Am dori să prefațăm discuția despre opțiunile terapeutice în boala de reflux gastroesofagian (GERD) cu informații scurte despre mecanismele de dezvoltare și diagnosticare a acestei patologii. Posibilitățile de tratament chirurgical al BRGE nu vor fi discutate în acest articol.

Definiție

Astfel incat. Trukhmanov definește BRGE ca apariția unor simptome caracteristice și (sau) o leziune inflamatorie a părților distale ale esofagului din cauza refluxului repetat al conținutului gastric în esofag. .

Conform definiției Grupului de lucru internațional, termenul „boală de reflux gastro-esofagian” ar trebui aplicat tuturor persoanelor cu risc de complicații fizice ale refluxului gastro-esofagian sau care se confruntă cu o deteriorare semnificativă a bunăstării legate de sănătate (calitate de viață), ca urmare a simptomelor de reflux, după credința adecvată în natura benignă a simptomelor .

Termenul „boală de reflux endoscopic negativ” ar trebui utilizat la persoanele care îndeplinesc definiția bolii de reflux gastroesofagian, dar care nu prezintă atât esofagul Barrett, cât și defecte vizibile ale mucoasei (eroziuni sau ulcere) la examenul endoscopic. .

Mecanisme de dezvoltare

Fără să ne oprim asupra mecanismelor patogenetice ale dezvoltării acestei boli, vom spune doar că se bazează pe efectul acidului și al pepsinei asupra mucoasei esofagiene datorită unei combinații (în diferite proporții) de reflux patologic al conținutului gastric în esofag. cu încălcarea autorizației sale. Refluxul patologic al conținutului, la rândul său, este cauzat de o disfuncție a sfincterului esofagian inferior (fie ca urmare a scăderii tonusului sau a creșterii frecvenței relaxării spontane, fie datorită defectului său anatomic, de exemplu, cu o hernie a păstăii). Încălcarea clearance-ului esofagian se poate baza pe o scădere a producției de salivă sau pe o încălcare a motilității esofagiene. Ca urmare a tuturor celor de mai sus, există un dezechilibru între factorii de agresiune și factorii de protecție, ceea ce duce, dar nu neapărat, la apariția esofagitei de reflux.

Epidemiologie

Potrivit S.I. Pimanova ocazional simptomele BRGE sunt observate la jumătate din populația adultă, iar tabloul endoscopic al esofagitei este observată la 2-10% dintre persoanele examinate. . Trebuie amintit că BRGE nu este întotdeauna însoțită de esofagită. Până la 50-70% dintre pacienții cu arsuri la stomac prezintă BRGE endoscopic negativ în momentul solicitării asistenței medicale. . Atitudinea unui număr de practicieni față de BRGE negativă endoscopic ca gradul cel mai ușor al acestei boli care nu necesită terapie intensivă cu medicamente este fundamental greșită. O serie de studii au demonstrat că calitatea vieții la pacienții cu BRGE endoscopic pozitiv și negativ este afectată aproape în aceeași măsură. . Studiile au arătat că BRGE negativă endoscopic se transformă foarte rar în esofagită de reflux, care, la rândul său, rareori evoluează la forme mai severe în timp. .

Diagnosticare

Deoarece diagnosticul GERD este descris pe scară largă în multe manuale, ne vom opri doar asupra unora dintre punctele sale. Principalul simptom al BRGE observat la cel puțin 75% dintre pacienți este arsurile la stomac. . Poate exista și durere sau o senzație de arsură în stern, eructații etc. Cel mai adesea, simptomele GERD apar după masă.

Diagnosticul esofagitei erozive se bazează pe examenul endoscopic. Radiografia cu bariu are o sensibilitate destul de mare în esofagitele severe (98,7%) și moderate (81,6%), dar insensibilă (24,6%) în gradul ei ușor. . Endoscopia cu biopsie este singura metodă sigură de diagnosticare a esofagului Barrett. Severitatea esofagitei de reflux eroziv pe tabloul endoscopic este împărțită în 4 grade A, B, C și D (conform clasificării Los Angeles).

Monitorizarea pH-ului este un test de diagnostic sensibil și specific și este deosebit de important pentru detectarea BRGE negativă endoscopic. Mai mult de 50 de episoade de scădere a pH-ului sub 4 este considerat un criteriu de diagnostic pentru BRGE . La un număr de pacienți apare o scădere mai puțin semnificativă a pH-ului esofagului, dar dacă majoritatea episoadelor unei astfel de scăderi coincid cu momentele de apariție a simptomelor, ne permite să vorbim despre un „esofag hipersensibil”.

Printre testele provocatoare, testul Bernstein joacă un anumit rol (debutul simptomelor tipice după introducerea unei soluții slabe de acid clorhidric în esofag și dispariția lor după introducerea de soluție salină). Determinarea presiunii sfincterului esofagian inferior este utilă pentru a decide tratamentul chirurgical.

Tratament

Înainte de a trece la luarea în considerare a aspectelor individuale ale tratamentului GERD, este necesar să subliniem faptul că sarcina sa principală este de a scăpa de simptomele care deranjează pacienții cât mai curând posibil. Dispariția simptomelor se corelează de obicei bine cu vindecarea defectelor mucoasei în esofagita erozivă. .

Schimbarea stilului de viață.

Deși, conform Grupului de lucru GERD, factorii de stil de viață nu joacă un rol decisiv în dezvoltarea GERD trebuie date recomandări care vizează eliminarea factorilor care contribuie la reflux sau care afectează clearance-ul esofagian.

Cura de slabire. Este necesar să încetați să luați alimente care induc reflux (alimente grase, ciocolată și cantități excesive de alcool, ceapă și usturoi, cafea, băuturi carbogazoase, în special diverse tipuri de cola) și medicamente cu pH scăzut (suc de portocale și ananas, vin roșu). ). Cu toate acestea, o încercare de a restricționa drastic dieta unui pacient (în special a unui pacient tânăr) este rareori posibilă în practică, recomandările dumneavoastră pur și simplu nu vor fi urmate. Este mai înțelept să identifici ce produse provoacă apariția sau exacerbarea simptomelor la acest pacient și să încerci să le refuzi cel puțin. Pacientul trebuie informat că supraalimentarea trebuie evitată. După masă, este indicat să nu luați o poziție orizontală și să nu lucrați în înclinare. Ultima masă ar trebui să fie cu 3 ore înainte de culcare.

Controlul greutății. Pierderea în greutate nu duce întotdeauna la rezolvarea simptomelor, dar pierderea în greutate poate reduce riscul de hernie hiatală. Cu toate acestea, a da sfaturi pentru a pierde în greutate este mult mai ușor decât a le face. Persoanele grase încearcă uneori să ascundă lipsa taliei prin strângerea excesivă a centurii de talie, ceea ce duce la creșterea presiunii intraabdominale și la dezvoltarea refluxului (precum și purtând haine prea strâmte).

Fumatul este un factor care contribuie la BRGE atât prin relaxarea sfincterului, cât și prin reducerea salivației și, prin urmare, ar trebui oprit. . Deși renunțarea la fumat are un beneficiu minim în GERD conform unor studii .

Ridicarea capului patului este importantă la pacienții cu simptome nocturne sau laringiene (care constituie o mică proporție dintre pacienții cu BRGE), dar este discutabilă în alte cazuri.

O serie de medicamente precum antispastice, beta-blocante, hipnotice și sedative, nitrați și antagoniști de calciu pot contribui la dezvoltarea refluxului.

Antiacide.

Discutând despre utilizarea antiacidelor, dintre care există foarte multe în timpul nostru (almagel, phosphalugel, maalox, rutacid etc.), aș dori să subliniez că, în opinia noastră, antiacidele nu joacă un rol independent în tratament. de BRGE și poate fi folosit doar ca remediu pe termen scurt.controlul simptomelor. Eficacitatea scăzută a antiacidelor se bazează pe durata scurtă a controlului pH-ului obținut prin utilizarea lor. Dovezile multor autori susțin un efect minim al antiacidelor (chiar în combinație cu modificări ale stilului de viață) în esofagita de reflux, deși este superior efectului placebo. . Sugerăm ca pacienții (tratați pentru BRGE) să utilizeze antiacide ca metodă de control rapid al simptomelor, de obicei în urma unei tulburări de dietă sau de exerciții fizice, și celor cu episoade rare (mai puțin de 4 pe lună) de arsuri la stomac fără semne endoscopice de esofagită.

Medicamente antisecretorii.

Cel mai eficient tratament pentru BRGE este reducerea producției de acid din stomac cu blocanți H2 sau inhibitori ai pompei de protoni. Scopul acestei terapii este de a crește pH-ul sucului gastric la 4 și în perioada cu cea mai mare probabilitate de reflux, adică. nu prevenirea refluxului ca atare, ci eliminarea efectelor patologice ale componentelor sucului gastric asupra esofagului. Blocante H2. Înainte de apariția inhibitorilor pompei de protoni H2, blocanții erau medicamentul de elecție în tratamentul GERD. În practică, se folosesc în prezent 4 blocanți ai receptorilor de histamină H2 (cimetidină, ranitidină, famotidină și nizatidină). Mecanismul de actiune al medicamentelor este blocarea secretiei gastrice stimulate de histamina. Cu toate acestea, alte două căi de stimulare, acetilcolina și gastrina, rămân deschise. Cu acest fapt, gradul de suprimare a secreției este mai mic decât cel al inhibitorilor pompei de protoni (PPI), iar gradul de inhibare a secreției gastrice este redus treptat odată cu utilizarea prelungită a blocanților H2, când stimularea producției de acid începe să fie din ce în ce mai mare. efectuate prin alți mediatori (în principal gastrină).

Cimetidină (blocant H2 de prima generație). Se aplica 200 mg de 3-4 ori pe zi si 400 mg noaptea. Doza zilnică maximă este de 12 grame.

Ranitidina (generația a doua) se utilizează în doză de 150 mg de 2 ori pe zi, care poate ajunge, dacă este necesar, la 300 mg de 2 ori pe zi (doza maximă de 9 grame pe zi). Pentru simptome nocturne - 150-300 mg noaptea. Terapie de întreținere - 150 mg noaptea.

Famotidina (generația a treia) se utilizează în doză de 20 mg de două ori pe zi, cu o doză zilnică maximă de 480 mg. Pentru simptome nocturne 20-40 mg noaptea, terapie de întreținere 20 mg noaptea.

Nizatidita (generația a patra) se ia la 150 mg de două ori pe zi sau 300 mg la culcare.

Datorită unei game foarte largi de efecte secundare (de la efectele androgene până la blocarea enzimelor respiratorii) și a dozării inadecvate, cimetidina nu este utilizată în prezent în practică. Dintre toți ceilalți blocanți H2, preferăm famotidina (ca medicament cu cele mai puțin frecvente efecte secundare). Trebuie amintit că toți blocanții H2 sunt anulați treptat pentru a preveni sindromul „recul” - o creștere bruscă a acidității după oprirea tratamentului.

Pe baza a 33 de studii randomizate (care implică 3000 de persoane), au fost obținute următoarele date: placebo a condus la ameliorarea simptomatică a BRGE la 27% dintre pacienți, blocante H2 la 60% și IPP la 83% . Esofagita s-a oprit în 24%, 50% și, respectiv, 78% din cazuri. Aceste cifre ne permit să concluzionam că eficacitatea blocanților H2 în tratamentul BRGE, care, totuși, este semnificativ inferioară celei a IPP. Blocanții H2 își păstrează un rol în tratamentul BRGE. Sunt eficiente ca terapie pentru refluxul nocturn. , chiar dacă continuați să luați PPI și ca terapie la cerere.

Blocanții pompei de protoni.

Acțiunea lor se bazează pe blocarea ATP-azei pompei bordel (datorită formării unei legături ireversibile cu reziduul de cistină al enzimei). Trebuie reținut că PPI blochează doar pompa de protoni activă în prezent. Medicamentele din acest grup sunt absorbite sub formă de compuși inactivi, trecând în substanța activă direct în sistemele tubulare ale celulelor secretoare. Toate IPP, cu excepția esomeprazolului, au un timp de înjumătățire scurt (30 - 120 minute). Distrugerea IPP are loc în ficat și există două moduri de distrugere a acestora - rapidă și lentă. Procesul de distrugere este stereodependent. Izomerul dextrogiro se descompune pe calea rapidă, izomerul stâng se descompune pe calea lentă. Toate IPP, din nou cu excepția esomeprazolului (doar izomerul levogitor), sunt reprezentate de izomerii drept și levogitori. Acest fapt explică menținerea mai îndelungată a concentrației terapeutice minime de esomeprazol în comparație cu alte IPP.

IPP sunt prescrise înainte de masă (de obicei cu 30 de minute înainte de micul dejun, cu o singură doză), astfel încât acțiunea să aibă loc în momentul prezenței numărului maxim de pompe active de protoni - 70 - 80% din numărul lor total. Următoarea doză de PPI blochează din nou 70-80% din receptori (rămași și regenerați), astfel încât vârful efectului antisecretor are loc în a 2-a-3-a zi (puțin mai rapid când se utilizează esomeprazol). IPP-urile sunt practic ineficiente ca terapie la cerere (debutul simptomelor de arsuri la stomac indică deja a apărut o grămadă de acid, urmată de o scădere a numărului de pompe active și, prin urmare, nicio țintă pentru IPP).

Când se analizează eficacitatea comparativă a diferitelor IPP, se poate concluziona că nu există avantaje semnificative între omeprazol, rabeprazol, lansoprazol și pantoprazol. Eficacitatea esomeprazolului (nexium) este ușor mai mare. La compararea duratei de menținere a pH-ului intragastric > 4 folosind diferite IPP, s-au obținut date privind un control mai bun al secreției gastrice la utilizarea Nexium (Fig. 1).

Deși trebuie menționat că atunci când se utilizează 40 mg de omeprazol, diferența nu este atât de vizibilă. Beneficiile Nexium sunt mai pronunțate în formele severe de esofagită (grad D) . Omeprazolul se utilizează în doză de 20 - 40 mg pe zi (fie o singură doză dimineața, fie de două ori pe zi). În cazuri severe, doza poate ajunge la 60 mg pe zi. Lansoprazolul se utilizează la 30 mg/zi, pantoprazolul la 40 mg/zi, rabeprazolul la 20 mg/zi și Nexium la 40 mg/zi. Anularea medicamentului ar trebui, de asemenea, să fie treptată.

medicamente prokinetice.

