Нарушение зрачковых реакций. Определение реакции зрачков на свет Зрачковые реакции и их расстройства

В процессе зрения зрачок выполняет важную функцию, выступая в роли диафрагмы. Благодаря анатомическому строению, он способен расширяться и сужаться под воздействием света. Механизм расширения зрачка в офтальмологии получил название мидриаз, который может быть физиологическим в норме или патологическим вследствие влияния некоторых факторов.

Определение симптома

Считается, что термин «мидриаз» происходит от латинского слова «amydros», которое переводится, как темный или неясный. В норме диаметр зрачка может варьироваться от 2 до 5 мм в зависимости от уровня освещения или физиологического состояния, но когда его размер превышает допустимую границу, то можно говорить об отклонении. Как правило, патология сопровождается отсутствием или снижением реакции на воздействие света, изменением овальной формы на сферическую, реже грушевидную, а также затруднением движений глаза в одной или нескольких плоскостях.

Проявление мидриаза

По своей природе недуг может быть физическим или патологическим, а также односторонним или двухсторонним. Клинические проявления мидриаза определяются причинами его появления, поэтому выделяют несколько разновидностей аномалии в зависимости от происхождения. Отличить физиологический мидриаз от патологического можно при помощи воздействия света. В норме при сильном освещении происходит практически моментальное сужение зрачка, а при патологической форме зрачок остаётся расширенным.

У некоторых людей зрачок имеет естественный увеличенный размер из-за анатомических особенностей строения глазного яблока, в таком случае мидриаз не является патологией.

Виды

В зависимости от этиологии выделяют следующие разновидности мидриаза:

Физиологический. Естественное расширение зрачка при воздействии яркого света при общем низком освещении, а также во время сильного стресса или при чрезмерном волнении, что является признаком действия симпатической нервной системы. Подобные проявления всегда симметричные и двухсторонние;
Медикаментозный. Возникает, как побочный эффект во время приема некоторых медикаментов, например, мидриаз является следствием закапывания многих глазных капель. Нередко расширение зрачков вызывается специально, например, при проведении офтальмологических операций или диагностических процедур. Кроме того, продолжительный мидриаз необходим на протяжении всего курса лечения стойкого спазма двигательных функций глаз;
Паралитический. Проявляется во время паралича сфинктера зрачка, может быть симптомом некоторых серьезных неврологических и инфекционных заболеваний (поражение глазодвигательного нерва, эпилепсия, сложные формы менингитов и другие). Данная форма мидриаза так же возникает при интоксикациях, за счет воздействия на нервную систему отравляющих веществ. Паралитическое расширение зрачка проявляется при приступе глаукомы, если в этот момент не была оказана медицинская помощь, патология может в частичном виде сохраниться навсегда;
Спастический. Эта форма мидриаза возникает при спазме мышцы зрачка во время раздражения шейных отделов спинного мозга или при воздействии адренергических препаратов. Может быть проявлением заболеваний головного мозга и внутренних органов, а также побочным симптомом гипоксии. Для спастической формы характерна сохранность реакции зрачка на свет;
Травматический. Является разновидностью паралитического мидриаза, поскольку патология зрачка обусловлена парезом мышцы. Разница лишь в этиологии, аномальное расширение в данном случае вызывается механическим повреждением глаза (контузия), осложнением хирургического вмешательства. Практически всегда носит временный характер, но после сложных операций, например, пересадки роговицы, может наблюдаться до нескольких лет;
Мидриаз при синдроме Эди. Увеличение диаметра зрачка при этом заболевании вызывается нарушением функционирования цилиарного ганглия, что является вторичным симптомом некоторых сложных вирусных заболеваний. Как правило, проявление одностороннее, а реакция на свет отсутствует, либо совсем незначительна. Аномалия может сопровождаться снижением зрительных функций в силу ухудшения работы цилиарных мышц. Восстановление работы зрачка при синдроме Эди происходит продолжительное время.

