Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, hipertenzija pasireiškia 50% dažniau. Terapija apima specialų meniu hipertenzijai ir diabetui, taip pat gyvenimo būdo pokyčius. Tačiau 65–90% pacientų turi vartoti antihipertenzinius vaistus, kad sumažintų kraujospūdį. 3 iš 10 žmonių, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, ir 8 iš 10 žmonių, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, tam tikru momentu padidėja kraujospūdis. Esant tokiai patologijai, reikia stengtis palaikyti optimalų kraujospūdžio laipsnį. Aukštas kraujospūdis (hipertenzija) yra vienas iš kelių predisponuojančių rizikos veiksnių, padidinančių širdies priepuolio, insulto ir kai kurių kitų komplikacijų tikimybę.

Hipertenzijos formos

Kraujagyslių slėgio padidėjimas sergant cukriniu diabetu apibrėžiamas kaip sistolinis kraujospūdis ≥ 140 mmHg. ir diastolinis kraujospūdis ≥ 90 mmHg. Sergant cukriniu diabetu yra dvi aukšto kraujospūdžio (BP) formos:

Įveskite savo spaudimą

Perkelkite slankiklius

• Izoliuota hipertenzija diabeto fone;
• Hipertenzija, kurią sukelia diabetinė nefropatija;

Diabetinė nefropatija yra viena iš pagrindinių mikrovaskulinių cukrinio diabeto problemų ir yra pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo priežastis Vakarų pasaulyje. Taip pat pagrindinis 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų sergamumo ir mirtingumo komponentas. Dažnai 1 tipo cukrinis diabetas pasireiškia hipertenzija dėl patologijos išsivystymo inkstų kraujagyslėse. Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, padidėjęs kraujospūdis dažnai būna prieš pirminį patologinių apraiškų inkstuose pasireiškimą. Vieno tyrimo metu 70 % pacientų, kuriems naujai diagnozuotas 2 tipo cukrinis diabetas, jau sirgo hipertenzija.

Arterinės hipertenzijos priežastys cukriniu diabetu

Kraujagyslių spindžio užsikimšimas yra viena iš pagrindinių hipertenzijos priežasčių.

Pasaulyje hipertenzija kenčia apie 970 mln. PSO hipertenziją laiko viena iš svarbiausių priešlaikinės mirties priežasčių pasaulyje, ir ši problema plinta. Apskaičiuota, kad 2025 m. gyvens 1,56 mlrd. žmonių, sergančių aukštu kraujospūdžiu. Hipertenzija išsivysto dėl tokių pagrindinių veiksnių, kurie yra atskirai arba kartu:

• Širdis dirba su didesne jėga, pumpuodama kraują per kraujagysles.
• Spazminės arba aterosklerozinėmis plokštelėmis užsikimšusios kraujagyslės (arteriolės) priešinasi kraujo tekėjimui.

Gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas ir hipertenzija turi bendrų patogenezės būdų, tokių kaip simpatinė nervų sistema, renino, angiotenzino ir aldosterono sistema. Šie keliai sąveikauja ir daro įtaką vienas kitam ir sukuria užburtą ratą. Hipertenzija ir diabetas yra galutiniai metabolinio sindromo rezultatai. Todėl jie gali vystytis vienas po kito tame pačiame asmenyje arba nepriklausomai vienas nuo kito.

Rizikos veiksniai ir ligos simptomai

Pasak Amerikos diabeto asociacijos, šių dviejų sąlygų derinys yra ypač mirtinas ir labai padidina širdies priepuolio ar insulto riziką. 2 tipo cukrinis diabetas ir arterinė hipertenzija taip pat padidina kitų organų ir sistemų pažeidimo tikimybę, pavyzdžiui, inkstų nefrono kraujagyslių pažeidimą ir retinopatiją (vingiuotų akies kraujagyslių patologiją). 2,6% aklumo atvejų atsiranda sergant diabetine retinopatija. Nekontroliuojamas diabetas nėra vienintelis sveikatos veiksnys, didinantis aukšto kraujospūdžio riziką. Širdies raumens nekrozės ar smegenų kraujavimo tikimybė didėja eksponentiškai, jei yra daugiau nei vienas iš šių rizikos veiksnių:

• stresas;
• dieta, kurioje gausu riebalų, druskos;
• sėdimas gyvenimo būdas, adinamija;
• senyvas amžius;
• nutukimas;
• rūkymas;
• alkoholio vartojimas;
• lėtinės ligos.

