Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) este o boală cronică recidivantă care se manifestă prin simptome caracteristice și/sau leziuni inflamatorii ale esofagului distal (esofagită), cauzate de refluxul (refluxul retrograd) al conținutului gastric și/sau duodenal în esofag.

Celebrul medic german Heinrich Quincke (Heinrich Quincke, 1842-1922) a fost primul care a descris refluxul gastroesofagian în 1879. Pentru prima dată, Winkelstein a scris despre esofagita cauzată de refluxul conținutului gastric în esofag în 1935 și termenul „ esofagită de reflux”introdus în 1946 de Allison când descria un ulcer esofagian benign pe fondul esofagitei.

Prevalența

Principalul simptom al BRGE este arsurile la stomac. Potrivit cercetătorilor străini, 44% dintre americani suferă de arsuri la stomac cel puțin o dată pe lună, iar 7-10% o experimentează zilnic. În timpul sarcinii, arsurile la stomac sunt și mai frecvente (60-80%).

Conform rezultatelor studiilor epidemiologice, esofagita de reflux este detectată la 6-12% dintre persoanele care au fost supuse examenului endoscopic.

Astfel, prevalența GERD ajunge la 25-40% (după diferiți autori) din populația adultă și depășește prevalența ulcerului peptic și a bolii biliare, despre care se crede că afectează până la 10% din populație.

Clasificare

1. Conform tabloului endoscopic

Distingeți între BRGE endoscopic pozitiv și negativ endoscopic. Această diviziune este de mare importanță în alegerea tacticilor de tratament.

BRGE neerozivă sau negativă endoscopic (cu simptome, reflux dovedit, dar fără esofagită) apare la aproximativ 60% dintre pacienți.

Cu BRGE neerozivă, manifestările atipice (cardiace, laringofagiene, pulmonare) sunt observate mai des, iar sindromul de colon iritabil este semnificativ mai frecvent ca boală concomitentă.

BRGE eroziv sau pozitiv endoscopic (există simptome și esofagită de reflux dovedită) apare la aproximativ 40% dintre pacienți.

În 1994, la Congresul Mondial de Gastroenterologie din Los Angeles, a fost adoptată următoarea clasificare a esofagitei de reflux:

grad	Imagine endoscopică
A	Defecte ale mucoasei (unul sau mai multe) de 5 mm sau mai puțin, care nu se extind dincolo de 2 pliuri ale mucoasei esofagiene
ÎN	Defecte ale mucoasei (unul sau mai multe) mai mari de 5 mm, care nu se extind dincolo de 2 pliuri ale mucoasei esofagiene
CU	Defecte ale mucoasei care nu se extind dincolo de 2 pliuri ale mucoasei esofagului, dar implică mai puțin de 75% din circumferința esofagului
D	Defecte ale mucoasei care implică mai mult de 75% din circumferința esofagului
Notă:	Termenul „leziune a mucoasei esofagiene” se referă la toate modificările mucoasei esofagului care apar în timpul eroziunii, inclusiv eritemul (hiperemie inflamatorie limitată) și depozitele de fibrină albă la suprafață, ulcerații.

2. Prin prezența sau absența complicațiilor

Distingeți între BRGE necomplicată și complicată. Complicațiile (precum și simptomele), la rândul lor, sunt împărțite în esofagiene și extraesofagiene.

Exemple de formulare a diagnosticului

BRGE, o formă neerozivă cu predominanță a refluxului biliar, o evoluție persistentă în timpul tratamentului cu IPP.

BRGE: esofagită, grad B, exacerbare (sau remisiune). Laringită cronică, sindrom bronhospastic.

BRGE: esofagită, grad C, exacerbare (sau remisiune). Esofag Barrett, displazie de grad înalt.

Patogeneza

1. Scăderea funcției barierei antireflux a sfincterului esofagian inferior

• Erori anatomice - hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei, intervenții chirurgicale la deschiderea esofagiană a diafragmei sau în apropierea acesteia (vagotomie, rezecție a cardiei stomacului).
• Reducerea tonusului sfincterului esofagian inferior în repaus și dezvoltarea insuficienței acestuia.
• O creștere a numărului de episoade de relaxare spontană a sfincterului esofagian inferior (în mod normal, nu există mai mult de 50 de episoade de relaxare pe zi și aceste relaxări sunt legate de aportul alimentar).

2. Scăderea clearance-ului (curățarea) esofagului din cauza salivației insuficiente pentru a neutraliza acidul clorhidric abandonat din stomac, reducând peristaltismul esofagian.

3. Efectul dăunător al refluxantului asupra membranei mucoase a esofagului.

4. Rezistenta redusa a mucoasei esofagiene la efectele dăunătoare ale factorilor agresivi ai conţinutului gastric şi duodenal.

5. Tulburări ale golirii gastrice(pilorospasm în boala ulcerului peptic, stenoză pilorică, gastropareză diabetică, anemie feriprivă, utilizarea pe termen lung a antispastice, nitrați, antagoniști de calciu etc.) Încetinirea golirii stomacului duce la întinderea acestuia, creșterea presiunii în acesta și în cele din urmă contribuie la evacuarea conținutului gastric în esofag.

6. Creșterea presiunii intra-abdominale(obezitate, aport de cantități mari de alimente, flatulență, sarcină, ascită).

7. Infecția cu Helicobacter? Această problemă nu poate fi considerată studiată definitiv. Se crede că Helicobacter pylori (HP) apare în esofag însuși numai atunci când metaplazia intestinală subțire se dezvoltă în el, adică. " esofagul Barrett(dar nu la toți pacienții). În același timp, la pacienții infectați cu HP, esofagul Barrett este mai puțin frecvent, iar incidența esofagitei erozive la pacienții cu ulcer peptic crește după terapia de eradicare.

Data creării fișierului: 05 septembrie 2011
Document modificat: 05 septembrie 2011
Drepturi de autor Vanyukov D.A.

Boala de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

În prezent, termenul „boală de reflux gastroesofagian” (GERD) ar trebui să însemne dezvoltarea unor simptome caracteristice și (sau) o leziune inflamatorie a esofagului distal datorită refluxului repetat al conținutului gastric și (sau) duodenal în esofag. Există concepte precum „boala de reflux gastroesofagian pozitivă endoscopic” și „boala de reflux gastroesofagian negativă endoscopic”. În primul caz, apare esofagita de reflux, iar în al doilea, manifestările endoscopice ale esofagitei sunt absente. Cu boala de reflux gastroesofagian negativ endoscopic, diagnosticul se stabilește pe baza unui tablou clinic tipic, luând în considerare datele obținute din alte metode de cercetare (radiografie, pH-metrică și manometrică).

Una dintre complicațiile GERD este „esofagul Barrett” – apariția epiteliului metaplazic intestinal subțire în mucoasa esofagului distal – o afecțiune potențial precanceroasă.

Prevalența GERD în rândul populației adulte este de până la 40%.

În Europa de Vest și Statele Unite, studii epidemiologice ample indică faptul că 40% dintre indivizi în mod constant (cu frecvență variată) suferă de arsuri la stomac, principalul simptom al BRGE. Printre persoanele supuse examenului endoscopic al tractului digestiv superior, esofagită de severitate variabilă este detectată în 12-16% din cazuri. „Esofagul Barrett” se dezvoltă la 15-20% dintre pacienții cu esofagită.

Cauzele esofagitei de reflux

Boala de reflux gastroesofagian este considerată în cadrul conceptelor tradiționale ca parte integrantă a grupului de boli dependente de acid, deoarece acidul clorhidric gastric este principalul factor patogenetic în dezvoltarea simptomelor și manifestărilor morfologice ale BRGE. Fiecare episod de reflux este o manifestare a insuficienței sfincterului esofagian inferior.

Factorii care predispun la BRGE includ o slăbire a motilității gastrice până la gastropareză, o scădere a producției de salivă (boala Sjögren) și o încălcare a inervației colinergice a esofagului. Un anumit rol în dezvoltarea GERD este acordat microorganismelor Helicobacter pylori, a căror prezență în membrana mucoasă a părții cardiace a stomacului afectează negativ cursul esofagitei de reflux.

O cauză frecventă a BRGE este hernia diafragmatică, ulcerul peptic al stomacului și duodenului, dispepsia funcțională gastrică (dispepsia ulceroasă și non-ulceroasă). Băuturile care conțin cofeină, citrice, alcool, lapte, roșii, produse preparate din acestea, hrean, ceapă, usturoi, ardei și alte mirodenii ajută la creșterea producției de acid în stomac, iritând mucoasa acestuia și reduc tonusul esofagului inferior. sfincter.

Principalii factori de risc pentru BRGE includ: stresul, postura (îndoirea prelungită a trunchiului), obezitatea, sarcina, fumatul, hernia diafragmatică, medicamentele: antagonişti de calciu, beta-blocante, anticolinergice.

Patogenia bolii de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

Boala de reflux gastroesofagian se dezvoltă din cauza:

1) o scădere a funcției barierei antireflux, care poate apărea în diferite moduri:

Scăderea primară a presiunii în sfincterul esofagian inferior (LES)

Creșterea numărului de episoade de relaxare spontană a LES. Mecanismele prin care se produce relaxarea spontană (sau tranzitorie) a LES nu sunt încă pe deplin clare. Rolul acestor relaxări în condiții fiziologice este clar - eliberarea stomacului din aerul înghițit. Poate că acest lucru depinde de o încălcare a influenței colinergice sau de o creștere a efectului inhibitor al oxidului nitric;

Destructurarea sa completă sau parțială, de exemplu, cu o hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei;

2) scăderea clearance-ului esofagului:

Chimic - datorită scăderii efectului neutralizant al salivei și al bicarbonaților din mucusul esofagian

Volumetric - datorită inhibării peristaltismului secundar și scăderii tonusului peretelui esofagului toracic.

Încălcările enumerate ale scăderii clearance-ului esofagului creează condiții pentru contactul prelungit al acidului clorhidric și pepsinei și, uneori, acizii biliari cu membrana mucoasă a esofagului.

3) proprietăți dăunătoare ale refluxatului (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari);

4) incapacitatea membranei mucoase a esofagului de a rezista efectului dăunător.

Severitatea bolii va depinde de proprietățile dăunătoare ale refluxatului și de caracteristicile mucoasei esofagiene, care constau în incapacitatea de a rezista acestui efect dăunător. Nivelul preepitelial de protecție a mucoasei poate fi afectat din cauza scăderii conținutului de bicarbonați din salivă.

5) încălcări ale golirii gastrice;

6) creșterea presiunii intra-abdominale.

Alte cauze ale insuficienței sfincterului esofagian inferior includ sclerodermia, sarcina, fumatul, utilizarea medicamentelor care reduc tonusul mușchilor netezi (nitrați, blocante ale canalelor de calciu, beta-adrenergice, aminofilină), intervenții chirurgicale și altele asemenea.

Astfel, din punct de vedere fiziopatologic, GERD este o boală acid-dependentă care se dezvoltă pe fondul unei încălcări primare a funcției motorii a tractului digestiv superior.

Simptomele bolii de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

Simptomele caracteristice bolii de reflux gastroesofagian - arsuri la stomac, eructații, regurgitare, trecerea dureroasă și dificilă a alimentelor - sunt dureroase pentru pacienți, le înrăutățesc semnificativ calitatea vieții și reduc performanța eficientă. Calitatea vieții pacienților cu BRGE cu simptome nocturne este deosebit de redusă semnificativ.

Arsuri la stomac - o senzație de arsură în spatele sternului de-a lungul esofagului, extinzându-se la gât - este cel mai caracteristic simptom, apare la 83% dintre pacienți și apare ca urmare a contactului prelungit al conținutului gastric acid (pH mai mic de 4) cu esofag. mucoasa. Caracteristic acestui simptom este intensificarea lui cu erori în alimentație, aport de alcool, băuturi carbogazoase, efort fizic, aplecare și în poziție orizontală.

Eructația ca unul dintre principalele simptome ale GERD este destul de comună și se găsește la 52% dintre pacienți. Pacienții se pot plânge de eructarea alimentelor consumate, acid, eventual cu amărăciune și un miros neplăcut de conținut stagnant. Aceste fenomene, de regulă, se intensifică după masă, luând băuturi carbogazoase.

Regurgitarea alimentelor, observată la unii pacienți cu BRGE, crește odată cu efortul fizic și cu o poziție care favorizează regurgitarea.

Odată cu arsurile la stomac, eructația și regurgitarea alimentelor, pacienții se plâng de durere și dificultăți la înghițire care apar atunci când alimentele trec prin esofag (odinofagie - înghițire dureroasă, disfagie - dificultate la înghițire). O trăsătură caracteristică a acestor simptome este natura lor intermitentă. Baza disfagiei este dischinezia hipermotorie a esofagului, care îi perturbă funcția peristaltică. Apariția unei disfagie mai persistente și o scădere simultană a arsurilor la stomac pot indica formarea unei stricturi a esofagului.

Adesea există fenomene precum creșterea salivației - o reacție de protecție în timpul refluxului, un gust neplăcut în gură - o senzație de acid (gust metalic) sau amărăciune.

Unul dintre cele mai caracteristice simptome ale BRGE este durerea în regiunea epigastrică, care apare în proiecția procesului xifoid la scurt timp după masă și este agravată de mișcări oblice.

Manifestările non-esofagiene ale BRGE includ durerea toracică, similară anginei pectorale și complicațiile bronhopulmonare.

Durerea în piept de origine non-coronariană în majoritatea cazurilor este asociată cu patologia esofagului. Studiile au arătat că printre pacienții care se plâng de durere retrosternală, 70% dintre cei examinați nu prezintă patologie coronariană, iar durerea retrosternală este asociată cu esofagospasm sau esofagită de reflux.

Manifestările bronhopulmonare ale BRGE includ tuse cronică, obstrucție bronșică, pneumonie și disfonie. Refluxul gastroesofagian este detectat la 30-90% dintre pacienții cu astm bronșic, predispunând la o evoluție mai severă a astmului bronșic. Motivele general recunoscute pentru dezvoltarea obstrucției bronșice în GERD sunt: ​​1) un mecanism reflex; 2) microaspirație. Manifestările bronhopulmonare pot fi singurul semn clinic al refluxului gastroesofagian și pot determina o eficacitate insuficientă a tratamentului astmului bronșic.

Datele de examinare obiectivă sunt foarte puține: se constată uscăciunea cavității bucale (xerotomie), adesea hipertrofiate papilele limbii în formă de ciupercă ca urmare a hipersecreției gastrice, mai rar simptom de frenic stâng sau drept, exprimat în laringită și combinat cu răgușeală. .

În cazul manifestărilor extraesofagiene ale BRGE sub formă de bronșită cronică, pneumonie recurentă, bronhospasm, rafale uscate, șuierătoare, rafale umede medii și fine barbotare, crepitus alveolar și prelungire a expirației se aud în plămâni. În prezența durerii retrosternale, nu există tulburări ale frecvenței și ritmului activității cardiace atunci când nu există o patologie cardiovasculară.

Complicațiile GERD sunt stricturi esofagiene, sângerări din ulcere esofagiene. Cea mai semnificativă complicație a BRGE este „esofagul Barrett”, care implică apariția epiteliului metaplazic intestinal subțire în mucoasa esofagiană. „Esofagul lui Barrett” este o afecțiune precanceroasă.

Disfagia rapid progresivă și pierderea în greutate pot indica dezvoltarea adenocarcinomului, dar aceste simptome apar doar în stadiile avansate ale bolii, astfel încât diagnosticul clinic al cancerului esofagian este de obicei întârziat.

Diagnosticul esofagitei de reflux

Principalele metode de diagnostic instrumental includ: examinarea endoscopică, monitorizarea zilnică a pH-ului intraesofagian, examinarea cu raze X, examinarea funcției motorii a esofagului.

