita orice complicații.

Chiar și pacienții cu hipertensiune arterială de gradul 3 pot să nu aibă niciun simptom al bolii. Cu toate acestea, majoritatea dintre ei încă mai prezintă simptome nespecifice, cum ar fi dureri de cap, amețeli și greață. Unii pacienți la acest nivel de tensiune arterială dezvoltă leziuni acute ale altor organe, inclusiv insuficiență cardiacă, sindrom coronarian acut, insuficiență renală, disecție anevrism, encefalopatie hipertensivă.

În cazul hipertensiunii arteriale de gradul 3, regimurile de terapie medicamentoasă includ:

• Combinație de inhibitori ai ECA (ramipril, perindopril) sau ARB (losartan, telmisartan) cu blocante ale canalelor de calciu (amlodipină, felodipină) și diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, indapamidă).
• Dacă dozele mari de diuretice nu sunt bine tolerate, se prescriu în schimb alfa- sau beta-blocante.

- ce sunt, cu ce sunt diferite

Diabetul zaharat este o boală a sistemului endocrin cauzată de insuficiența absolută sau relativă a hormonului pancreatic insulină din organism și care se manifestă prin tulburări profunde ale metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor.

Numele bolii provine de la cuvintele latine diabet - scurgere și mellitus - miere, dulce.

Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente boli. Prevalența sa în rândul populației este în prezent de 6%. La fiecare 10-15 ani numărul total de pacienți se dublează.

Etiologia și mecanismul de dezvoltare a diabetului zaharat

Există factori externi și interni (genetici) care provoacă apariția a două forme patogenetice principale ale bolii: tip I - diabet zaharat insulino-dependent și tip II - diabet zaharat neinsulino-dependent. În dezvoltarea diabetului zaharat de tip I, antigenele sistemului de histocompatibilitate (tipurile HLA - B15) joacă un anumit rol. Prezența lor crește incidența bolii de 2,5-3 ori. Procesele autoimune au, de asemenea, o mare importanță etiologică în dezvoltarea acestei forme a bolii, însoțite de formarea de anticorpi împotriva substanței antigenice a insulelor Langerhans, în special împotriva celulelor beta producătoare de insulină ale aparatului insular pancreatic. Infectiile acute (gripa, amigdalita, febra tifoida etc.) si cronice (sifilis, tuberculoza) actioneaza adesea ca un provocator al procesului autoimun.

Predispoziția genetică aparține și factorilor interni care determină dezvoltarea diabetului zaharat de tip II (non-insulinodependent). Există motive să credem că genele diabetului zaharat independent de insulină sunt localizate pe brațul scurt al cromozomului 11.

Factorii externi care conduc la dezvoltarea acestei forme de boală includ în primul rând obezitatea, adesea asociată cu supraalimentarea.

Agenții diabetici sunt boli ale sistemului endocrin, însoțite de creșterea producției de hormoni contrainsulari (glucocorticoizi, hormoni de stimulare a tiroidei și adrenocorticotropi, glucagon, catecolamină etc.). Aceste boli includ patologia glandei pituitare, a cortexului suprarenal și a glandei tiroide, însoțită de hipofuncția lor (sindrom Itsenko-Cushing, acromegalie, gigantism, feocroacetom, glucagonom, tireotoxicoză).

Diabetul zaharat poate apărea ca o complicație a bolii Botkin, colelitiază și hipertensiune arterială, pancreatită, tumori pancreatice. Cu aceste boli apar leziuni anatomice ale aparatului insular (inflamație, fibroză, atrofie, hialinoză, infiltrație grasă). În același timp, inferioritatea inițială determinată genetic a celulelor beta ale insulelor Langerhans este de mare importanță.

Dezvoltarea diabetului zaharat poate fi cauzată de utilizarea pe termen lung a hormonilor glucocorticoizi, diuretice tiazidice, anaprilină și alte medicamente care au efect diabetogen.