Patartina reguliariai matuoti kraujospūdį.

Paprastai hipertenzija neturi specifinių simptomų, ją lydi galvos skausmas, galvos svaigimas ir edema. Štai kodėl jums reikia reguliariai tikrinti kraujospūdį. Gydytojas pamatuos kiekvieno apsilankymo metu, taip pat rekomenduos kasdien tikrintis namuose. Dažniausi diabeto simptomai yra:

• Dažnas šlapinimasis;
• stiprus troškulys ir alkis;
• svorio padidėjimas arba greitas svorio kritimas;
• vyrų seksualinė disfunkcija;
• tirpimas ir dilgčiojimas rankose ir kojose.

Kaip sumažinti spaudimą?

Esant dideliam cukraus kiekiui, rekomenduojama palaikyti 140/90 mm Hg kraujospūdį. Art. ir žemiau. Jei slėgio rodikliai yra didesni, reikia pradėti gydymą. Be to, problemos su inkstais, regėjimas arba praeityje buvęs insultas yra tiesioginės terapijos indikacijos. Vaisto pasirinkimą individualiai parenka gydantis gydytojas, atsižvelgdamas į amžių, lėtines ligas, ligos eigą ir vaisto toleravimą.

Vaistai, skirti kartu gydyti

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu turi būti visapusiškas. Pirmos eilės antihipertenziniai vaistai apima 5 grupes. Pirmasis vaistas, kuris dažniausiai vartojamas sergant cukriniu diabetu, yra angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių (AKF inhibitorių) grupės vaistas. Netoleruojant AKF inhibitorių, skiriama angiotenzino 2 receptorių blokatorių (sartanų) grupė. Be hipotenzinio (kraujospūdį mažinančio) poveikio, šie vaistai gali užkirsti kelią inkstų ir tinklainės kraujagyslių pažeidimams diabetu sergantiems žmonėms arba juos sulėtinti. Gydant AKF inhibitorių negalima derinti su angiotenzino II receptorių antagonistais. Siekiant pagerinti antihipertenzinių vaistų poveikį, gydymui pridedami diuretikai, tačiau tik gydančio gydytojo rekomendacija.

Dieta kaip gyvenimo būdas

Dieta sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija yra svarbus komponentas siekiant ligos gydymo rezultatų.

Diabeto ir hipertenzijos dietos terapijos raktas yra angliavandenių kiekio skaičiavimas, ribotas cukraus suvartojimas ir suvartotos druskos kiekio mažinimas maiste. Šie patarimai padės laikytis šių nurodymų:

1. Mažiau druskos – daugiau prieskonių.
2. Lėkštė maisto, kaip laikrodis. Pusė lėkštės – daržovės ir vaisiai, ketvirtadalis – baltyminis maistas, likusi dalis – angliavandeniai (viso grūdo grūdai).
3. Apribokite kofeino suvartojimą. Tai padidina kraujospūdį ir padidina cholesterolio kiekį kraujyje.
4. Valgykite nesmulkintus grūdus, kuriuose yra daug vitaminų, mineralų ir skaidulų.
5. Pasakykite ne alkoholiui. Aluje, vyne ir dideliame kiekyje kokteilių yra cukraus, dėl kurio gali padidėti gliukozės kiekis kraujyje. Alkoholis taip pat skatina apetitą ir gali sukelti persivalgymą.
6. Garinkite, kepkite orkaitėje arba virkite maistą. Venkite kepto maisto.
7. Pašalinkite „bloguosius“ riebalus.

Pažiūrėkime, kas yra ši klastinga diagnozė?

Nepaisant „saldaus“ pavadinimo, tai rimta lėtinė endokrininės sistemos liga, dėl kurios paciento audiniai praranda jautrumą insulinui.

Pagal Tarptautinę ligų klasifikaciją (TLK 10) 2 tipo cukrinis diabetas (nepriklausomas nuo insulino) turi kodą E11.

Ši liga yra viena dažniausiai diagnozuojamų, o tai skatina viso pasaulio mokslininkus uoliai tyrinėti šią patologiją.

• Nutukimas, prasta mityba;
• Amžius: vyresni žmonės yra labiau pažeidžiami;
• Stresas, užimtas gyvenimo būdas;
• Paveldimumas;

Ką turėtų daryti pacientas, kad nepablogintų vaizdo?