Endoscopie. La pacienții care se plâng de arsuri la stomac, cel mai adesea, examenul endoscopic evidențiază semne de esofagită de reflux de severitate diferită. Hiperemia și friabilitatea membranei mucoase (esofagită catarrală), eroziunea și ulcerele (esofagită erozivă de severitate diferită - de la etapele 1 la 4 - în funcție de zona leziunii), prezența exudatului, fibrină sau semne de sângerare sunt dezvăluit. Există 4 stadii de esofagită conform lui Savary-Miller:

1) eritem al esofagului distal și eroziuni separate neconfluente;

2) contopirea, dar necaptarea întregii suprafețe a membranei mucoase de eroziune;

3) leziune ulcerativă a treimii inferioare a esofagului și leziune în formă de inel;

4) ulcer cronic al esofagului, stenoză, esofag Barrett - metaplazie cilindrică a membranei mucoase a esofagului.

În plus, poate exista prolaps al mucoasei gastrice în esofag, în special cu vărsături, o adevărată scurtare a esofagului cu localizarea joncțiunii esofago-gastrice semnificativ mai mare decât a diafragmului, refluxul conținutului gastric sau duodenal în esofag. Este destul de dificil să se evalueze funcția de închidere a cardiei în timpul esofagoscopiei, deoarece acesta poate fi deschis reflex ca răspuns la introducerea unui endoscop și a insuflației de aer.

În multe cazuri, simptomele clinice și modificările morfologice la nivel celular nu sunt însoțite de prezența esofagitei (BRGE negativă endoscopic).

Manometrie. Studiul funcției motorii a esofagului vă permite să studiați indicatorii mișcării peretelui esofagian și activitatea sfincterelor acestuia. În GERD, un studiu manometric relevă o scădere a presiunii sfincterului esofagian inferior, prezența unei hernii a deschiderii esofagiene a diafragmului, o creștere a numărului de relaxări tranzitorii ale sfincterului și o scădere a amplitudinii contractii peristaltice ale peretelui esofagian.

Studiul pH-metric al esofagului. Principala metodă de diagnosticare a BRGE este pH-metria. Studiul poate fi realizat atât în ​​ambulatoriu, cât și în regim de internare. Pentru diagnosticul BRGE, rezultatele pHmetriei sunt evaluate prin timpul total în care pH-ul ia valori mai mici de 4 unități, numărul total de refluxuri pe zi; numărul de refluxuri care durează mai mult de 5 minute; după durata celui mai lung reflux.

pH-metria pe 24 de ore are cea mai mare sensibilitate (88-95%) în detectarea BRGE și selecția individuală a medicamentelor.

examinare cu raze X. Examinarea cu raze X a esofagului poate indica prezența unei hernii a deschiderii esofagiene a diafragmei, strictura esofagului, spasm esofag difuz și dezvăluie refluxul ca atare. Acest studiu este utilizat pentru diagnosticul de screening al BRGE.

În diagnosticul GERD pot fi utilizate metode precum bilimetria, scintigrafia și testul Bernstein. Bilimetria permite verificarea refluxurilor alcaline (bilei), scintigrafia relevă încălcări ale funcției de evacuare motorie a esofagului. Aceste tehnici sunt utilizate în instituții înalt specializate. Testul Bernstein constă într-o perfuzie de soluție de HCl 0,1 N în esofag, care în boala de reflux are ca rezultat simptome tipice. Acest test poate fi util în diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian negativ endoscopic.

Introducerea cromoendoscopiei poate face posibilă detectarea modificărilor metaplazice și displazice în epiteliul esofagului prin aplicarea pe membrana mucoasă a unor substanțe care colorează țesuturile sănătoase și afectate în moduri diferite.

Examenul ecografic endoscopic al esofagului este principala tehnică care detectează tumorile cu creștere endofitică.

Diagnostic diferentiat

Durerea în piept poate apărea cu diferite boli ale sistemului cardiovascular, mediastinului, organelor respiratorii, digestiei, coastelor, sternului etc. Diagnosticul diferențial al durerii esofagiene se bazează pe caracteristicile și mecanismele apariției lor, ceea ce face posibilă distingerea lor. de la dureri de alta origine, coada pentru angina pectorala.

Rolul principal în originea durerii îl joacă tulburările de motilitate esofagiană. Dischinezia esofagului, în special spasmul său difuz, hipertensiunea sfincterului esofagian inferior, contracțiile haotice nepropulsive ale treimii inferioare a esofagului, așa-numitul „esofag de spargător de nuci”, pot fi însoțite de apariția unei dureri spastice severe. Un mecanism similar provoacă apariția durerii în acalazia cardiei: un obstacol sub forma unui sfincter cardiac care nu se deschide de-a lungul traseului bolusului alimentar determină o contracție crescută a esofagului, însoțită de durere.

Al doilea factor în mecanismul durerii este refluxul gastroeyufagian (RGE), în care agresiunea peptică a sucului gastric, și uneori conținutul duodenal, este importantă, dacă alături de GER există și reflux duodenogastric. Esofagita de reflux rezultată poate fi însoțită de durere retrosternală.

În plus, cu RGE, pereții esofagului sunt întinși, ceea ce provoacă și durere. Cel mai important, RGE este adesea cauza dischineziei hipermotorie și a durerii spastice asociate. Acest mecanism al durerii este observat la 60% dintre pacienții cu boală de reflux gastroesofagian (GERD).

Esofagita de orice etiologie - peptică, candida, herpetică, congestivă (cu încălcarea trecerii transesofagiene a pacienților cu acalazie a cardiei, stricturi, tumori ale esofagului) - poate provoca și dureri retrosternale. În funcție de mecanismul de apariție, natura durerii este diferită.

Durerile spasmodice din diskinezia esofagiană sunt de natură paroxistică. Ele pot fi arzătoare, apăsare, lacrimare, localizate în spatele sternului, uneori iradiind spre gât, maxilar, spate, brațe, în special spre stânga, însoțite de manifestări vegetative (senzație de căldură, transpirație, tremur în corp). Aceste dureri apar fără o legătură clară cu aportul alimentar, pot apărea după masă, iar noaptea în repaus, iar în timpul tulburărilor, sunt oprite de nitroglicerină, o înghițitură de apă, prokinetice și analgezice.

La BRGE se observă și alte dureri - inabordabile, agravate în poziție orizontală și când trunchiul este înclinat înainte, oprit prin schimbarea poziției corpului și luarea de antiacide.

Durerea esofagiană poate fi constantă, surdă sau arzătoare. Dureri toracice similare se observă în esofagita de orice etiologie (peptică, herpetică, candida), ulcere esofagiene, stagnare prelungită în esofag cu încălcarea pasajului transesofagian la pacienții cu acalazie a cardiei, cu o tumoare sau stricturi ale esofagului, diverticulită. . Uneori, cu esofagită și ulcer esofagian, durerea apare numai în timpul deglutiției (odinofagie), depinde de natura alimentelor, crește la consumul de alimente acide, picante, foarte calde sau foarte reci.

O durere retrosternală particulară, combinată cu o senzație de plenitudine în epigastru și lipsă de aer, se observă cu aerofagie. Această durere dispare după eructație.

În practica clinică, durerea cauzată de patologia esofagului trebuie diferențiată de durerea de altă origine - cu infarct miocardic, anevrism de aortă disectivă, embolie pulmonară, pneumotorax spontan.

Absența semnelor de amenințare la adresa vieții pacientului cu durere retrosternală nu exclude necesitatea de a clarifica sursa acesteia. Dificultăți deosebit de mari apar în diagnosticul diferențial al durerii esofagiene cu angina pectorală.

Durerea pseudocoronariană (asemănătoare anginei) în bolile esofagului este observată la 20-60% dintre pacienți, ceea ce duce adesea la un diagnostic eronat. Angiografia coronariană, efectuată pentru durerea retrosternală, în 30% din cazuri nu evidențiază modificări ale arterelor coronare. Pe de altă parte, la pacienții vârstnici, BRGE și boala coronariană (CHD) sunt adesea combinate. În acest caz, durerea poate fi de natură coronariană și pseudocoronară.

În patologia esofagului, durerea depinde nu numai de volumul alimentelor consumate, ci și de natura acesteia (acută, foarte rece sau fierbinte). Ele pot dura mai mult decât un atac de angină pectorală, se opresc cu o schimbare a poziției corpului, o înghițitură de apă, antiacide. Cu angina pectorală, din cauza reflexelor viscero-viscerale, se pot observa eructații și greață, ca și în cazul durerii esofagiene, dar în cazul anginei pectorale se observă o stare mentală depresivă (teama de moarte iminentă), dificultăți de respirație și slăbiciune, ceea ce este nu tipic pentru bolile esofagului.

Dacă, conform semnelor clinice, nu este posibilă clarificarea naturii durerii, pacientul trebuie în primul rând să excludă boala coronariană. Pentru a face acest lucru, se constată prezența factorilor de risc pentru boala coronariană (vârstă, sex, ereditate, hipertensiune arterială, hiperlipidemie etc.), semne de afectare a sistemului cardiovascular (hipertrofie ventriculară stângă, modificări ale zgomotelor cardiace, suflu). sunt detectate. Se folosesc metode instrumentale de diagnosticare a bolii coronariene: monitorizarea zilnică ECG, ergometria bicicletei, ecocardiografia (în repaus și în timpul efortului), studii cu radionuclizi (scintigrafie de perfuzie miocardică), iar dacă aceste metode nu sunt informative, angiografia coronariană.

Excluderea patologiei coronariene severe permite o examinare mai amănunțită a esofagului.

O metodă accesibilă și fiabilă de diagnostic diferențial care a apărut recent este testul rabeprazol - dispariția simptomelor corespunzătoare (dureri în piept sau manifestări bronhopulmonare) într-o zi după începerea administrării a 20 mg de rabeprazol. Această metodă se bazează pe capacitatea unică a rabeprazolului, spre deosebire de alți inhibitori ai pompei de protoni, de a opri simptomele BRGE în 24 de ore.

Clasificare. Conform clasificării din Los Angeles, aprobată de Organizația Mondială de Gastroenterologie în 1994, esofagita include doar astfel de modificări ale esofagului, în care există leziuni ale integrității membranei mucoase sub formă de eroziuni sau ulcere. Edemul, modelul vascular crescut nu dau motive pentru diagnosticul de esofagită. În conformitate cu aceasta, conform studiilor endoscopice, a fost propusă o nouă clasificare, care include o altă formă a bolii - boala de reflux neerozivă:

1. Boala de reflux non-erozivă (BRGE negativă endoscopic).

2. Boala de reflux eroziv (BRGE pozitivă endoscopic):

Eroziuni izolate mai mici de 5 mm în diametru;

eroziuni izolate cu diametrul mai mare de 5 mm;

Eroziunea confluentă între două pliuri ale membranei mucoase;

Eroziuni în jurul întregii circumferințe a membranei mucoase; 3. Complicații - ulcer, stricturi, esofag Barrett.

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian (esofagită de reflux)

Tratamentul ar trebui să vizeze reducerea refluxului, reducerea proprietăților dăunătoare ale refluxului, îmbunătățirea clearance-ului esofagian și protejarea mucoasei esofagiene.

În prezent, principiile principale ale tratamentului BRGE sunt următoarele. În tratamentul BRGE, sunt necesare doze mari de medicamente sau combinații ale acestora. Dacă pacientului nu i se prescrie un tratament de întreținere, atunci probabilitatea de reapariție a esofagitei erozive într-un an este de 90%. De aici rezultă nevoia obligatorie de tratament de întreținere. Termenii tratamentului eficient al esofagitei erozive sunt de 8-12 săptămâni. Adică, cursul de bază al tratamentului ar trebui să fie de cel puțin o lună, iar apoi în 6-12 luni pacientul trebuie să primească tratament de întreținere.

Modificarea stilului de viață este baza unui tratament antireflux eficient la majoritatea pacienților. În primul rând, este necesar să excludeți fumatul și să normalizați greutatea corporală, să evitați utilizarea sucurilor de fructe acide, alimente care cresc formarea de gaze, precum și grăsimi, ciocolată, cafea, usturoi, ceapă, ardei, excludeți alcoolul, foarte picant, alimente calde sau reci și băuturi carbogazoase.

Pacienții trebuie să evite supraalimentarea și să nu mănânce înainte de culcare.

Ridicarea capului patului cu suporturi reduce semnificativ intensitatea refluxului. Pacienții trebuie avertizați cu privire la indezirabilitatea de a lua medicamente care reduc tonusul sfincterului esofagian inferior (teofilină, progesteron, antidepresive, nitrați, antagoniști de calciu, preparate enzimatice care conțin bilă) și pot provoca ei înșiși inflamație (antiinflamatoare nesteroidiene). medicamente, doxiciclină, chinidină).

Este necesar să se evite stresul asupra mușchilor abdominali, să lucreze în pantă, purtând curele strânse, curele etc.

Tratamentul medicamentos include grupuri binecunoscute de medicamente.

1. Antiacidele și alginații sunt eficienți în tratamentul simptomelor moderate și rare, în special a celor care apar atunci când recomandările de stil de viață sunt încălcate. Se folosesc antiacide neabsorbabili de trei generații: generația 1 - fosfolugel, generația a 2-a - antiacide aluminiu-magneziu (Maalox, Melanta, Megalac, Almagel), generația a 3-a - antiacide aluminiu-magneziu în combinație cu acid alginic (topapkan-topaal). Alginații, creând o spumă groasă pe suprafața conținutului stomacului, revin în esofag cu fiecare episod de reflux, oferind un efect terapeutic. În primul rând, datorită conținutului de antiacide, au un efect de neutralizare a acidului, iar în al doilea rând, atunci când intră în esofag, formează o peliculă protectoare care creează un gradient de pH între membrana mucoasă și lumenul esofagului și protejează mucoasa. din influenţa agresivă a sucului gastric.

Antiacidele trebuie luate frecvent la 1-2 comprimate sau 1-2 pachete dozate pe zi, de obicei la 1,5-2 ore după mese, 30-40 de minute și noaptea, în funcție de severitatea simptomelor. Cele mai eficiente în tratamentul BRGE sunt antiacidele neresorbabile de aluminiu-magneziu din a 2-a generație.

2. Prokinetica duce la restabilirea stării fiziologice normale a esofagului, crește efectiv tonusul sfincterului esofagian inferior, crește peristaltismul esofagian și îmbunătățește clearance-ul esofagian. Medicamentele prokinetice motilium și coordinax (cisapridă, prepulside) sunt mijloace de tratament patogenetic al BRGE, normalizând funcția motrică a tractului digestiv superior. Motilium duce, de asemenea, la restabilirea stării fiziologice normale a stomacului, restabilirea peristaltismului său activ și îmbunătățirea coordonării antroduodenale.

În tratamentul BRGE endoscopic negativ în prezența esofagitei catarale, motilium este prescris în doză de 10 mg de 4 ori pe zi, coordinax - 10 mg de 2 ori pe zi. Ele sunt utilizate în terapia complexă a esofagitei erozive în combinație cu inhibitorii pompei de protoni.

Astfel, prokinetica, fiind un mijloc de tratament patogenetic al refluxului gastroesofagian, trebuie utilizată în tratamentul simptomelor moderate pe fondul BRGE endoscopic negativ și al esofagitei catarale ca monoterapie și ca parte a terapiei complexe împreună cu inhibitorii pompei de protoni.

3. În prezența esofagitei erozive, este necesar să se prescrie inhibitori ai pompei de protoni. Inhibitorii pompei de protoni controlează foarte eficient nivelul pH-ului din treimea inferioară a esofagului. Datorită scăderii timpului de contact al acidului cu mucoasa esofagiană, simptomele bolii scad în intensitate și dispar rapid (în primele 2 zile). Această inhibare puternică a producției de acid este principalul factor de vindecare a leziunilor erozive și ulcerative ale mucoasei esofagiene la pacienții cu BRGE. Numirea inhibitorilor pompei de protoni ar trebui să fie tratamentul de elecție pentru tratamentul esofagitei severe, iar cursul tratamentului trebuie să fie de cel puțin 8 săptămâni.

Omeprazol, pariet (rabeprazol) este utilizat în doză de 20 mg o dată pe zi timp de opt săptămâni consecutive.