При некоторых неврологических заболеваниях может развиться аномальная реакция зрачков на свет, при которой на свету происходит расширение, а в темноте – сужение. Это приводит не только к фоточувствительности, но и к снижению рефракции.

Причины возникновения

Существует множество факторов, способствующих расширению зрачка. Их принято делить на две большие группы в зависимости от природы мидриаза:

Физиологические

В данном случае изменение диаметра зрачков является нормальной реакцией организма. Есть две причины, приводящие к двухстороннему мидриазу.

Воздействие света в условиях пониженной освещенности. Расширение зрачка улучшает пропускную способность оптической системы глаза для полноценной передачи изображения на сетчатку;
Психоэмоциональные переживания. При переживании сильных эмоций, стресса или страха, симпатическая система начинает активно работать, что приводит к мидриазу.

Патологические

Аномальное расширение зрачков может проявиться вследствие множества причин, как правило, они связаны со здоровьем глаз или наличием каких-либо заболеваний.

Прием медицинских средств любой формы;
Отравления токсическими веществами или лекарственными препаратами, особенно производными барбитуровой кислоты и ингибиторами ацетилхолинэстеразы;
Инфекционные заболевания, которые приводят к поражению нервных узлов, связанных с мышцами глаза (грипп, полиомиелит, менингит);
Гипоксия;
Повреждение или нарушение проводимости глазодвигательных нервных окончаний. Это может быть вызвано черепно-мозговой травмой, переломом орбиты, опухолью или аневризмой в головном мозге;
Контузия глаза, обычно вызванная травмой тупым предметом;
Некоторые системные недуги, поражающие внутренние органы и эндокринную систему, например, сахарный диабет;
Неврологические болезни, приводящие к спазму радиальной мышцы;
Последствия операций на глазах;
Серьезные офтальмологические заболевания (глаукома, колобома радужки, птоз верхнего века).

Естественное расширение зрачка не является симптомом заболевания и всегда носит временный характер, в отличие от патологического мидриаза.

Диагностика

Если патология проявляется длительное время, то сначала необходимо выявить причину, вызвавшую ее. Для этого используются следующие диагностические методы:

Визуальный осмотр и сбор анамнеза позволяют определить длительность мидриаза, а также внешние проявления аномалии;
Неврологический осмотр необходим для оценки уровня сознания пациента, определения фотореакции, а также для исключения заболеваний нервной системы;
Офтальмологический осмотр является вспомогательной процедурой и позволяет выявить наличие или отсутствие других зрительных нарушений (снижение остроты зрения, разрыв радужной оболочки, гиперемию склеры и другие);
Клинический и биологический анализ крови. Помогают определить общий уровень состояния здоровья, диагностировать наличие инфекционных или структурных заболеваний;
КТ и МРТ головного мозга. С помощью них можно определить состояние кровеносных сосудов, наличие кровоизлияний в глазном аппарате и церебральных структурах. Кроме того, эти методы необходимы при подозрении на опухоль или аневризму головного мозга.

Наблюдение у офтальмолога

При затяжном мидриазе могут потребоваться консультации других специалистов, чаще всего это нейрохирург и инфекционист.

Лечение

Средства и методы терапии подбираются только при продолжительном и сильном расширении зрачков. Плюс к этому, в лечении нет необходимости при лекарственном мидриазе. В таких ситуациях рекомендуется использование солнцезащитных очков для снижения светочувствительности. При всех других формах, в первую очередь, необходимо устранение причин, вызвавших патологию. Большинство разновидностей патологического мидриаза успешно лечатся следующими препаратами:

Направленные на усиление тонуса ресничной мышцы и ослабление радиальной. Это некоторые группы холиномиметиков (Н и М) и альфа-адреноблокаторы;
Для улучшения питания и работы головного мозга (ноотропы и нейропротекторы);
Улучшающие текучесть крови (антиагреганты и вазоактивные средства).

Во всех остальных случаях стратегия лечения полностью зависит от первоначального заболевания. Например, при отеке мозга назначают диуретическую терапию, введение инсулина при сахарном диабете, прием противоботулинической сыворотки при ботулизме. Выбор медикаментозных средств при этом не зависит от степени проявления мидриаза, а также односторонности или двусторонности симптома.