Medicamentele prokinetice (domperidona, metoclopramidă și cisapridă) pot crește presiunea sfincterului esofagian mai scăzut, pot îmbunătăți clearance-ul esofagian și pot accelera golirea gastrică. Cisaprida este disponibilă numai pentru utilizare limitată în SUA din cauza preocupărilor legate de aritmiile cardiace (vezi mai jos). Metoclopamid în 20-50% din cazuri provoacă slăbiciune, neliniște, tremor, parkinsonism sau diskinezie tardivă. Se utilizează 10 mg de 3-4 ori pe zi. Doza unică maximă este de 20 mg, zilnic 60 mg.

Cisapride. Deși cisaprida a fost în general considerată practic sigură, utilizarea sa pe scară largă recentă în Statele Unite a fost asociată cu aritmii cardiace. Cel mai adesea s-au dezvoltat atunci când au luat cisapridă în combinație cu medicamente care inhibă citocromul P-450 și cresc nivelul de cisapridă. În consecință, producătorul a restricționat parțial utilizarea acestui medicament în Statele Unite. Studiile care au comparat eficacitatea cisapridei 910 mg de patru ori pe zi) cu antagoniştii receptorilor H2 (ranitidină 150 mg de două ori pe zi) şi cimetidinei (400 mg de patru ori pe zi) au demonstrat superioritatea lor faţă de placebo şi eficacitate similară în ameliorarea simptomelor de BRGE şi vindecare. esofagită . Combinația de blocanți H2 cu cisapridă oferă un efect mai bun decât oricare dintre medicamentele în monoterapie, dar este inferioară omeprazolului .

Domperidona (motilium) este similar ca mecanism de acțiune cu metoclopramidei, dar nu pătrunde în bariera hematoencefalică și, prin urmare, nu provoacă efecte secundare centrale, dar crește nivelul de prolactină din sânge. Se aplica 10 mg de 3-4 ori pe zi. Niciunul dintre medicamente nu a dat un efect terapeutic bun în grade severe de esofagită.

Rolul infecției cu HP.

În prezent, rolul infecției cu Hp în BRGE rămâne discutabil. Deși BRGE este o indicație pentru terapia de eradicare conform Acordurilor Maastricane, nu toți autorii sunt de acord cu acest lucru. O serie de studii au arătat că eradicarea Hp nu duce la vindecarea esofagitei de reflux și nici nu are un rol preventiv în ceea ce privește reapariția acesteia. . Faptul că infecția cu Hp poate provoca atât o creștere, cât și o scădere a secreției gastrice face rolul acesteia în dezvoltarea BRGE și mai discutabil. Datele unor autori indică chiar rolul protector al infecției cu Hp în BRGE. , datorită acțiunii alcalinizante, și în dezvoltarea ulterioară a atrofiei mucoasei.

Aproape singurul factor care justifică terapia de eradicare a GERD este că utilizarea cronică a IPP, pe fondul unei infecții cu Hp existente, contribuie la dezvoltarea gastritei atrofice și a metaplaziei. . Potrivit lui Kuipers EJ comparând probabilitatea dezvoltării gastritei atrofice la grupuri de pacienți cu GERD și infecție cu Hp care au primit omeprazol sau au suferit fundoplicații, aceasta sa dezvoltat la 31% și, respectiv, 5% dintre pacienți. Deși un alt studiu nu a găsit un astfel de model . La rândul său, terapia de eradicare nu provoacă exacerbarea sau agravarea BRGE. .

În practica noastră, testăm prezența Hp și efectuăm eradicarea pacienților cu BRGE numai dacă au o boală concomitentă a tractului gastrointestinal superior, a cărei relație cu infecția cu Hp a fost stabilită (de exemplu, ulcer peptic) sau la planificarea utilizării cronice (mai mult de un an) a inhibitorilor pompei de protoni.

Noi direcții de farmacoterapie.

Potrivit lui Ciccaglione et al, medicamentul baclofen, care reduce numărul de relaxări spontane ale sfincterului esofagian inferior, la o doză de 10 mg de 3 ori pe zi timp de o lună, a arătat o superioritate semnificativă față de placebo, a îmbunătățit datele de monitorizare a pH-ului esofagian și a redus severitatea simptomelor GERD. . De asemenea, s-a remarcat că este bine tolerat. Medicamentul inhibă 34-60% din relaxarea spontană a sfincterului esofagian inferior și crește presiunea bazală a acestuia. . Cu toate acestea, există încă dovezi insuficiente pentru a justifica utilizarea pe scară largă a baclofenului în tratamentul GERD.

Moduri terapeutice.

În prezent, există două abordări tactice principale pentru tratamentul BRGE, așa-numitele step-up și step-down. Prima utilizare a celor mai slabe măsuri (modificarea stilului de viață, antiacide) ca primă etapă a tratamentului cu utilizarea treptată a medicamentelor din ce în ce mai puternice în caz de ineficacitate (blocante H2, apoi combinarea lor cu prokinetice și abia apoi PPI). A doua opțiune de terapie implică numirea celui mai eficient tratament (PPI), care vă permite să opriți rapid simptomele și apoi să reduceți doza de medicamente și, eventual, să treceți la medicamente mai slabe.

În practica noastră, urmăm doar terapia step-down. Credem că pacientul vine la noi pentru ameliorarea cât mai rapidă a simptomelor sale deranjante, ceea ce ar trebui realizat prin prescrierea unui grup de medicamente de la care se poate aștepta cel mai bun efect. Nu trebuie să uitați sfaturile de stil de viață, ci în combinație cu o doză standard de IPP. Cât despre începerea tratamentului cu blocante H2, apoi trecerea la PPI dacă este necesar - nu vei fi judecat pentru asta, dar are sens? Blocanții H2 au nu mai puține efecte secundare posibile, prețul lor nu este semnificativ mai mic. Lăsați-le pentru terapie la cerere și episoade nocturne de reflux. Adevărat, există un grup foarte mic de pacienți cu esofagită de reflux refractară la terapia cu inhibitori ai pompei de protoni la care se poate obține un control suficient al pH-ului folosind doze mari de blocanți H2. .

Dar GERD negativ endoscopic? Da, exact la fel. După cum sa menționat mai sus, gradul modificărilor morfologice ale esofagului nu se corelează bine cu severitatea simptomelor. . Mai mult decât atât, la acest grup de pacienți, există adesea un efect mai puțin pronunțat al terapiei antisecretorii cu persistență mai îndelungată a simptomelor. . De asemenea, trebuie amintit că eficacitatea blocanților H2 în BRGE endoscopic negativ nu o depășește pe cea în esofagita de reflux eroziv. .

În esofagita de reflux severă (C, D), terapia cu cel mai puternic IPP (Nexium) sau doza maximă de alți inhibitori ai pompei de protoni este rațională.

Pentru episoadele nocturne de arsuri la stomac, în ciuda utilizării IPP, este rațional să se adauge o singură doză de seară de blocant H2. Antiacidele pot fi utilizate ca terapie la cerere, controlată de pacient.

Deci, aderăm la o strategie de management bine informată atunci când apare un nou pacient cu BRGE.

• Inhibitori ai pompei de protoni în doză standard (în decurs de 2-4 săptămâni pentru esofagită de reflux negativă endoscopic și esofagită erozivă de gradul A, B și în termen de 8 săptămâni pentru formele sale mai severe).
• Cu ineficacitate (definită prin persistența simptomelor după 7-10 zile de tratament sau păstrarea tabloului endoscopic al esofagitei), creșteți doza de IPP la maxim sau treceți la un IPP potențial mai eficient - Nexium.
• În caz de ineficiență - monitorizarea pH-ului în timpul tratamentului. O încercare de a trece la doze mari de blocante H2 în combinație cu prokinetice? Chirurgie antireflux?
• Cu eficacitate - o scădere treptată a dozei până la întreruperea medicamentului. Dacă simptomele reapar - luând doza minimă eficientă de medicament (terapie posibilă la două zile sau terapie de weekend), discutând posibilitatea intervenției chirurgicale antireflux.

terapie de susținere.

Datorită naturii cronice a BRGE, este nevoie de terapie de întreținere. Reducerea dozei unui medicament sau încercarea terapiei de întreținere cu un medicament mai puțin puternic decât medicamentul utilizat pentru tratament duce adesea la o rată mare de recădere. Doar la aproximativ 20% dintre pacienți după un curs de tratament, modificările stilului de viață și aportul periodic de antiacide sunt suficiente pentru a menține remisiunea. Blocanții H2 și prokineticele sunt ineficiente în menținerea remisiunii la pacienții care au obținut-o folosind IPP. . Terapia cu doze mici de IPP este cea mai eficientă. Eficacitatea terapiei de weekend și a consumului de medicamente în fiecare două zile este discutabilă.

Concluzie.

Terapia medicală rămâne principalul tratament pentru BRGE. IPP sunt medicamentele de elecție în tratamentul și terapia de întreținere pe termen lung. Rolul infecției cu Hp în dezvoltarea și cursul natural al BRGE, precum și efectul acesteia asupra rezultatului tratamentului, nu este complet clar. Dezvoltarea de noi medicamente și compararea eficacității diferitelor scheme pentru utilizarea lor este o direcție promițătoare pentru îmbunătățirea în continuare a calității tratamentului acestei patologii.

Literatură

1. Pimanov I.S. Esofagită, gastrită și ulcer peptic. N. Novgorod 2000.
2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM și colab. Dozele mari de antagonişti ai histaminei nu previn recidivele esofagitei peptice în urma terapiei cu un inhibitor al pompei de protoni. Gastroenterologie 1990;98:A16.
3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastrită și proliferarea celulelor epiteliale la pacienții cu esofagită de reflux după tratamentul cu omeprazol. Gut 1997;41:735-739
4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazol (40 mg) în comparație cu lansoprazol (30 mg) în tratamentul esofagitei erozive. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Efectele tratamentului de o lună cu baclofen agonist GABA asupra refluxului gastro-esofagian și simptomelor la pacienții cu boală de reflux gastro-esofagian. gastroenterologie. 2002;122:A-196.
6. Dent J, şi colab. O evaluare bazată pe dovezi a managementului bolii de reflux Raportul Genval Workshop. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 (aprilie).
7. DeVault K, Castell D și Comitetul pentru parametrii de practică al Colegiului American de Gastroenterologie. Orientări actualizate pentru diagnosticul și tratamentul bolii de reflux gastroesofagian. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
8. Fass R. Epidemiologia și fiziopatologia bolii simptomatice de reflux gastroesofagian. Am J Gastroenterol.
9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Comparație dublu-orb a cisapridei și cimetidinei în tratamentul esofagitei de reflux. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Prevalența scăzută a infecției cu Helicobacter pylori la pacienții cu esofagită de reflux. Gastroenterologie 1996;110:A130.
11. Holloway RH. Receptorii GABA-B și controlul motilității gastrointestinale. În: Simpozionul de cercetare AGA: Agoniştii receptorilor GABA-B ca tratamente noi ale tulburărilor de reflux. Programul și rezumatele Săptămânii Bolilor Digestive 2002; 19-22 mai 2002; San Francisco, California.
12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Tehnici de contrast unic și dublu în esofagită. AJR 1980;135:15-9.
13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Gastrita atrofică și infecția cu Helicobacter pylori la pacienții cu esofagită de reflux tratați cu omeprazol sau fundoplicație. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori în boala de reflux gastro-esofagian: agent cauzal, factor independent sau protector? Gut 1997;41:277-280.
15. Laine L; Sugg J Efectul eradicării Helicobacter pylori asupra dezvoltării esofagitei erozive și a simptomelor bolii de reflux gastroesofagian: o analiză post-hoc a opt studii prospective dublu-orb. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG și colab. Terapia pe termen lung cu omeprazol în boala ulcerului peptic: gastrină, creșterea celulelor endocrine și gastrită. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
17. Leite LP, Just RJ, Castell DO și colab. Controlul acidului gastric cu doze mari de antagonişti ai receptorilor H2 după insuficienţa omeprazolului: Raportul a două cazuri. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Vindecarea esofagitelor de gradul II și III prin stimularea motilității cu cisapridă. Digestion 1990;45:109-14.
19. Lind T, Rydberg L, Kylebäck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G și colab. Esomeprazolul oferă un control îmbunătățit al acidului vs. omeprazol la pacienții cu simptome de boală de reflux gastro-esofagian. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Dezvoltarea atrofiei gastrice și terapia de suprimare a acidului revăzute. Rezultatul unui studiu clinic randomizat cu urmărire pe termen lung. Gastroenterologie 1997;112:A28.
21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Doză mică de famotidină în prevenirea tulburărilor de somn cauzate de arsuri la stomac după masa de seară. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Esofagită de reflux revizuită: Analiza prospectivă a acurateței radiologice. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Tehnici de contrast unic și dublu în esofagită. AJR 1980;135:15-9.
23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW și colab. Analiza unui examen radiografic multifazic pentru depistarea esofagitei de reflux. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
24. Richter JE, Long JF. Cisapridă pentru boala de reflux gastroesofagian: un studiu dublu-orb, controlat cu placebo. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Iun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. Efectul esomeprazolului 40 mg vs omeprazol 40 mg asupra pH-ului intragastric de 24 de ore la pacienții cu simptome de boală de reflux gastroesofagian. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Studiu controlat dublu-orb de bethanecol și antiacid versus placebo și antiacid în tratamentul esofagitei erozive. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Infecția cu Helicobacter pylori și severitatea esofagitei de reflux. Gastroenterologie 1996;110:A755.
29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. Comportamentul de boală al pacienților cu boală de reflux gastroesofagian cu și fără esofagită endoscopică. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. Seroprevalența tulpinilor de Helicobacter pylori cag A pozitive în spectrul bolii de reflux gastro-esofagian. Gastroenterologie 1998;115:50-57.
31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. O comparație a cinci terapii de întreținere pentru esofagita de reflux. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Infecția cu Helicobacter pylori nu are niciun rol în patogenia esofagitei de reflux. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Röchss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazol 40 mg asigură un control mai eficient al acidului decât pantoprazolul 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazol 40 mg asigură un control mai rapid și mai eficient al acidului decât lansoprazol 30 mg la pacienții cu simptome de boală de reflux gastroesofagian. Gastroenterologie 2002;122 4 Suppl 1:A200.
35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G, Rohss K. Esomeprazol 40 mg oferă un control mai rapid și mai eficient al acidului decât rabeprazol 20 mg la pacienții cu simptome de BRGE. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian

Cauzele bolii de reflux gastroesofagian

Termenul „” (GERD) este o dezvoltare recentă și a înlocuit într-o oarecare măsură denumirile anterioare „esofagită de reflux” și „boală de reflux”. Deși acești termeni sunt sinonimi, noua denumire „boală de reflux gastroesofagian” este mai completă, deoarece include un complex de simptome caracteristic datorat refluxului conținutului gastric acid în esofag.