O indicație absolută pentru terapia de întreținere timp de 6-12 luni este esofagita de reflux de gradul 3 și 4 conform SavaryMiller, dezvoltarea ulcerelor peptice, stricturi ale esofagului și „esofagului Barrett”.

4. Tratament chirurgical. Odată cu ineficacitatea tratamentului conservator al BRGE din ultimii ani, s-a folosit fundoplastia laparoscopică Nissen, care oferă rate mai mici de mortalitate postoperatorie, reabilitare mai rapidă comparativ cu fundoplastia tradițională deschisă (transtoracică) și rezultate bune pe termen lung în 90% din cazuri.

Consultarea cu privire la tratamentul cu medicina tradițională orientală (presopunctură, terapie manuală, acupunctură, plante medicinale, psihoterapie taoistă și alte metode de tratament non-medicamentale) se efectuează în districtul central din Sankt Petersburg (7-10 minute de mers pe jos de la stația de metrou). „Vladimirskaya / Dostoievskaya”), Cu 9.00 - 21.00, fără prânz și zile libere.

Se știe de mult timp că cel mai bun efect în tratamentul bolilor este obținut prin utilizarea combinată a abordărilor „Occidentale” și „Estice”. Reduce semnificativ durata tratamentului, reduce probabilitatea de reapariție a bolii. Deoarece abordarea „estică”, pe lângă tehnicile care vizează tratarea bolii de bază, acordă o mare atenție „curățării” sângelui, limfei, vaselor de sânge, tractului digestiv, gândurilor etc. - adesea aceasta este chiar o condiție necesară.

Consultația este gratuită și nu vă obligă la nimic. Pe ea foarte de dorit toate datele de laborator și metodele instrumentale de cercetareîn ultimii 3-5 ani. După ce ai petrecut doar 30-40 de minute din timpul tău, vei afla despre metode alternative de tratament, vei învăța cum să îmbunătățiți eficacitatea terapiei deja prescriseși, cel mai important, despre cum poți lupta singur cu boala. S-ar putea să fii surprins - cum va fi totul logic construit și înțelegerea esenței și cauzelor - primul pas spre rezolvarea cu succes a problemelor!

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este o boală cronică recidivantă caracterizată printr-o modificare morfologică a mucoasei esofagiene datorată refluxului retrograd al conținutului gastric sau gastrointestinal, manifestată prin simptome esofagiene și extraesofagiene.

În ultimii ani, atât frecvența manifestărilor, cât și frecvența de depistare a acestei patologii au crescut. În 1999, oamenii de știință autohtoni au citat statistici privind prevalența GERD în rândul copiilor în intervalul de 2-4%. În prezent, frecvența reală a BRGE la copii este necunoscută, fluctuațiile variază de la 8,7 la 49%. De remarcat și tendința de „întinerire” a acestei patologii.

Evoluția BRGE poate duce la dezvoltarea unor modificări metaplazice la nivelul esofagului. Nu există date exacte cu privire la prevalența acestei afecțiuni la copii, dar însuși faptul creșterii frecvenței esofagului Barrett la copii este, de asemenea, fără îndoială. De o importanță deosebită pentru problema GERD este riscul mare de metaplazie malignă.

Cauza imediată care duce la dezvoltarea GERD este refluxul gastroesofagian (GER), scurgerea sau refluxul involuntar al conținutului gastric/gastrointestinal în esofag.

Pentru a preveni turnarea, există o barieră „anti-reflux” care reglează așa-numitele mecanisme de „închidere” și „deschidere”. Primele previn refluxul, predominanța celor din urmă, dimpotrivă, creează premisele apariției acestuia.

În mecanismul de închidere a cardiei, rolul principal aparține sfincterului esofagian inferior (LES) - aceasta este o îngroșare a mușchiului cardiac care are o inervație specială, alimentare cu sânge și motilitate autonomă specifică.

Funcționarea fiziologică a NPS este susținută de:

acţiunea compresivă a diafragmei. Acest lucru se întâmplă din cauza contracției crusului drept al diafragmei și fasciei diafragma-esofagiane în timpul inspirației, presiunea LES crește.

Lungimea esofagului abdominal. Acest indicator este direct proporțional cu viabilitatea barierei antireflux. In mod normal, lungimea acestui segment este mai mare de 2 cm.De remarcat faptul ca la nou-nascuti lungimea LES este mai mica de 1 cm, apropiindu-se de norma pana in luna a 3-a de viata.

Unghiul ascuțit al lui His și consistența pliului lui Gubarev.

Lungimea zonei de înaltă presiune. Această zonă este situată în regiunea joncțiunii esofago-gastrice, lungimea sa este de 1 cm la nou-născuți și 2-4 cm la adulți.

Nivelul presiunii intraabdominale. Indicatorii presiunii intraabdominale la 6-8 cm de coloana de apă asigură închiderea esofagului abdominal.

Pe de altă parte, mecanismele de deschidere a cardului sunt asociate cu o creștere a presiunii intraabdominale (la tuse, constipație etc.); cu dezordonare a motilității stomacului și esofagului, inclusiv funcțiile peristaltice și de evacuare. De menționat că tulburările funcției de evacuare gastrică la nou-născuți pot fi direct legate de tulburări neurologice, precum și de maturizarea acestei funcții la câteva săptămâni după naștere.

Astfel, în patogeneza apariției RGE, liderul este dezechilibrul dintre mecanismele de „închidere” și „deschidere”, care apare din următoarele motive:

Insuficiență absolută a cardiei (malformații ale esofagului, intervenții chirurgicale asupra esofagului și cardiei, displazie de țesut conjunctiv, afectarea SNC etc.);

Insuficiență relativă a cardiei (imaturitate morfofuncțională a SEI la copiii sub 12-18 luni, disproporții în creșterea lungimii corpului și a esofagului, disfuncție autonomă, relaxare tranzitorie a SEI etc.).

RGE poate exista ca proces fiziologic, în timp ce fiziologia acestui fenomen este susținută de factori de protecție: rezistența mucoasei esofagiene, clearance-ul efectiv (adică capacitatea de auto-curățare prin peristaltism), efectul tampon al salivei și evacuarea în timp util a conținutului gastric.

Procesul fiziologic poate deveni patologic sub influența factorilor provocatori:

Încălcarea regimului, calității, volumului de nutriție;

Creșterea presiunii intra-abdominale (constipație, activitate fizică inadecvată, poziție prelungită înclinată a corpului etc.);

Luarea de medicamente care reduc presiunea LES (anticolinergice, sedative, hipnotice, b-blocante, nitrați etc.);

Obiceiuri proaste (fumat, alcool).

RGE patologic se realizeaza atunci cand echilibrul intre factorii de protectie si factorii de agresiune este perturbat. Ca urmare, durata expunerii la reflux la mucoasa esofagiană crește. Potrivit cercetătorilor autohtoni, refluxul alcalin predomină la nou-născuți. În acest caz, afectarea mucoasei esofagiene are loc sub influența lisolecitinei și a acizilor biliari, cu participarea tripsinei. Rezultatul unei astfel de agresiuni este cel mai adesea o esofagită fibrinos-erozivă pronunțată.

Acidul clorhidric și pepsina activată ca factori de agresiune devin importanți la o vârstă mai înaintată și conduc adesea la stenoza esofagului.

S-a demonstrat că prezența ambilor refluxanți în cavitatea esofagiană nu numai că contribuie la formarea esofagitei, ci și la metaplazia intestinală a epiteliului, adică esofagul Barrett. Epiteliul astfel metaplastizat în anumite condiții poate suferi displazie, care stă la baza formării adenocarcinomului. Un rol important în dezvoltarea metaplaziei și displaziei epiteliului este jucat de acizii biliari, care nu numai că au un efect dăunător asupra epiteliului, dar contribuie și la malignitate. În special, acizii biliari măresc activitatea ciclooxigenazei-2 în celulele epiteliale ale mucoasei esofagiene, sporind astfel procesele proliferative.

Potrivit unor rapoarte, terapia de eradicare, care reduce activitatea peristaltică a stomacului, menținând în același timp funcția producătoare de acid, poate contribui la apariția BRGE.

Tabloul clinic al BRGE este divers. Alocați simptomele esofagiene și extraesofagiene.

Simptome esofagiene: arsuri la stomac (senzație de arsură în piept); regurgitare (scurgere pasivă a conținutului stomacului); eructații (introducerea aerului în cavitatea bucală, precum și conținutul acru și amar); dureri în piept; odinofagie (durere sau disconfort la trecerea alimentelor prin esofag); disfagie (înghițire afectată); greaţă; vărsături; simptom de „pernă umedă” (ca manifestare a regurgitației).

Simptomele extraesofagiene se împart în otorinolaringologice, bronhopulmonare, cardiologice, dentare.

Mecanismele de dezvoltare a manifestărilor extraesofagiene ale BRGE sunt asociate atât cu microaspirația conținutului stomacului în orofaringe, nazofaringe, tractul respirator inferior, cât și cu activarea așa-numiților nociceptori ai mucoasei esofagiene deteriorate și iritarea directă a mucoasei esofagiene. nervul vag, care duce la bronhospasm reflex sau laringospasm.

Cele mai frecvente manifestări respiratorii asociate RGE sunt astmul bronșic (după diverse surse, frecvența acestei patologii ajunge la 80%), pneumonia cronică, bronșita recurentă și cronică, otita medie și sinuzita, apneea în somn și sindromul morții subite.

Manifestările cardiologice ale RGE sunt caracterizate prin durere mascată în angina pectorală. O astfel de durere apare, de regulă, într-o poziție orizontală a corpului. De asemenea, este posibil să se dezvolte aritmii. Manifestările cardiovasculare apar datorită reflexului esofagocardic.

Manifestările dentare includ eroziunea smalțului dinților și dezvoltarea cariilor.

Trebuie remarcat faptul că manifestările clinice ale BRGE depind de vârsta copilului. La copiii mici predomină tulburările respiratorii, sindroamele de regurgitare și vărsături. La copiii mai mari, se notează plângeri pronunțate „esofagiene”.

Diagnosticul BRGE se bazează pe un set de criterii de diagnostic: clinice, endoscopice, histologice, monitorizare pH, radiologice, manometrice, ecografice etc.

Pentru a evalua modificările inflamatorii ale esofagului, se utilizează clasificarea lui G. Tytgat modificată de V.F. Privorotsky și colab., conform căreia se disting patru grade de esofagită, precum și trei grade de afectare a funcției motorii.

am grad. Eritem focal moderat și (sau) friabilitate a mucoasei esofagului abdominal. Tulburări motorii moderat pronunțate în zona LES (creșterea liniei Z până la 1 cm), subtotal provocat pe termen scurt (de-a lungul unuia dintre pereți) prolaps la o înălțime de 1-2 cm, scăderea tonusului LES.

gradul II. La fel + hiperemie totală a esofagului abdominal cu placă fibrinoasă focală și posibila apariție a eroziunilor superficiale unice, mai des de formă liniară, situate pe vârfurile pliurilor mucoasei esofagiene. Tulburări motorii: semne endoscopice distincte de insuficiență a sfincterului cardiac (NCJ), prolaps total sau subtotal provocat până la o înălțime de 3 cm cu posibilă fixare parțială în esofag.

gradul III. La fel + răspândirea inflamației la esofagul toracic. Eroziuni multiple (uneori confluente) care nu sunt circulare. Este posibilă o vulnerabilitate crescută de contact a mucoasei. Tulburări motorii: la fel + prolaps spontan sau provocat pronunțat deasupra crurei diafragmei cu posibilă fixare parțială.

gradul IV. Ulcer esofagian. sindromul Barrett. Stenoza esofagiană.

Trebuie subliniat că adesea în practica pediatrică, afectarea esofagului în GERD poate fi indistinguită endoscopic. În acest sens, termenii „endoscopic negativ” sau „endoscopic pozitiv” GERD au devenit recent folosiți pe scară largă.

Astfel, conform cercetătorilor ruși, din 473 de copii diagnosticați cu BRGE, semnele clinice și endoscopice au fost prezente în 89%, doar semne endoscopice - la 7%, iar 4% dintre copii au avut doar manifestări clinice.

Examinarea histologică la copii se efectuează conform următoarelor indicații:

Discrepanță între datele endoscopice și radiologice în cazuri neclare;

Curs atipic de esofagită erozivă și ulcerativă;

Suspiciunea unui proces metaplazic la nivelul esofagului;

Papilomatoza esofagului;

Suspiciunea de malignitate a tumorii esofagului.

Tabloul histologic al esofagitei de reflux se caracterizează prin hiperplazia epiteliului sub formă de îngroșare a stratului de celule bazale și alungirea papilelor, precum și infiltrarea limfoplasmocitară și pletora vaselor stratului submucos.

RGE poate fi detectat prin pH-metrie intragastrica zilnică, în cadrul căreia se determină numărul total de episoade de reflux din timpul zilei și durata acestora. În mod normal, pH-ul în esofag este de 5,5-7,0, iar o scădere a pH-ului sub 4 este considerată un criteriu de încredere pentru perioada de observare a RGE. În evaluarea rezultatelor pH-metriei se folosesc indicatorii standard elaborați de T. R. DeMeester (1993).

Radiografia cu contrast cu bariu este acum mai puțin frecvent utilizată în diagnosticul RGE în sine. În același timp, rămâne un studiu foarte informativ pentru identificarea anomaliilor tractului gastrointestinal care îi afectează motilitatea. În acest sens, radiografia de contrast este considerată astăzi ca o metodă de identificare a cauzei organice a RGE și de rezolvare a problemei posibilității și oportunității eliminării acesteia, incl. chirurgical.

Manometria esofagiană este cea mai precisă metodă de evaluare a funcției LES. Vă permite să înregistrați presiunea în diferite părți ale esofagului, în timpul respirației și înghițirii, precum și să evaluați natura undelor peristaltice. Presiune între 15-30 mm Hg. Artă. corespunde normei, o scădere mai mică de 10 mm Hg. Artă. indică o patologie macroscopică a LES, de la 10 la 15 mm Hg. Artă. - despre insuficiența NPS, și peste 30 mm Hg. Artă. despre acalazia esofagului.

Bilimetria este o metodă bazată pe spectrofotometria de reflux; permite monitorizarea timp de 24 de ore a refluxului duodeno-gastroesofagian.

Impedancemetria intraesofagiană relevă refluxul, înălțimea, durata și agresivitatea acestuia (AR), precum și rata și eficiența clearance-ului esofagian (CL). Refluxul patologic se înregistrează la AR > 10%. Valoarea CL< 10% свидетельствует о нарушении клиренса.

Studiul radionuclizilor - retenția izotopilor în esofag pentru mai mult de 10 minute vă permite să determinați clearance-ul esofagian întârziat. Această metodă permite, de asemenea, fixarea microaspirației induse de reflux. Sensibilitatea fluctuează într-un interval larg - de la 10 la 80%.

Tratamentul conservator al BRGE se bazează pe trei principii:

Dietoterapia.

terapie posturală.

Terapie medicală.

La copiii mici, se recomandă utilizarea așa-numitelor amestecuri anti-reflux ca corecție alimentară. Efectul terapeutic al unor astfel de produse se bazează pe îngroșarea conținutului gastric, care reduce activitatea motorie a stomacului și previne refluxul în esofag. Ca agenți de îngroșare, se folosește amidonul de orez sau guma (gluten de roșcove). La alegerea unui amestec terapeutic, se preferă și amestecurile care conțin cazeină. Cazeina se coagulează cu ușurință în stomac, formând un nodul dens, care contribuie la o digestie mai lentă și la scăderea activității motorii a stomacului. Amestecurile anti-reflux pot fi utilizate în hrănire completă sau înlocuiesc parțial formula adaptată obișnuită, care este determinată de intensitatea regurgitării și efectul terapeutic. Pe piață există o selecție destul de largă de amestecuri antireflux: Enfamil AR, Frisovoy, Nutrilon AR, Samper-Lemolak.