Видео

Выводы

Мидриаз – естественная или патологическая реакция зрачка на воздействие внешних факторов. При продолжительном проявлении этого симптома необходимо обратиться к специалисту, ведь диагностика может помочь выявить скрытое тяжелое заболевание. Нет эффективной профилактики этого нарушения, однако рекомендуется избегать травм головы и глаз, вовремя лечить все болезни, а также всегда внимательно читать инструкцию перед приемом медикаментов, чтобы знать возможные побочные действия.

От чего бывают узкие зрачки? Частые причины суженных зрачков

Сужение зрачков в офтальмологии называется миозом.

Это состояние может быть патологическим, но иногда узкие зрачки могут проявляется и у здоровых людей без каких-либо нарушений зрения.

В нормальном состоянии зрачок человека не остается одного размера в течение суток, и за день несколько десятков раз может расширяться и сужаться.

Но необходимо определять, когда это происходит по естественным причинам, а когда является патологическим расстройством.

Суженные зрачки у человека

Но это далеко не всегда происходит из-за приема наркотических или психотропных веществ.

Сам зрачок представляет собой отверстие в центре радужной оболочки.

Его главная функция – обеспечивать сетчатку от воздействия света.

При этом зрачок должен одновременно и пропускать определенное количество лучей света, чтобы сетчатка улавливала достаточное количество его частиц и передавала в мозг соответствующие сигналы.

Таким образом, он «регулирует» светопропускную способность и в зависимости от освещения меняет свои размеры.

Также для обеспечения максимального фокуса зеница сужается, если человек концентрирует внимание на близко расположенных предметах.

Каким должен быть нормальный размер зрачков?

Зрачок в нормальном состоянии представляет собой черную круглую точку (однако у альбиносов его цвет – красный).

В условиях темноты для лучшего улавливания лучей света зрачок может увеличиваться до размеров 4-8 миллиметров.

Разница между размерами зениц обоих глаз человека может составлять до одного миллиметра.

Но при этом сужение в зависимости от изменения условий освещения все равно происходит равномерно и одновременно.

При изменении размеров зрачка у человека не возникает абсолютно никаких ощущений, что происходят такие трансформации.

Причины суженных зрачков у здоровых глаз

При отсутствии проблем по линии офтальмологии суженные зрачки могут быть по следующим причинам:

Относительно нормальным можно назвать сужение зрачка при приеме наркотических средств, во время курения и употребления алкоголя.

Причины суженных зрачков как заболевания

Миоз может перейти в диагноз в случае проявления при определенных патологических или болезненных состояниях:

В некоторых случаях причиной миоза могут становиться нарушения работы щитовидной железы.

Но в этом случае также будут проявляться сопутствующие симптомы (ногти становятся ломкими, а кожа – сухой, волосы начинают выпадать, у человека постоянно проявляется слабость и сонливость).

Какие вредные привычки могут стать причиной симптома?

Курение и алкоголь, а также чрезмерное употребление кофе – это частые причины сужения зрачков.

Другой механизм действия миоза наблюдается при употреблении наркотиков группы опиоидов (марихуанна, мак и другие средства натурального происхождения).

В этих случаях содержащиеся в наркотиках алкалоиды опия оказывают прямое воздействие на гладкомышечную ткань сфинктера зрачка, вследствие чего происходит резкое сокращение и спазм.

В таких ситуациях зрачок сужается «в точку», и так как свет никак не способствует ни усилению, ни ослаблению спазмов, зрачки у человека, употребившего наркотики, так и остаются суженными в темноте и при ярком свете.

Почему может быть сужен только один зрачок?

При норме в расхождении между размерами зрачков глаз одного человека до одного миллиметра иногда это значение может существенно увеличиваться.

Разница становится настолько большой, что такие изменения видны другими людьми и самим человеком.