În funcție de factorul etiologic care a provocat boala, în diabetul zaharat, există o deficiență absolută (cu hipofuncție a aparatului insular) sau relativă (cu hiperproducție de hormoni contrainsulari pe fondul producției normale de insulină) deficiență de insulină în organism. Consecința acestei insuficiențe sunt modificări complexe și profunde ale diferitelor tipuri de metabolism.

Lipsa insulinei duce la o scădere a permeabilității țesuturilor la glucoză, la întreruperea proceselor redox și la lipsa de oxigen a organelor și țesuturilor. Gluconeogeneza și glicogenoliza sunt stimulate și sinteza glicogenului în ficat este suprimată. Datorită excreției crescute a zahărului în sânge de către ficat și utilizării reduse a glucozei în periferie, se dezvoltă hiperglicemie și glucozurie. O scădere a rezervelor de glicogen din ficat duce la mobilizarea grăsimii din depozit în sânge și apoi în ficat, cu dezvoltarea ulterioară a infiltrației grase a acestuia din urmă.

Încălcarea metabolismului grăsimilor se manifestă prin dezvoltarea cetoacidozei. Activarea proceselor de glicogenoliză, provocată de lipsa de insulină, duce la intrarea în sânge a unei cantități mari de acizi grași liberi. Ele formează corpii cetonici beta-hidroxibutiric, acizi acetoacetici și acetonă). Acumularea lor în sânge determină cetoacidoză cu hipercetonemie și cetonurie.

Odată cu încălcarea metabolismului grăsimilor, metabolismul colesterolului are de suferit. Hipercolesterolemia observată la pacienții diabetici contribuie la dezvoltarea aterosclerozei precoce.

Diabetul zaharat este însoțit de tulburări grave ale metabolismului proteic. Pentru sinteza glucozei, organismul pacientului începe să folosească aminoacizi. Acest lucru duce la descompunerea proteinelor tisulare. Se dezvoltă un bilanţ negativ de azot, ceea ce duce la întreruperea proceselor reparatorii. Acesta este unul dintre factorii de scădere în greutate la pacienții diabetici.

Există încălcări grave ale metabolismului apă-sare. Glicozuria duce la o creștere a presiunii osmotice, în urma căreia se dezvoltă poliurie, urmată de deshidratare, pierderi de sodiu și potasiu. Schimbările metabolismului mineral conduc la încălcări ale stării funcționale a sistemului cardiovascular.

Tipurile profunde de tulburări ale tuturor tipurilor de metabolism la pacienții cu diabet zaharat reduc rezistența acestora la acțiunea agenților infecțioși. În plus, tulburările metabolice sunt cauza microangiopatiei diabetice (retinopatie, nefropatie) și a neuropatiei diabetice la pacienți.

Se observă atrofie, lipomatoză și modificări sclerotice ale țesutului pancreatic. Numărul de celule P este redus, se observă degenerarea lor, precum și hialinoza și fibroza insulelor Langerhans. Există o infiltrație grasă a ficatului. Sunt adesea detectate modificări morfologice ale vaselor retinei, țesutului nervos și rinichilor.

Cele mai frecvente plângeri ale pacientului includ sete (polidipsie), gură uscată, urinare crescută (poliurie), apetit crescut (polifagie), ajungând uneori la o manifestare extremă - bulimia („foame de lup”). Pacienții se plâng adesea de slăbiciune, pierdere în greutate, mâncărimi ale pielii. Uneori, mâncărimea la nivelul perineului este unul dintre primele simptome ale bolii.

Cantitatea de lichid băut și urină excretată ajunge la 3-6 litri. Poliuria duce la deshidratare, scădere în greutate, piele uscată. Printre simptomele timpurii ale diabetului zaharat se numără apariția piodermei, furunculozei, eczemei, bolii parodontale și bolilor fungice ale pielii la un pacient.

Forma insulino-dependentă a diabetului zaharat apare, de regulă, la o vârstă fragedă, are un debut acut și se caracterizează prin simptome caracteristice (poliurie, polidipsie, polifagie etc.).

Formele de diabet zaharat non-insulino-dependente se dezvoltă treptat, pe o perioadă lungă de timp, nu prezintă simptome pronunțate și sunt adesea detectate întâmplător în timpul examinărilor pentru alte boli.