Žmonės su tokia diagnoze gali gyventi įprastą gyvenimą ir būti laimingi! Jums tereikia stebėti menkiausius pokyčius. Būtina dažnai lankytis pas gydytoją, kad būtų galima stebėti ligos eigą, jos eigą.

Svarbi taisyklė- reikia tinkamai susitvarkyti kasdienę rutiną. Kad išvengtumėte persivalgymo ar prastos mitybos, dažykite kiekvieną valgį, maitinkitės saikingai - laikytis dietos.

Reikėtų apsiriboti cukrumi, neaugaliniais riebalais. Svarbu į savo gyvenimą įtraukti fizinį aktyvumą, tačiau prieš tai būtina specialisto konsultacija!

Gydytojas išsamiai pasakys, kodėl 2 tipo diabetas yra pavojingas, o kas tik pakenks ir sukels komplikacijų. Dažnas pasivaikščiojimas gryname ore bus puiki premija!

Naudingas video

Ne visi gali įsivaizduoti problemos aktualumą ir 2 tipus. Taip yra dėl spartaus atvejų skaičiaus padidėjimo, nes kiekvienas, nuo mažų iki didelių, gali patekti į taikinio sritį. Norėdami gauti daugiau informacijos, žiūrėkite mūsų vaizdo įrašą.

Išvada

Tuo metu, kai 2014 m diabetu sergančiųjų skaičius siekė 422 mln. Skaičius auga kiekvieną minutę dėl mažiau aktyvaus žmonių gyvenimo būdo.

T2DM yra pagrindinė pasaulinė sveikatos problema ir kiekvienas žmogus.

Jei visi stebės savo artimųjų būklę ir pastebės menkiausius pokyčius, žmonija galės sumažinti sergančiųjų skaičių. Ir tada gydytojai rečiau ištars ligos patvirtinimą.

Arterinė hipertenzija sergant cukriniu diabetu: epidemiologija, patogenezė ir gydymo standartai

M.V. Šestakova

Rusijos medicinos mokslų akademijos endokrinologinių tyrimų centras (vad. – Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas, prof. I.I. Dedovas), Maskva

URL

Santrumpų sąrašas:

Cukrinio diabeto (DM) paplitimas
Per pastaruosius kelis dešimtmečius diabetas įgavo pasaulinės neužkrečiamos epidemijos mastą. DM paplitimas padvigubėja kas 10–15 metų. PSO duomenimis, sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius pasaulyje 1990 metais buvo 80 milijonų žmonių, 2000 metais – 160 milijonų, o 2025 metais tikimasi, kad šis skaičius viršys 300 milijonų žmonių. Maždaug 90 % visos diabetu sergančių pacientų populiacijos yra pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu (anksčiau vadintas nuo insulino nepriklausomu diabetu), o apie 10 % – 1 tipo cukriniu diabetu (nuo insulino priklausomu diabetu) sergantys pacientai. Daugiau nei 70-80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, serga arterine hipertenzija (AH). Šių dviejų tarpusavyje susijusių patologijų derinys kelia priešlaikinės negalios ir pacientų mirties nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų grėsmę. Sergant 2 tipo cukriniu diabetu be gretutinės hipertenzijos, rizika susirgti koronarine širdies liga (CHD) ir insultu padidėja 2–3 kartus, inkstų nepakankamumu – 15–20 kartų, visišku regėjimo netekimu – 10–20 kartų, gangrenos – 20 kartų. Prisijungus prie DM prie AH, šių komplikacijų rizika padidėja dar 2-3 kartus net ir patenkinamai kontroliuojant medžiagų apykaitos sutrikimus. Taigi, kraujospūdžio (BP) korekcija tampa svarbiausia užduotimi gydant DM sergančius pacientus.