Обычно это объясняется всего лишь адаптацией органов зрения к новым условиям жизни, и у каждого глаза такое привыкание происходит самостоятельно.

В большинстве случаев эти отличия между зрачками нивелируются со временем.

Но даже если зрачки так и остаются разного размера – не стоит бить тревогу, если это не влияет на качество зрения.

Такое нарушение может быть и приобретенным в следствие:

травм головы;
перенесенных инфекционных заболеваний;
травмирования органов зрения;
развития близорукости.

В последнем случае зрачок больше у того глаза, у которого степень близорукости больше.

Еще одна причина сужения одного зрачка – синдром Эйди-Холмса.

Варианты лечения

Лечение зависит от того, что вызвало такие нарушения.

Если миоз наступает в результате закапывания определенных офтальмологических препаратов (некоторые из них имеют такой побочный эффект) – можно использовать для расширения зрачков мидриатические препараты (мидрум, цикломед, фенилэфрин, ирифрен).

Но использовать их необходимо только после консультации с офтальмологом, к тому же далеко не всегда это необходимо.

Если при данном явлении не возникает никаких болезненных или дискомфортных ощущений – лучше дождаться, пока нормальное состояние зрачков не восстановится само.

При миозах патологического происхождения необходимо в первую очередь пройти обследование у офтальмолога, который в зависимости от причин назначит дальнейшее лечение у других специалистов.

Профилактика синдрома

Четких профилактических предписаний, которые помогли бы устранить синдром сужения зениц, не существует: слишком многообразны и непредсказуемы причины миоза.

Но снизить вероятность такого нарушения можно следующими способами:

Полезное видео

Из данного видео вы узнаете, о каких заболеваниях можно судить по зрачку:

При обнаружении миоза не обязательно сразу начинать лечение. Можно понаблюдать за состоянием глаз в течение 4-5 дней и посмотреть, как будет меняться состояние зрачка.

Это не статический орган, который постоянно находится в одном положении, и если сопоставить изменения его размеров и сопутствующих внешних факторов – можно убедиться в том, что сужение в большинстве случаев – это естественная реакция здоровых глаз.

15-10-2012, 14:25

Описание

Величина зрачка определяется балансом между сфинктером и диктатором радужки, балансом между симпатической и парасимпатической нервной системой. Волокна симпатической нервной системы иннервируют дилататор радужки. От симпатического сплетения внутренней сонной артерии волокна проникают в орбиту через верхнюю глазничную щель и в составе длинных цилиарных артерий иннервируют дилататор радужки. В большей степени величина зрачка поддерживается парасимпатической нервной системой, которая иннервирует сфинктер радужки. Именно парасимпатической иннервацией поддерживается зрачковая реакция на свет. Эфферентные зрачковые волокна в составе глазодвигательного нерва входят в орбиту и подходят к цилиарному ганглию. Постсинаптические парасимнатические волокна в составе коротких цилиарных нервов подходят к сфинктеру зрачка.

Величина зрачка в норме, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,5-5,0 мм, 3,5-6,0 мм. Возможно, подобные колебания обусловлены не только возрастом обследуемых, но и методикой исследования. Новорождённым и пожилым людям присущ более узкий зрачок. При миопии глаза со светлой радужкой имеют более широкие зрачки. В 25% случаев в общей популяции обнаруживают анизокорию - разницу в диаметре зрачков одного и другого глаза; однако разница в диаметре не должна превышать 1 мм. Анизокорию свыше 1 мм расценивают как патологическую. Поскольку парасимпатическая иннервация зрачков от ядра Edinger Westphal двусторонняя, оценивают прямую и содружественную реакцию на свет.

Прямая реакция зрачка на свет - на стороне засвечиваемого глаза, содружественная реакция на свет - реакция на другом глазу. Помимо реакции зрачка на свет, оценивают реакцию на конвергенцию.

ОБОСНОВАНИЕ

Величина зрачка, его реакция на свет и конвергенция отражают состояние его симпатической и парасимпатической иннервации, состояние глазодвигательного нерва и служат важным показателем функциональной активности ствола мозга, ретикулярной формации.