Când se examinează un pacient cu diabet zaharat, sunt relevate modificări caracteristice ale pielii. Ca urmare a extinderii capilarelor, tenul este roz pal, există un fard pe obraji, frunte și bărbie. Pielea este uscata, descuamata, cu urme de zgarieturi. Încălcarea metabolismului vitaminei A duce la depunerea de hipocrom în țesuturile palmelor și tălpilor, ceea ce le conferă o culoare gălbuie. O serie de pacienți au dermopatie diabetică sub formă de pete atrofice pigmentate pe piele. Lipodistrofia insulinei se poate dezvolta la locurile de injectare a insulinei. Vindecarea rănilor este slabă.

În cazuri severe, se observă atrofie musculară, osteoporoză a vertebrelor și a oaselor extremităților. Uscarea mucoaselor și scăderea rezistenței la infecții duc la apariția frecventă a faringitei, bronșitei, pneumoniei și tuberculozei pulmonare.

Diabetul zaharat este adesea însoțit de ateroscleroza obliterantă a vaselor extremităților inferioare, ceea ce duce la dezvoltarea ulcerelor trofice ale picioarelor și picioarelor, urmată de dezvoltarea gangrenei. Ateromatoza vaselor coronare, cerebrale și aortei este cauza unor complicații ale diabetului zaharat precum angina pectorală, cardioscleroza aterosclerotică, infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral.

Retinopatia diabetică este detectată la 60-80% dintre pacienți, determinând slăbirea și chiar pierderea vederii.

Consecința afectării vasculare renale este nefropatia diabetică, manifestată prin proteinurie și hipertensiune arterială și care duce la dezvoltarea glomerulosclerozei diabetice (sindrom Kimmelstiel-Wilson) și a insuficienței renale cronice. Pacienții cu diabet zaharat dezvoltă adesea infecții ale tractului urinar (pielonefrită acută și cronică).

Există tulburări ale sistemului nervos (neuropatie diabetică), manifestată prin parastezie, afectarea durerii și sensibilității la temperatură, scăderea reflexelor tendinoase, polinevrite, paralizii musculare și pareză. Adesea apar simptome ale encefalopatiei diabetice: pierderi de memorie, dureri de cap, tulburări de somn, instabilitate psiho-emoțională.

Modificările tractului gastrointestinal se manifestă sub formă de stomatită, gingivite, glosită, scăderea funcțiilor secretoare și motorii ale stomacului, creșterea ficatului. Infiltrarea grasă a ficatului în diabetul zaharat poate duce la dezvoltarea cirozei.

Teste pentru diabet

Un loc important în diagnosticul diabetului zaharat este determinarea glicemiei. Nivelul de glucoză din sângele venos integral pe stomacul gol este în mod normal de 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). Redetectarea unei creșteri a acestui nivel peste 6,7 mmol / l (peste 120 mg%) indică de obicei prezența diabetului zaharat. Dacă nivelul glucozei din sânge crește la 8,88 mmol / l (160 mg%), apare glucozuria, care este, de asemenea, un test de diagnosticare important al bolii și reflectă severitatea cursului acesteia.

Odată cu dezvoltarea cetoacidozei, corpii cetonici se găsesc în sângele și urina pacientului.

Testul de toleranță la glucoză are o mare valoare diagnostică. Când se efectuează, se determină nivelul de glucoză din sânge pe stomacul gol și apoi la 1 și 2 ore după administrarea a 75 g de glucoză (încărcare de zahăr). În mod normal, nivelul de glucoză din sângele venos integral, la 2 ore după încărcarea zahărului, ar trebui să fie sub 6,7 mmol / l (sub 120 mg%). La pacienții evidenti cu diabet zaharat, această cifră depășește 10 mmol / l (peste 180 mg%). Dacă acest indicator se află în intervalul cuprins între 6,7-10 mmol/l (120-180 mg%), se vorbește de toleranță redusă la glucoză.

Pentru a determina starea funcțională a pancreasului, se utilizează și determinarea conținutului de insulină imunoreactivă și glucagon din sânge.