AH vystymosi mechanizmai sergant DM
Hipertenzijos išsivystymo mechanizmai 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu yra skirtingi. Dėl 1 tipo diabeto hipertenzijos išsivystymas 90 % yra tiesiogiai susijęs su inkstų patologijos (diabetinės nefropatijos) progresavimu. Šios kategorijos pacientams kraujospūdžio padidėjimas paprastai stebimas praėjus 10–15 metų nuo diabeto pradžios ir laikui bėgant sutampa su mikroalbuminurija ar proteinurija, t.y. su diabetinės inkstų ligos požymiais. Inkstų AH genezė sergant 1 tipo DM atsiranda dėl didelio audinių renino-angiotenzino sistemos aktyvumo. Nustatyta, kad vietinė angiotenzino II koncentracija inkstuose yra tūkstančius kartų didesnė už jo kiekį plazmoje. Patogeninio veikimo mechanizmai angiotenziną II lemia ne tik stiprus vazokonstriktorius, bet ir proliferacinis, prooksidacinis ir protrombogeninis aktyvumas. Didelis inkstų angiotenzino II aktyvumas sukelia intraglomerulinės hipertenzijos vystymąsi, skatina inkstų audinio sklerozę ir fibrozę. Tuo pačiu angiotenzinas II daro žalingą poveikį kitiems audiniams, kuriuose jo aktyvumas yra didelis (širdis, kraujagyslių endotelis), palaiko aukštą kraujospūdį, sukelia širdies raumens remodeliaciją ir aterosklerozės progresavimą.
1 lentelė. DM kraujagyslių komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo glikemijos lygio*

Rizika	HVA1 (%)	Glikemija nevalgius (mmol/l)	Glikemija praėjus 2 valandoms po valgio (mmol/l)
Trumpas	£6,5	£5,5	7,5 £
Vidutinis	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Aukštas	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Čia ir lentelėje. 2, 3: Europos diabeto politikos grupės duomenys 1998–1999 m.

2 lentelė. Kraujagyslinių DM komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo kraujo serumo lipidų spektro

Rizika	bendras cholesterolis (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Trumpas	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Vidutinis	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Aukštas	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Pastaba. THC – bendras cholesterolis, LDLNP – mažo tankio lipoproteinų cholesterolis, HSLVP – didelio tankio lipoproteinų cholesterolis, TG – trigliceridai.

3 lentelė. DM kraujagyslių komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo kraujospūdžio lygio

Rizika	Sistolinis AKS (mm Hg)	Diastolinis AKS (mmHg.)
Trumpas	£130	£80
Vidutinis	> 130-140	> 80-85
Aukštas	> 140	> 85

4 lentelė. Šiuolaikinės antihipertenzinių vaistų grupės

narkotikų

Grupė	Vaistas
Diuretikai:
- tiazidas	Hidrochlorotiazidas
- kilpa atgal	Furosemidas
- į tiazidus panašus	Indapamidas
- kalį tausojantis	Spironolaktonas
b - Blokatoriai
- neselektyvus	propranololis, oksprenololis
	Nadololis
- kardioselektyvus	Atenololis, metoprololis
	karvedilolis, nebivololis
a - Blokatoriai	Doksazosinas
Ca antagonistai
- dihidropiridinas	nifedipinas, felodipinas,
	amlodipinas
- ne dihidropiridinas	Verapamilis, diltiazemas
Angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai
	Kaptoprilis
	Enalaprilis
	Perindoprilis
	Ramiprilis
	Fosinoprilis
	Trandolaprilis
	Losartanas
	Valsartanas
	Irbesartanas
	Telmisartanas
- 2 receptorių agonistai	klonidinas, metildopa
- agonistai I 2 -timidazolas-	Moksonidinas
naujų receptorių

Su 2 tipo cukriniu diabetu 50–70% atvejų hipertenzija išsivysto prieš angliavandenių apykaitos sutrikimą. Šie pacientai ilgą laiką buvo stebimi su diagnoze „esminė hipertenzija“ arba „hipertenzija“. Paprastai jie turi antsvorio, lipidų apykaitos sutrikimų, vėliau pasireiškia angliavandenių tolerancijos sutrikimo požymiai (hiperglikemija, reaguojant į gliukozės apkrovą), kurie vėliau 40 % pacientų transformuojasi į detalų 2 tipo diabeto vaizdą.1988 m. .Reavenas pasiūlė, kad visų šių sutrikimų (hipertenzijos, dislipidemijos, nutukimo, angliavandenių tolerancijos sutrikimo) vystymosi pagrindas yra vienas patogenetinis mechanizmas – periferinių audinių (raumenų, riebalų, endotelio ląstelių) nejautrumas insulino poveikiui. vadinamasis atsparumas insulinui- IR). Šis simptomų kompleksas vadinamas „atsparumo insulinui sindromu“, „metaboliniu sindromu“ arba „X sindromu“. IR sukelia kompensacinę hiperinsulinemiją, kuri ilgą laiką gali palaikyti normalią angliavandenių apykaitą. Hiperinsulinemija, savo ruožtu, sukelia visą patologinių mechanizmų pakopą, sukeliančią hipertenzijos, dislipidemijos ir nutukimo vystymąsi. Ryšys tarp hiperinsulinemijos ir hipertenzijos yra toks stiprus, kad jei pacientas turi didelę plazmos insulino koncentraciją, galima prognozuoti, kad artimiausiu metu jam išsivystys hipertenzija. Hiperinsulinemija sukelia kraujospūdžio padidėjimą dėl kelių mechanizmų:

• insulinas padidina simpatoadrenalinės sistemos aktyvumą;
• insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;
• insulinas, kaip mitogeninis faktorius, sustiprina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, o tai susiaurina jų spindį;
• insulinas blokuoja Na-K-ATPazės ir Ca-Mg-ATPazės aktyvumą, taip padidindamas intraląstelinį Na + ir Ca ++ kiekį ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.

Taigi 2 tipo DM hipertenzija yra bendro simptomų komplekso, pagrįsto IR, dalis.
Kas sukelia paties IR vystymąsi, lieka neaišku. Dešimtojo dešimtmečio pabaigos tyrimų rezultatai rodo, kad periferinio IR vystymasis grindžiamas renino ir angiotenzino sistemos hiperaktyvumas. Didelės koncentracijos angiotenzinas II konkuruoja su insulinu insulino receptorių substratų (IRS 1 ir 2) lygyje, taip blokuodamas signalų perdavimą iš insulino ląstelių lygiu. Kita vertus, esama IR ir hiperinsulinemija aktyvina angiotenzino II AT1 receptorius, todėl diegiami hipertenzijos, inkstų patologijos ir aterosklerozės vystymosi mechanizmai.
Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi ir aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto – angiotenzino II – aktyvumas.
5 lentelė. Antihipertenzinių vaistų organoprotekcinis poveikis*

Narkotikų grupė	Kardioprotekcinis poveikis	Nefroprotekcinis poveikis
Diuretikai
b-blokatoriai
a-blokatoriai
Ca antagonistai (dihidropiridinai)
Ca antagonistai (ne dihidropiridinai)
AKF inhibitoriai
Angiotenzino receptorių antagonistai	+/ ?	+/ ?
Centrinio veikimo vaistai		+/ ?
* "Hipertenzija". „Brenner & Rector“ filmo „Inkstai“, 2000 m., palydovas.

Klinikiniai diabeto hipertenzijos požymiai

• Nėra naktinio AKS kritimo

Kasdienis sveikų žmonių kraujospūdžio stebėjimas atskleidžia kraujospūdžio verčių svyravimus skirtingu paros metu. Tuo pačiu metu didžiausias kraujospūdžio lygis stebimas dieną, o minimalus - naktį miego metu. Dienos ir nakties kraujospūdžio skirtumas turi būti ne mažesnis kaip 10%. Kasdienius kraujospūdžio svyravimus kontroliuoja tiek išoriniai, tiek vidiniai fiziologiniai veiksniai, kurie priklauso nuo simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklos. Tačiau kai kuriais atvejais gali sutrikti normalus cirkadinis kraujospūdžio svyravimų ritmas, o tai lemia nepagrįstai aukštas kraujospūdžio vertes naktį. Jei hipertenzija sergantys pacientai palaiko normalų kraujospūdžio lygio svyravimų ritmą, tokie pacientai priskiriami „dipper“ (dipper) kategorijai. Kategorijai priklauso tie patys pacientai, kuriems naktinio miego metu kraujospūdis nesumažėja "ne dippers" (nedippers).
Apklausus cukriniu diabetu sergančius pacientus, sergančius hipertenzija, paaiškėjo, kad dauguma jų priskiriami „nediperių“ kategorijai, t.y. jiems nėra normalaus fiziologinio kraujospūdžio sumažėjimo naktį. Matyt, šiuos sutrikimus sukelia vegetacinės nervų sistemos pažeidimas (autonominė polineuropatija), praradusi galimybę reguliuoti kraujagyslių tonusą.
Toks iškreiptas cirkadinis kraujospūdžio ritmas yra susijęs su didžiausia rizika susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis tiek diabetu sergantiems, tiek nesergantiems pacientams.