În acest caz, nu numai turnarea în sine este importantă, ci și capacitatea esofagului de a fi eliberat, de a fi curățat de un astfel de iritant. Acest fenomen se numește clearance esofagian. Se crede că, cu clearance-ul normal al esofagului, gipsurile unice nu conduc la boala de reflux gastroesofagian (gastroesofagian). În cazul unei scăderi a clearance-ului esofagului ca răspuns la aportul periodic al conținutului acid al stomacului, membrana mucoasă a acestuia devine rapid inflamată.

De mare importanță este și scăderea tonusului mușchiului de închidere esofagian inferior, care se datorează dezvoltării frecvente a insuficienței gastrinei în această boală. Gastrina este un hormon important al stomacului, îndeplinește o funcție trofică generală, reglează tonusul mușchilor de închidere și secreția gastrică. Mecanismul de formare a gazgrinului este perturbat în ulcerul peptic, iar esofagita de reflux se dezvoltă, de regulă, la mulți dintre acești pacienți.

Acum se clarifică mecanismul bolii de reflux gastroesofagian, ținând cont de rolul oxidului nitric. Majoritatea clinicienilor interpretează boala de reflux gastroesofagian ca fiind diferite grade de afectare a membranei mucoase a esofagului distal, însoțită de simptome clinice caracteristice și care rezultă dintr-un reflux patologic constant (reflux) al conținutului duodenal gastric în lumenul esofagului.

Conform conceptelor moderne, boala de reflux gastroesofagian este considerată o consecință a motilității afectate a esofagului și a stomacului. De o importanță cheie în dezvoltarea bolii de reflux gastroesofagian este o scădere a barierei antireflux, o scădere a tonusului închiderii esofagiene inferioare și clearance-ul esofagian, o creștere a episoadelor (numărului) de relaxare a acesteia și o creștere a presiunii intragastrice. Factorii care creează condiții pentru dezvoltarea bolii de reflux gastroesofagian sunt componente agresive ale conținutului gastric (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari, enzime pancreatice tripsina și fosfolipaza) pe fondul scăderii rezistenței epiteliului esofagian.

Gastropareza, scăderea producției de salivă (boala Sjögren), afectarea inervației colinergice a esofagului sunt importante.

Un rol special în dezvoltarea bolii de reflux gastroesofagian este atribuit microorganismelor Helicobacter pylori. Băuturile care conțin cofeină (cafea, ceai, cacao, Coca-Cola și Pepsi-Cola), sucuri (în special din citrice), alcool, lapte, roșii, hrean, ceapă, usturoi, ardei și alte condimente cresc funcția de formare a acidului stomacul și reducerea tonusului de închidere esofagiană.

Boala de reflux gastroesofagian trebuie distinsă de esofagita de reflux secundară, care se observă în ulcerul peptic, hernia hiatală alunecoasă după intervenția chirurgicală la stomac, sclerodermia, cancerul esofagian etc.

Principalele simptome ale bolii de reflux gastroesofagian sunt arsurile la stomac și regurgitarea (eructații), acestea apar de cel puțin 2 ori pe săptămână timp de 4-8 săptămâni sau mai mult. Pacienții se plâng și de o senzație de constricție în regiunea epigastrică, care apare la 15-40 de minute după masă și este provocată de utilizarea alimentelor care stimulează sinteza acidului clorhidric de către stomac și bilă de către ficat. astfel de produse includ:

• mancare prajita,
• mâncăruri picante,
• sucuri,
• alcool,
• vinuri roșii seci,
• băuturi carbogazoase precum Coca-Cola, Pepsi-Cola, Fanta,
• cafea,
• ciocolată,
• cacao,
• ridiche,
• ulei in cantitati mari.

Adesea, pacienții cu boală de reflux gastroesofagian se plâng de dureri în piept care iradiază spre gât, maxilarul inferior, umărul și brațul stâng, sub omoplatul stâng. În acest din urmă caz, trebuie efectuat un diagnostic diferențial cu boala coronariană (angina pectorală). Durerea de sân în boala de reflux gastroesofagian este asociată cu:

• aportul de alimente, în special supraalimentarea,
• poziție joasă a capului în timpul somnului.

De obicei, se oprește după utilizarea de antiacide sau ape minerale alcaline (Polyana Kvasova, Polyana Kupel, Luzhanska).

Astfel de plângeri sunt de obicei provocate de activitatea fizică, îndoirea frecventă a trunchiului, umplerea excesivă a stomacului cu alimente lichide, grase, dulci, alcool și sunt agravate noaptea. Intrarea conținutului esofagului în lumenul bronhiilor poate duce la bronhospasm, sindromul de bronhoaspirație Mendelssohn (pentru un caz fatal, este suficient ca 2-4 ml de suc gastric acid să intre în arborele bronșic).

Cum să tratezi boala de reflux gastroesofagian?

Medical tratamentul bolii de reflux gastroesofagian este împărțit în 2 faze: inițială (inițială) și secundară.

În prima fază, este prescris un inhibitor al pompei de trecere (lamprazol, pantoprazol), al cărui scop este vindecarea esofagitei erozive și depășirea completă a manifestărilor clinice. Tratamentul inițial ar trebui să dureze 4 săptămâni. Ulterior, se trece la o doză care menține remisiunea în următoarele 4 săptămâni. În GERD eroziv, durata tratamentului inițial ar trebui să fie de 4-12 săptămâni, urmată de numirea unuia dintre schemele de terapie pe termen lung. Strategia general acceptată pentru tratamentul cu medicamente antisecretorii este de a administra inițial doze duble de inhibitori ai pompei de protoni timp de 4-8 săptămâni, urmată de o tranziție la un tratament pe termen lung.

A doua fază este un tratament pe termen lung, al cărui scop este obținerea remisiunii. Se realizează în 3 versiuni:

1) utilizarea zilnică pe termen lung a inhibitorului pompei de protoni în doze anti-recădere;

2) terapie „la cerere”: utilizarea unui inhibitor al pompei de protoni în doză completă într-un curs scurt de 3-5 zile în cazul răspândirii simptomelor;

3) terapie „de weekend”: utilizarea unui inhibitor al pompei de protoni în doză anti-recădere.

Dacă tratamentul inițial eșuează în decurs de 2 săptămâni, trebuie efectuate esofagoscopia și monitorizarea pH-ului. Dacă monitorizarea indică o „descoperire” nocturnă a acidității, atunci pacientului trebuie să i se prescrie famogidină sau renitidină în plus față de o doză dublă de inhibitor al pompei de protoni. Dacă refluxul este bilă, atunci este indicat acid ursodeoxicolic (ursosan) sau un citoprotector. Pentru a îmbunătăți rezistența mucoasei esofagului, se recomandă un decoct de semințe de in (1/3 cană fiecare), sucralfat (venier), maalox, phosphatugel, gelusil, gestal, pee-hoo.

Cel mai eficient este Maalox. Acestor pacienți li se prescriu prokinetice - cisapridă sau cerucal (metoclopramidă), care măresc tonusul închiderii esofagiene inferioare, reduc severitatea refluxului gastroesofagian și reduc acidificarea esofagului.

Uleiurile de cătină și măcese dau rezultate pozitive. Doza este selectată individual - de la 1 linguriță noaptea la 1 linguriță de 3-4 ori pe zi.

Tratamentul endoscopic și chirurgical al BRGE este recomandat pacienților cu:

• necesitatea terapiei medicamentoase pe termen lung;
• efect insuficient al „terapiei medicamentoase;
• hernie diafragmatică, volum mare de reflux;
• complicații - sângerare, stricturi, esofag Barrett, cancer esofag;
• dorințele personale ale pacientului.

Criterii pentru eficacitatea tratamentului:

• vindecarea leziunilor erozive ale esofagului,
• dispariția arsurilor la stomac
• imbunatatirea calitatii vietii.

Rata de recurență în primul an după finalizarea cu succes a tratamentului este de 39-65% pentru BRGE eroziv.

Ce boli pot fi asociate

Natura bolii de reflux gastroesofagian se explică prin motilitatea afectată a esofagului și a stomacului, boala se dezvoltă pe fondul unei bariere antireflux reduse, tonus redus al închiderii esofagiene inferioare și clearance-ul esofagian.

Un risc crescut de a experimenta simptomele bolii de reflux gastroesofagian este o încălcare a producției de hormoni digestivi (gastrina) și enzime pancreatice pe fondul scăderii rezistenței epiteliului esofagian.

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian la domiciliu

Cea mai importantă condiție tratamentul bolii de reflux gastroesofagian este o schimbare a stilului de viață:

• renunțarea la fumat și la consumul de alcool,
• pierdere în greutate,
• evitarea unei poziții orizontale a corpului după masă și în timpul somnului,
• refuzul de a purta corsete, bandaje, orice care crește presiunea intra-abdominală.

Schimbările în modul și natura nutriției sunt importante:

• supraalimentarea ar trebui evitată
• evitați să mâncați noaptea
• Evitați să vă culcați după masă
• Minimizați alimentele bogate în grăsimi din dieta dumneavoastră
  • lapte,
  • cremă,
  • gâscă,
  • rață,
  • porc,
  • miel,
  • cafea,
  • coca cola,
  • citrice și sucuri din ele,
  • rosii,
  • usturoi,
  • vinuri roșii seci.

Observarea la dispensar este supusă pacienților cu arsuri la stomac prelungite (10 ani sau mai mult), forme erozive de BRGE, esofag Barrett.

În cazul esofagului Barrett cu displazie de grad scăzut, inhibitorii pompei de protoni trebuie prescriși în doză dublă timp de cel puțin 3 luni, urmată de o reducere a dozei la doza standard. Urmărirea endoscopică cu biopsie trebuie efectuată anual. În displazia de grad înalt, trebuie efectuată o altă examinare endoscopică cu biopsii multiple din locurile mucoase modificate. Un pacient cu sindrom Barrett și displazie de grad înalt este recomandat pentru rezecție endoscopică a mucoasei sau esofagotomie chirurgicală.

Ce medicamente sunt folosite pentru a trata boala de reflux gastroesofagian?

• - 20 mg de 2 ori pe zi sau 40 mg 1 dată pe zi noaptea, cursul tratamentului este de 4 săptămâni; doza de intretinere de 20 mg noaptea in urmatoarele 4 saptamani;
• - 20 mg de 2 ori pe zi inainte de micul dejun si cina;
• - 150 mg de 2 ori pe zi;
• - 500 mg la 1-1,5 ore după mese de 4 ori pe zi;
• - 1-2 pachete de 3-4 ori pe zi;
• - 10-20 mg de 3-4 ori pe zi.

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cu metode populare

• decoct de semințe de in - 1 linguriță semințele de in se fierb într-un pahar cu apă clocotită, se lasă 5 minute la foc mic, se lasă încă o jumătate de oră, se strecoară; luați de trei ori pe zi înainte de mese într-o formă caldă pentru ⅓ cană;
• colecție de plante medicinale - combinați 4 părți de plantă de sunătoare, 2 părți de flori de gălbenele officinalis, frunze de pătlagină, rădăcini de lemn dulce, calamus și 1 parte de flori de tanaceu și mentă; 1 lingura colecția rezultată se toarnă un pahar cu apă clocotită, după o jumătate de oră se strecoară și se ia de trei ori pe zi înainte de mese într-o formă caldă pentru ⅓ cană;
• uleiuri de cătină și măceș - doza este selectată individual de la 1 linguriță noaptea la 1 linguriță de 3-4 ori pe zi.

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian în timpul sarcinii

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian la femeile însărcinate trebuie efectuată sub supravegherea unui specialist. Dacă GERD s-a manifestat în timpul sarcinii, atunci este foarte probabil ca boala să fie temporară, simptomele vor fi reduse la zero după naștere.

În stadiul inițial al BRGE în timpul sarcinii, medicul va recomanda modificări ale stilului de viață, apoi medicamente pe bază de plante și numai cu simptome extrem de incomode, tratamentul medicamentos este adecvat. Practic, tratamentul BRGE la gravide este simptomatic, imbunatatind calitatea vietii, starea de bine a viitoarei mame.

Pe care medici să contactați dacă aveți boală de reflux gastroesofagian

La examinarea unui pacient cu boală de reflux gastroesofagian, se evidențiază gură uscată (xerostomie), papilele fungiforme hipertrofiate ale limbii (rezultatul hipersecreției gastrice), simptome pozitive ale frenicului stâng sau drept, semne de laringită (răgușeală).

Diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian este confirmat radiologic - în prezența fluxului invers (reflux) al agentului de contrast din stomac în esofag, rezultatele monitorizării non-stop a pH-ului în esofag (la un pH de 5,5-). 7 pH la un pacient cu BRGE timp de 5 minute - 1 oră sau mai mult - mai puțin de 4).

Cu toate acestea, standardul de aur pentru diagnosticarea bolii de reflux gastroesofagian este metoda de examinare endoscopică. Clasificarea leziunilor esofagului în funcție de esofagoscopie:

• 0 grad - membrana mucoasă a esofagului este intactă;
• I grad de severitate - eroziuni individuale care nu se contopesc între ele și/sau eritem al membranei mucoase a esofagului distal;
• gradul II de severitate - eroziune, care se contopesc unele cu altele, dar nu se extind la cea mai mare parte a membranei mucoase a treimii inferioare a esofagului;
• Gradul III de severitate - leziuni erozive ale treimii inferioare a esofagului, eroziunea se contopesc și se răspândesc pe întreaga suprafață a mucoasei esofagului distal;
• Gradul IV de severitate - modificări sau complicații erozive și ulcerative (strictură a esofagului, sângerare, metaplazie a membranei mucoase cu formarea unei imagini endoscopice a „puntului” și formarea esofagului Barrett).