ПОКАЗАНИЯ

Для диагностики опухоли головного мозга, гидроцефалии, черепно-мозговой травмы, аневризмы головного мозга, воспалительных процессов головного мозга и его оболочек, сифилиса ЦНС, травмы и объёмных образований орбиты, травмы шеи и последствий перенесённой каротидной ангиографии, опухоли верхушки лёгкого.

МЕТОДИКА

Оценивают состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Такое освещение способствует не только оценке зрачка, его диаметра, формы, но и выявлению анизокории. Размер зрачка измеряют с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. В среднем он равен 2,5-4,5 мм. Разницу в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9-1,0 мм расценивают как патологическую анизокорию. Для исследования зрачковой реакции на свет, которое лучше проводить в тёмной или затемнённой комнате, попеременно засвечивают каждый глаз в отдельности источником света (фонарик, ручной офтальмоскоп). Определяют скорость и амплитуду прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка.

В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная. Для оценки зрачковой реакции на свет обычно используют четыре градации: живую, удовлетворительную, вялую и отсутствие реакции.

Помимо реакции на свет, оценивают реакцию зрачка на акт конвергенции (или, как пишут в зарубежной литературе, на близкое расстояние). В норме зрачки суживаются при сведении глазных яблок на конвергенцию.

Давая оценку зрачкам, зрачковой реакции на свет и конвергенцию, необходимо исключить патологию со стороны радужки и зрачкового края. С этой целью показана биомикроскопия переднего отрезка глаза.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) - признак поражения глазодвигательного нерва. При отсутствии глазодвигательных расстройств поражаются преимущественно его пупилломоторные волокна на уровне ствола мозга (корешка нерва) или ствола нерва в месте выхода его из ствола головного мозга. Эта симптоматика может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отёке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (n. oculomotorius - III черепной нерв). За счёт ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие. Помимо глазодвигательных нарушений, наблюдают частичный (полуптоз) или полный птоз верхнего века.

Поражение зрительного нерва любой этиологии с развитием зрительных нарушений от незначительного снижения остроты зрения до амавроза также может быть причиной одностороннего мидриаза с проявлением симптома Маркуса Гунна (афферентный зрачковый дефект). При этом анизокория, в отличие от случаев поражения глазодвигательного нерва, бывает нерезко выраженной, мидриаз на стороне поражения от небольшого до умеренного. В подобных случаях важна оценка не только прямой реакции зрачка на свет на стороне мидриаза, которая в зависимости от степени поражения зрительного нерва снижена от удовлетворительной до её отсутствия, но и содружественной реакции зрачка на свет как на стороне мидриаза, так и на другом глазу. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена, в то время как у пациента с афферентным зрачковым дефектом (симптомом Маркуса-Гунна) содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественный реакции другого глаза.

Тонический зрачок (Adie"s pupil) - широкий зрачок на одном глазу с вялой секторальной или практически отсутствующей реакцией на свет и более сохранной реакцией на конвергенцию. Полагают, что тонический зрачок развивается в результате поражения цилиарного ганглия или/и постганглионарных парасимпатических волокон.

Синдром Эйди - арефлексия зрачка на фоне его мидриаза. Развивается у здоровых людей, встречается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. В 80% случаев он носит односторонний характер, может сопровождаться жалобами на светобоязнь. Пациент хорошо видит как вдаль, так и вблизи, но акт аккомодации замедлен. Со временем зрачок самопроизвольно сокращается и аккомодация улучшается.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет бывает при поражении обоих зрительных нервов и двустороннем амаврозе, при двустороннем поражении глазодвигательных нервов (на уровне ствола головного мозга - поражение ядра, корешка или ствола глазодвигательного нерва на основании мозга).

Нарушение реакции (прямой и содружественной) зрачка на свет на обоих глазах вплоть до её отсутствия при нормальном диаметре зрачка бывает при поражении претектальной зоны, что наблюдают при гидроцефалии, опухоли III желудочка, среднего мозга. Инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной цереброваскулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови, также может привести к двустороннему мидриазу.