La copiii mai mari, principiul unei diete raționale este mesele frecvente, fracționate, scutite mecanic și chimic. Se reduce cantitatea totală de grăsimi animale care reduc tonusul LES (smântână, unt, pește gras, porc, gâscă, rață, miel, produse de cofetărie, creme etc.). În același timp, proporția componentei proteice crește, ceea ce crește tonusul LES. Sunt excluse alte alimente iritante care reduc tonusul LES - citrice, rosii, cafea, ceai, ciocolata, menta, ceapa, usturoi, alcool. Ultima masă trebuie să fie cu cel mult 3 ore înainte de culcare și include alimente ușor digerabile (lapte fermentat, legume, cereale, omlete). Băuturile trebuie consumate în timpul meselor, dar nu după masă.

Terapia posturală ajută la curățarea esofagului și la reducerea refluxului. Hrănirea unui sugar (atât ziua, cât și noaptea!) Se efectuează la un unghi de 45-60 de grade. Capătul patului se ridică cu ajutorul gratiilor cu 10-15 cm.

Reduceți greutatea pentru obezitate;

Nu vă culcați după ce mâncați;

Evitați îmbrăcămintea strâmtă, curelele strânse;

Evitați îndoirile adânci, șederea prelungită într-o poziție îndoită, ridicarea greutăților mai mari de 8-10 kg cu mâinile etc.;

Evitați să luați o serie de medicamente (sedative, hipnotice, tranchilizante, antagonişti de calciu, teofiline, anticolinergice);

Renunțe la fumat.

Terapia medicamentoasă pentru BRGE are ca scop restabilirea funcției motorii a tractului digestiv superior, normalizarea funcției de secretie acidă a stomacului și efectul protector asupra mucoasei esofagiene.

Antiacidele (Phosphalugel, Almagel, Maalox) sunt utilizate în scopuri de neutralizare a acidului. Sunt eficiente în tratamentul RGE fără esofagită, precum și în esofagita de reflux de gradul I-II.

Printre procinetice, antagonistul receptorilor dopaminergici domperidona (Motilium) a fost utilizat cu succes. Medicamentul este prescris cu 30-40 de minute înainte de mese și seara.

Medicamentele antisecretoare (blocantele H2-histaminice, inhibitorii pompei de protoni (IPP)) sunt recomandate pentru utilizarea în tratamentul esofagitei de reflux de gradul II-III-IV.

Blocanții receptorilor H2 au fost utilizați pe scară largă. Numeroase studii clinice au arătat că vindecarea mucoasei esofagiene are loc în 65-75% din cazuri în timpul unui curs de terapie de 8 săptămâni. Ranitidina (150 mg) și Famotidina (20 mg) sunt prescrise o dată seara, după cină (nu mai târziu de ora 20:00). Pentru o lungă perioadă de timp, medicamentele sunt utilizate în jumătate din doza zilnică pentru a preveni exacerbările bolii. Efectul antisecretor al blocantului Na +, K + -ATPaza Omeprazol este superior altor medicamente. Prin inhibarea pompei de protoni, omeprazolul asigură o suprimare pronunțată și prelungită a secreției de acid gastric. Medicamentul este lipsit de efecte secundare, deoarece în forma activă există numai în celula parietală. Omeprazolul este de obicei prescris într-o doză zilnică de 10 mg timp de 3-4 săptămâni. În unele cazuri, devine necesară prescrierea inhibitorilor sintezei acidului clorhidric copiilor mici: Ranitidină (Zantac) și/sau Famotidină în doză de 5-10 mg/kg pe doză la fiecare 6 ore, cu ultima doză noaptea.

IPP, deși au un efect antisecretor pronunțat, practic nu au niciun efect asupra tonusului LES. Efectul lor clinic se datorează scăderii producției de acid în stomac, scăderii agresivității refluxatului și efectului benefic asupra stomacului și duodenului.

Un posibil mecanism de acțiune al medicamentelor antisecretorii asupra NPS este indirect. Orice terapie care suprimă secreția gastrică duce la o creștere a secreției de gastrină prin reducerea efectului inhibitor al conținutului gastric acid asupra celulelor G producătoare de gastrină, iar gastrina, probabil, crește tonusul LES. Acest efect a fost atribuit în mare măsură blocanților H2, cu toate acestea, sa demonstrat că efectul lor asupra tonusului LES are alte componente, încă neidentificate. IPP cresc, de asemenea, nivelul de gastrină din sânge de 2-4 ori la cel puțin o treime dintre pacienți, dar nu afectează semnificativ motilitatea esofagiană.

Având în vedere rolul important al disfuncțiilor vegetative în dezvoltarea GERD, este de dorit să se consulte un psihoneurolog specialist cu corectarea ulterioară a stării vegetative și a tulburărilor neurologice.

Ca proceduri fizioterapeutice, pacienții cu BRGE efectuează SMT-foreza (SMT - curenți modulați sinusoidali) cu Cerucal pe regiunea epigastrică, UHF (terapie folosind intervalul decimetru al câmpului electromagnetic) pe zona gulerului, electrosleep.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt:

Ineficacitatea terapiei conservatoare, manifestată sub formă de severă, reducerea calității vieții, simptome clinice sau sub formă de semne endoscopice de lungă durată ale esofagitei de reflux de gradul III-IV pe fondul cursurilor repetate de terapie medicamentoasă;

Complicații ale BRGE (sângerare, stricturi, esofag Barrett).

În prezent, se folosesc două tipuri de intervenții chirurgicale: fundoplicatura Nisson și operația Thal-Ashcraft și Boix-Ochoa.

Astfel, BRGE este o boală multifactorială cu un tablou clinic divers, cu posibilă apariție a unor complicații grave, care pun viața în pericol, necesitând diagnostic în timp util și tratament adecvat.

Pentru întrebări despre literatură, vă rugăm să contactați editorul.

A. A. Kovalenko
S. V. Belmer, doctor în științe medicale, profesor
RSMU, Moscova

Catad_tema Arsuri la stomac și BRGE - Articole

Boala de reflux gastroesofagian: diagnostic, terapie și prevenire

A. V. Kalinin
Institutul de Stat pentru Educație Medicală Postuniversitară al Ministerului Apărării al Federației Ruse, Moscova

ABSTRACT

Boala de reflux gastroesofagian: diagnostic, terapie și prevenire

Boala de reflux gastroesofagian (GERD) este o boală comună. Până relativ recent, GERD părea practicienilor a fi o boală inofensivă cu un simptom caracteristic - arsuri la stomac. În ultimul deceniu, BRGE a fost în zona de atenție sporită datorită unei tendințe clare de creștere a frecvenței esofagitei severe de reflux și a creșterii cancerului esofagului distal pe fondul „esofagului Barrett”. Legătura stabilită cu GERD a bolilor pulmonare, în special, astmul bronșic, permite o nouă abordare a tratamentului acestora. Adoptarea unei noi clasificări a esofagitei de reflux a contribuit la unificarea concluziilor endoscopice. Introducerea pH-metriei zilnice a făcut posibilă diagnosticarea bolii chiar și în stadiul negativ endoscopic. Utilizarea pe scară largă în practica clinică a noilor medicamente (blocante ale receptorilor H2, IPP, prokinetice) a extins semnificativ posibilitățile de tratare a BRGE, inclusiv. şi în cursul ei sever. Izomerul S pur al omeprazolului, esomeprazolul (Nexium), este considerat un agent promițător pentru tratamentul și prevenirea GERD.

În ultimul deceniu, boala de reflux gastroesofagian (GERD) a atras o atenție sporită datorită următoarelor circumstanțe. În țările dezvoltate ale lumii, există o tendință clară de creștere a incidenței BRGE. Arsurile la stomac, simptomul cardinal al BRGE, apare la 20-40% dintre adulți din Europa și Statele Unite. Valoarea GERD este determinată nu numai de prevalența sa, ci și de severitatea cursului. În ultimii zece ani, esofagita severă de reflux (RE) a devenit de 2-3 ori mai frecventă. 10-20% dintre pacienții cu RE dezvoltă o afecțiune patologică descrisă ca „esofag Barrett” (BE) și este o boală precanceroasă. De asemenea, s-a stabilit că BRGE ocupă un loc important în geneza unui număr de boli ORL și pulmonare.

S-au înregistrat progrese semnificative în diagnosticul și tratamentul BRGE. Introducerea pH-metriei zilnice a făcut posibilă diagnosticarea bolii chiar și în stadiul negativ endoscopic. Utilizarea pe scară largă a noilor medicamente în practica clinică (blocante ai H2-reneptorilor, inhibitori ai pompei de protoni - IPP, procinetice) a extins semnificativ posibilitățile de tratare chiar și a formelor severe de BRGE. Au fost dezvoltate indicații clare pentru tratamentul chirurgical al RE.

În același timp, practicienii și pacienții înșiși subestimează semnificația acestei boli. Pacienții în cele mai multe cazuri apelează târziu la medic pentru ajutor medical și chiar și cu simptome severe sunt tratați singuri. Medicii, la rândul lor, sunt slab conștienți de această boală, subestimează consecințele acesteia și efectuează în mod irațional terapia RE. Este extrem de rar să se diagnosticheze o complicație atât de gravă precum PB.

Definiția termenului „boală de reflux gastroesofagian”

Încercările de a defini conceptul de „boală de reflux gastroesofagian” se confruntă cu dificultăți semnificative:

• la indivizii practic sănătoși, se observă refluxul conținutului gastric în esofag;
• acidificarea suficient de lungă a esofagului distal poate să nu fie însoțită de simptome clinice și semne morfologice de esofagită;
• adesea cu simptome severe de BRGE, nu există modificări inflamatorii la nivelul esofagului.

Ca unitate nosologică independentă, BRGE a fost recunoscută oficial în materialele privind diagnosticul și tratamentul acestei boli, adoptate în octombrie 1997 la congresul interdisciplinar al gastroenterologilor și endoscopiștilor de la Genval (Belgia). S-a propus să se facă distincția între BRGE endoscopic pozitiv și negativ endoscopic. Ultima definiție acoperă acele cazuri în care un pacient cu manifestări ale bolii care îndeplinește criteriile clinice pentru BRGE nu prezintă leziuni ale mucoasei esofagiene. Astfel, BRGE nu este sinonim pentru esofagita de reflux, conceptul este mai larg și include atât forme cu afectare a mucoasei esofagiene, cât și cazuri (mai mult de 70%) cu simptome tipice de BRGE, în care nu există modificări vizibile la nivelul esofagului. mucoasa in timpul examenului endoscopic .

Termenul GERD este folosit de majoritatea clinicienilor și cercetătorilor pentru a desemna o boală cronică recidivante cauzată de intrarea retrogradă spontană, recurentă în mod regulat a conținutului gastric și/sau duodenal în esofag, ducând la afectarea esofagului distal și/sau la apariția unor simptome caracteristice. (arsuri la stomac, dureri retrosternale, disfagie).

Epidemiologie

Adevărata prevalență a GERD a fost puțin studiată. Acest lucru se datorează variabilității mari a manifestărilor clinice - de la arsuri la stomac episodice, în care pacienții se prezintă rar la medic, până la semne clare de RE complicată care necesită tratament în spital.

După cum sa menționat deja, în rândul populației adulte din Europa și Statele Unite ale Americii, arsurile la stomac, simptomul cardinal al BRGE, apar la 20-40% din populație, dar doar 2% sunt tratați pentru RE. RE este detectată la 6-12% dintre indivizii supuși examenului endoscopic.

Etiologie și patogeneză

BRGE este o boală multifactorială. Se obișnuiește să se evidențieze o serie de factori care predispun la dezvoltarea sa: stresul; munca inclinata, obezitatea, sarcina, fumatul, hernia hiatala, anumite medicamente (antagonisti de calciu, anticolinergici, blocanti B, etc.), factori nutritivi (grasimi, ciocolata, cafea, sucuri de fructe, alcool, alimente acute).

Cauza imediată a RE este contactul prelungit al conținutului gastric (acid clorhidric, pepsină) sau duodenal (acizi biliari, lisolecitină) cu mucoasa esofagului.

Există următoarele motive care duc la dezvoltarea BRGE:

• insuficiența mecanismului de blocare a cardiei;
• refluxul conținutului gastric și duodenal în esofag;
• clearance-ul esofagian scăzut;
• scăderea rezistenței mucoasei esofagului.

Insuficiența mecanismului de blocare a cardiei.

Deoarece presiunea din stomac este mai mare decât în ​​cavitatea toracică, refluxul conținutului gastric în esofag ar trebui să fie un fenomen constant. Cu toate acestea, datorită mecanismului de blocare al cardiei, aceasta apare rar, pentru o perioadă scurtă de timp (mai puțin de 5 minute), și, prin urmare, nu este considerată o patologie. pH-ul normal în esofag este 5,5-7,0. Refluxul esofagian trebuie considerat patologic dacă numărul total de episoade ale acestuia în timpul zilei depășește 50 sau timpul total de scădere a pH-ului intraesofagian<4 в течение суток превышает 4 ч.

Mecanismele care susțin consistența funcției joncțiunii esofago-gastrice (mecanismul de blocare al cardiei) includ:

• sfincterul esofagian inferior (LES);
• ligamentul diafragmatic-esofagian;
• mucoasa „priza”;
• unghi ascuțit de His, formând valva lui Gubarev;
• localizarea intra-abdominală a sfincterului esofagian inferior;
• fibre musculare circulare ale cardiei stomacului.

Apariția refluxului gastroesofagian este rezultatul unei insuficiențe relative sau absolute a mecanismului de blocare a cardiei. O creștere semnificativă a presiunii intragastrice cu un mecanism de blocare păstrat duce la o insuficiență relativă a cardiei. De exemplu, contracția intensă a antrului stomacului poate provoca reflux gastroesofagian chiar și la persoanele cu funcție normală a sfincterului esofagian inferior. Apare insuficiența relativă a valvei cardiace, conform lui A.L. Grebenev și V.M. Nechaeva (1995), la 9-13% dintre pacienții cu BRGE. Mult mai des există o insuficiență cardiacă absolută asociată cu o încălcare a mecanismului de blocare a cardiei.

Rolul principal în mecanismul de blocare este atribuit stării LES. La indivizii sănătoși, presiunea în această zonă este de 20,8 + 3 mm Hg. Artă. La pacientii cu BRGE scade la 8,9 + 2,3 mm Hg. Artă.

Tonul LES este sub influența unui număr semnificativ de factori exogeni și endogeni. Presiunea din acesta scade sub influența unui număr de hormoni gastrointestinali: glucagon, somatostatina, colecistochinină, secretină, peptidă intestinală vasoactivă, encefaline. Unele dintre medicamentele utilizate pe scară largă au și un efect depresiv asupra funcției obturatoare a cardiei (substanțe colinergice, sedative și hipnotice, b-blocante, nitrați etc.). În cele din urmă, tonusul LES este redus de unele alimente: grăsimi, ciocolată, citrice, roșii, precum și alcool și tutun.

Deteriorarea directă a țesutului muscular al LES (intervenții chirurgicale, prezența prelungită a sondei nazogastrice, bougienage esofagului, sclerodermie) poate duce și la reflux gastroesofagian.

Un alt element important al mecanismului de blocare al cardiei este unghiul lui His. Acesta reprezintă unghiul de tranziție al unui perete lateral al esofagului în curbura mare a stomacului, în timp ce celălalt perete lateral ușor în curbura mai mică. Bula de aer din stomac și presiunea intragastrică contribuie la faptul că pliurile membranei mucoase care formează unghiul lui His se potrivesc perfect pe peretele drept, împiedicând astfel aruncarea conținutului stomacului în esofag (valva lui Gubarev). ).

Adesea, la pacienții cu hernie hiatală se observă intrarea retrogradă a conținutului gastric sau duodenal în esofag. Hernia se întâlnește la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 50 de ani, iar la 63-84% dintre acești pacienți semnele RE sunt determinate endoscopic.

Refluxul cu o hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei se datorează mai multor motive:

• distopia stomacului în cavitatea toracică duce la dispariția unghiului His și la perturbarea mecanismului valvular al cardiei (valva lui Gubarev);
• prezența unei hernii elimină efectul de blocare al picioarelor diafragmatice în raport cu cardia;
• localizarea LES în cavitatea abdominală implică impactul asupra acesteia al presiunii intraabdominale pozitive, care potențează în mare măsură mecanismul de blocare al cardiei.