• Padėties hipertenzija su ortostatine hipotenzija

Ši dažna komplikacija, pastebėta pacientams, sergantiems DM, labai apsunkina hipertenzijos diagnozę ir gydymą. Esant tokiai būklei, nustatomas aukštas kraujospūdžio lygis gulint, o staigus jo sumažėjimas pacientui judant į sėdimą ar stovimą padėtį.
Ortostatiniai kraujospūdžio pokyčiai (taip pat ir cirkadinio kraujospūdžio ritmo iškrypimas) siejami su diabetui būdinga komplikacija – autonomine polineuropatija, dėl kurios sutrinka kraujagyslių inervacija ir jų tonuso palaikymas. Galima įtarti, kad yra ortostatinė hipotenzija, atsižvelgiant į tipiškus paciento skundus dėl galvos svaigimo ir sąmonės praradimo akyse, staiga pakilus nuo lovos. Norint nepraleisti šios komplikacijos išsivystymo ir tinkamai parinkti antihipertenzinį gydymą, cukriniu diabetu sergančių pacientų kraujospūdžio lygis visada turi būti matuojamas dviem pozicijomis – gulint ir sėdint.

• Hipertenzija ant balto chalato

Kai kuriais atvejais pacientams kraujospūdžio padidėjimas pasireiškia tik dalyvaujant gydytojui ar medicinos personalui, atliekančiam matavimą. Tuo pačiu metu ramioje namų aplinkoje kraujospūdžio lygis neviršija normalių verčių. Tokiais atvejais kalbame apie vadinamąją baltojo chalato hipertenziją, kuri dažniausiai išsivysto labilią nervų sistemą turintiems žmonėms. Dažnai tokie emociniai kraujospūdžio svyravimai lemia per didelę hipertenzijos diagnozę ir nepagrįstą antihipertenzinio gydymo skyrimą, o lengvi raminamieji vaistai gali būti veiksmingiausia priemonė. Hipertenziją diagnozuoti ant balto chalato padeda ambulatorinis 24 valandų kraujospūdžio stebėjimo metodas.
Baltojo chalato hipertenzijos reiškinys yra klinikinės svarbos ir reikalauja tolesnio tyrimo, nes gali būti, kad tokiems pacientams yra didelė rizika susirgti tikra hipertenzija ir atitinkamai didesnė širdies ir kraujagyslių bei inkstų patologijų atsiradimo rizika.

Hipertenzijos gydymas diabetu

• Gydymo tikslai

Gydant pacientus, sergančius cukriniu diabetu, siekiama pagrindinio tikslo – užkirsti kelią sunkioms kraujagyslinėms diabeto komplikacijoms (diabetinei nefropatijai, retinopatijai, širdies ir kraujagyslių komplikacijoms), kurių kiekviena gresia sunkia negalia (regėjimo netekimas) išsivystyti arba sulėtinti jų progresavimą. , galūnių amputacija) arba mirtis (terminuotas inkstų nepakankamumas, širdies priepuolis, insultas). Todėl gydant tokius pacientus turi būti siekiama pašalinti visus kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizikos veiksnius. Šie veiksniai yra: hiperglikemija, dislipidemija, hipertenzija. Lentelėje. 1, 2 ir 3 rodo minimalios ir didžiausios DM kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizikos kriterijus, atsižvelgiant į glikemijos lygį, kraujo lipidų spektrą ir kraujospūdžio reikšmes.
Kaip matyti iš lentelės. 3, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, galima išvengti kraujagyslių komplikacijų progresavimo tik išlaikant kraujospūdžio lygį ne daugiau kaip 130/80 mm Hg. Šie duomenys buvo gauti iš daugiacentrių kontroliuojamų atsitiktinių imčių tyrimų (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Be to, retrospektyvi MDRD tyrimo analizė parodė, kad pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu (LNF) ir proteinurija daugiau nei 1 g per parą (nepriklausomai nuo inkstų patologijos etiologijos), lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą galima sulėtinti tik išlaikant ne didesnį kaip 125/75 mm Hg kraujospūdį..st.