Criterii de diagnostic pentru suspectarea BRGE:

• simptome clinice tipice: arsuri la stomac și eructație acidulată;
• testarea cu un inhibitor al pompei de protoni: eficacitatea unui curs de 5-7 zile de utilizare a inhibitorilor moderni ai pompei de protoni, cum ar fi esomeprazol (rabeprazol, pantolrazol);
• confirmarea endoscopică a esofagitei;
• rezultate pozitive ale monitorizării pH-ului esofagian pe 24 de ore (pH mai mic de 4, durata nu mai mică de 5 minute la rând).

Metode de diagnosticare suplimentară:

• test de sânge general și test de sânge biochimic;
• test pentru Helicobacter pylori (test de respirație);
• biopsie – este indicată dacă în endoscopie se suspectează metaplazia intestinală, la pacienții cu leziuni ulcerative ale esofagului și/sau stenoza acestuia, dacă se suspectează o etiologie non-reflux a esofagitei).

Tratamentul altor boli cu litera - g

Tratamentul sinuzitei

Tratamentul galactoreei

Tratamentul hamartomului pulmonar

Tratamentul gangrenei pulmonare

Tratamentul gastritei

Tratamentul leucopeniei hemolitice

Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic

Tratamentul hemoroizilor

Tratamentul hemotoracelui pulmonar

Tratamentul hemofiliei

Tratamentul hemocromatozei

În boala de reflux gastroesofagian, sunt combinate o serie de condiții în care există un reflux de conținut gastric acid din stomac în esofag. Contactul cu un conținut acid atât de agresiv pe mucoasa esofagiană poate duce la inflamație și umflare. Această stare se numește esofagită, iar la unii pacienți acest lucru are loc fără o modificare vizibilă a stării mucoasei. Conținutul stomacului aruncat în esofag conține acid clorhidric și pepsină, o enzimă produsă de mucoasa stomacului pentru a descompune și a digera proteinele. Acest lichid poate conține și bilă care intră în lumenul stomacului din duoden în timpul refluxului (patologic, invers față de mișcarea normală a alimentelor, aruncare). Dintre cele trei componente ale „sucului” gastric, cel mai agresiv și dăunător pentru mucoasa esofagului este acidul clorhidric.

BRGE este o afecțiune cronică. Acest lucru se datorează faptului că, de îndată ce apare la o persoană, capătă imediat un caracter permanent și urmărește pacientul pentru tot restul vieții cu episoade de reînnoire și atenuare. Varianta cronică a cursului este încă confirmată de reluarea stării la câteva luni după terminarea tratamentului, în ciuda naturii sale regulate. În majoritatea cazurilor, pacienții trebuie să adere la recomandările de tratament medicamentos pentru tot restul vieții, deși există o categorie de pacienți la care BRGE este episodică și nu există semne de esofagită severă. Pentru astfel de pacienți, gastroenterologii recomandă efectuarea programărilor în timpul unei exacerbări a bolii de reflux gastroesofagian (GERD).

În principiu, refluxul conținutului acid al stomacului în esofag are loc și este normal. Deci, unul dintre studiile clinice a arătat că frecvența refluxului sucului gastric în esofag este aproape aceeași la persoanele sănătoase și la pacienții cu reflux gastroesofagian. Totuși, s-a constatat că conținutul care a intrat în esofag la pacienții cu BRGE conține o cantitate și o concentrație mai mare de acid clorhidric, comparativ cu persoanele sănătoase, iar acest acid persistă mai mult în lumenul esofagului. În plus, se știe că există diverse mecanisme de protecție împotriva refluxului gastroesofagian. Printre acestea, ar trebui evidențiat efectul gravitației, conform căruia în timpul zilei fluidul se mișcă în direcția de la esofag la stomac, ceea ce face dificilă întârzierea și acumularea de conținut agresiv în esofag.

Reflux gastroesofagian și arsuri la stomac (animație video)

Al doilea mecanism este înghițirea constantă a salivei, care recreează un fel de versiune curgătoare a mișcării lichidelor către stomac. Al treilea mecanism de apărare presupune că datorită conținutului de bicarbonați din salivă are loc neutralizarea acelor cantități mici de conținut de acid gastric care încă intră în esofag. Dar trebuie amintit că acțiunea acestor mecanisme de protecție se aplică doar în timpul zilei, când o persoană se află de cele mai multe ori într-o poziție verticală. Noaptea, în timpul somnului, acești factori își pierd oarecum puterea de protecție, pe măsură ce o persoană trece de la o poziție verticală la una orizontală. Acest lucru duce la faptul că lichidul din stomac aruncat în esofag are premisele pentru o ședere mai lungă acolo, ceea ce face ca, în consecință, deteriorarea mucoasei esofagiene mai probabilă.

O serie de condiții umane îl fac mai susceptibil la efectele dăunătoare ale sucului gastric. De exemplu, atunci când un nivel ridicat de hormoni afectează negativ funcția obturatoare a sfincterului esofagogastric (între esofag și stomac), ca urmare, un reflux mai mare al conținutului gastric. În plus, presiunea pozitivă a fătului asupra stomacului afectează, ceea ce duce la o creștere a presiunii în lumenul său, care contribuie și la mișcarea sucului gastric în esofag. Există și boli precum sclerodermie sau orice altă patologie a țesutului conjunctiv care duce la deteriorarea stratului muscular al esofagului și, în consecință, slăbirea funcției valvei sale inferioare. Acest lucru duce din nou la o creștere a refluxului conținutului de acid în sus în esofag și la dezvoltarea bolii de reflux gastroesofagian.

Fig.1 Mecanismul dezvoltării bolii de reflux

Ce cauzează dezvoltarea refluxului gastroesofagian?

Motivele dezvoltării bolii de reflux gastroesofagian sunt diferite. Mai mult, un pacient poate avea mai multe dintre ele simultan. La majoritatea pacienților cu BRGE, principala cauză a dezvoltării acesteia este producerea de cantități în exces de suc gastric și acid clorhidric. Cu toate acestea, pentru o categorie separată de pacienți, această afecțiune nu provoacă inconveniente și cantitățile în exces de acid clorhidric produse nu au efecte semnificative. Dintre factorii care au într-o oarecare măsură un efect predispozant asupra dezvoltării unei afecțiuni caracterizate prin reflux gastroesofagian, se disting următoarele: activitatea afectată a sfincterului esofagian inferior, hernia deschiderii esofagiene a diafragmei, peristaltismul afectat al peretelui muscular. a esofagului și evacuarea afectată a alimentelor din stomac.

Încălcarea funcției obturatoare a sfincterului esofagian inferior

Activitatea sfincterului esofagian inferior este considerată a fi un mecanism de protecție cheie pentru a preveni refluxul conținutului gastric în esofag. Esofagul este un organ gol, al cărui perete conține un număr mare de fibre musculare. Contracția stratului muscular al esofagului (cu alte cuvinte, peristaltismul) vă permite să mutați alimentele (bolusul alimentar) din faringe în stomac. În mai multe locuri, acumularea de țesut muscular în peretele esofagului formează sfincteri musculari speciali, sau altfel sfincteri musculari, adesea localizați la locurile de tranziție ale unei secțiuni ale tractului digestiv la alta. Sfincterul esofagian inferior este situat la joncțiunea esofagului cu stomacul. Această formațiune este în mod constant într-o stare închisă și numai atunci când trece prin sfincterul alimentelor, se relaxează câteva secunde, sărind peste bulgărea de mâncare și se închide din nou. Este prezenta constanta a sfincterului intr-o stare de tonus care previne refluxul continutului gastric agresiv.

Există mai multe tulburări diferite ale activității sfincterului esofagian inferior, dintre care cele mai frecvente sunt închiderea anormal de slabă (incompletă) a sfincterului și așa-numita relaxare patologică tranzitorie (periodică) a sfincterului pentru o perioadă lungă (până la câteva minute) timp. Primul creează condiții pentru refluxul constant al sucului gastric în esofag. A doua încălcare duce la o creștere a timpului de expunere a conținutului gastric la mucoasa esofagiană și, de regulă, nu există un raport corect între interacțiunea mișcărilor de deglutiție și activitatea sfincterului. Astfel de tulburări tranzitorii sunt asociate cu debordarea stomacului cu alimente.

hernie hiatala (hernie hiatala)

Până în prezent, mecanismul de formare a refluxului gastroesofagian în prezența unei hernie hiatale la un pacient nu este pe deplin cunoscut. Se știe că majoritatea pacienților cu BRGE au un diagnostic hernie hiatală. Cu toate acestea, prezența sa nu garantează că pacientul va dezvolta cu siguranță boala de reflux.

Fig. 2 Hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei

Sfincterul esofagian inferior este de obicei situat chiar în punctul de tranziție al esofagului în stomac de la piept la cavitatea abdominală, prin deschiderea diafragmatică. Diafragma este exact acea formațiune musculară care separă pieptul de abdomen. Când apare o hernie hiatală, partea superioară a stomacului se deplasează printr-o diafragmă inconsistentă și subdezvoltată în piept. Cu această mișcare este deplasat și sfincterul esofagian inferior, care nu mai este în contact strâns cu diafragma. În consecință, munca lor comună pentru a preveni refluxul conținutului gastric în esofag este deconectată. Ele funcționează separat, iar acesta este un factor determinant în dezvoltarea refluxului gastroesofagian. Există un fel de împărțire a unei bariere puternice în două izolate și mai slabe, ceea ce crește semnificativ probabilitatea de reflux al maselor gastrice.

Al doilea punct, care poate contribui și la dezvoltarea BRGE în hernia esofagiană diafragmatică, este formarea unui fel de sac herniar, limitat pe de o parte de sfincterul esofagului și, pe de altă parte, de compresia stomacului. mutat în piept de diafragmă (vezi figura). În același timp, se transformă într-un fel de capcană pentru conținutul gastric. Ca urmare a activității inconsistente deconectate a sfincterului esofagian și a sfincterului diafragmei, este posibilă aruncarea sucului gastric din acest sac în esofag, ceea ce duce la dezvoltarea esofagitei de reflux.

Există și un al treilea mecanism, care este considerat important și în ceea ce privește dezvoltarea refluxului în hernia hiatală. Cu o structură normală, esofagul trece în stomac la un anumit unghi, formând în același timp un fel de valvă. Este o barieră suplimentară. Când apare o hernie, acest unghi și, în consecință, cerceveaua de protecție dispar.

Încălcarea peristaltismului peretelui muscular al esofagului

După cum am menționat mai devreme, existența mișcărilor de deglutiție și a mișcării salivei prin esofag este unul dintre mecanismele de protecție care vă permite să eliminați pasiv fiziologic (care apare în condiții normale) acidul aruncat în esofag. În timpul deglutiției, se formează un val de contracții succesive ale stratului muscular al esofagului, prin care bolusul alimentar sau saliva se deplasează din părțile superioare ale esofagului în părțile inferioare și mai departe spre stomac. Aceste contracții musculare se numesc peristaltism.

Încălcarea acestor mișcări peristaltice duce la o încălcare a evacuării (eliminării) completă a acidului abandonat înapoi în stomac. Există două tipuri de tulburări de peristaltism. În primul tip, mișcările peristaltice se sting înainte ca bolusul alimentar sau saliva să ajungă în stomac. În a doua variantă, peristaltismul este prea slab pentru a efectua o mișcare adecvată a alimentelor prin esofag. Ca rezultat, ambele aceste tulburări sunt un factor predispozant important la dezvoltarea bolii severe de reflux gastroesofagian. Există dovezi ale unui efect advers al fumatului asupra motilității esofagiene. De exemplu, oamenii de știință au descoperit o scădere a forței și intensității mișcărilor peristaltice timp de cel puțin 6 ore după ce au fumat o țigară.

Încălcarea evacuării alimentelor din stomac

Cel mai adesea în timpul zilei, dezvoltarea refluxului are loc după masă. Acest reflux apare din cauza unei relaxări tranzitorii a sfincterului esofagian inferior cauzată de supradistensia (distensia) a stomacului supraumplut. Aproximativ 20% dintre pacienții cu BRGE au avut o evacuare afectată a alimentelor din stomac în duoden. În consecință, cu cât este mai multă mâncare în stomac, cu atât este mai mare probabilitatea de reflux al conținutului gastric în esofag și dezvoltarea esofagitei de reflux.

Care sunt simptomele esofagitei de reflux?

Semnele de reflux gastroesofagian includ în primul rând arsuri la stomac, eructații (regurgitație - reflux invers) și greaţă. Alte simptome care apar în această boală sunt considerate complicații.

Arsuri la stomac

Când conținutul gastric acid intră în esofag, apare iritația fibrelor nervoase situate în mucoasă. Această iritare formează un fel de impuls de durere, similar cu o senzație de arsură în esofag. Pur și simplu poartă numele de arsuri la stomac. Uneori arsurile la stomac pot fi destul de intense și se caracterizează prin dureri ascuțite în piept, de obicei în spatele sternului sau în partea superioară a abdomenului. Într-o astfel de situație, medicii trebuie să o diferențieze de durerea care apare cu patologia cardiacă, de exemplu, cu angină pectorală.

Deoarece apariția refluxului gastroesofagian este tipică după masă, această perioadă este cea mai tipică pentru apariția arsurilor la stomac. În special, arsurile la stomac apar atunci când pacientul ia o poziție orizontală după ce a mâncat, ceea ce crește timpul de rămânere a acidului în esofag. Se întâmplă ca unii pacienți să se trezească din cauza durerilor cauzate de arsuri la stomac noaptea.

Eructații (regurgitație - reflux invers)

Eructația este apariția în cavitatea bucală a conținutului stomacului, care a apărut acolo ca urmare a refluxului. La majoritatea pacienților cu reflux, refluxul apare la nivelul esofagului inferior, iar conținutul se află în ei în cantități mici. Cu toate acestea, atunci când mai mult conținut gastric este refluxat, uneori chiar și cu alimente, refluxul ajunge în esofagul superior și în cavitatea bucală.

În partea superioară a esofagului se află sfincterul esofagian superior, care este un inel muscular similar ca funcție cu sfincterul esofagian inferior. De asemenea, previne refluxul conținutului în faringe și cavitatea bucală. Dar, uneori, dacă există o încălcare a coordonării undelor peristaltice în esofag, această pulpă musculară nu funcționează corect și cantități mici de lichid de reflux încă intră în departamentele situate mai sus. Drept urmare, papilele gustative ale cavității bucale recunosc mediul acid al conținutului, care are un gust acru caracteristic. Uneori, cu un reflux pronunțat, în cavitatea bucală apare o cantitate semnificativă de lichid abandonat, eventual chiar și cu un amestec de mase alimentare. Această afecțiune apare de obicei cu o combinație de cauze care provoacă reflux gastroesofagian și cu tulburări deja exprimate.