Rolul refluxului conținutului gastric și duodenal în BRGE.

Există o relație pozitivă între probabilitatea de RE și nivelul de acidificare a esofagului. Studiile pe animale au demonstrat efectele dăunătoare ale ionilor de hidrogen și ale pepsinei, precum și ale acizilor biliari și tripsinei asupra barierei de protecție a mucoasei esofagului. Cu toate acestea, rolul principal este acordat nu indicatorilor absoluti ai componentelor agresive ale conținutului gastric și duodenal care intră în esofag, ci scăderii clearance-ului și rezistenței mucoasei esofagiene.

Clearance-ul și rezistența mucoasei esofagiene.

Esofagul este echipat cu un mecanism eficient pentru a elimina deplasările nivelului pH-ului intraesofagian către partea acidă. Acest mecanism de protecție este denumit clearance-ul esofagian și este definit ca rata de scădere a unui stimul chimic din cavitatea esofagiană. Clearance-ul esofagian este asigurat de peristaltismul activ al organului, precum și de proprietățile alcalinizante ale salivei și mucusului. În GERD, există o încetinire a clearance-ului esofagian, asociată în primul rând cu o slăbire a peristaltismului esofagian și a barierei antireflux.

Rezistența mucoasei esofagiene se datorează factorilor preepiteliali, epiteliali și postepiteliali. Deteriorarea epiteliului începe atunci când ionii de hidrogen și pepsina sau acizii biliari depășesc stratul apos din jurul mucoasei, stratul protector de mucus preepitelial și secreția activă de bicarbonat. Rezistența celulară la ionii de hidrogen depinde de nivelul normal al pH-ului intracelular (7,3-7,4). Necroza apare atunci când acest mecanism este epuizat, iar moartea celulelor are loc din cauza acidificării lor puternice. Formarii micilor ulceratii superficiale se opune cresterii turnover-ului celular datorita reproducerii crescute a celulelor bazale ale mucoasei esofagiene. Alimentarea cu sânge a mucoasei este un mecanism eficient de apărare post-epitelială împotriva agresiunii acide.

Clasificare

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor a 10-a revizuire, BRGE este clasificată în K21 și este subdivizată în BRGE cu esofagită (K21.0) și fără esofagită (K21.1).

Pentru clasificarea GERD, severitatea RE este de o importanță fundamentală.

În 1994, la Los Angeles a fost adoptată o clasificare, care distingea fazele endoscopic pozitive și endoscopic negative ale BRGE. Termenul „lezare a membranei mucoase a esofagului” a înlocuit conceptele de „ulcerație” și „eroziune”. Unul dintre avantajele acestei clasificări este relativa ușurință de utilizare în practica de zi cu zi. Clasificarea Los Angeles a RE a fost recomandată pentru a fi utilizată la evaluarea rezultatelor examinării endoscopice (Tabelul 1).

Clasificarea Los Angeles nu prevede caracteristicile complicațiilor RE (ulcere, stricturi, metaplazie). Clasificarea lui Savary-Miller (1978) modificată de Carisson și colab. este acum mai utilizată. (1996) prezentate în tabelul 2.

De interes este o nouă clasificare clinică și endoscopică, care împarte BRGE în trei grupuri:

• neerozivă, cea mai frecventă formă (60% din toate cazurile de BRGE), care include BRGE fără semne de esofagită și RE catarală;
• forma erozivă și ulcerativă (34%), inclusiv complicațiile sale: ulcer și strictura esofagului;
• Esofagul Barrett (6%) - metaplazia epiteliului scuamos stratificat într-un epiteliu cilindric în secțiunea distală ca urmare a BRGE (izolarea acestui BE se datorează faptului că această formă de metaplazie este considerată ca o afecțiune precanceroasă).

Clinică și diagnosticare

Prima etapă a diagnosticului este examinarea pacientului. Printre simptomele BRGE, arsurile la stomac, eructațiile acre, o senzație de arsură în epigastru și în spatele sternului, care apar adesea după masă, când corpul este înclinat înainte sau noaptea, sunt de importanță primordială. A doua cea mai frecventă manifestare a acestei boli este durerea retrosternală, care iradiază în regiunea interscapulară, gât, maxilarul inferior, jumătatea stângă a toracelui și poate imita angina pectorală. Pentru diagnosticul diferențial al genezei durerii, este important ceea ce le provoacă și le oprește. Durerea esofagiană se caracterizează printr-o legătură cu aportul alimentar, poziția corpului și ameliorarea prin administrarea de ape minerale alcaline și sifon.

Manifestările extraesofagiene ale bolii includ simptome pulmonare (tuse, dificultăți de respirație, care apar adesea în decubit dorsal), otolaringologice (răgușeală, gât uscat) și gastrice (sațietate rapidă, balonare, greață, vărsături).

O examinare cu raze X a esofagului poate detecta pătrunderea contrastului din stomac în esofag, poate detecta o hernie a deschiderii esofagiene a diafragmului, ulcere, stricturi și tumori ale esofagului.

Pentru o mai bună detecție a refluxului gastroesofagian și a herniei hiatale, este necesar să se efectueze un studiu polipozițional cu pacientul înclinat înainte cu încordare și tuse, precum și întins pe spate în timp ce coboară capătul capului trunchiului.

O metodă mai fiabilă pentru detectarea refluxului gastroesofagian este pH-metria zilnică (24 de ore) a esofagului, care face posibilă evaluarea frecvenței, duratei și severității refluxului, efectul poziției corpului, aportului alimentar și medicamentelor asupra acestuia. Studiul modificărilor zilnice ale pH-ului și clearance-ul esofagian vă permite să identificați cazurile de reflux înainte de dezvoltarea esofagitei.

În ultimii ani, scintigrafia esofagiană cu un izotop radioactiv de tehnețiu a fost folosită pentru a evalua clearance-ul esofagian. O întârziere a izotopului primit în esofag mai mult de 10 minute indică o încetinire a clearance-ului esofagian.

Esofagomanometria - măsurarea presiunii în esofag cu ajutorul sondelor speciale cu balon - poate oferi informații valoroase despre scăderea presiunii în zona LES, tulburări ale peristaltismului și tonusului esofagului. Cu toate acestea, această metodă este rar utilizată în practica clinică.

Principala metodă de diagnostic pentru RE este endoscopică. Cu ajutorul endoscopiei, este posibil să se obțină confirmarea prezenței RE și să se evalueze severitatea acesteia, să se monitorizeze vindecarea leziunilor mucoasei esofagului.

O biopsie a esofagului cu examinare histologică ulterioară este efectuată în principal pentru a confirma prezența BE cu un tablou endoscopic caracteristic, deoarece BE poate fi verificată doar histologic.

Complicațiile esofagitei de reflux

Ulcerele peptice ale esofagului se observă la 2-7% dintre pacienții cu BRGE, în 15% din cazuri ulcerele sunt complicate de perforație, cel mai adesea la nivelul mediastinului. Pierderea acută și cronică de sânge de diferite grade apare la aproape toți pacienții cu ulcer peptic al esofagului, iar sângerarea severă apare la jumătate dintre aceștia.

Tabelul 1.
Clasificarea Los Angeles RE

Severitatea RE	Caracteristicile modificărilor
Nota A	Una sau mai multe leziuni ale mucoasei esofagului cu o lungime de cel mult 5 mm, limitate la un pliu al mucoasei
Clasa B	Una sau mai multe leziuni ale mucoasei esofagiene mai mari de 5 mm lungime, limitate de pliuri ale mucoasei, iar leziunile nu se extind între două pliuri
Gradul C	Una sau mai multe leziuni ale mucoasei esofagiene mai mari de 5 mm lungime, limitate de pliuri ale mucoasei, cu leziuni care se extind între două pliuri, dar care acoperă mai puțin de 75% din circumferința esofagiană
Clasa D	Leziuni ale membranei mucoase a esofagului, care acoperă 75% sau mai mult din circumferința acestuia

Masa 2.
Clasificarea RE conform Savary-Miller modificată de Carisson et al.

Stenoza esofagiană face boala mai stabilă: disfagia progresează, greutatea corporală scade. Stricturile esofagiene apar la aproximativ 10% dintre pacienții cu BRGE. Simptomele clinice de stenoză (disfagie) apar atunci când lumenul esofagului se îngustează la 2 cm.

O complicație gravă a BRGE este esofagul Barrett, care crește brusc (de 30-40 de ori) riscul de cancer. PB este detectată în timpul endoscopiei la 8-20% dintre pacienții cu BRGE. Prevalența BP în populația generală este mult mai mică și se ridică la 350 la 100.000 de locuitori. Conform statisticilor patologice, pentru fiecare caz cunoscut, există 20 de cazuri nerecunoscute. Cauza BE este refluxul conținutului gastric și, prin urmare, BE este considerată una dintre manifestările BRGE.

Mecanismul formării PB poate fi reprezentat după cum urmează. Cu RE, straturile de suprafață ale epiteliului sunt mai întâi deteriorate, apoi se poate forma un defect al mucoasei. Deteriorarea stimulează producția locală de factori de creștere, ceea ce duce la creșterea proliferării și a metaplaziei epiteliului.

Clinic, PB se manifestă prin simptomele generale ale RE și complicațiile acesteia. La examenul endoscopic, BE trebuie suspectat atunci când epiteliul metaplazic roșu aprins sub formă de proeminențe asemănătoare degetelor se ridică deasupra liniei Z (tranziția anatomică a esofagului la cardia), deplasând epiteliul scuamos roz pal caracteristic esofagului. Uneori, mai multe pete de epiteliu scuamos pot persista în mucoasa metaplazică - acesta este așa-numitul „tip insulă” de metaplazie. Membrana mucoasă a secțiunilor de deasupra poate să nu fie modificată sau se poate observa o esofagită de severitate diferită.

Orez. 1
Diagnosticul BRGE atipic cu manifestări pulmonare

Endoscopic, se disting două tipuri de PB:

• segment scurt de PB - prevalența metaplaziei este mai mică de 3 cm;
• segment lung al PB - prevalența metaplaziei este mai mare de 3 cm.

Într-un studiu histologic al PB, în locul epiteliului scuamos stratificat se găsesc elemente a trei tipuri de glande: unele sunt asemănătoare cu cele fundice, altele cu cele cardiace și altele cu cele intestinale. Cu epiteliul intestinal din PB este asociat un risc mare de transformare malignă. În prezent, aproape toți cercetătorii cred că se poate vorbi de PB numai în prezența epiteliului intestinal, al cărui marker sunt celulele caliciforme (un tip specializat de epiteliu intestinal).

Evaluarea gradului de displazie epitelială metaplazică în BE și diferențierea acesteia de transformarea malignă sunt sarcini dificile. Judecata finală asupra malignității în cazurile dificile din punct de vedere diagnostic poate fi făcută la detectarea unei mutații a genei p53 supresoare tumorale.

Manifestări extraesofagiene ale BRGE

Se pot distinge următoarele sindroame de manifestări extraesofagiene ale BRGE.

1. Simptomele orofaringiene includ inflamația nazofaringelui și a amigdalei sublinguale, dezvoltarea eroziunii smalțului dentar, carii, parodontită, faringită, senzația de nod în gât.
2. Simptomele otolaringologice se manifestă prin laringite, ulcere, granuloame și polipi ai corzilor vocale, otita medie, otalgii și rinite.
3. Simptomele bronhopulmonare se caracterizează prin bronșită cronică recurentă, dezvoltarea bronșiectaziei, pneumonie de aspirație, abcese pulmonare, apnee paroxistică în somn și atacuri de tuse paroxistică, precum și astm bronșic.
4. Durere în piept asociată cu boli de inimă, manifestată prin angină reflexă cu reflux al conținutului stomacal în esofag.
5. Durerea toracică care nu este asociată cu bolile de inimă (durerea toracică non-cardiacă) este o complicație frecventă a BRGE care necesită o terapie adecvată bazată pe un diagnostic diferențial aprofundat cu durerea cardiacă.

Stabilirea unei legături între bolile bronhopulmonare și BRGE este de mare valoare clinică, deoarece permite o nouă abordare a tratamentului acestora.

Figura 1 prezintă algoritmul de diagnosticare a BRGE atipică cu manifestări pulmonare propus de Asociația Americană de Gastroenterologie. Se bazează pe un tratament de probă cu IPP, iar dacă se obține un efect pozitiv, atunci legătura unei boli respiratorii cronice cu BRGE este considerată dovedită. Tratamentul suplimentar ar trebui să vizeze prevenirea refluxului conținutului gastric în esofag și intrarea ulterioară a refluxatului în sistemul bronhopulmonar.

Pot apărea mari dificultăți în diagnosticul diferențial al durerii retrosternale asociate cu bolile de inimă (angina pectorală, cardialgie) și alte boli care provoacă dureri retrosternale. Algoritmul de diagnostic diferențial este prezentat în Figura 2. Monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore poate ajuta la recunoașterea durerii retrosternale asociate cu BRGE (Figura 3).

Tratament

Scopul tratamentului GERD este eliminarea plângerilor, îmbunătățirea calității vieții, combaterea refluxului, tratarea esofagitei, prevenirea sau eliminarea complicațiilor. Tratamentul GERD este mai des conservator decât chirurgical.

Tratament conservator include:

• recomandări pentru aderarea la un anumit stil de viață și alimentație;
• terapie medicamentoasă: antiacide, medicamente antisecretoare (blocante ale receptorilor H2 și inhibitori ai pompei de protoni), procinetice.

Au fost elaborate următoarele reguli de bază, pe care pacientul trebuie să le respecte în mod constant, indiferent de severitatea RE:

• după masă, evitați să vă aplecați înainte și nu vă culcați;
• dormi cu capul patului ridicat;
• nu purtați haine strânse și curele strânse, corsete, bandaje, ceea ce duce la creșterea presiunii intraabdominale;
• evitați mesele mari; nu mâncați noaptea; limitarea consumului de alimente care determină scăderea presiunii LES și au efect iritant (grăsimi, alcool, cafea, ciocolată, citrice);
• renunțe la fumat;
• reducerea greutății corporale în cazul obezității;
• evitați să luați medicamente care provoacă reflux (anticolinergice, antispastice, sedative, tranchilizante, inhibitori ai canalelor de calciu, p-blocante, teofilină, prostaglandine, nitrați).

Antiacide.

Scopul terapiei antiacide este reducerea agresiunii acido-proteolitice a sucului gastric. Prin creșterea nivelului pH-ului intragastric, aceste medicamente elimină efectul patogen al acidului clorhidric și al pepsinei asupra mucoasei esofagiene. Arsenalul de antiacide moderne a atins o dimensiune impresionantă. În prezent, ele sunt produse, de regulă, sub formă de preparate complexe, care au la bază hidroxid de aluminiu, hidroxid de magneziu sau bicarbonat de magneziu, care nu sunt absorbite în tractul gastrointestinal. Antiacidele sunt prescrise de 3 ori pe zi la 40-60 de minute după mese, când apar cel mai des arsuri la stomac și noaptea. Se recomandă să respectați următoarea regulă: orice atac de durere și arsuri la stomac trebuie oprit, deoarece aceste simptome indică deteriorarea progresivă a mucoasei esofagiene.

Medicamente antisecretorii.

Terapia antisecretorie pentru BRGE este efectuată pentru a reduce efectul dăunător al conținutului gastric acid asupra mucoasei esofagiene în refluxul gastroesofagian. Blocanții receptorilor H2 (ranitidină, famotidină) au găsit o aplicare largă în EC. La utilizarea acestor medicamente, agresivitatea conținutului gastric aruncat este redusă semnificativ, ceea ce contribuie la ameliorarea procesului inflamator și eroziv-ulcerativ din mucoasa esofagului. Ranitidina se prescrie o dată pe noapte într-o doză zilnică de 300 mg sau 150 mg de 2 ori pe zi; famotidina se utilizează o dată în doză de 40 mg sau 20 mg de 2 ori pe zi.