Односторонний миоз свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации над симпатической. Обычно односторонний миоз исходит от синдрома Горнера. Помимо миоза, при этом синдроме развиваются птоз и энофтальм (в результате снижения иннервации мышцы Мюллера) небольшая конъюнктивальная ирритация. Реакция зрачка на свет практически не изменяется.

Двусторонний миоз , практически не расширяющийся при инстилляции мидриатиков с вялой реакцией на свет и нормальной на конвергенцию - проявление синдрома Аргайла Робертсона, признаётся как патогномоничный для сифилитического поражения ЦНС.

Двусторонний миоз с сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологического инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого, двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна) характеризуется односторонним мидриазом, нарушением прямой реакции на свет на стороне поражения и нарушением содружественной реакции на свет на другом глазу. Мидриаз, как проявление поражения глазодвигательного нерва обычно сочетается с нарушением подвижности глаза вверх, вниз и кнутри, а также различной степени полуптозом или птозом верхнего века. Поражение только пупилломоторных волокон глазодвигательного нерва проявляется односторонним мидриазом с нарушенной прямой и содружественной реакцией на свет на поражённом глазу и нормальной фотореакцией на другом глазу. При поражении структур среднего мозга нарушение зрачковой реакции на свет симметрично на обоих глазах. При этом чаще всего диаметр зрачков не изменён и сохраняется зрачково-суживающая реакция на конвергенцию (light-near dissociation).

Тонический зрачок (Adie"spupil), помимо одностороннего мидриаза, отличается вялой секторальной реакцией на свет (прямой и содружественной), что лучше определяется при исследовании с помощью щелевой лампы, и относительно сохранной реакцией зрачка на конвергенцию. Однако нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковой фотореакции могут быть обусловлены повреждением сфинктера зрачка и патологией в радужке.

Отличительная черта одностороннего миоза при синдроме Горнера по сравнению с миозом при ирите - сохранность фотореакции и сочетание миоза с частичным птозом и энофтальмом.

В дифференциальной диагностике определённую роль играют фармакологические пробы (на пилокарпин, кокаин).

Статья из книги: .

Человека чувствительно реагируют на световые раздражители.

Если это не происходит, то у врача может возникнуть много подозрений.

Существует большое количество факторов, которые могут стать причиной такого патологического процесса.

В основном это связано с наличием врожденных заболеваний или перенесенных травм . Важно подробно изучить клиническую картину, поскольку она имеет сходство с разными офтальмологическими заболеваниями. Врач должен назначить полноценное обследование, а затем определить способы лечения.

Как зрачки должны реагировать на свет

В большинстве случаев зрачки расширяются при действии яркого света. Любое воздействие на глаза может иметь негативные последствия. Если не возникает реакция на свет, необходимо обратится к врачу. Важно учитывать, что зрачки могут и сужаться при воздействии слишком яркого света. Не стоит забывать об индивидуальных особенностях человека . Строение глаз, реакции и зрение у каждого могут иметь необычные особенности. При определенных патологиях один глаз может реагировать на свет, а другой нет.

Причины

Когда расширенный зрачок не реагирует на свет, это должно стать поводом для беспокойства. Пациент должен как можно скорее посетить специалиста. Такие нарушения могут быть связаны со многими факторами:

травмы нервов, которые отвечают за подвижность зрительных органов;
визуальное различие зрачков;
травмы сфинктера зрачка;
длительное применение некоторых медикаментов.

В некоторых случаях зрачки сужаются или расширятся под воздействием эмоционального состояния. Учитывая возрастные изменения, зрачок может не сужаться достаточно . Это связано со снижением чувствительности. Часто врачи говорят о том, что узкие зрачки не во всех случаях являются признаком патологии.

Это может быть связано с воздействием таких факторов:

недостаточное освещение в помещении;
влияние сильных положительных или негативных эмоций;
ученые утверждают, что если человек смотрит на другого с любовью и симпатией, то наблюдается мидриаз .