Greaţă

Greața nu este un simptom tipic al BRGE. Cu toate acestea, la unii pacienți, poate fi o manifestare destul de frecventă și pronunțată a refluxului gastroesofagian. Greața severă poate duce la vărsături. Simptomele precum greața și vărsăturile inexplicabile sunt afecțiuni importante care necesită o evaluare suplimentară pentru boala de reflux gastroesofagian.

Care sunt complicațiile bolii de reflux gastroesofagian?

Ulcere esofagiene

Conținutul gastric acid, care pătrunde în esofag, provoacă deteriorarea membranei sale mucoase care căptușește lumenul interior. Organismul răspunde la această afectare cu un răspuns inflamator sub formă de esofagită. Scopul principal al oricărei inflamații este neutralizarea agentului dăunător și inițierea procesului de vindecare a țesuturilor. Dacă efectul dăunător este prea pronunțat, atunci este posibil un ulcer sau un defect ulcerativ al mucoasei esofagiene. Este o deteriorare locală (într-un anumit loc) și distrugere a mucoasei rezultată din inflamație. Cu toate acestea, este posibilă extinderea în continuare a procesului inflamator adânc în peretele esofagului, ca urmare, acest defect ulcerativ ajunge și dăunează pereților vaselor care alimentează esofag. Acest lucru este plin de dezvoltarea unei complicații destul de formidabile a formării ulcerului - sângerare ulceroasă.

Uneori, gradul acestei sângerări este foarte grav și poate necesita următoarele măsuri:

• transfuzii de sânge,
• efectuarea unei opriri endoscopice a sângerării (un gastroduodenoscop este introdus în lumenul esofagului prin gură, ceea ce vă permite să identificați locul acestei sângerări, intensitatea acesteia și să luați măsuri terapeutice pentru a o opri) sau
• chiar si o interventie chirurgicala.

Formarea stricturilor

Ulcerele esofagiene se vindecă uneori cu formare cicatrici(fibroză, proces fibros, stricturi). În timp, din cauza formării constante de ulcer și a procesului cicatricial ulterior, lumenul esofagului se îngustează, ceea ce se numește strictură. Ca urmare a îngustării lumenului, permeabilitatea esofagului pentru alimente este perturbată, iar acest lucru implică o serie de consecințe neplăcute. Este nevoie de îndepărtarea endoscopică a alimentelor blocate, extinderea lumenului esofagului etc. Acest lucru creează un disconfort semnificativ pentru pacient. Singura modalitate de a preveni formarea stricturii esofagiene este prevenirea și tratamentul refluxului gastroesofagian.

esofagul Barrett

Refluxul gastroesofagian prelungit și/sau sever duce la o modificare a structurii celulelor mucoasei, în urma căreia celulele își pierd modelul normal de diviziune și această diviziune devine malignă. Această afecțiune este denumită în medicina clinică esofag Barrett, este precanceroasă și apare la aproximativ 10% dintre pacienții cu boală de reflux gastroesofagian. Tip cancer esofagian asociat direct cu esofagul Barrett se numește adenocarcinom. Adevărul nu este încă pe deplin clar de ce unii pacienți cu reflux dezvoltă cancer, iar alții nu.
Diagnosticul esofagului Barrett este de obicei confirmat endoscopic și prin evaluarea microscopică a structurii celulare a mucoasei esofagiene. Pentru a face acest lucru, se efectuează o biopsie a mucoasei, care vă permite să vedeți modificările precanceroase și să selectați tratamentul preventiv necesar care să nu permită ca această afecțiune să se transforme în cancer. Pentru pacienții cu esofag Barrett, această procedură este efectuată în mod regulat pentru a evalua dinamica procesului de modificări ale mucoasei. Desigur, direcția principală a acestei prevenții este selectarea terapiei necesare pentru a suprima efectele refluxului gastroesofagian. În prezent, cel mai eficient tratament pentru esofagul Barrett este intervenția chirurgicală. Cu toate acestea, eficacitatea metodelor endoscopice pentru îndepărtarea mucoasei modificate patologic a fost evaluată recent. Pentru informații complete despre această boală, puteți citi articolul esofagul Barrett.

Tuse și astm bronșic

Un număr mare de nervi se învecinează cu esofagul inferior. Deci, de exemplu, unele dintre ele, atunci când sunt stimulate de conținutul gastric aruncat în esofag, duc la durere sau arsuri la stomac. Iritarea altor nervi poate duce la dezvoltarea tusei. Astfel, refluxul continutului gastric poate provoca tuse fara a intra in faringe sau cavitatea bucala. Când nervii care inervează bronhiile sunt iritați, poate apărea o reducere a lumenului bronhiilor mici și dezvoltarea unui atac.

Se întâmplă ca BRGE să fie cauza unei tuse inexplicabilă. De asemenea, refluxul gastroesofagian poate provoca un atac de astm bronșic la un pacient care suferă deja de această boală. Însuși mecanismul efectului iritant al refluxului nu a fost încă pe deplin înțeles, dar faptul că predispune la dezvoltarea tuse cronică iar astmul este un fapt.

Fenomene inflamatorii ale faringelui și laringelui

Acestea rezultă adesea din returul conținutului stomacului dincolo de sfincterul esofagian superior, în faringe (faringe) sau laringe. Acest lucru duce la iritația constantă a membranei mucoase a acestor organe și la apariția semnelor de inflamație, manifestate prin dureri în gât și răgușeală. Cu toate acestea, găsirea unei relații cauzale între aceste condiții și GERD poate fi extrem de dificilă din cauza multor alți factori care provoacă răgușeală (răgușeală).

Inflamația și infecția plămânilor

Intrarea lichidului de reflux în laringe nu exclude intrarea micilor sale cantități în tractul respirator al plămânilor. Acest proces se numește aspirație și poate duce la tuse și sufocare. Efectul advers al maselor de aspirație asupra mucoasei traheei și bronhiilor duce la apariția proceselor inflamatorii în căile respiratorii și la dezvoltarea pneumoniei. Pneumonia prin aspirație este unul dintre cele mai periculoase tipuri. pneumonie, deoarece de multe ori continuă cu dezvoltarea insuficienței respiratorii rapid progresive și necesită tratament imediat într-un cadru spitalicesc. Acest lucru se datorează și probabilității mari de infecție din cauza populației semnificative a tractului gastrointestinal de către diferite microorganisme. Atunci când apar episoade persistente de aspirație a unor cantități mici de conținut gastric în tractul respirator, mai ales când acestea nu sunt manifeste clinic, apare scleroza lent progresivă a țesutului pulmonar ( fibroza pulmonara), care este adesea detectat prin examinarea cu raze X. Cel mai neplăcut lucru este că un episod de aspirație poate să apară noaptea, când mecanismele de protecție pasivă a plămânilor împotriva pătrunderii în ei a diferitelor mase patologice (reflexul tusei sau relaxarea sfincterului esofagian superior) nu funcționează sau sunt prost exprimate. .

Acumularea de lichid patologic în sinusuri și urechea medie

Faringele se conectează cu diferite formațiuni cavități perifaringiene. Acestea includ cavitatea urechii medii, sinusurile (maxilare, frontale). În secțiunea sa superioară, faringele este conectat la cavitățile urechii medii prin intermediul trompelor lui Eustachio. În condiții normale, o anumită cantitate de secreție mucoasă este secretată în aceste cavități, hidratând suprafața mucoasei. În punctul de plecare a acestor tuburi din faringe, mucoasa faringiană conține o cantitate semnificativă de țesut limfatic sau așa-numitele adenoide. Contactul cu membrana mucoasă a conținutului gastric agresiv duce la creșterea acestora. Ca urmare a acestei măriri, adenoidele blochează deschiderea trompei lui Eustachio, care leagă urechea medie de faringe, iar acest lucru determină acumularea de lichid patologic în cavitatea urechii medii. Același lucru se întâmplă și cu cavitățile sinusurilor. Această afecțiune provoacă o senzație de disconfort și congestie în sinusuri și urechi. Mai des acumulare anormală de lichid în urechea medie și sinusuri observată la copii decât la adulți.

Cum este diagnosticată esofagita de reflux?

Simptomele și eficacitatea tratamentului terapeutic

Este destul de ușor de bănuit existența refluxului gastroesofagian, principala plângere a pacienților fiind arsurile la stomac. Este descrisă de pacienți ca o senzație de arsură în spatele sternului sau a abdomenului superior și apare după masă, precum și noaptea când o persoană se deplasează în poziție orizontală. Pentru a opri arsurile la stomac, pacienții înșiși sau la recomandarea medicilor iau medicamente care reduc producția de acid clorhidric. Acest lucru reduce oarecum intensitatea disconfortului în timpul arsurilor la stomac, care poate fi privit și ca un criteriu de diagnostic care indică prezența BRGE. Această abordare a tratamentului bolii de reflux este absolut greșită, în ciuda eficienței ridicate a terapiei utilizate în ameliorarea arsurilor la stomac.

În această situație, tratamentul „orb” nu identifică complet cauza refluxului gastroesofagian și, chiar mai periculos, puteți rata o astfel de condiție precum ulcerația și, de asemenea, nu identificați cauza acesteia. De exemplu, poate fi din cauza unei infecții numite Helicobacter pylori(Helicobacter pylori) sau luarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu, ibuprofen) care provoacă ulcerații. Astfel de constatări schimbă oarecum tactica de tratament pentru refluxul gastroesofagian.

Esofagogastroduodenoscopia (Endoscopie)

(EGDS, numită și gastroscopia în rândul populației) este una dintre principalele metode de diagnosticare a bolii de reflux gastroesofagian. EGDS este introducerea în lumenul tractului gastrointestinal a unui sistem optic flexibil special, care se numește gastroduodenoscop. Pe măsură ce progresați, este folosit pentru a examina mucoasa esofagului, stomacului și duodenului și, de asemenea, evaluează o serie de alți parametri.

Esofagul, la majoritatea pacienților cu manifestări clinice de reflux gastroesofagian, apare normal la endoscopie. Cu toate acestea, uneori mucoasa esofagului pare inflamată. Această stare se numește esofagită. În plus, dacă sunt detectate eroziuni (defecte superficiale ale mucoasei esofagiene) sau ulcere (defecte ale mucoasei mai profunde), se poate vorbi cu mare încredere despre prezența bolii de reflux gastroesofagian la pacient. EGDS vă permite să identificați cursul complicat al acestei boli, de exemplu, prezența ulcerelor, stricturi ale esofagului sau esofagului Barrett. Cu astfel de constatări, este necesar să se completeze studiul cu o biopsie a mucoasei.

De asemenea, esofagogastroduodenoscopia face posibilă diagnosticarea și diferențierea de GERD a altor patologii ale tractului gastrointestinal, cum ar fi neoplasmele canceroase ale stomacului sau duodenului.

Fig. 3 Esofagogastroscopie cu biopsie a mucoasei gastrice

Biopsie

O biopsie a mucoasei esofagiene, care se efectuează în timpul esofagogastroduodenoscopiei, este o tehnică destul de informativă care evaluează structura mucoasei și detectează deteriorarea acestei membrane. Cu toate acestea, valoarea sa în detectarea esofagitei nu este atât de semnificativă. Mai des este folosit pentru a exclude sau confirma patologia oncologică a esofagului, stomacului sau duodenului. Biopsia cu endoscopie este singura modalitate de a confirma diagnosticul de esofag Barrett.

examinare cu raze X

Adesea, înainte de gastroscopie, o examinare cu raze X a esofagului în GERD a fost efectuată mai devreme. La efectuarea acestui studiu, pacienților li s-a oferit să bea un preparat radioopac (amestec de bariu), care umple lumenul tractului gastrointestinal, iar starea pereților interni ai tractului digestiv, precum și starea sa funcțională, a fost evaluată din imaginea rezultată. Dezavantajul studiilor cu contrast cu raze X este incapacitatea de a diagnostica pozitiv refluxul gastroesofagian cu ajutorul acestuia. Permite doar identificarea complicațiilor acestei patologii, cum ar fi ulcerații, stricturi sau semne indirecte care ar putea indica posibilitatea de reflux, de exemplu, o încălcare a evacuării alimentelor din stomac. Prin urmare, examinarea cu raze X este o metodă utilizată pe scară largă de examinare suplimentară a acestor pacienți.

Examinarea cavității bucale, a faringelui și a laringelui

După cum este descris mai sus, evoluția BRGE poate fi complicată de apariția inflamației orofaringelui și a laringelui, ceea ce obligă pacienții să contacteze mai întâi un medic ORL (otorinolaringolog) cu plângeri de tuse, răgușeală, răgușeală și amigdalita frecventă. Medicul otorinolaringolog în timpul examinării relevă aceste fenomene inflamatorii. În ciuda faptului că acestea sunt mai des cauza unei infecții respiratorii, nu trebuie să uităm de refluxul gastroesofagian ca una dintre posibilele cauze ale infecțiilor orofaringelui și ale tractului respirator superior. Dacă tratamentul prescris de medicul ORL este ineficient, trebuie să vă gândiți la natura de reflux a inflamației și să redirecționați pacientul la un gastroenterolog în timp util.

(contor de pH)

Studiul acidității sucului gastric sau contor de pH considerat „standardul de aur” în diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian. După cum sa menționat deja, apariția refluxului conținutului gastric în esofag este posibilă și la persoanele sănătoase. Cu toate acestea, pacienții cu reflux gastroesofagian prezintă adesea aciditate gastrică crescută. Pacienții cu BRGE pot fi diferențiați de indivizii sănătoși în momentul în care această aciditate crescută persistă în lumenul esofagului. Determinarea timpului de rezidență al conținutului gastric este posibilă datorită unui studiu numit pH-metrie esofagiană pe 24 de ore. În timpul acestui studiu, în lumenul esofagului este plasat un cateter special, în vârful căruia se află un senzor special care măsoară nivelul de aciditate. Celălalt capăt al acestui cateter este conectat la un înregistrator care înregistrează modificările de aciditate în timp (de obicei 20-24 de ore).