Orez. 2.
Diagnosticul diferențial al durerii retrosternale

Orez. 3.
Episoadele de durere toracică recurentă se corelează cu episoadele de reflux cu pH<4 (В. Д. Пасечников, 2000).

În ultimii ani, au apărut medicamente antisecretorii fundamental noi - inhibitori ai H+, K+-ATPazei(PPI - omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Prin inhibarea pompei de protoni, acestea asigură o suprimare pronunțată și prelungită a secreției de acid gastric. IPP sunt deosebit de eficiente in esofagita peptica eroziv-ulcerativa, asigurand vindecarea zonelor afectate in 90-96% din cazuri dupa 6-8 saptamani de tratament.

Omeprazolul a găsit cea mai largă aplicație în țara noastră. În ceea ce privește efectul antisecretor, acest medicament este superior blocanților receptorilor H2. Doza de omeprazol: 20 mg de 2 ori pe zi sau 40 mg seara.

În ultimii ani, noi IPP, rabeprazol și esomeprazol (Nexium), au fost utilizate pe scară largă în practica clinică.

Rabeprazolul este transformat mai rapid decât alți IPP în formă activă (sulfanilamidă). Din acest motiv, deja în prima zi de administrare a rabeprazolului, o astfel de manifestare clinică a BRGE, ca arsuri la stomac scade sau dispare complet.

De interes considerabil este un nou PPI - esomeprazol (Nexium), care este un produs al unei tehnologii speciale. După cum se știe, stereoizomerii (substanțe ale căror molecule au aceeași secvență de legături chimice ale atomilor, dar un aranjament diferit al acestor atomi unul față de celălalt în spațiu) pot diferi în activitatea biologică. Perechile de izomeri optici care sunt imagini în oglindă unul cu celălalt) sunt desemnați ca R (din latină rectus - drept sau rota dexterior - roată dreaptă, în sensul acelor de ceasornic) și S (sinistru - stânga sau invers acelor de ceasornic).

Esomeprazolul (Nexium) este izomerul S al omeprazolului și este în prezent primul și singurul PPI care este un izomer optic pur. Se știe că izomerii S ai altor IPP sunt superiori în parametrii farmacocinetici față de izomerii lor R și, în consecință, amestecurile racemice, care sunt medicamente existente în prezent în acest grup (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol). Până acum, doar omeprazolul a fost capabil să creeze un izomer S stabil. Studiile efectuate la voluntari sănătoși au arătat că esomeprazolul este stabil optic în orice formă de dozare - atât pentru administrare orală, cât și intravenoasă.

Clearance-ul esomeprazolului este mai mic decât cel al omeprazolului și al izomerului R. Consecința acestui fapt este o biodisponibilitate mai mare a esomeprazolului în comparație cu omeprazolul. Cu alte cuvinte, o mare parte din fiecare doză de esomeprazol rămâne în fluxul sanguin după prima trecere a metabolismului. Astfel, cantitatea de medicament care inhibă pompa de protoni a celulei parietale a stomacului crește.

Efectul antisecretor al esomeprazolului este dependent de doză; el crește în primele zile de administrare [11]. Acțiunea esomeprazolului are loc la 1 oră după administrarea orală în doză de 20 sau 40 mg. Cu administrarea zilnică a medicamentului timp de 5 zile la o doză de 20 mg o dată pe zi, concentrația medie maximă de acid după stimularea cu pentagastrină este redusă cu 90% (măsurarea a fost efectuată la 6-7 ore după ultima doză de medicament. ). La pacienții cu BRGE simptomatică, nivelul pH-ului intragastric în timpul monitorizării zilnice după 5 zile de administrare a esomeprazolului în doze de 20 și 40 mg a rămas peste 4 pentru o medie de 13 și, respectiv, 17 ore. În rândul pacienților care au luat esomeprazol 20 mg pe zi, menținerea unui nivel de pH peste 4 timp de 8, 12 și 16 ore a fost atinsă în 76%, 54% și, respectiv, 24% din cazuri. Pentru 40 mg esomeprazol, acest raport a fost de 97%, 92% și, respectiv, 56% (p<0,0001) .

O componentă importantă care asigură stabilitatea ridicată a acțiunii antisecretorii a esomeprazolului este metabolismul său extrem de previzibil. Esomeprazolul oferă o stabilitate de 2 ori mai mare a unui astfel de indicator ca variabilitatea individuală în suprimarea secreției gastrice stimulată de pentagastrină decât omeprazolul la o doză echivalentă.

Eficacitatea esomeprazolului în GERD a fost studiată în mai multe studii randomizate, dublu-orb, multicentrice. În două studii mari care au implicat mai mult de 4000 de pacienți cu BRGE neinfectați cu H. pylori, esomeprazolul în doze zilnice de 20 sau 40 mg a fost semnificativ mai eficient în vindecarea esofagitei erozive decât omeprazolul la o doză de 20 mg. În ambele studii, esomeprazolul a fost semnificativ superior omeprazolului după 4 și 8 săptămâni de tratament.

Ameliorarea completă a arsurilor la stomac (absența timp de 7 zile consecutive) într-un grup de 1960 de pacienți cu BRGE a fost, de asemenea, obținută cu esomeprazol 40 mg/zi la mai mulți pacienți decât cu omeprazol, ca în ziua 1 de administrare (30% față de 22%, R<0,001), так и к 28 дню (74% против 67%, р <0,001) . Аналогичные результаты были получены и в другом, большем по объему (п = 2425) исследовании (р <0,005) . В обоих исследованиях было показано преимущество эзомепразола над омепразолом (в эквивалентных дозах) как по среднему числу дней до наступления полного купирования изжоги, так и по суммарному проценту дней и ночей без изжоги в течение всего периода лечения. Еще в одном исследовании, включавшем 4736 больных эрозивным эзофагитом, эзомепразол в дозе 40 мг/сут достоверно превосходил омепразол в дозе 20 мг/сут по проценту ночей без изжоги (88,1%, доверительный интервал - 87,9-89,0; против 85,1%, доверительный интервал 84,2-85,9; р <0,0001) .Таким образом, наряду с известными клиническими показателями эффективности лечения ГЭРБ, указанные дополнительные критерии позволяют заключить, что эзомепразол объективно превосходит омепразол при лечении ГЭРБ. Столь высокая клиническая эффективность эзомепразола существенно повышает и его затратную эффективность. Так, например, среднее число дней до полного купирования изжоги при использовании эзомепразола в дозе 40 мг/сут составляло 5 дней, а оме-празола в дозе 20 мг/сут - 9 дней . При этом важно отметить, что омепразол в течение многих лет являлся золотым стандартом в лечении ГЭРБ, превосходя по клиническим критериям эффективности все другие ИПП, о чем свидетельствует анализ результатов более чем 150 сравнительных исследований .

Esomeprazolul a fost, de asemenea, studiat ca medicament de întreținere pentru BRGE. Două studii dublu-orb, controlate cu placebo, care au implicat mai mult de 300 de pacienți cu BRGE cu esofagită vindecată, au evaluat trei doze de esomeprazol (10, 20 și 40 mg/zi) administrate timp de 6 luni.

La toate dozele studiate, esomeprazolul a fost semnificativ superior față de placebo, dar cel mai bun raport doză/eficacitate pentru terapia de întreținere a fost de 20 mg/zi. Sunt publicate date privind eficacitatea unei doze de întreținere de esomeprazol 40 mg/zi, administrată la 808 pacienți cu BRGE: remisiunea după 6 și 12 luni s-a menținut la 93%, respectiv 89,4% dintre pacienți.

Proprietățile unice ale esomeprazolului au permis o abordare complet nouă a tratamentului pe termen lung al GERD - terapia la cerere, a cărei eficacitate a fost studiată în două studii de 6 luni, controlate cu placebo, care au inclus 721 și 342 de pacienți cu GERD, respectiv. Esomeprazolul a fost utilizat în doze de 40 mg și 20 mg. În cazul apariției simptomelor bolii, pacienților li se permitea să utilizeze nu mai mult de o doză (comprimat) pe zi, iar dacă simptomele nu încetau, atunci li se permitea să ia antiacide. Rezumând, s-a dovedit că, în medie, pacienții au luat esomeprazol (indiferent de doză) 1 dată în 3 zile, în timp ce controlul inadecvat al simptomelor (arsuri la stomac) a fost observat doar de 9% dintre pacienții care au primit 40 mg de esomeprazol, 5. % - 20 mg și 36 % - placebo (pag<0,0001). Число больных, вынужденных дополнительно принимать антациды, оказалось в группе плацебо в 2 раза большим, чем в пациентов, получавших любую из дозировок эзомепразола .

Astfel, studiile clinice indică în mod convingător că esomeprazolul este un tratament promițător pentru BRGE, atât în ​​formele sale cele mai severe (esofagită erozivă), cât și în boala de reflux neerozivă.

Procinetica.

Reprezentanții acestui grup de substanțe medicinale au un efect antireflux și, de asemenea, îmbunătățesc eliberarea de acetilcolină în tractul gastrointestinal, stimulând motilitatea stomacului, intestinului subțire și esofagului. Ele măresc tonusul LES, accelerează evacuarea din stomac, au un efect pozitiv asupra clearance-ului esofagian și reduc refluxul gastroesofagian.

Domperidona, care este un antagonist periferic al receptorilor de dopamină, este utilizată în mod obișnuit ca procinetic în CE. Domperidona se prescrie 10 mg (1 comprimat) de 3 ori pe zi cu 15-20 de minute înainte de mese.

În CE cauzată de refluxul conținutului duodenal (în primul rând acizii biliari) în esofag, care se observă de obicei în colelitiază, se obține un efect bun atunci când se administrează acid biliar ursodo-oxicolic netoxic în doză de 5 mg/kg pe zi pt. 6-8 luni.

Alegerea tacticii de tratament.

Atunci când alegeți tratamentul BRGE în stadiul de RE eroziv-ulcerativă, trebuie amintit că în aceste cazuri, terapia nu este o sarcină ușoară. Vindecarea unui defect al mucoasei are loc în medie:

• 3-4 săptămâni pentru ulcer duodenal;
• timp de 4-6 săptămâni cu ulcer gastric;
• timp de 8-12 săptămâni cu leziuni erozive și ulcerative ale esofagului.

În prezent, a fost dezvoltată o schemă de tratament în etape, în funcție de severitatea RE. Conform acestei scheme, se recomandă începerea tratamentului cu o doză completă de IPP deja în EC gradul 0 și I, deși este permisă și utilizarea de blocante H2 în combinație cu procinetice (Fig. 4).

Regimul de tratament pentru pacienții cu CE severă (stadiul II-III) este prezentat în Figura 5. Particularitatea acestui regim este ciclurile de tratament mai lungi și numirea (dacă este necesar) de doze mari de IPP. În absența efectului tratamentului conservator la pacienții din această categorie, este adesea necesar să se ridice problema chirurgiei antireflux. De asemenea, oportunitatea tratamentului chirurgical ar trebui discutată în cazul complicațiilor RE care nu sunt susceptibile de terapie medicamentoasă.

Interventie chirurgicala.

Scopul operațiilor care vizează eliminarea refluxului este restabilirea funcției normale a cardiei.

Indicații pentru tratamentul chirurgical: 1) eșecul tratamentului conservator; 2) complicatii ale BRGE (strictiuni, sangerari repetate); 3) pneumonie de aspirație frecventă; 4) PB (din cauza pericolului de malignitate). Mai ales adesea, indicațiile pentru intervenție chirurgicală apar atunci când GERD este combinată cu o hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei.

Principalul tip de intervenție chirurgicală pentru esofagita de reflux este fundoplicatura Nissen. În prezent, metode de fundoplicatură efectuate prin laparoscop sunt în curs de dezvoltare și implementare. Avantajele fundoplicaturii laparoscopice sunt rate semnificativ mai mici ale mortalității postoperatorii și reabilitarea rapidă a pacienților.

În prezent, în PB, sunt utilizate următoarele tehnici endoscopice pentru a influența focarele de metaplazie intestinală incompletă și displazie epitelială severă:

• distrugere cu laser, coagulare cu plasmă de argon;
• electrocoagulare multipolară;
• distrugere fotodinamică (medicamentele fotosensibilizante se administrează cu 48-72 de ore înainte de procedură, apoi se tratează cu laser);
• rezecția locală endoscopică a mucoasei esofagului.

Toate metodele de mai sus de influențare a focarelor de metaplazie sunt utilizate pe fondul utilizării IPP care suprimă secreția și prokinetice care reduc refluxul gastroesofagian.

Prevenire și examinare medicală

Datorită apariției pe scară largă a BRGE, care duce la scăderea calității vieții, și a riscului de complicații în formele severe de RE, prevenirea acestei boli este o sarcină foarte urgentă.

Scopul prevenirii primare a BRGE este de a preveni dezvoltarea bolii. Prevenția primară include următoarele recomandări:

• menținerea unui stil de viață sănătos (renuntarea la fumat și consumul de băuturi alcoolice puternice);
• alimentație rațională (evitați mesele abundente, nu mâncați noaptea, limitați consumul de alimente foarte picante și fierbinți;
• pierderea în greutate în obezitate;
• numai după indicații stricte, se iau medicamente care provoacă reflux (anticolinergice, antispastice, sedative, tranchilizante, inhibitori ai canalelor de calciu, b-blocante, prostaglandine, nitrați) și lezează mucoasa (antiinflamatoare nesteroidiene).

Orez. 4.
Alegerea tratamentului pentru pacienții cu grade endoscopic negative sau ușoare (0-1) de esofagită de reflux

Orez. 5.
Alegerea tratamentului pentru pacienții cu grade severe (II-III) de esofagită de reflux

Scopul prevenției secundare a BRGE este de a reduce frecvența recăderilor și de a preveni progresia bolii. O componentă obligatorie a prevenției secundare este respectarea recomandărilor de mai sus pentru prevenirea primară. Prevenirea secundară a medicamentelor depinde în mare măsură de severitatea RE.

„Terapia la cerere” este folosită pentru a preveni exacerbările în absența esofagitei sau a esofagitei ușoare (grad RE 0-1). Fiecare atac de durere și arsuri la stomac ar trebui oprit, deoarece acesta este un semnal de acidificare patologică a esofagului, care contribuie la deteriorarea progresivă a membranei mucoase a acestuia. Esofagita severă (în special gradul EC III-IV) necesită tratament de întreținere pe termen lung, uneori permanent, cu IPP sau blocanți ai receptorilor H 2 în combinație cu procinetice.

Criteriile pentru prevenirea secundară de succes sunt considerate a fi o scădere a numărului de exacerbări ale bolii, absența progresiei, o scădere a severității RE și prevenirea complicațiilor.

Pacienții cu BRGE în prezența semnelor endoscopice de RE au nevoie de observație la dispensar cu control endoscopic cel puțin o dată la 2-3 ani.

Un grup special ar trebui alocat pacienților diagnosticați cu BP. Controlul endoscopic cu o biopsie țintită a mucoasei esofagului din zona epiteliului alterat vizual este de dorit să fie efectuat anual (dar cel puțin o dată pe an), dacă nu a existat displazie în studiul anterior. Atunci când acesta din urmă este detectat, controlul endoscopic trebuie efectuat mai des pentru a nu rata momentul malignității. Prezența displaziei de grad scăzut în BE necesită endoscopie cu biopsie la fiecare 6 luni, iar displazie severă după 3 luni. La pacienții cu displazie severă confirmată, trebuie luat în considerare tratamentul chirurgical.