Pentru a detecta microangiopatia diabetică, se efectuează un examen oftalmologic special și se determină capacitatea funcțională a rinichilor.

Stadiile și complicațiile diabetului

Conform clasificării moderne a diabetului zaharat, se disting următoarele etape: 1) stadiul de toleranță potențială afectată la glucoză în așa-numitele clase de risc sigure (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar cu risc crescut de boală). Aceasta include persoanele cu o predispoziție congenitală la diabet zaharat; femeile care au născut un copil cu greutatea peste 4,5 kg, precum și pacienții obezi; 2) stadiul de toleranță afectată la glucoză (detectat cu ajutorul unor teste speciale de stres); 3) diabet zaharat evident, care, la rândul său, este împărțit în ușor, moderat și sever în funcție de severitatea cursului; Cu un curs ușor, boala este compensată prin numirea unei diete speciale; nu este necesară utilizarea insulinei și a medicamentelor care scad zahărul. În diabetul moderat sever, pacienții, pe lângă dietă, trebuie să prescrie medicamente orale care scad zahărul sau doze mici de insulină. La pacienții cu diabet zaharat sever, chiar și administrarea constantă de doze mari de insulină nu facilitează întotdeauna compensarea bolii. Se notează hiperglicemie semnificativă, glucozurie, manifestare de cetoacidoză, simptome de retinopatie diabetică severă, nefropatie și neuropatie. Se dezvoltă periodic stări precomatoase.

Diabetul zaharat de tip I, de regulă, se caracterizează printr-o evoluție moderată și severă. În diabetul zaharat de tip II, se observă mai des evoluția ușoară și moderată.

Se distinge și diabetul zaharat rezistent la insulină, în care sunt necesare mai mult de 200 UI de insulină pentru a obține o stare de compensare a pacientului. Motivul dezvoltării sale este producerea de anticorpi la insulină.

Cea mai formidabilă complicație a diabetului este coma diabetică. Cu o supradoză de insulină, se poate dezvolta comă hipoglicemică.

Pacienților cu diabet le este prescrisă o dietă care exclude carbohidrații ușor digerabili și conține o cantitate mare de fibre alimentare. Dacă terapia dietetică nu reușește să obțină compensarea bolii, ei recurg la numirea unor medicamente orale care scad zahărul: derivați de sulfoniluree și biguanide. Dacă nu este posibilă reglarea metabolismului cu ajutorul dietei și medicamentelor hipoglicemiante orale, se recurge la insulină.

Dozele de insulină și medicamente hipoglicemice sunt selectate individual pentru fiecare pacient. Selectarea dozei de insulină poate fi efectuată folosind un biostator - un dispozitiv special care asigură reglarea automată a nivelului de glucoză din sânge în funcție de parametrii specificați. Doza zilnică de insulină, în funcție de valoarea acesteia, se administrează în 2-3 prize. Aportul alimentar este recomandat după 30 de minute și 2-3 ore după injectarea insulinei, când se manifestă efectul maxim al acesteia.

Pacienților cu diabet zaharat li se prescrie și lipocaină, metionină, vitamine din grupa B. Este necesar să se respecte un stil de viață igienic (odihnă, terapie fizică, muncă fizică moderată).

Tratamentul comei diabetice și hipoglicemice este dat în secțiunile „Comă diabetică” și „Comă hipoglicemică”.

Comă diabetică (hiperglicemică).

O complicație teribilă a diabetului zaharat care apare ca o manifestare a decompensării bolii și se caracterizează prin hiperglicemie cu sau fără cetoacidoză.

Prin patogeneză se disting 3 forme de comă diabetică: 1) comă cetoacidotică (hipercetonemică) hiperglicemică, cetoacidoză diabetică sau sindromul cetoacidoză hiperglicemică; 2) comă hiperosmolară hiperglicemică fără cetoacidoză; 3) comă lactatacidemică (comă lactică, sindrom de acidoză lactică).