Uneori există probleme cu interpretarea datelor obținute, deoarece se întâmplă ca la pacienții cu manifestări clinice ale BRGE să nu existe o aciditate crescută sau, dimpotrivă, în absența unui tablou clinic al bolii, se determină o producție crescută de acid. Această situație necesită o analiză comparativă a modificărilor acidității cu manifestări clinice și luarea în considerare a eficacității terapiei medicamentoase în curs. Deci, dacă atacurile de arsuri la stomac corespund cu o creștere a acidității înregistrată cu pH-metria, se poate afirma cu încredere prezența bolii de reflux gastroesofagian.

pH-metria poate fi folosită și pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Cu rezultate nesatisfăcătoare ale tratamentului, acest lucru vă va permite să corectați terapia prescrisă sau să căutați un alt motiv pentru apariția simptomelor bolii. Astfel, se știe că aproximativ 10-20% dintre pacienți nu răspund cu îmbunătățire ca răspuns la terapia în curs. Acest lucru necesită o căutare suplimentară de diagnosticare. Uneori, lipsa efectului tratamentului în curs este cauzată de forme avansate ale bolii, în care este necesar să se rezolve problema corectării chirurgicale a acestei patologii.

Există situații în care pacienții cu manifestări clinice, dar absența refluxului gastroesofagian confirmat, răspund bine la tratament și apare un efect placebo (îmbunătățirea unei patologii inexistente - efectul psihologic al unei îmbunătățiri imaginare). Este deosebit de important să se identifice această categorie de pacienți cu ajutorul unui studiu al acidității gastrice înainte de a planifica tratamentul chirurgical, deoarece este puțin probabil să fie eficient.
Relativ recent, în practica clinică a apărut o nouă metodă de măsurare a acidității pe termen lung (până la 48 de ore), care este plasarea unei capsule speciale fără fir în lumenul esofagului inferior, așa-numita capsulă pH-metrie. . Capsula inregistreaza nivelul de acid din esofag si transmite aceasta informatie unui receptor purtat de pacient la centura. După perioada de studiu programată, informațiile de la receptor sunt descărcate pe un computer și analizate de examinator.

Desigur, această metodă de cercetare are avantaje uriașe față de pH-metria cu cateter, asociată în principal cu absența disconfortului cauzat de un cateter situat în nas și gât. În plus, reflectă favorabil asupra ritmului normal al vieții umane. Un alt avantaj este o perioadă mai lungă de înregistrare, care permite detectarea mai fiabilă a modificărilor de aciditate.

Cu toate acestea, există câteva probleme nerezolvate cu utilizarea măsurării pH-ului capsulei, de exemplu, uneori există probleme asociate cu detașarea timpurie și migrarea capsulei prin tractul digestiv sau lipsa transmiterii eficiente a informațiilor către receptor. Rareori există senzații neplăcute și chiar durere la înghițire. Rezolvarea acestor probleme tehnologice va face cu siguranta din acest studiu unul cheie in diagnosticul afectiunilor insotite de reflux gastroesofagian si aciditate gastrica crescuta.

Examinarea motilității (peristalziei) esofagului

Studiul motilității stratului muscular al esofagului vă permite să evaluați cât de bine funcționează mușchii esofagului, în special mușchii sfincterului esofagian inferior. Pentru a face acest lucru, în lumenul esofagului este instalat un cateter, care înregistrează presiunea exercitată de contracția sfincterului asupra senzorului situat la capătul cateterului. Înregistrarea se face în repaus și cu o înghițitură de lichid. Acest lucru vă permite să evaluați funcția sfincterului esofagian în repaus și atunci când recreați activitatea peristaltică (perioada de reducere).

În primul rând, o astfel de evaluare relevă cele cauzate de funcția anormală a sfincterului esofagian, care seamănă clinic cu simptomele GERD și nu răspund la tratamentul în curs. În al doilea rând, pe baza rezultatelor acestui studiu, chirurgii determină indicațiile pentru alegerea uneia sau alteia metode de tratament chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian.

Studiul funcției de evacuare a stomacului

Studiul funcției de evacuare a stomacului este un studiu care vă permite să evaluați cât de timp hrana procesată vine din stomac în duoden. Tulburările de evacuare sunt înregistrate la aproximativ 20% dintre pacienții cu BRGE. În timpul acestui studiu, pacientului i se permite să ia alimente etichetate cu un radioactiv, dar absolut inofensiv pentru corpul uman, substanță, iar citirile sunt înregistrate folosind o cameră specială de estimare în care este plasat pacientul. Această cameră surprinde cât de repede este evacuat bolusul alimentar etichetat radiofarmaceutic din stomac. Informațiile obținute în cursul acestui studiu vor face posibilă corectarea tratamentului prescris prin prescrierea de medicamente care îmbunătățesc evacuarea alimentelor sau planificarea cursului intervenției chirurgicale, ținând cont de încălcările identificate.

Semnele de greață, vărsături și regurgitare (reflux) sunt mai probabil să apară fie în încălcarea evacuării, fie în refluxul gastroesofagian. Și tocmai evaluarea funcției de evacuare va face posibilă distingerea acestor două încălcări una de cealaltă.

Cum se tratează esofagita de reflux?

Schimbarea stilului de viață

Una dintre cele mai simple și mai eficiente moduri de a trata BRGE este să vă schimbați stilul de viață și să luptați împotriva obiceiurilor proaste, în special a celor legate de nutriție.

După cum am menționat mai devreme, refluxul sucului gastric în esofag are loc mult mai des noaptea decât în ​​timpul zilei. Acest lucru se datorează modului somn-veghe, cu alte cuvinte, trecerea unei persoane într-o poziție orizontală în timpul somnului. Această tranziție este considerată un factor predispozant în dezvoltarea refluxului gastroesofagian. În plus, absența aportului pasiv al conținutului abandonat înapoi în stomac sugerează o ședere mai lungă în esofag. Această afecțiune poate fi corectată luând o poziție ridicată a jumătății superioare a corpului, de exemplu prin plasarea unei perne.

Poziția ridicată este recomandată tuturor pacienților cu simptome de reflux, totuși, unii pacienți au reflux în timpul zilei și pentru ei schimbarea poziției corpului este ineficientă. O măsură suplimentară poate fi schimbarea părții pe care doarme persoana, așa că, în prezența simptomelor de reflux, este de preferat să dormi pe partea stângă, ceea ce reduce din punct de vedere anatomic posibilitatea de reflux în esofag.

De asemenea, este necesar să se schimbe modul de a mânca, frecvența și natura acestuia. Alimentele trebuie să fie fracționate, puțin câte puțin la intervale scurte și în cantități mici. este necesar să evitați mâncatul seara și noaptea, adică în ajunul somnului.

O serie de alimente afectează funcția sfincterului esofagian inferior, ducând la relaxarea acestuia și, prin urmare, predispunând la dezvoltarea refluxului. Aceste produse includ:

• ciocolată,
• mentă,
• alcool, Și
• băuturi care conțin cofeină.

Aceasta include și alimentele grase, care ar trebui excluse complet, precum și un astfel de factor ca fumat care reduc activitatea contractilă a sfincterului esofagian.

Este important să excludem alimentele care provoacă producția excesivă de acid clorhidric de către stomac. Cei mai tipici reprezentanți ai acestor produse sunt condimentele, produsele care conțin acid (de exemplu, sucuri de mere verde sau citrice), băuturile carbogazoase și sucul de roșii.

O abordare relativ nouă în tratamentul GERD este utilizarea gumei de mestecat. Mestecarea acestuia vă permite să stimulați producția de cantități mari de salivă bogată în bicarbonat de sodiu și peristaltism prin deplasarea acesteia prin esofag. Este important de știut că utilizarea sa trebuie să fie într-o relație clară cu dieta (luată după mese).

Neutralizatori de acizi

În ciuda utilizării de noi medicamente moderne care suprimă producția de acid clorhidric de către stomac, utilizarea substanțelor de neutralizare a acidului rămâne relevantă. Scopul principal al acestor medicamente pentru GERD este neutralizarea excesului de acid clorhidric. Singurul lor dezavantaj este considerat a fi o durată scurtă de acțiune, deoarece la o oră după aplicarea lor, sucul gastric se reacumulează. Cel mai bun mod de a folosi neutralizatorii de acid este să le luați la aproximativ o oră după masă sau când apar semnele inițiale de reflux (arsuri la stomac).
Compoziția diferitelor medicamente care neutralizează acidul sucului gastric include calciu, aluminiu și magneziu. În funcție de prezența predominantă a uneia dintre aceste substanțe în compoziție, acestea sunt împărțite în subgrupe.

Când utilizați substanțe pe bază de calciu (de obicei carbonat de calciu), spre deosebire de alte medicamente de neutralizare a acidului, pe lângă un efect pozitiv, există o stimulare a producției de gastrină (gastrina) de către stomac și duoden. Iar gastrina, la rândul său, este un hormon care este responsabil pentru producția de acid clorhidric de către stomac. Prin urmare, atunci când se utilizează preparate care conțin calciu, apare un fel de cerc vicios. Din cauza acestui efect, medicamentele din acest grup sunt folosite în practică din ce în ce mai puțin.

Utilizarea medicamentelor care conțin aluminiu și magneziu este, de asemenea, însoțită de reacții adverse. În primul caz, atunci când iau medicamente, pacienții tind să constipație, atunci când utilizați medicamente din grupa magneziului - diaree. Prin urmare, atunci când apare una sau alta afecțiune, se recomandă înlocuirea reciprocă a acestor medicamente între ele.

Blocanți ai receptorilor de histamină (antagoniști ai histaminei)

Datorită faptului că medicamentele care neutralizează acidul clorhidric au o durată scurtă de acțiune, medicamentele care suprimă eliberarea acidului clorhidric din stomac sunt mai des folosite. Primul medicament folosit în acest scop a fost un blocant al receptorilor de histamină. tagamet(Tagamet). Histamina este principala substanță responsabilă pentru producerea de acid în stomac. Histamina, produsă de pereții stomacului, acționează ca un stimulent asupra celulelor (mai precis, receptorii lor de histamină) care produc acid clorhidric al sucului gastric. Când acești receptori sunt blocați, producția de acid de către stomac este oprită. Mai des, antagoniştii receptorilor de histamină sunt denumiţi blocanţi H2, deoarece ei „închid” predominant receptorii H2 de histamină. Pentru BRGE, medicamentele din această clasă sunt de obicei recomandate a fi luate noaptea pentru a suprima aciditatea noaptea, sau cu 30 de minute înainte de masă, deoarece formarea în exces de acid are loc imediat după masă. În prezent, cei mai folosiți blocanți ai receptorilor H2 sunt tagamet (Tagamet), ranitidină(Zantac) nizatidină(Axid) și famotidină(Pepcid).

Blocanți ai pompei de protoni (inhibitori ai pompei de protoni)

Al doilea grup de medicamente dezvoltate pentru a trata afecțiunile cu producție excesivă de acid, cum ar fi refluxul gastroesofagian, sunt inhibitorii pompei de protoni, cum ar fi omeprazol(Prilosec). Principalul mecanism de acțiune al acestor medicamente este blocarea pompei de protoni, care alimentează celula care produce acid clorhidric cu protoni de hidrogen (H +), necesari formării acestuia. Avantajul acestor medicamente este că opresc atât secreția bazală (nestimulată, constantă) cât și cea stimulată (care are loc la un stimul alimentar) de acid clorhidric. Receptorii H2 blochează doar secreția stimulată. Acest mecanism vă permite să opriți producția de suc gastric pentru un timp mai lung și selectiv (selectiv) producția de acid clorhidric.

De obicei, inhibitorii pompei de protoni sunt prescriși în absența efectelor blocanților receptorilor histaminici sau în cursul complicat al bolii de reflux gastroesofagian (eroziune, ulcere, stricturi și esofag Barrett). Iată principalele dintre aceste medicamente - omeprazol(Prilosec) lansoprazol(Prevacid) rabeprazol(Aciphex), pantoprazol(Protonix) și esomeprazol(Nexium). Acesta din urmă constă dintr-o combinație de omeprazol și bicarbonat de sodiu (Zegerid). De obicei, acestea sunt administrate cu o oră înainte de masă, când concentrațiile lor sanguine ating nivelul maxim.

Stimulanti ai activitatii peristaltice

Mecanismul de stimulare al acestor medicamente este de a stimula stratul muscular al tractului gastrointestinal, inclusiv esofagul, stomacul, intestinul subțire și intestinul gros. Cel mai frecvent utilizat medicament din acest grup este metoclopramidă(Reglan). Metoclopramida crește motilitatea esofagiană și stimulează activitatea contractilă a sfincterului esofagian inferior. Cu toate acestea, acest efect este temporar, astfel încât utilizarea acestui medicament este cea mai eficientă cu 30 de minute înainte de masă, ceea ce va crește tonusul sfincterului inferior în timp ce alimentele se află în stomac și acest lucru va reduce posibilitatea de reflux al conținutului gastric și cantitatea acesteia în esofag.

Când este indicat tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian?

În unele situații, grupurile de medicamente descrise anterior își pierd eficacitatea. De exemplu, în ciuda suprimării acidității și a dispariției arsurilor la stomac, regurgitarea conținutului gastric în faringe și tractul respirator superior poate apărea cu dezvoltarea complicațiilor corespunzătoare. În plus, se întâmplă ca resurse financiare semnificative să fie cheltuite pentru achiziționarea de medicamente și, uneori, este mai economic și mai competent să le cheltuiți pentru efectuarea unei operații decât pentru a fi tratat terapeutic. De asemenea, se întâmplă ca această patologie să nu fie deloc susceptibilă de tratament medical. Într-o astfel de situație, este nevoie de tratament chirurgical al BRGE.

Fig. 4 Stadiul expunerii fundului stomacului în timpul fundoplicaturii laparoscopice

Se numește intervenția chirurgicală pentru a preveni refluxul (refluxul) conținutului stomacului în esofag fundoplicație numită și chirurgie antireflux. În timpul acestei operații, din partea stomacului numită fundus (din latinescul fundus - fund, plica - pliu), se formează un pliu sau un manșon în jurul părții inferioare a esofagului, învăluindu-l și formând un fel de valvă artificială. Această operație se realizează prin acces deschis prin laparotomie sau prin utilizarea tehnologiei laparoscopice. În timpul operației, manipulări asupra esofagului inferior și stomacului, precum și a altor organe abdominale, sunt efectuate prin accese mici percutanate. Principalul avantaj al acestei proceduri este absența necesității unei operații traumatice majore.