LITERATURĂ
1. Dean BB, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], Of man 11. Povara bolii bolii de reflux gastro-esofagian: impactul asupra productivității muncii. Aliment Pharmacol Ther2003 mai 15;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley N1. Managementul bolii de reflux gastro-esofagian în practica generală. BMJ 2001;322:344-7.
3. GalmicheJP, LetessierE, Scarpignato C. Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian la adulți. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas P.I. Boala de reflux gastroesofagian. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Boala de reflux gastro-esofagian și tulburări de motilitate. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Managementul bolii de reflux gastroesofagian. Drugs Today (Bare) 2003;39(suppl. A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Diferențele farmacocinetice între enantiomerii lansoprazol la șobolani. J Pharm Pharmacol 1998:50:1241-5.
8 Tanaka M, Ohkubo T, Otani K, et al. Farmacocinetica stereoselectivă a pantoprazolului, un inhibitor al pompei de protoni, la metabolizatorii extensivi și slabi ai S-mefenitoinei. Clin Pharmacol Ther 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson TV, Bredberg U, et al. Metabolizarea stereoselectivă de către enzimele CYP hepatice umane ale unui benzimidazol substituit. Drug Metab Dispos 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Farmacocinetica esomeprazolului după administrare orală
și administrarea intravenoasă de doze unice și repetate la subiecții sănătoși. Eur 1 Clin Pharmacol 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Farmacocinetica și farmacodinamia esomeprazolului, izomerul S al omeprazolului. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A, et al. Esomeprazolul oferă un control îmbunătățit al acidului vs. omeprazol la pacienții cu simptome de boală de reflux gastro-esopageal. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Farmacocinetica (PK) și relația doză-răspuns a esomeprazolului (E). Gastroenterology 2000:118(suppl. 2):A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA, et al. Esomeprazolul îmbunătățește vindecarea și rezoluția simptomelor în comparație cu omeprazolul la pacienții cu esofagită de reflux: un studiu controlat randomizat. Anchetatorii studiului esomeprazolului. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:1249-58.
15. RichterJE, Kahrilas PJ, JohansonJ, et al. Eficacitatea și siguranța esomeprazolului în comparație cu omeprazolul la pacienții cu BRGE cu esofagită erozivă: un studiu controlat randomizat. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C, et al. Arsurile la stomac nocturne sunt rare la pacienții cu esofagită erozivă tratați cu esomeprazol. Gastroenterologie 2001:120:rezumat 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Eficacitățile relative ale inhibitorilor pompei de protoni gastrici: lor
baza clinica si farmacologica. Pharmacology 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB, et al. Esomeprazolul o dată pe zi timp de 6 luni este o terapie eficientă pentru menținerea esofagitei erozive vindecate și pentru controlul simptomelor bolii de reflux gastroesofagian: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo al eficacității și siguranței. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA, et al. Noul inhibitor al pompei de protoni esomeprazolul este eficient ca terapie de întreținere la pacienții cu BRGE cu esofagită erozivă vindecată: un studiu de 6 luni, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, al eficacității și siguranței. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:927-35.
20. Maton P N, Vakil N B, Levine JG, et al. Siguranța și eficacitatea terapiei pe termen lung cu esomeprasol la pacienții cu esofagită erozivă vindecată. Drug Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Green JBR. Esomeprazolul 40 mg și 20 mg este eficient în tratamentul lomg-tenn al pacienților cu BRGE negativ la endoscopie: un studiu controlat cu placebo de terapie la cerere timp de 6 luni. Gastroenterologie 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H, et al. Esomeprazol 20 mg menține controlul simptomelor în boala de reflux gastro-esofagian cu endoscopie negativă: un studiu controlat de terapie „la cerere” timp de 6 luni. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:347-54.

Prelegerea prezintă date moderne despre epidemiologia, etiologia, patogeneza bolii de reflux gastroesofagian. Sunt luate în considerare manifestările clinice ale bolii și diagnosticul diferențial al principalelor simptome. Sunt subliniate problemele diagnosticului și tratamentului bolii de reflux gastroesofagian în conformitate cu ghidurile clinice.

Boala de reflux gastroesofagian în practica medicului primar

Datele moderne despre epidemiologia, etiologia și patogeneza bolii de reflux gastroesofagian sunt prezentate în prelegere. Sunt descrise manifestările clinice și diagnosticul diferențial al principalelor simptome. Întrebările privind diagnosticarea și tratamentul bolii de reflux gastroesofagian sunt formulate datorită recomandărilor clinice.

În ciuda realizărilor gastroenterologiei moderne, problemele de diagnostic, tratament și prevenire a bolilor dependente de acid, care includ boala de reflux gastroesofagian (GERD), atrag în continuare atenția practicienilor. Pacienții cu boli dependente de acid alcătuiesc o proporție semnificativă a pacienților din medicul primar, iar diagnosticul și diagnosticul diferențial al acestor afecțiuni este o sarcină frecventă atât în ​​practica terapeutului, cât și a medicului generalist.

Semnificația GERD este determinată nu numai de prevalența sa în creștere, ci și de agravarea cursului: creșterea numărului de forme complicate (ulcere, stricturi ale esofagului), dezvoltarea esofagului Barrett ca afecțiune precanceroasă, extraesofagiană. manifestări ale bolii.Datele din studiile epidemiologice indică faptul că prevalența GERD este mare, ajungând în țările Europei de Vest 40-50% . Arsurile la stomac, principalul simptom al BRGE, se găsesc la 20-40% din populație din țările dezvoltate, iar în Statele Unite se observă la 25 de milioane de oameni. Cu o creștere semnificativă a numărului de pacienți care suferă de BRGE, mai mult de jumătate dintre pacienți sunt diagnosticați cu forma sa negativă endoscopic, există o deteriorare semnificativă a calității vieții. Severitatea arsurilor la stomac nu se corelează cu severitatea esofagitei. Potrivit lui A.V. Kalinin, la pacienții care s-au plâns de arsuri la stomac, în timpul endoscopiei, esofagită erozivă este detectată doar în 7-10% din cazuri. Potrivit studiilor rusești, incidența GERD (prezența arsurilor la stomac și/sau a eructațiilor acre o dată pe săptămână și mai des în ultimele 12 luni) a fost de 23,6%. Trebuie remarcat faptul că arsurile la stomac frecvente (o dată pe săptămână sau mai mult) reprezintă un factor de risc independent pentru dezvoltarea adenocarcinomului esofagian, iar cu o durată a bolii de 20 de ani sau mai mult, riscul de a dezvolta cancer esofagian crește de 44 de ori.

Definiţia GERD indică faptul că aceasta este o boală caracterizată prin dezvoltarea unor modificări inflamatorii în membrana mucoasă a esofagului distal și/sau simptome clinice caracteristice datorate refluxului repetat al conținutului gastric/sau duodenal în esofag. Concept modern GERD a fost adoptată în 2006, când a fost publicat Raportul de definiție și clasificare de la Montreal. gastroesofagianrefluxboala" .

Etiologie și patogeneză. Conducerea în patogeneza BRGE este, ca și în alte patologii acid-dependente, un dezechilibru între factorii de agresiune și protecție a mucoasei esofagiene în direcția primei. La gestionarea pacienților, trebuie avut în vedere că în marea majoritate a cazurilor factorul principal (93%) este factorul acidificării excesive a esofagului, iar refluxul biliar reprezintă doar 7%. În general, mecanismele de dezvoltare a BRGE sunt hipotensiunea sfincterului esofagian inferior (LES), prezența unei hernii a deschiderii esofagiene a diafragmei, care duce la insuficiența anatomică a LES, efectul dăunător al refluxului, încetinirea scade clearance-ul esofagului volumetric (încălcarea peristaltismului secundar al esofagului, care asigură eliberarea esofagului din reflux) și chimic (scăderea producției de salivă și a nivelului de bicarbonat). Scăderea rezistenței mucoasei (SO) a esofagului, afectarea funcției motorii a stomacului, duodenostaza și creșterea presiunii intraabdominale la un nivel care depășește tonusul LES sunt importante. Factorii predispozanți includ excesul de greutate, sarcina, factori nutriționali (consum crescut de grăsimi, prăjeli, ciocolată, cafea, alcool, condimente, sucuri de fructe etc.), medicamente (sedative, antidepresive, antagoniști de calciu, anticolinergice, beta-blocante, teofilină, nitrați, glucagon, glucocorticosteroizi).

Clasificarea clinică a BRGE. Conform clasificării internaționale a bolilor din revizuirea X, BRGE aparține categoriei K21 și se împarte în BRGE cu esofagită (K 21.0) și BRGE fără esofagită (K 21.1). Pentru lucrările practice, se distinge boala de reflux neerozivă (NERD), care în structura generală a GERD este de 60-65%, iar esofagita erozivă (boala de reflux eroziv) - 30-35%. Se face referire la NERD atunci când există o variantă negativă endoscopic în prezența datelor clinice și a datelor de pH-metrie esofagiană care confirmă refluxuri gastroesofagiene patologice (GER) sau, conform EFGDS, esofagita catarrală. Refluxurile cu un pH în esofag mai mic de 4 sau mai mare de 7 care durează mai mult de 5 minute, mai mult de 50 de episoade pe zi, cu o durată totală mai mare de 1 oră și existent de cel puțin 3 luni sunt considerate RGE patologic.

Clasificarea Los Angeles este folosită pentru a caracteriza esofagita de reflux. (1994): gradul A - unul sau mai multe defecte ale membranei mucoase (SO) ale esofagului cu o lungime de cel puțin 5 mm, dintre care niciuna nu se extinde la mai mult de 2 pliuri ale SO; gradul B - unul sau mai multe defecte ale mucoasei esofagiene mai mari de 5 mm lungime, dintre care niciuna nu se extinde la mai mult de 2 pliuri ale mucoasei; Grad C - defecte ale mucoasei esofagiene care se extind până la 2 sau mai multe pliuri ale mucoasei, care împreună ocupă mai puțin de 75% din circumferința esofagului; gradul D - defecte ale mucoasei esofagiene ocupă cel puțin 75% din circumferința esofagului.

Un exemplu de formulare a diagnosticului: BRGE, esofagită de reflux de gradul 2 de severitate.

Tabloul clinic prezentate de esofagie (arsuri la stomac, odinofagie, senzație de acid în gură, eructații cu acru sau aer, disfagie, durere în spatele sternului, la marginea procesului xifoid, dureri epigastrice, sughiț, vărsături, senzație de sațietate precoce) și extraesofagian manifestări. Printre esofagiană manifestări, arsurile la stomac sunt de importanță primordială, care apar după masă, luarea de băuturi carbogazoase, alcool, cu efort fizic, înclinarea trunchiului sau în poziție orizontală, mai des noaptea, oprirea prin luarea de apă minerală și antiacide. Extraesofagian Simptomele (atipice) sunt reprezentate în principal de plângeri care indică implicarea sistemelor bronhopulmonare, cardiovasculare, patologiei dentare și a organelor ORL în proces - așa-numitele „măști” ale BRGE. Un număr semnificativ de pacienți cu plângeri caracteristice patologiei cardiace, bronhopulmonare, cronice otorinolaringologice și dentare apelează la specialiști „îngust”; cu toate acestea, este posibil să nu aibă simptomele tipice de esofagită pentru a suspecta GERD.

La bronhopulmonare manifestări includ tuse cronică, mai ales noaptea, obstructivă boala plămâni, pneumonie, apnee paroxistică în somn. Datele din literatură indică o creștere a riscului de morbiditate cu astm bronșic, iar adăugarea de RGE poate agrava evoluția astmului bronșic într-un sfert din cazuri. RGE patologic este considerat declanșator al crizelor de astm, în principal noaptea, deoarece frecvența mișcărilor de deglutiție scade și efectul acidului asupra mucoasei esofagiene crește, ceea ce determină dezvoltarea bronhospasmului datorită mecanismului de microaspirație și neuroreflex.

Strategia de diagnosticare a medicului primar pentru tusea cronică: necesar excluderea pacientului care ia inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și fumat, radiografie a sistemului respirator; trebuie efectuată examinarea organelor ORL, radiografia sinusurilor paranazale, spirografia cu bronhodilatator, EFGDS și pH-metria pe 24 de ore.

la cardiovasculare manifestări BRGE se referă la dureri toracice asemănătoare anginei pectorale datorate dischineziei esofagiene hipermotorie (spasm esofag secundar).

Caracteristicile clinice ale durerii toracice asociate cu reflux: sunt în natură arzătoare, localizate în spatele sternului, nu radiază, sunt asociate cu consumul de alimente, supraalimentarea, greșelile de dietă, apar atunci când poziția corpului se modifică (înclinare, poziție orizontală), scad după administrarea de ape minerale alcaline, antiacide sau medicamente antisecretoare, combinate cu arsuri la stomac și/sau disfagie. Deoarece „masca” cardiacă a BRGE este mediată prin n. vag, cardialgia este adesea combinată cu manifestări ale disfuncției autonome - tahiaritmie, senzație de căldură și frisoane, amețeli, labilitate emoțională. Diagnosticul diferențial se face cu boala coronariană (CHD) și manifestarea acesteia - angina pectorală, durata durerii în care este de 1-2 minute, durerea are o iradiere caracteristică, este provocată de activitatea fizică și este oprită de nitroglicerină. Verificarea IHD include angiografia coronariană, monitorizarea ECG Holter, ergometria bicicletei, cardiografia stress-ECHO.

Otorinolaringologice Simptomele BRGE sunt cele mai numeroase și mai variate. Acestea includ o senzație de durere, o comă, un corp străin în gât, o durere în gât, o dorință de a „curăța gâtul”, răgușeală, tuse paroxistică. În plus, GERD poate provoca sinuzită recurentă, otită medie, faringită, laringită, care nu este supusă terapiei standard. Mecanismul de apariție a acestor simptome este asociat cu refluxul faringolaringian, a cărui cauză este RGE, pătrunzând proximal prin sfincterul esofagian superior.

„Masca” dentară este reprezentată de arsuri ale limbii, obrajilor, tulburări ale senzațiilor gustative, distrugerea patologică a smalțului dentar și carii recurente.

10-20% dintre pacienții cu BRGE dezvoltă esofag Barrett, o afecțiune dobândită care este o complicație a BRGE care se dezvoltă ca urmare a înlocuirii epiteliului scuamos stratificat distrus din partea inferioară a esofagului cu un epiteliu columnar (epiteliul Barrett) , care predispune la dezvoltarea adenocarcinomului esofagului. Factori de risc pentru dezvoltarea esofagului Barrett: arsuri la stomac de mai mult de 2 ori pe săptămână, sex masculin, durata simptomelor de peste 5 ani.

Diagnosticul BRGE este construită în primul rând pe baza plângerilor pacienților, iar metodele instrumentale (EFGDS, pH-metrie 24 de ore) sunt suplimentare sau confirmă diagnosticul. Conform ghidurilor clinice, testele de laborator obligatorii includ hemoleucograma completă, urina, grupa sanguină, factorul Rh. Metode instrumentale de cercetare: o dată cu EFGDS, biopsie a mucoasei esofagiene în BRGE complicat (ulcere, stricturi, esofag Barrett), examinare radiografică a esofagului și stomacului în cazul suspiciunii de hernie hiatală, stricturi, adenocarcinom esofagului. NERD), biopsie a mucoasei esofagiene în BRGE complicat. Pentru metode suplimentare includ pH-metria intraesofagiană de 24 de ore, manometria intraesofagiană, ecografie abdominală, ECG, ergometrie bicicletă, testul inhibitor al pompei de protoni (testul PPI). Posibilitatea și oportunitatea efectuării unui test IPP se datorează prevalenței ridicate a NERD și poate juca rolul de screening: lipsa efectului sau reapariția rapidă a simptomelor după întreruperea IPP face să ne gândim la necesitatea unor metode de cercetare suplimentare (endoscopie). , pH-metrie etc.).

Diagnostic diferentiat se efectuează cu ulcer peptic și strictura esofagiană, carcinom gastroesofagian, diverticul esofagian, acalazia cardiei, acalazia și spasmul mușchiului perofaringian, dischinezia faringoesofagiană, spasm esofagian difuz idiopatic, boala esofagiană și coronariană primară (cu boala esofagiană și coronariană). pectoral, infarct miocardic), patologia bronhopulmonară ea, boli ORL -organe.

Având în vedere specificul muncii unui medic primar, în special a unui medic generalist, este necesar să ne concentrăm asupra diagnosticului diferențial al unuia dintre principalele simptome ale bolilor esofagiene - disfagie(dificultate la înghițire, senzația că alimentele nu trec prin gură în faringe sau esofag). Alocați disfagia orofaringiană și esofagiană.