Определить истинную причину можно только после тщательного осмотра зрительных органов.

Возможные заболевания

Яркий свет может по-разному влиять на состояние зрачков у каждого человека. Если симметрия лица при этом правильная, то наличие патологии можно исключить . При заболевании эмоции человека имеют не естественный вид. Создается впечатление, что человек оскаливает зубы, чрезмерно разводит губы. Если температура тела не повышается, конечности имеют привычную чувствительность, отсутствует тошнота и рвота, то патологический процесс отсутствует.

Возможные болезни:

Поражение зрительного нерва . При отсутствии реакции на свет незрячего глаза наблюдается содружественное сокращение сфинктера зрачка на другом глазу.
Поражение нерва, который отвечает за подвижность зрительных органов . При повреждении третьего нерва, наблюдается отсутствие прямой, непрямой и содружественной реакции на свет.
Синдром Эди . Часто является причиной нарушения реакции зрачков.

Если человек наблюдает развитие подозрительных симптомов, следует немедленно обратиться к врачу.

Диагностика

Для выявления нарушений врач проводит разные обследования. Внешний осмотр:

определение реакции зрачков на свет;
выявление аккомодационных способностей;
оценка периферического и центрального зрения.

Дополнительные обследования:

биомикроскопия для изучения состояния хрусталика и прохождения света через него;
офтальмоскопия для осмотра глазного дна и других структур;
оценка состояния радужной оболочки;
лабораторные анализы крови, кала, мочи;
КТ и МРТ при подозрении на внутренние патологии.

После результатов обследования врач может определить методику лечения.

Лечение

Расширение или сужение зрачка на свет является нормальной реакцией. Если зрачок абсолютно не реагирует на свет, то следует определить этиологию таких нарушений . От этого зависит методика лечения. Если это связано с наличием нарушения структур тканей, то врач часто рекомендует делать гимнастические упражнения для глаз.

Это поможет укрепить зрение и восстановить здоровую и правильную реакцию. Если причины связаны с травмой, то изначально следует определить состояние головы, а затем назначить профилактические меры для глаз .

При наличии врожденных патологий необходимо выбирать лекарственные препараты индивидуально, учитывая этиологию заболевания. Важно учитывать, что самолечение может стать причиной развития негативных последствий. Поэтому при первых признаках следует обращаться к врачу и проходить полноценное обследование.

Полезное видео

Зрение восстанавливается до 90%

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Человеческий глаз имеет сложное строение, его компоненты связаны друг с другом и функционируют по единому алгоритму. В конечном итоге они формируют картину окружающего мира. Этот сложный процесс работает благодаря функциональной части глаза, основой которого является зрачок. Зрачки перед смертью или после нее изменяют свое качественное состояние, поэтому, зная эти особенности, можно определить, как давно умер человек.

Анатомические особенности строения зрачка

Зрачок выглядит как круглое отверстие в центральной части радужки. Он может изменять свой диаметр, регулируя площадь поглощения лучей света, попадающих на глаз. Эту возможность ему обеспечивают глазные мышцы: сфинктер и дилататор. Сфинктер окружает зрачок, и при сокращении он сужается. Дилататор, наоборот, расширяет, связываясь не только со зрачковым отверстием, но и с самой радужкой.

Зрачковые мышцы выполняют следующие функции:

Меняют диаметральный размер зрачка под действием света и других раздражителей, попадающих на сетчатку.
Задают диаметр зрачкового отверстия в зависимости от расстояния, на котором находится изображение.
Сходятся и расходятся на зрительных осях глаз.

Зрачок и окружающие его мышцы работают по рефлекторному механизму, не связанному с механическим раздражением глаза. Поскольку импульсы, проходящие через нервные окончания глаза, чувствительно воспринимаются самим зрачком, то он способен давать реакцию на эмоции, испытываемые человеком (страх, тревога, испуг, смерть). Под действием такого сильного эмоционального возбуждения зрачковые отверстия расширяются. Если возбудимость низкая – сужаются.