Fig.5 Vedere finală a joncțiunii esofago-gastric după operația de fundoplicatură

Tratamentul chirurgical s-a dovedit de mult timp a fi foarte eficient în tratamentul manifestărilor clinice și complicațiilor BRGE. Astfel, aproximativ 80% dintre pacienții operați au rezultate bune și nu reapară semnele bolii în decurs de 10 ani de la operație. Restul trebuie să continue să ia medicamente și nu este încă complet clar dacă acest lucru este cauzat de re-dezvoltarea refluxului sau din cauza manifestărilor unei alte patologii.

Fundoplicatura Nissen laparoscopică (video)

Desigur, intervențiile endoscopice au o serie de avantaje, asociate în principal cu absența necesității de tratament chirurgical și spitalizare. Cu toate acestea, nu a fost încă pe deplin determinat cât de eficiente și pe termen lung sunt aceste proceduri, iar acest lucru necesită cercetări clinice suplimentare.

Fig.6 Fundoplicatura laparoscopică

Tratament endoscopic

Metodele endoscopice de tratare a acestei patologii au apărut relativ recent. Există trei tipuri principale de intervenții endoscopice asupra esofagului pentru refluxul gastroesofagian. Prima este impunerea unui păduchi circular asupra esofagului inferior în zona în care se află sfincterul acestuia, drept urmare se micșorează oarecum și își restabilește funcția de obturator. În al doilea tip de intervenție, sfincterul esofagului este deteriorat intenționat de undele de radiofrecvență, ceea ce duce la cicatrizarea acestuia și la îngustarea lumenului. Această procedură se numește ablație cu radiofrecvență. A treia categorie de operații endoscopice asupra esofagului este injectarea de materiale, adesea cu o structură polimerică, în zona sfincterului, care a provocat compresia acestuia și reducerea lumenului și, în consecință, refluxul gastric. continuturi.

Ce probleme de diagnostic și tratament al esofagitei de reflux rămân nerezolvate?

Mecanismul arsurilor la stomac și afectarea mucoasei

Una dintre problemele nerezolvate în diagnosticul și tratamentul BRGE rămâne cauza discrepanței dintre apariția refluxului, arsurilor la stomac și afectarea mucoasei esofagiene.

• De ce nu fiecare episod de reflux gastroesofagian este însoțit de arsuri la stomac?
• De ce unii pacienti cu un anumit grad de reflux dezvolta arsuri la stomac, in timp ce altii cu acelasi grad de reflux nu?
• De ce apar arsuri la stomac în esofag fără semne vizibile de afectare a mucoasei sau esofagită?
• De ce intensitatea arsurilor la stomac este mai mică la unii pacienți cu leziuni mucoase severe decât la pacienții fără leziuni ale mucoasei?
• Ce se datorează mai mult apariției arsurilor la stomac, esofagitei sau pătrunderii acidului prin spațiile intercelulare extinse ale mucoasei?

Medicina modernă are suficiente cunoștințe pentru a confirma relația dintre reflux și afectarea mucoasei și despre mecanismele care provoacă arsuri la stomac. Cu toate acestea, dezvoltarea problemei cauzelor formării arsurilor la stomac rămâne relevantă și în viitor va permite dezvoltarea de noi direcții în tratamentul acestei afecțiuni.

Una dintre teoriile destul de interesante despre originea arsurilor la stomac sugerează că refluxul provoacă iritarea terminațiilor nervoase situate direct sub membrana mucoasă și nu este asociat cu inflamația. Într-o altă teorie, se exprimă o opinie despre apariția durerii, care este echivalentul arsurilor la stomac cu contracția patologică excesivă a mușchilor esofagului inferior ca răspuns la iritația mucoasei cu suc gastric, mai precis, această contracție este de un caracter ireversibil pe termen lung.

Tratarea unei afecțiuni numită esofag Barrett

Se știe că 10% dintre pacienții cu BRGE au caracteristici ale esofagului Barrett. Acești pacienți sunt de obicei recomandat să facă gastroduodenoscopie regulată din cauza îngrijorării cu privire la posibila dezvoltare a cancer esofagian. Cu toate acestea, un număr de cercetători consideră că astfel de examinări endoscopice frecvente sunt inadecvate și cresc semnificativ costul tratamentului. Un alt studiu a confirmat că cancerul esofagian este mai probabil să se dezvolte la pacienții cu episoade frecvente și, respectiv, prelungite de arsuri la stomac, doar această categorie de pacienți trebuie supuși unor examinări regulate.

O serie de autori consideră că numai eliminarea mai devreme (în timp util) și radicală a refluxului gastroesofagian din esofagul Barrett va preveni progresia către cancer. În plus, sunt în curs de evaluare noi metode endoscopice pentru distrugerea mucoasei modificate din esofagul Barrett, cum ar fi îndepărtarea cu laser sau electrocauterizarea (cauterizarea).
O nouă direcție în diagnosticarea stării mucoasei esofagiene în această patologie și prezicerea posibilei dezvoltări a cancerului este diagnosticarea ADN a celulelor mucoasei alterate.

Fără îndoială, metoda principală de tratare a modificărilor canceroase precoce ale mucoasei esofagiene rămâne tratamentul chirurgical, mai des este îndepărtarea chirurgicală a unei părți a esofagului sau esofagectomia. Alte metode, cum ar fi terapia fotodinamică sau excizia endoscopică a mucoasei, sunt în studii clinice.

Boala de reflux gastroesofagian (GERD) este una dintre cele mai frecvente boli ale tractului digestiv, ceea ce se reflectă în postulatul „Secolul al XX-lea este secolul bolii ulcerului peptic, iar secolul XXI este secolul BRGE”, prezentat la a VI-a Săptămână Gastroenterologică Comună (Birmingham, 1997). Potrivit studiilor epidemiologice, prevalența GERD în populația adultă din Europa de Vest și America de Nord ajunge la 10-20%, la Moscova - 23,6%.

BRGE este considerată ca o afecțiune care se dezvoltă atunci când refluxul conținutului stomacal provoacă simptome și/sau complicații care deranjează pacientul. Arsurile la stomac și regurgitarea sunt recunoscute ca fiind cele mai caracteristice simptome ale bolii, iar esofagita de reflux este cea mai frecventă complicație. Regurgitația (eructație acru, regurgitație) este intrarea conținutului stomacului din cauza refluxului în cavitatea bucală sau faringele inferior. Arsura la stomac este o senzație de arsură în spatele sternului și/sau „în adâncul stomacului”, care se răspândește de jos în sus, care apare individual în poziție așezat, în picioare, culcat sau când se aplecă înainte, uneori însoțită de o senzație de acid și / sau amărăciune în gât și gură, adesea asociată cu o senzație de plenitudine în epigastru care apare pe stomacul gol sau după consumul oricărui fel de alimente solide sau lichide, băuturi alcoolice sau nealcoolice sau actul de fumat.

Mecanismul patogenetic principal al debutului bolii este refluxul gastroesofagian patologic (RGE). Deoarece presiunea intra-abdominală depășește presiunea intra-toracică, un gradient de presiune acționează pentru a promova refluxul conținutului stomacului în esofag, căruia i se opune sfincterul esofagian inferior (LES). Eșecul acestuia din urmă duce la dezvoltarea RGE patologică, al cărui impact asupra mucoasei esofagului este determinat de compoziția sa (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari etc.), durata de expunere și rezistența intrinsecă. a mucoasei. Pe lângă ineficacitatea NPS, apariția RGE este facilitată de o creștere a presiunii intraabdominale (de exemplu, cu obezitate, sarcină, constipație) sau intragastrică (cu stază gastrică sau duodenală de natură funcțională sau organică).

Mecanismele de formare a senzației de arsuri la stomac rămân neînțelese pe deplin. Cel mai adesea, arsurile la stomac sunt rezultatul GER patologic (atât conținutul acid cât și cel duodenal). În plus, senzația de arsuri la stomac poate fi asociată cu motilitatea afectată a esofagului, sensibilitatea crescută a mucoasei sale din cauza tulburărilor inervației centrale și periferice, modificări ale stării psihologice. Contabilitatea și evaluarea corectă a acestor mecanisme determină în mare măsură succesul terapiei. Obiectivele sale principale sunt ameliorarea simptomelor, îmbunătățirea stării de bine (calitatea vieții), precum și tratarea și prevenirea complicațiilor, în primul rând esofagita de reflux. Pe baza patogenezei bolii, aceasta se poate realiza prin reducerea volumului și modificarea compoziției refluxantului, creșterea funcției antireflux a LES, reducerea gradientului de presiune direcționat de la stomac spre esofag, creșterea clearance-ului esofagului. și protejând mucoasa esofagiană de efectele dăunătoare ale refluxantului. În prezența tulburărilor motorii, a hipersensibilității esofagului și a modificărilor stării psiho-emoționale, este necesară corectarea acestora.

Principalele direcții în tratamentul BRGE includ recomandări pentru schimbarea stilului de viață și a dietei, farmacoterapie (medicamente antisecretorii, procinetice, alginați, antiacide), cu ineficacitatea cărora recurg la tratament chirurgical (fundoplicatură laparoscopică etc.). Două strategii de farmacoterapie sunt considerate alternative. Prima dintre ele, „în creștere în etape”, prevede o schimbare a stilului de viață în stadiul inițial al tratamentului, utilizarea alginaților sau a antiacidelor. Dacă acestea erau ineficiente, se făcea o tranziție la a doua (blocante ale receptorilor H2 de histamină și/sau procinetice) sau imediat la a treia etapă (inhibitori ai pompei de protoni (IPP)). În a doua strategie, „în scădere treptată”, se prescriu IPP și numai după obținerea unui efect clinic și endoscopic, pacienții sunt transferați treptat la doze de întreținere de IPP sau la terapie la cerere, inclusiv luarea de alginați sau antiacide.

Strategia „phasing down” este recomandată în primul rând pacienților cu esofagită de reflux, deoarece reduce semnificativ timpul de vindecare a eroziunilor mucoasei esofagiene. Pentru ameliorarea simptomelor GERD necomplicate (endoscopic negativ), terapia „creștere treptat” este relevantă și, deja, la primul pas, numirea alginaților. Studiile anterioare au demonstrat siguranța și eficacitatea alginaților în suprimarea simptomelor GERD și atenuarea manifestărilor esofagitei de reflux.

Sursa de acid alginic (din lat. alga - iarba de mare, alge) sunt algele brune, în principal Laminaria hyperborea. Acizii alginici sunt polizaharide ale căror molecule sunt construite din reziduuri de acizi D-mannuronic și L-guluronic. Blocurile de acid manuronic conferă vâscozitate soluțiilor de alginat. Când blocurile de acid guluronic sunt asociate cu participarea cationilor de calciu, are loc gelificarea.

Gaviscon este o suspensie pentru administrare orală, care include substanțe active: alginat de sodiu, bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu. Atunci când este administrat oral, Gaviscon reacționează cu acidul din lumenul gastric pentru a forma o barieră de gel de alginat neabsorbabilă. Datorită dioxidului de carbon format în timpul interacțiunii bicarbonatului de sodiu cu acidul clorhidric, „pluta de alginat” plutește pe suprafața conținutului stomacului și previne mecanic apariția GER. Dacă se produce reflux, totuși, gelul de alginat este primul care intră în esofag și exercită un efect protector.

Scopul lucrării noastre a fost de a evalua eficacitatea clinică a suspensiei Gaviscon la pacienții cu BRGE.

Obiectivele cercetării:

1. Evaluați eficacitatea unui aport de 10 zile de suspensie Gaviscon în ameliorarea simptomelor GERD (arsuri la stomac, regurgitare etc.).

2. Determinați dinamica monitorizării pH-ului intraesofagian după administrarea suspensiei Gaviscon.

Material și metode de cercetare

Am examinat 30 de pacienți (vârsta medie 46,2 ± 15,0 ani, femei 50%) cu formă neerozivă de BRGE care au fost internați la Institutul Central de Cercetare de Gastroenterologie. 46,7% dintre pacienți au avut un indice de masă corporală normal, iar 53,3% au avut un indice de masă corporală în exces. Durata simptomelor GERD a variat de la 1 la 30 de ani, în medie 6,0 ± 8,7 ani.

Timp de 10 zile, pacienții au primit o suspensie de Gaviscon 20 ml de 4 ori pe zi la 30-40 de minute după cele trei mese principale și la culcare. Simptomele GERD au fost evaluate zilnic folosind o scară de evaluare Likert cu 5 puncte, unde 1 reprezintă niciun simptom și 5 este simptome severe care afectează semnificativ calitatea vieții pacientului. Înainte de a prescrie medicamentul, au fost efectuate esophagogastroduodenoscopia (EGDS) și monitorizarea zilnică a pH-ului (Gastroscan-24). La 10 pacienți, a fost efectuat un test farmacologic acut sub controlul monitorizării pH-ului cu un aport de 1 sau 4 ori de Gaviscon 20 ml. Înainte și după tratamentul cu Gaviscon, starea de sănătate a fost evaluată cu ajutorul unei scale vizuale analogice (VAS). Ținând cont de posibilul rol al tulburărilor psihoemoționale în formarea plângerilor la pacienții cu BRGE, în special forma sa negativă endoscopic, starea psihologică a fost evaluată cu ajutorul chestionarului SMOL și a fost determinat tipul de atitudine față de boală cu ajutorul chestionarului LOBI. Siguranța terapiei a fost evaluată pe baza prezenței/absenței efectelor secundare.

Rezultatele cercetării și discuții

Cele mai frecvente plângeri au fost arsuri la stomac, eructații acre, eructații cu aer, disfagia și odinofagia au fost mai puțin frecvente (Tabelul 1). Reducerea simptomelor în prima zi de terapie a avut loc la 26 (86,7%) pacienți. Doi pacienți nu au observat efectul pozitiv al Gaviscon și au refuzat să continue să ia medicamentul timp de 4-5 zile. Un pacient a dezvoltat o reacție alergică sub formă de urticarie în a 3-a zi de tratament. Astfel, 3 pacienți au renunțat la studiu, iar datele lor nu au fost luate în considerare la evaluarea eficacității terapiei. La majoritatea pacienților rămași, eliminarea completă a simptomelor a avut loc în decurs de 1 până la 7 zile (Tabelul 2). Trebuie subliniat faptul că pacienții internați reprezintă un grup mai sever de pacienți cu BRGE și cele mai lungi perioade de ameliorare a simptomelor au fost la pacienții cu supraponderali și cu modificări ale statusului psihoemoțional.