Disfagia orofaringiană se caracterizează printr-o încălcare a fluxului de alimente în esofag și este însoțită de refluxul alimentelor în gură sau nas. Mecanismele patogenetice ale unei astfel de disfagie includ slăbiciunea mușchilor striați implicați în stadiul inițial al deglutiției, incapacitatea de a închide nazofaringe și laringe, relaxarea incompletă a sfincterului esofagian superior. Pacientul se sufocă, tușește, stropește cu salivă, trebuie să facă eforturi pentru a înghiți cu succes, aspirația este posibilă. O astfel de disfagie poate apărea ca urmare a unor boli neurologice și neuromusculare care perturbă actul de deglutiție: cu accidente vasculare cerebrale, scleroză laterală multiplă și amiotrofică, botulism, parkinsonism, paralizie bulbară, poliomielita, siringomielie, miastenia gravis, miopatie, diabet zaharat și alcool. manifestare a neuropatiei. Unele colagenoze (dermatomiozite) datorate leziunilor musculaturii striate pot provoca, de asemenea, disfagie. Cauzele disfagiei orofaringiene pot fi și boli inflamatorii: faringita acută, care provoacă dureri și umflături în gât, care îngreunează temporar înghițirea. Cauzele mai rare ale disfagiei orofaringiene sunt cancerul laringian, abcesul paraamigdalian, parotita, tiroidita acută, leziunea prin radiații orofaringiene. Cu malformații ale faringelui și esofagului, disfagia poate fi asociată cu diverticulul faringian inferior al lui Zenker, care apare la persoanele în vârstă care se plâng de înghițire dificilă și dureroasă, tuse persistentă și uneori umflare pe suprafața laterală a gâtului, care scade odată cu regurgitarea alimente și mucus. Disfuncția idiopatică a mușchiului crico-faringian este suspectată în încălcarea ingerării alimentelor, atunci când procesele neurologice, degenerative sau inflamatorii la nivelul faringelui și esofagului nu sunt detectate.

Disfagia esofagiană observată în timpul actului normal de înghițire, dar cu trecerea afectată a alimentelor solide sau lichide prin esofag către stomac și se caracterizează prin apariția, la 2-5 secunde după înghițirea alimentelor, a unei senzații de plenitudine, „comă” și durere în spate. sternul. Mulți pacienți pot indica cu exactitate nivelul de retenție a bolusului alimentar. Există două grupuri de afecțiuni patologice care provoacă disfagie esofagiană. Acestea sunt tulburări de motilitate esofagiană (disfagie motorie) și îngustarea mecanică a lumenului acestuia (disfagie mecanică) . Disfagia motorie apare atunci când se iau atât alimente solide, cât și lichide și se caracterizează prin arsuri la stomac, dureri în piept asemănătoare durerii anginei, aspirație, scădere în greutate și adesea regurgitare. Cauzele acestui tip de disfagie sunt acalazia, spasmul difuz al esofagului, sclerodermia esofagului. Disfagia mecanică este cauzată de factori care duc la modificarea lumenului esofagului: îngustarea internă sau compresia externă. Cel mai adesea, disfagia mecanică este cauzată de carcinomul scuamos al esofagului și leziunile sale metastatice (mai des - cancer de sân, cancer pulmonar, limfoame și leucemii), stricturi peptice și alte stricturi benigne ale esofagului, provocând disfagie progresivă, care se dezvoltă în principal atunci când încercarea de a înghiți alimente solide și scade la consumul de alimente cu apă. Cauza disfagiei poate fi, de asemenea, infecțioasă, în special esofagita candidală și herpetică, care apare adesea fără afectarea cavității bucale. Mai des, esofagita candidoză se dezvoltă cu o slăbire pronunțată a sistemului imunitar: la persoanele care iau antibiotice, glucocorticoizi și la pacienții cu diabet zaharat. Dificultatea periodică la înghițirea alimentelor solide este uneori un semn precoce al îngustării lumenului în regiunea anastomozei esofago-gastrice datorită formării unui inel mucos (inelul lui Schatsky). Disfagia este intermitentă, apare de obicei la înghițirea cărnii - așa-numitul „sindrom al fripturii”. Adeziunile de țesut conjunctiv la nivelul esofagului cervical, combinate cu o deficiență de fier și alte substanțe din alimente (sindrom Plummer-Vinson sau Paterson-Kelly), asociate cu o dezvoltare crescută a carcinomului spinocelular al esofagului și faringelui, pot provoca, de asemenea, disfagie. Patogenia acestuia din urmă în acest sindrom este neclară, dar se rezolvă adesea cu suplimentarea cu fier și corectarea altor malnutriții, chiar și fără distrugerea membranei. Tulburările de deglutiție datorate disfuncției esofagului sunt observate în multe boli sistemice - boala Crohn, sarcoidoză, boala Behçet, pemfigoid și epidermoliza veziculoasă. Rareori, disfagia apare după o vagotomie tulpină sau după o fundoplicatură pentru esofagită de reflux.

Cauza disfagiei poate fi compresia esofagului din exterior de către vasele de sânge - cu o descărcare atipică a arterei subclaviei drepte.

Globus hystericus este considerat o manifestare a disfagiei de origine isterică și se manifestă ca o senzație de nod blocat în gât. Cu toate acestea, în implementarea efectivă a actului de înghițire, nu se observă dificultăți. În unele cazuri, apariția acestui simptom este asociată fie cu prezența unei zone de parestezie regională, fie cu dezvoltarea spasmului laringofaringian sau esofagian.

Indicații pentru spitalizare. Pacienții sunt internați pentru tratament antireflux cu o evoluție complicată a bolii, precum și cu ineficacitatea terapiei medicamentoase adecvate, pentru intervenție chirurgicală (fundoplicație) cu ineficacitatea terapiei medicamentoase și intervenții endoscopice sau chirurgicale în prezența complicațiilor esofagitei: strictura, esofag Barrett, sângerare.

Tratament. Obiectivele terapiei GERD sunt ameliorarea simptomelor clinice, vindecarea eroziunilor, îmbunătățirea calității vieții, prevenirea sau eliminarea complicațiilor și prevenirea recăderilor. Tratamentul include în primul rând metode non-farmacologice.

Intervenții în stilul de viață: renuntarea la fumat, normalizarea greutatii corporale, dieta cu excluderea alimentelor picante, acre, grase, condimente, alimente care provoaca formarea de gaze, bauturi carbogazoase, cafea, alcool, ciocolata, ceapa, usturoi, rosii, citrice. Este necesar să se sfătuiască pacienții să mănânce nu mai târziu de câteva ore înainte de culcare, să nu se întindă după masă timp de 1,5-2 ore, să poarte haine strânse și curele strânse, trebuie excluse exercițiile cu aplecări în jos. Pacienții trebuie sfătuiți să nu fie să luați, dacă este posibil, medicamente care au un efect advers asupra mucoasei esofagiene și reduc tonusul LES: nitrați, antagoniști de calciu, antispastice, progesteron, antidepresive, teofilină, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și, de asemenea, ridicați capătul capului patul cu 15-20 cm.

Terapie medicamentoasă pentru BRGE prevede numirea a trei grupe de medicamente: agenți antisecretori, antiacide și procinetice. Conform regulii lui Bell, vindecarea eroziunilor esofagiene are loc în 80-90% din cazuri dacă este posibil să se mențină pH-ul în esofag> 4 în timpul zilei timp de cel puțin 16-22 de ore. Prin urmare, inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt prima alegere. În conformitate cu ghidurile clinice pentru gastroenterologie, durata tratamentului pentru boala de reflux eroziv depinde de stadiul bolii. Cu eroziuni unice (stadiile A și B), tratamentul se efectuează timp de 4 săptămâni, cu eroziuni multiple - (stadiile C și D) - 8 săptămâni. Se aplica omeprazol 20-40 mg/zi, lansoprazol 30-60 mg/zi, rabeprazol 20 mg/zi, pantoprazol 40-80 mg/zi, esomeprazol 40 mg/zi. O doză dublă de IPP sau o creștere a duratei tratamentului (până la 12 săptămâni sau mai mult) este necesară dacă vindecarea eroziunilor nu este suficient de rapidă sau în prezența manifestărilor extraesofagiene. Terapia de susținere pentru formele erozive de BRGE se efectuează într-o doză standard sau jumătate timp de 26 de săptămâni, iar pentru un curs complicat al bolii - timp de 52 de săptămâni. Pentru NERD, IPP o dată pe zi (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 20-40 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 20 mg) se administrează o dată pe zi timp de 4-6 săptămâni. Tratamentul suplimentar se efectuează într-o doză standard sau jumătate în modul „la cerere”. Utilizarea blocantelor H-2 este mai puțin eficientă.

Antiacidele se folosesc ca remediu simptomatic pentru ameliorarea arsurilor la stomac rare, 15 ml suspensie de 3 ori pe zi la 1,5 ore dupa mese si noaptea pana la ameliorarea simptomelor (in medie 2 saptamani). În cazul esofagitei de reflux cu reflux al esofagului conținutului duodenal, conform recomandărilor clinice, se utilizează acid ursodeoxicolic 250-350 mg/zi. în combinaţie cu procinetica. Terapia la cerere - luarea IPP atunci când apar simptomele GERD - este utilizată pentru boala de reflux negativ endoscopic.

Datorită duratei terapiei antisecretorii, ar trebui să ne oprim și asupra posibilelor efecte secundare ale IPP. Datorită scăderii semnificative a proprietăților de barieră a sucului gastric, sunt create condiții pentru dezvoltarea florei patogene condiționat atât în ​​secțiunile proximale, cât și în cele distale ale tractului gastrointestinal. Risc crescut de infecții intestinale, inclusiv diaree asociată cu Clostridium difficile. În condiții de hipoclorhidrie severă, migrația H. pylori se dezvoltă din antru către corpul stomacului cu formarea gastritei atrofice, care este prima etapă a cascadei Correa. În acest sens, toți pacienții cu BRGE cu utilizare pe termen lung a IPP ar trebui să fie examinați pentru H. pylori și, dacă rezultatul este pozitiv, să fie supuși unui curs de terapie de eradicare. O serie de studii indică o apariție mai frecventă a infecțiilor sistemului respirator cu supresie acidă severă. De asemenea, sa demonstrat că utilizarea pe termen lung a IPP crește riscul de fracturi osteoporotice, care este probabil legat de malabsorbția calciului. Administrarea de doze mari de IPP mai mult de un an crește riscul de fracturi de șold de 1,9 ori. Unele surse raportează dezvoltarea hepatopatiei cu utilizarea pe termen lung a IPP. Efectele nedorite ale IPP includ scăderea concentrației intragastrice de vitamina C, în special în forma antioxidantă activă biologic, precum și efectul IPP asupra H + -ATPazei vacuolare, care determină multe procese biochimice în corpul uman. Astfel, în ciuda eficienței neîndoielnice a IPP în tratamentul BRGE, ar trebui să se țină cont de posibilul său impact negativ asupra sănătății umane în general. Prokinetice („Cerucal”, „Domperidonă”, „Cisapride”, „Itopride”) măresc tonusul sfincterului esofagian inferior, accelerează evacuarea din stomac, măresc clearance-ul esofagului, sunt utilizate în combinație cu medicamente din alte grupuri; unele dintre prokinetice (Cisapride) sunt de utilizare limitată din cauza cardiotoxicității.

Educația pacientului. Este medicul de la primul contact - medicul generalist, terapeutul local, care joacă un rol important în educarea pacientului, desfășurarea activității sanitare și educaționale. Organizarea „Școlilor de pacienți cu BRGE” este rațională. Pacienții sunt învățați că GERD este o boală cronică care necesită terapie de întreținere pe termen lung cu IPP pentru a preveni complicațiile. Explicați în mod activ importanța tratamentelor non-medicamentoase pentru BRGE și intervențiile în stilul de viață. Este necesar să se informeze pacienții despre posibilele complicații ale BRGE și „simptome de anxietate”: disfagie sau odinofagie progresivă, sângerări, scădere în greutate, tuse sau crize de astm, dureri în piept, vărsături frecvente. Pacienților cu simptome prelungite necontrolate de reflux trebuie explicată necesitatea endoscopiei pentru a depista complicațiile (esofagul Barrett), iar dacă acestea sunt prezenți, necesitatea EFGDS periodic cu biopsie și examen histologic.

Principalele probleme în tratamentul GERD sunt necesitatea de a prescrie doze mari de medicamente antisecretoare și de a efectua o întreținere principală pe termen lung (cel puțin 4-8 săptămâni) și întreținere (6-12 luni) terapie. Dacă aceste condiții nu sunt îndeplinite, probabilitatea unei reapariții a bolii este foarte mare. Numeroase studii au arătat că 80% dintre pacienții care nu primesc un tratament de întreținere adecvat dezvoltă o recidivă în următoarele 26 de săptămâni, iar în decurs de un an probabilitatea de recidivă este de 90-98%. Astfel, este necesară o abordare cuprinzătoare a managementului pacienților cu BRGE din partea medicului primar, asigurând eficacitatea terapiei, răbdare și perseverență. Este extrem de importantă educarea pacienților, inclusiv a metodelor non-farmacologice de tratament.

L.T. Pimenov, T.V. Savelyeva

Izhevskstatmedicalacademie

Pimenov Leonid Timofeevici — doctor în științe medicale, profesor,

Șef al Departamentului de Medicină Generală și Medicină Internă cu Curs de Medicină de Urgență

Literatură:

1. Kalinin A.V. Boli dependente de acid ale tractului gastrointestinal superior. Corectarea medicamentoasă a tulburărilor secretoare. Perspective clinice în gastroenterologie, Hepatologie 2002; 2:16-22.

2. Isakov V.A. Epidemiologia GERD: Est și Vest. Expert. și pană. gastroenterologie. 2004; 5:2-6.

3. Lundell L. Progrese în strategiile de tratament pentru boala de reflux gastroesofagian. Curs postuniversitar EAGE. Geneva, 2002. P. 13-22.

4. Maev I.V., Trukhmanov A.S. Boala de reflux non-erozivă din punctul de vedere al gastroenterologiei moderne: caracteristici clinice și impact asupra calității vieții pacienților. Jurnalul medical rus 2004; 12(23): 1344-1348.

5. Kalinin A.V. Boli dependente de acid ale tractului gastrointestinal superior. Corectarea medicamentoasă a tulburărilor secretoare. Perspective clinice în gastroenterologie, Hepatologie 2002; 2:16-22.

6. Lazebnik L.B., Bordin D.S., Masharova A.A.,b Societatea împotriva arsurilor la stomac. Gastroenterologie experimentală și clinică 2007; 4:5-10.

7. Roshina T.V. Boala de reflux gastroesofagian la pacientii cu astm bronsic: Rezumat al tezei. teza ... cand.med.sci. M., 2002. 21 p.

8. Ivashkin V.T. Gastroenterologie: ghiduri clinice. Ed. V.T. Ivaşkin. Ed. a II-a, rev. si suplimentare M.: GEOTAR-Media, 2009. 208 p.

9. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P., Dent J., Jones R. și Global Consensus Group. Definiția și clasificarea de la Montreal a bolii de reflux gastroesofagian: un consens global bazat pe dovezi. A.m. J. Gastroenterol. 2006; 101: 1900-1920.

10. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. Diagnosticul și tratamentul bolii de reflux gastroesofagian: un ghid pentru medici. M., 2005. 30 p.

11. Maev I.V., Samsonov A.A., Trukhmanov A.S. și colab.. Experiență pozitivă cu utilizarea antiacidului Maalox la pacienții cu boală de reflux neerozivă nou diagnosticată. Jurnal medical rus 2008; 2:50-55.

13. Stremouhov A.A. Principalele simptome ale bolilor esofagului. Buletin de medicina de familie 2005; 2 (04): 12-17.

14. Targownic L.E., Lix L.M., Prior H.J. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni și riscul de fracturi legate de osteoporoză. Can Med Assoc J 2008; 179:319-326.