Причины сужения зрачковых отверстий

При физических и умственных нагрузках, глазные отверстия у людей могут сужаться до ¼ их привычного размера, но после отдыха быстро восстанавливаются до привычных показателей.

Зрачок очень чувствителен к некоторым лекарственным препаратам, затрагивающих холинергическую систему, таким как сердечные и снотворные средства. Именно поэтому зрачок временно сужается при их приеме. Существует профессиональная деформация зрачка у людей, чья деятельность связана с использованием монокля – мастера-ювелиры и часовщики. При заболеваниях глаз, таких как язва роговицы, воспаление сосудов глаза, опущение века, внутреннее кровоизлияние зрачковое отверстие так же сужается. Такой феномен, как кошачий зрачок при смерти (симптом Белоглазова), тоже проходит по механизмам, заложенных в глазах и мышцах их окружающих.

Расширение зрачков

При обычных обстоятельствах увеличение зрачков возникает в темное время суток, в условиях низкой освещенности, при проявлении сильных эмоций: радость, гнев, страх, в связи с выбросом в кровь гормонов, в том числе и эндорфинов.

Сильное расширение наблюдается при травмах, приеме наркотических средств и заболеваниях глаз. Постоянно расширенный зрачок может свидетельствовать об интоксикации организма, связанной с воздействием химических средств, галлюциногенов. При черепно-мозговых травмах, помимо головной боли, будут неестественно широки зрачковые отверстия. После приема атропина или скополамина может возникнуть временное их расширение – это нормальная побочная реакция. При сахарном диабете и гипертиреозе явление встречается довольно часто.

Расширение зрачков при смерти – обычная реакция организма. Такой же симптом характерен для коматозных состояний.

Классификация зрачковых реакций

Зрачки в нормальном физиологическом состоянии круглые, одинакового диаметра. При изменении освещенности происходит рефлекторное расширение или сужение.

Сужение зрачков в зависимости от реакции

Как выглядят зрачки при смерти

Реакция зрачков на свет при смерти проходит сначала по механизму расширения полей, а затем по их сужению. Зрачки при биологической смерти (окончательной) имеют свои особенности при сравнении зрачками с живым человеком. Одним из критериев установки посмертного освидетельствования является проверка глаз умершего.

В первую очередь, одним из признаков будет выступать «подсыхание» роговицы глаз, а так же «выцветание» радужной оболочки. Так же, на глазах формируется своеобразная белесоватая пленка, именуемая «селедочный блеск» – зрачок становится мутным и матовым. Это происходит из-за того, что после смерти прекращают функционировать слезные железы, вырабатывающие слезу, которая увлажняет глазное яблоко.
Для того чтобы полностью удостовериться в смерти, глаз пострадавшего аккуратно сжимают между большим и указательным пальцами. Если зрачок превращается в узкую щель (симптом «кошачьего глаза») констатируется специфическая реакция зрачка на смерть. У живого человека такая симптоматика никогда не выявляется.

Внимание! Если у умершего были обнаружены вышеперечисленные признаки, значит, смерть наступила не более 60 минут назад.

Зрачки при клинической смерти будут неестественно широкими, без какой либо реакции на освещение. При успешном проведении реанимационных действий, у пострадавшего начнется их пульсация. Роговица, белочные оболочки глаз и зрачки после смерти обретают буровато-желтые полоски, называемые пятнами Лярше. Они образуются, если глаза после смерти остаются приоткрытыми и говорят о сильном подсыхании слизистой глаз.

Зрачки при смерти (клинической или биологической) меняют свою характеристику. Поэтому зная эти особенности, можно точно констатировать факт смерти или же немедленно приступить к спасению пострадавшего, точнее, к сердечно-легочной реанимации. Популярная фраза «Глаза отражение души» как нельзя кстати описывает состояние человека. Ориентируясь на реакцию зрачков, можно во многих ситуациях понять, что происходит с человеком и какие действия предпринять.