1. Coma cetoacidotică este cel mai frecvent tip de complicații acute ale diabetului zaharat. Dezvoltarea sa este asociată cu o deficiență pronunțată de insulină care a apărut în foaierul tratamentului inadecvat al diabetului zaharat sau ca urmare a creșterii nevoii de insulină în timpul infecțiilor, leziunilor, sarcinii, intervențiilor chirurgicale, stresului, accidentelor vasculare etc. În cazuri, cetoacidoza diabetică se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat nerecunoscut.

Patogenia comei cetoacidotice este asociată cu acumularea de corpi cetonici în sânge și cu efectul acestora asupra sistemului nervos central și cardiovascular, precum și cu acidoza metabolică, deshidratarea și pierderea electroliților de către organism.

Deficitul de insulină duce la o scădere a utilizării glucozei și la „foamea” energetică a țesuturilor. În acest caz, există o întărire compensatorie a proceselor de lipoliză. Din țesutul adipos, excesul de acizi grași liberi sunt mobilizați în sânge, care devin principala sursă de energie pentru țesuturi. În condițiile deficienței de insulină, acizii grași sunt oxidați nu până la produse finite, ci în stadii intermediare, ceea ce duce la creșterea formării corpilor cetonici (acetonă, acizi beta-hidroxibutiric și acetoacetic) și la dezvoltarea cetoacidozei.

Consecința cetoacidozei este deprimarea sistemului nervos central și cardiovascular. Tonusul peretelui vascular scade, accidentul vascular cerebral și volumul cardiac minut scad. Se poate dezvolta colapsul vascular. În plus, hiperglicemia duce la dezvoltarea osmodiurezei intensificate, ducând la deshidratare și tulburări electrolitice.

Din punct de vedere clinic, există 3 stadii care se dezvoltă succesiv ale cetoacidozei diabetice: 1. stadiul de cetoacidoză moderată; 2. stadiul de precom (stadiul de cetoacidoză decompensată); 3. stadiul de comă.

Pacienții aflați în stadiul de cetoacidoză moderată sunt îngrijorați de slăbiciune generală, letargie, oboseală crescută, snottiness, tinitus, pierderea poftei de mâncare, greață, sete, dureri abdominale vagi, urinare frecventă. Există un miros de acetonă din gură. Glucozurie moderată și corpi cetonici se găsesc în urină. În sânge se observă hiperglicemie (până la 19 -350 mg%), cetonemie (până la 5,2 m / .1 - 30 mg%), o ușoară scădere a rezervei alcaline (pH nu mai mic de 7,3). În absența unui tratament adecvat în timp util, apare stadiul de cetoacidoză decompensată (precom diabetic). Se caracterizează prin greață constantă, vărsături frecvente, indiferență a pacientului față de mediu, durere în abdomen și în regiunea inimii, sete de nestins și urinare frecventă. Conștiința este păstrată, dar pacientul răspunde la întrebări târziu, indistinct, în monosilabe. Pielea este uscată, aspră, rece. Buze uscate, crăpate, cruste, uneori cianotice. Limba este uscată, de culoare purpurie, cu un strat maro murdar și urme de dinți pe margini. Reflexele tendinoase sunt slăbite. Hiperglicemia este de 19-28 mmol/l. Starea precomatoasă durează de la câteva ore până la câteva zile și, dacă nu este tratată, trece în stadiul de comă.

Pacientul își pierde cunoștința. Există o scădere a temperaturii corpului, uscăciune și flaccidență a pielii, hipotensiune musculară, tonus scăzut al globilor oculari și dispariția reflexelor tendinoase. Respirația este profundă, zgomotoasă, rapidă, cu o inspirație prelungită și o expirație scurtă, cu o pauză înainte de inspirație (tip Kussmaul). În aerul expirat, există un miros ascuțit de acetonă (miros de mere murate). Același miros este determinat în camera în care se află pacientul. Pulsul este frecvent și mic. Se remarcă hipotensiune arterială severă (tensiunea diastolică este redusă în special). Se poate dezvolta colapsul.

Abdomenul este încordat, ușor retras, participă la respirație într-o măsură limitată. Reflexele tendinoase sunt absente.