• Antihipertenzinio vaisto pasirinkimas

Pasirinkti antihipertenzinį gydymą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nėra lengva, nes ši liga nustato tam tikro vaisto vartojimo apribojimus, atsižvelgiant į jo šalutinį poveikį ir, svarbiausia, į poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai. . Renkantis optimalų antihipertenzinį vaistą diabetu sergančiam pacientui, visada būtina atsižvelgti į gretutines kraujagyslių komplikacijas. Todėl diabetu sergančių pacientų gydymui praktikoje naudojami antihipertenziniai vaistai turi atitikti padidintus reikalavimus:
a) turi didelį antihipertenzinį poveikį ir turi minimalų šalutinį poveikį;
b) netrikdyti angliavandenių ir lipidų apykaitos;
c) turi organoprotekcinį poveikį (širdies ir nefroprotekcija).
Šiuo metu šiuolaikinius antihipertenzinius vaistus šalies ir pasaulio farmacijos rinkoje atstovauja septynios pagrindinės grupės. Šios grupės pateiktos lentelėje. 4.
Lentelėje. 5 paveiksle pateiktas palyginamas išvardytų antihipertenzinių vaistų klasių aprašymas, atsižvelgiant į jų organoprotekcinį poveikį pacientams, sergantiems DM.
Skirtukas. 5 lentelė paremta daugelio atsitiktinių imčių tyrimų analize ir įvairių grupių antihipertenzinių vaistų, sergančių 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu, diabetine nefropatija ir širdies ir kraujagyslių komplikacijomis, klinikinių tyrimų metaanalizė.
Iš pateiktos analizės matyti, kad AKF inhibitoriai yra pirmo pasirinkimo vaistai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sergantiems hipertenzija, diabetine nefropatija, širdies ir kraujagyslių komplikacijomis. AKF inhibitoriai lėtina inkstų patologijos progresavimą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu mikroalbuminurijos stadijoje, net esant normaliam kraujospūdžio lygiui. Tai rodo, kad šioje vaistų grupėje yra specifinis nefroprotekcinis poveikis, kuris nepriklauso nuo sisteminio kraujospūdžio sumažėjimo. Ca antagonistai nedihidropiridino serijos (verapamilis, diltiazemas) pagal nefroprotekcinio poveikio stiprumą yra beveik artimi AKF inhibitoriams. Renoprotekcinė grupės veiklab blokatoriai ir diuretikai 2-3 kartus mažesnis už AKF inhibitorius.

• Diabeto antihipertenzinio gydymo skyrimo taktika

Laipsniško antihipertenzinio gydymo pacientams, sergantiems DM, skyrimo schema parodyta paveikslėlyje.
Vidutiniškai padidėjus kraujospūdžiui (iki 140/90 mm Hg), monoterapija AKF inhibitoriais skiriama laipsniškai titruojant dozę, kol pasiekiamas tikslinis kraujospūdis.< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
Gydymo nesėkmės atveju (jei nepasiekiamas tikslinis kraujospūdžio lygis< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blokatoriai skirti, jei pacientui yra tachikardija (pulsas daugiau nei 84 dūžiai per 1 min.), vainikinių arterijų ligos apraiškos ir poinfarktinė kardiosklerozė. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vartojami kardioselektyvūs b -blokatoriai, kurie, mažesniu mastu nei neselektyvūs vaistai, turi neigiamą metabolinį poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai. Remiantis tyrimais, didžiausias kardioselektyvumas iš grupės b -blokatoriai turi nebivololio. Manoma, kad šis vaistas turės naudingiausią poveikį diabetu sergantiems pacientams dėl savo unikalaus gebėjimo stimuliuoti endotelio atsipalaidavimo faktoriaus – azoto oksido – sekreciją. Tačiau norint patvirtinti šią hipotezę, reikalingi perspektyvūs tyrimai. Asmenims, kuriems yra labili diabeto eiga (polinkis į hipoglikemines sąlygas), paskyrimas b -blokatoriai yra nepageidaujami, nes šie vaistai blokuoja subjektyvius hipoglikemijos pojūčius, apsunkina išsivadavimą iš šios būsenos ir gali išprovokuoti hipoglikeminės komos vystymąsi.
Kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pirmiau minėto antihipertenzinio gydymo derinys su a- adrenoblokatoriai ypač jei kartu yra gerybinė prostatos hiperplazija. Šie vaistai mažina audinių IR ir normalizuoja lipidų apykaitą. Tačiau jų vartojimas yra susijęs su ortostatinės hipotenzijos išsivystymo rizika, kuri dažnai apsunkina DM eigą.
Centrinio veikimo vaistai(klonidinas, metildopa) dėl daugybės šalutinių poveikių nėra naudojami kaip nuolatinis antihipertenzinis gydymas. Jų naudojimas galimas tik hipertenzinių krizių palengvinimui. Nauja centrinio veikimo narkotikų grupė - agonistai I 2 imidazolino receptoriai(moksonidinas) - neturi daug šalutinių poveikių, būdingų klonidinui, gali pašalinti IR, didinti insulino sekreciją, todėl rekomenduojami kaip pasirenkami vaistai gydant lengvą ir vidutinio sunkumo hipertenziją pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu.
Per pastaruosius 5 metus pasaulinėje farmacijos rinkoje atsirado nauja grupė antihipertenziniai vaistai – I tipo angiotenzino receptorių antagonistai. Tyrimų rezultatai rodo didelį šių vaistų antihipertenzinį aktyvumą, panašų į AKF inhibitorių, Ca antagonistų ir. b - blokatoriai. Lieka klausimas: "Ar angiotenzino receptorių antagonistai galės pranokti ar būti lygiaverčiai nefro ir kardioprotekciniu poveikiu AKF inhibitoriams diabetu sergantiems pacientams?" Atsakymas į šį klausimą bus gautas baigus keletą didelių klinikinių tyrimų dėl losartano (RENAAL tyrimas), valsartano (ABCD-2V tyrimas) ir irbesartano (IDNT tyrimas) vartojimo pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir diabetine nefropatija.
Daugiacentrių tyrimų duomenimis, norint palaikyti tikslinį kraujospūdžio lygį 70 % pacientų, reikalingas 3–4 antihipertenzinių vaistų derinys.
Palaikant kraujospūdį< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3kartų, palyginti su pacientais, kurių kraujospūdis yra 140/90 mm Hg.