În timpul terapiei, pacienții s-au simțit mai bine, ceea ce s-a reflectat într-o creștere a scorului VAS de la 41,8 ± 15,3 înainte de tratament la 60,2 ± 16,8 mm în a 10-a zi de administrare a Gaviscon.

Efectuat la 10 pacienți sub controlul monitorizării pH-ului, un test farmacologic acut cu Gaviscon a demonstrat efectul său antireflux cu o durată de la 1,5 până la 3,5 ore. În același timp, indicatorul generalizat De Meester s-a normalizat sau a scăzut semnificativ. pH-ul mediu în stomac la 3 pacienți nu s-a modificat, la 7 pacienți s-a observat un efect antiacid moderat, din cauza bicarbonaților care compun medicamentul.

Tolerabilitatea tratamentului la marea majoritate a pacienților a fost bună, 1 pacient a observat o creștere pe termen scurt a senzației de arsură de-a lungul esofagului după administrarea medicamentului, 1 pacient a remarcat apariția flatulenței. La 1 pacient, în a 3-a zi de tratament, a fost observată o reacție alergică sub formă de urticarie. După întreruperea administrării medicamentului, simptomele alergiei au dispărut de la sine.

Doi pacienți au refuzat să ia Gaviscon în a 4-a-5-a zi de tratament fără a observa un efect clinic. Diagnosticul la ambii pacienți a fost stabilit pe baza manifestărilor clinice ale bolii: erau îngrijorați de arsurile la stomac. În același timp, conform datelor EGDS, nu au existat modificări ale mucoasei esofagiene, monitorizarea pH-ului nu a evidențiat RGE patologic. În timpul examenului psihologic (chestionare SMOL și LOBI), ambii pacienți au evidențiat tulburări severe de adaptare psihică. Probabil, mecanismul de formare a senzației de arsuri la stomac la acești pacienți nu a fost GER patologic, ci hipersensibilitatea esofagului pe fondul modificărilor statusului psihologic. O confirmare indirectă a acestui lucru este ineficiența lui Gaviscon, care ameliorează arsurile la stomac numai la pacienții al căror mecanism de formare este GER patologic.

Concluzie

Suspensia Gaviscon are efect anti-reflux prin prevenirea pătrunderii conținutului stomacal, atât acid cât și mixt, în esofag prin crearea unei „plute de alginat”.

Durata efectului antireflux al unei singure doze de suspensie Gaviscon a variat între 1,5 și 3,5 ore.

Motivul ineficienței suspensiei Gaviscon poate fi mecanismele non-reflux de formare a arsurilor la stomac.

Suspensia Gaviscon este un medicament eficient și sigur pentru ameliorarea simptomelor GERD și poate fi recomandată în practica gastroenterologilor și terapeuților.

Pentru întrebări despre literatură, vă rugăm să contactați editorul.

D. S. Bordin, Candidat la Științe Medicale
A. A. Masharova, Candidat la Științe Medicale, Conf. univ
T. S. Kozhurina
Institutul Central de Cercetare de Gastroenterologie, Moscova

Boala de reflux gastroesofagian (GERD) în întrebări și răspunsuri

Fundația Internațională pentru Boli Funcționale Gastrointestinale (IFFGD), SUA, a pregătit o serie de materiale pentru pacienți și familiile acestora cu privire la tulburările funcționale ale tractului gastrointestinal. Acest material este dedicat bolii de reflux gastroesofagian.

Scriitori ai primei schițe: Joel Richter, Philip O. Katz și J. Patrick Waring, editor William F. Norton. În 2010, o versiune actualizată a fost pregătită de Ronnie Fass.

Chiar și puține cunoștințe pot face o mare diferență

Introducere

Boala de reflux gastroesofagian, abreviată ca GERD, este o boală foarte frecventă care afectează cel puțin 20% dintre bărbații și femeile adulți din Statele Unite. Este frecventă și la copii. BRGE este adesea nerecunoscută, deoarece simptomele sale pot fi înțelese greșit și acest lucru este regretabil, deoarece BRGE este de obicei tratabilă și pot apărea complicații grave dacă nu sunt tratate.

Scopul acestei publicații este de a obține o înțelegere mai profundă a problemelor precum natura GERD, definiția și tratamentul acesteia. Arsurile la stomac sunt cel mai frecvent, dar nu singurul, simptom al BRGE. (Boala poate fi chiar asimptomatică). Arsurile la stomac nu sunt specifice BRGE și pot rezulta din alte boli ale esofagului sau ale altor organe. BRGE este adesea tratată de la sine, fără consultarea unui specialist, sau tratată incorect.

BRGE este o boală cronică. Tratamentul ei ar trebui să fie pe termen lung, chiar și după ce simptomele ei sunt sub control. Este necesar să se acorde atenția cuvenită schimbării obiceiurilor în viața de zi cu zi și medicației pe termen lung. Acest lucru se poate face prin observarea la dispensar și educarea pacientului.

BRGE este adesea caracterizată de simptome dureroase care pot afecta semnificativ calitatea vieții unei persoane. Tratamentele pentru BRGE sunt eficiente într-o varietate de moduri, de la modificări ale stilului de viață la medicamente și intervenții chirurgicale. Pentru pacienții care suferă de simptome cronice și recurente ale BRGE, este important să se stabilească un diagnostic precis și să primească cel mai eficient tratament disponibil.

Ce este BRGE?

Boala de reflux gastroesofagian sau BRGE este o boală foarte frecventă. Gastroesofagianînseamnă că are legătură atât cu stomacul, cât și cu esofag. Reflux- că există un retur al conținutului stomacal acid sau neacid în esofag. BRGE se caracterizează prin propriile simptome și se poate dezvolta cu sau fără lezarea țesuturilor esofagului ca urmare a expunerii repetate sau prelungite a mucoasei esofagiene la conținutul stomacal acid sau neacid. Dacă este prezentă leziuni tisulare, se spune că pacientul are esofagită sau BRGE erozivă. Prezența simptomelor fără leziuni tisulare vizibile se numește BRGE neerozivă.

BRGE este adesea însoțită de simptome precum arsuri la stomac și eructații acre. Dar uneori GERD apare fără simptome vizibile și este detectată numai după ce complicațiile devin evidente.

Ce cauzează refluxul?

După înghițire, mâncarea trece prin esofag. Odată ajuns în stomac, stimulează celulele care produc acid și pepsină (o enzimă), care sunt necesare procesului de digestie. Un mănunchi de mușchi din partea inferioară a esofagului, numit sfincterul esofagian inferior (LES), acționează ca o barieră pentru a preveni refluxul (refluxul) conținutului stomacului în esofag. Pentru a permite porțiunii de mâncare înghițite să treacă în stomac, LES se relaxează. Când această barieră se relaxează la momentul nepotrivit, când este slabă sau când altfel nu este suficient de eficientă, poate apărea refluxul. Factori precum balonarea, golirea gastrică întârziată, hernia hiatală semnificativă sau prea mult acid în stomac pot declanșa, de asemenea, refluxul acid.

Ce cauzează BRGE?

Nu se știe dacă există o singură cauză a BRGE. Eșecul echipamentului de protecție esofagian de a rezista conținutului gastric agresiv care intră în esofag în timpul refluxului poate duce la deteriorarea țesuturilor esofagului. BRGE poate apărea și fără afectarea esofagului (aproximativ 50-70% dintre pacienți au această formă de boală).

Interventie chirurgicala . Tratamentul chirurgical poate fi indicat în următoarele cazuri:

• pacientul nu este interesat de terapia medicamentoasă pe termen lung;
• simptomele nu pot fi controlate prin alte metode decât intervenția chirurgicală;
• simptomele revin în ciuda tratamentului;
• se dezvoltă complicații grave.

Atunci când alegeți un tratament chirurgical, se recomandă o analiză amănunțită a tuturor circumstanțelor cu participarea unui gastroenterolog și a unui chirurg.

Cât timp trebuie să luați medicamente pentru a împiedica BRGE să scape de sub control?

BRGE este o boală cronică, iar majoritatea pacienților necesită terapie pe termen lung pentru a-și menține simptomele sub control eficient. Așa cum și pacienții cu hipertensiune arterială sau dureri de cap cronice necesită tratament regulat. Chiar și după ce simptomele sunt aduse sub control, boala de bază rămâne. Este posibil ca, pentru a controla BRGE, medicamentele vor trebui luate pentru tot restul vieții. Cu excepția cazului în care noi medicamente și tratamente sunt dezvoltate în acest timp.

Medicamentele pe termen lung pentru BRGE sunt dăunătoare?

Utilizarea pe termen lung a oricărui medicament trebuie efectuată numai sub îndrumarea unui medic. Acest lucru este valabil atât pentru medicamentele eliberate pe bază de rețetă, cât și pentru medicamentele fără prescripție medicală. Efectele secundare sunt rare, cu toate acestea, orice medicament poate avea efecte secundare nedorite.

Blocanții H2 au fost utilizați pentru a trata boala de reflux încă de la mijlocul anilor 1970. Din 1995, acestea sunt disponibile în doze reduse, fără prescripție medicală, pentru tratamentul arsurilor la stomac rare. S-a dovedit că sunt sigure, deși uneori provoacă reacții adverse, cum ar fi dureri de cap și diaree.

Inhibitorii pompei de protoni omeprazolul și lansoprazolul au fost utilizați în mod regulat de pacienții cu BRGE de mulți ani (omeprazolul a fost aprobat în SUA în 1989 și în întreaga lume câțiva ani mai târziu). Efectele secundare ale acestor medicamente sunt rare și includ în principal diaree ocazională, dureri de cap sau dureri de stomac. Aceste reacții adverse nu sunt, în general, mai frecvente decât în ​​cazul placebo și apar de obicei la începutul utilizării. Dacă niciuna dintre aceste reacții adverse nu a apărut după câteva luni sau ani de administrare a inhibitorilor pompei de protoni, este puțin probabil ca acestea să apară mai târziu.

Pacienții cu boli de inimă care iau clopidogrel (Plavix) trebuie să evite să ia inhibitori ai pompei de protoni, cum sunt omeprazolul și esomeprazolul. În plus, studii recente au arătat că utilizarea pe termen lung a IPP, în special mai mult de o dată pe zi, poate provoca osteoporoză, fracturi osoase, pneumonie, gastroenterită și colită nosocomială. Pacienții ar trebui să discute acest lucru cu furnizorul lor de asistență medicală.

Când este chirurgia o alternativă la tratamentul medical pentru BRGE?

Medicamentul ajută la controlul simptomelor atâta timp cât medicamentul este luat corect. Chirurgia este de obicei o alternativă atunci când tratamentul pe termen lung este fie ineficient, fie nedorit, sau când există complicații grave ale BRGE.


Cea mai frecventă procedură chirurgicală pentru tratamentul BRGE este fundoplicatura Nissen. Poate fi efectuat laparoscopic de către un chirurg cu experiență. Scopul operației este creșterea presiunii în sfincterul esofagian inferior pentru a preveni refluxul. Atunci când este efectuată de un chirurg cu experiență (care a efectuat cel puțin 30-50 de proceduri laparoscopice), succesul său se apropie de cel al unui tratament terapeutic bine planificat și atent administrat cu inhibitori ai pompei de protoni.

Efectele secundare sau complicațiile asociate cu intervenția chirurgicală apar în 5-20% din cazuri. Cea mai frecventă este disfagia sau dificultăți la înghițire. De obicei este temporară și dispare în 3-6 luni. O altă problemă pe care o au unii pacienți este incapacitatea lor de a eructa sau de a vomita. Acest lucru se datorează faptului că operația creează o barieră fizică pentru orice tip de reflux al oricărui conținut stomacal. Consecința imposibilității eructației eficiente este sindromul „gaz-balonare” - balonare și disconfort în abdomen.

O barieră anti-reflux creată chirurgical se poate „rupe” aproape în același mod în care o hernie pătrunde în alte părți ale corpului. Rata de recurență nu a fost determinată, dar poate fi în intervalul 10-30% până la 20 de ani după intervenție chirurgicală. Factorii care pot contribui la această „defalcare” includ: ridicarea greutăților, activități sportive intense, modificări drastice ale greutății, vărsături severe. Oricare dintre acești factori poate crește presiunea, ceea ce poate duce la slăbirea sau întreruperea barierei antireflux creată în urma operației.

La unii pacienți, chiar și după o intervenție chirurgicală, simptomele GERD pot persista și poate fi necesar să se continue tratamentul.

Trăiește cu BRGE

Este important să recunoaștem că GERD este o boală care nu trebuie ignorată sau automedicată. Arsurile la stomac, cel mai frecvent simptom, sunt atât de frecvente încât importanța sa este adesea subestimată. Poate fi trecută cu vederea și să nu fie asociată cu BRGE.

Este important să înțelegeți că BRGE poate avea consecințe grave. Complicațiile care pot apărea, precum și disconfortul sau durerea refluxului acid, pot afecta fiecare aspect al vieții de zi cu zi a unei persoane - emoțional, social și profesional.

Studiile care măsoară starea emoțională a persoanelor cu BRGE netratate raportează adesea scoruri mai slabe decât cele cu alte boli cronice, cum ar fi diabetul, hipertensiunea arterială, ulcerul peptic sau angina pectorală. Cu toate acestea, aproape jumătate dintre cei care suferă de reflux acid nu îl recunosc ca fiind o boală.

BRGE este o boală. Nu este rezultatul unui stil de viață greșit. Este de obicei însoțită de simptome evidente, dar poate apărea în absența oricăruia. Ignorarea lor sau tratamentul necorespunzător poate duce la complicații mai grave.

Majoritatea persoanelor cu BRGE au o formă ușoară a bolii care poate fi controlată cu modificări ale stilului de viață și medicamente. Dacă bănuiți că aveți BRGE, primul pas este să consultați un medic pentru un diagnostic precis. BRGE recunoscută este de obicei tratabilă. Lucrând în parteneriat cu medicul dumneavoastră, veți putea dezvolta cea mai bună strategie de tratament disponibilă.

_______________________________________________________________________________

Opiniile autorilor nu le reflectă neapărat pe cele ale Fundației Internaționale pentru Boli Funcționale Gastrointestinale (IFFGD). IFFGD nu garantează și nu aprobă niciunul dintre produsele din această publicație sau nicio pretenție din partea autorului și nu își asumă nicio responsabilitate cu privire la astfel de aspecte.

Această broșură nu este în niciun fel menită să înlocuiască sfatul unui medic. Vă recomandăm să vizitați un medic dacă o problemă de sănătate necesită o opinie de specialitate.