Studiile de laborator relevă hiperglicemie până la 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), glicozurie, acetonurie. În sânge, nivelul corpilor cetonici, uree, creatină crește, iar nivelul de sodiu scade. Se remarcă leucocitoza neutrofilă (până la 20.000 - 50.000 pe μl), o scădere a rezervei alcaline de sânge (până la 5-10 o6%) și pH-ul sângelui (până la 7,2 și mai jos).

Cetoacitoza diabetică poate duce la insuficiență renală. În acest caz, din cauza unei încălcări a funcției de excreție a rinichilor, glucozuria și cetonuria scad sau se opresc complet.

Tratamentul comei diabetice

Un pacient în stare de comă cetoacidotică are nevoie de măsuri terapeutice de urgență. Asistența de urgență trebuie îndreptată către eliminarea deshidratării, hipovolemiei și tulburărilor hemodinamice. Tratamentul începe cu administrarea imediată intravenoasă de insulină simplă la o rată de 0,22-0,3 U/kg din greutatea pacientului. Apoi, insulina este injectată intravenos cu soluție izotopică de clorură de sodiu. Doza de insulină este reglată în funcție de nivelul glicemiei (determinat orar). Cu o scădere a glicemiei la 15-16 mmol / l, soluția fiziologică este înlocuită cu o soluție de glucoză 5%. Cu o scădere a glicemiei la 9,9 mmol / l, se trec la administrarea subcutanată de insulină.

Concomitent cu terapia cu insulină, se efectuează terapia intensivă de rehidratare (cantitatea totală de lichid administrată trebuie să fie de 3,5-5 litri pe zi), corectarea tulburărilor electrolitice și lupta împotriva acidozei.

2. Coma hiperosmolară hiperglicemică fără cetoacidoză nu se datorează cetoacidozei, ci unei hiperosmolarități extracelulare pronunțate rezultată din hiperglicemie și deshidratare celulară. Apare rar, mai ales la persoanele de peste 50 de ani cu diabet zaharat non-insulino-dependent. Factorii care conduc la dezvoltarea comei hiperosmolare pot fi consumul excesiv de carbohidrați, încălcarea acută a circulației cerebrale și coronariene, intervenții chirurgicale, leziuni, infecții, deshidratare (ca urmare a luării de diuretice, cu gastroenterită), administrarea de hormoni steroizi și imunosupresoare etc. .

Coma hiperosmolară se dezvoltă lent și imperceptibil în 10-12 zile.

Baza patogenezei sale este hiperglicemia și diureza osmotică. Aceste caracteristici patogenetice și manifestările clinice cauzate de acestea (polidipsie, poliurie etc.) sunt caracteristice tuturor tipurilor de comă diabetică hiperglicemică și reflectă caracteristicile lor comune. Cu toate acestea, în coma hiperosmolară, deshidratarea este mult mai pronunțată. Prin urmare, acești pacienți au tulburări cardiovasculare mai severe. Deseori și mai devreme decât cu cetoacidoză dezvoltă oligurie și azotemie. În plus, pacienții în stare de comă hiperosmolară au o tendință crescută la tulburări de hemocoagulare.

Cea mai caracteristică diferență între coma hiperosmolară și alte tipuri de comă diabetică hiperglicemică este tulburările neuropsihiatrice precoce și profunde (halucinații, delir, stupoare, afazie, reflexe patologice, disfuncție a nervilor cranieni, nistagmus, pareză, paralizie etc.).

Un semn de diagnostic diferențial al comei hiperosmolare este considerat a fi o creștere a osmolarității plasmatice de până la 350 mmol / l și mai mult; pH-ul sângelui în acest tip de comă este în limitele normale. Hiperglicemia atinge 33-55 mmol / l (1000 mg% și peste). Există o creștere a nivelului de bicarbonați în plasmă (cu acidoză ceto- și lactică, conținutul acestora este redus). Acidoza și cetonuria sunt absente.

Nivelul de azot rezidual crește. Majoritatea pacienților au hipernatremie.

Pacientul poate muri de tromboză, tromboembolism, infarct miocardic, insuficiență renală, edem cerebral, șoc hipovolemic.

Un pacient în stare de comă hipermolară are nevoie de măsuri terapeutice intensive, inclusiv terapie cu insulină (picurare intravenoasă de insulină cu soluție salină sub control glicemic; când glicemia scade la 11 mmol/l, insulina se administrează nu cu ser fiziologic, ci cu o soluție de 2,5% glucoză), măsuri de combatere a deshidratării, corectarea tulburărilor electrolitice. În plus, se efectuează un tratament simptomatic.

3. Coma lactatacidemică (acid lactic) este o complicație ascuțită și foarte severă a diabetului zaharat. De obicei, se dezvoltă la pacienții vârstnici care suferă de boli concomitente ale ficatului, rinichilor, inimii, plămânilor și alcoolismului cronic.

Motivul dezvoltării acestei forme de comă diabetică poate fi hipoxia, suprasolicitarea fizică, sângerarea, sepsisul, tratamentul cu biguanide. Baza patogenezei comei cu acid lactic este dezvoltarea acidozei metabolice datorită acumulării de acid lactic în organism în timpul hipoxiei și stimulării glicolizei anaerobe.

Această comă se caracterizează printr-un debut acut (se dezvoltă în câteva ore). Manifestările clinice ale comei se datorează încălcărilor stării acido-bazice. Pacienții dezvoltă rapid slăbiciune, anorexie, greață, vărsături, dureri abdominale, delir și se dezvoltă comă.

Sindromul principal al comei cu acid lactic este insuficiența cardiovasculară asociată nu cu deshidratare, ci cu acidoză. În condițiile acestuia din urmă, excitabilitatea și contractilitatea miocardului sunt perturbate; se dezvoltă colapsul, rezistent la măsurile terapeutice convenționale. Acidoza severă este asociată cu apariția respirației Kussmaul la un pacient, simptom constant observat în acidoza lactică. Deteriorarea conștienței în coma lactică este cauzată de hipotensiune arterială și hipoxie a creierului.

Studiile de laborator relevă o deficiență ascuțită de anioni, o creștere a conținutului de acid lactic din sânge (peste 7 mmol / l), o scădere a nivelului de bicarbonați și a pH-ului sângelui, un nivel scăzut al glicemiei (poate fi normal). Nu există hipercetonemie și cetonurie. Nu există acetonă în urină. Glucozuria este scăzută.

Măsurile terapeutice urgente pentru coma lactică includ lupta împotriva șocului, hipoxiei și acidozei. În acest scop, pacientului i se prescrie oxigenoterapie, perfuzie dintr-o soluție de clorură de sodiu 0,9%, picurare intravenoasă de bicarbonat de sodiu (până la 2000 mmol pe zi) într-o soluție de glucoză 5%, terapie cu insulină (în doze necesare pentru a compensa carbohidrații). metabolismul).

Se efectuează terapie intensivă anti-șoc cu diureză forțată și terapie simptomatică.

Comă hipoglicemică

Coma hipoglicemică este cauzată de o scădere a nivelului de zahăr din sânge, urmată de o scădere a consumului de glucoză de către țesutul cerebral și de dezvoltarea hipoxiei cerebrale. În condiții de hipoxie, funcțiile cortexului cerebral sunt perturbate, până la edem și necroza secțiunilor sale individuale.

Coma hipoglicemică se poate dezvolta ca o complicație a diabetului zaharat. În acest caz, poate fi cauzată de o supradoză de insulină sau alte medicamente hipoglicemiante (în special cu patologie concomitentă a rinichilor, ficatului, sistemului cardiovascular), aportului alimentar insuficient în holul dozei obișnuite de insulină, activitate fizică crescută, stres. , infectii, intoxicatie cu alcool, administrarea de agenti hipoglicemici.preparate si derivati ​​ai acidului salicilic. Coma hipoglicemică se poate dezvolta și după-amiaza și noaptea la pacienții diabetici care primesc insulină cu acțiune prelungită.

Coma hipoglicemică se observă nu numai în diabetul zaharat, ci și în stările patologice asociate cu hiperinsulism. Acestea includ insulinomul, sindromul diencefalic, obezitatea, sindromul de dumping, anorexia nervoasă, stenoza pilorică, glucozuria renală, hipotiroidismul, hipocorticismul etc.

Coma hipoglicemică se dezvoltă întotdeauna acut. Din punct de vedere clinic, se pot distinge 4 etape în dezvoltarea sa, înlocuindu-se rapid. În prima etapă se remarcă oboseală și slăbiciune musculară.

A doua etapă se caracterizează prin slăbiciune severă, paloare sau roșeață a feței, anxietate, foame, transpirație, tremur, amorțeală a buzelor și a limbii, tahicardie, diplopie. În cea de-a treia etapă a comei hipoglicemice se observă dezorientarea, agresivitatea, negativismul pacientului, refuzul alimentelor dulci, tulburările vizuale, înghițirea și vorbirea. În a patra etapă a comei, tremurul se intensifică, se observă excitație motorie, convulsii clonice și topice. Stupefacția se instalează rapid, transformându-se într-o stupoare profundă și comă. Respirația devine superficială, pupilele sunt înguste, nu există nicio reacție la lumină. Presiunea arterială este redusă. Pielea este umedă. Spre deosebire de coma hiperglicemică, nu există respirație Kussmaul. Studiile de laborator relevă o scădere a glicemiei la 3,33-2,7 mmol/l.

Un pacient în stare de comă hipoglicemică are nevoie de intervenții terapeutice de urgență. Pentru a opri un atac de hipoglicemie, pacientul trebuie să primească un pahar de ceai dulce și o chiflă.

În caz de pierdere a conștienței, este necesar să se injecteze intravenos 40 ml de soluție de glucoză 40%. În 5-10 minute după aceasta, conștiința poate fi restabilită. Dacă nu există efect, se administrează suplimentar intravenos 40-50 ml dintr-o soluție de glucoză 40%. Dacă acest lucru nu duce la un rezultat pozitiv, pacientul este injectat subcutanat cu adrenalină (1 ml soluție 0,1%), prednisolon (30-60 mg) sau hidrocortizon (75-100 mg) intravenos într-o soluție de glucoză 5%.

Un efect terapeutic bun se observă la administrarea intramusculară de glucagon (1 mg). De obicei, la 5-10 minute după introducerea sa, conștiința este restabilită.

În plus, se efectuează un tratament simptomatic. Dacă diagnosticul diferențial al comei hipoglicemice și diabetice este dificil, se efectuează o injecție intravenoasă de probă a 20-30 mg dintr-o soluție de glucoză 40%. Într-o comă diabetică, starea pacientului nu se va schimba, în timp ce într-o comă hipoglicemică, starea pacientului se îmbunătățește și conștiența este de obicei restabilită.

Pentru mai multe informații vă rugăm să urmați linkul

La adresa: Sankt Petersburg, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minute de mers pe jos de la stația de metrou „Vladimirskaya / Dostoevskaya”), cu 9.00 - 21.00, fără prânz și zile libere.

Se știe de mult timp că cel mai bun efect în tratamentul bolilor este obținut prin utilizarea combinată a abordărilor „Occidentale” și „Estice”. Reduce semnificativ durata tratamentului, reduce probabilitatea de reapariție a bolii. Deoarece abordarea „estică”, pe lângă tehnicile care vizează tratarea bolii de bază, acordă o mare atenție „curățării” sângelui, limfei, vaselor de sânge, tractului digestiv, gândurilor etc. - adesea aceasta este chiar o condiție necesară.

Consultația este gratuită și nu vă obligă la nimic. Pe ea foarte de dorit toate datele de laborator și metodele instrumentale de cercetareîn ultimii 3-5 ani. După ce ai petrecut doar 30-40 de minute din timpul tău, vei afla despre metode alternative de tratament, vei învăța cum să îmbunătățiți eficacitatea terapiei deja prescriseși, cel mai important, despre cum poți lupta singur cu boala. S-ar putea să fii surprins - cum va fi totul logic construit și înțelegerea esenței și cauzelor - primul pas spre rezolvarea cu succes a problemelor!