Apibūdinant arterinę hipertenziją ar hipertenziją, labai dažnai ši liga skirstoma į kardiovaskulinės rizikos laipsnius, stadijas ir laipsnius. Kartais net gydytojai supainioja šiuos terminus, ne taip, kaip žmonės, neturintys medicininio išsilavinimo. Pabandykime paaiškinti šiuos apibrėžimus.

Kas yra arterinė hipertenzija?

Arterinė hipertenzija (AH) arba hipertenzija (AH) yra nuolatinis kraujospūdžio (BP) padidėjimas virš normalaus lygio. Ši liga vadinama „tyliuoju žudiku“, nes:

• Daugeliu atvejų nėra ryškių simptomų.
• Negydoma aukšto kraujospūdžio žala širdies ir kraujagyslių sistemai prisideda prie miokardo infarkto, insulto ir kitų pavojų sveikatai.

Arterinės hipertenzijos laipsniai

Arterinės hipertenzijos laipsnis tiesiogiai priklauso nuo kraujospūdžio lygio. Kitų kriterijų hipertenzijos laipsniui nustatyti nėra.

Dvi labiausiai paplitusios hipertenzijos BP klasifikacijos yra Europos kardiologų draugijos klasifikacija ir Jungtinio nacionalinio komiteto (JNC) aukšto kraujospūdžio prevencijos, pripažinimo, įvertinimo ir gydymo klasifikacija (JAV).

1 lentelė. Europos kardiologų draugijos klasifikacija (2013 m.)

Kategorija	Sistolinis kraujospūdis, mm Hg Art.		Diastolinis kraujospūdis, mm Hg Art.
Optimalus kraujospūdis	<120	Ir	<80
Normalus AKS	120-129	ir/arba	80-84
Aukštas normalus AKS	130-139	ir/arba	85-89
1 laipsnis AH	140-159	ir/arba	90-99
2 laipsnių arterinė hipertenzija	160-179	ir/arba	100-109
3 laipsnių arterinė hipertenzija	≥180	ir/arba	≥110
Izoliuota sistolinė hipertenzija	≥140	IR	<90

2 lentelė. PMC klasifikacija (2014 m.)

Kaip matyti iš šių lentelių, simptomai, požymiai ir komplikacijos nepriklauso hipertenzijos laipsnio kriterijams.

AKS yra glaudžiai susijęs su mirštamumo nuo ŠKL padidėjimu – padvigubėja kas 20 mmHg padidėjus sistoliniam AKS. Art. arba diastolinis kraujospūdis esant 10 mm Hg. Art. nuo 115/75 mm Hg lygio. Art.

Širdies ir kraujagyslių rizikos laipsnis

Nustatant CVR, atsižvelgiama į hipertenzijos laipsnį ir tam tikrų rizikos veiksnių buvimą, įskaitant:

• Bendrieji rizikos veiksniai
• Patinas
• Amžius (vyrai ≥ 55 metai, moterys ≥ 65 metai)
• Rūkymas
• Lipidų apykaitos sutrikimai
• Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius 5,6-6,9 mmol/l
• Nenormalus gliukozės tolerancijos testas
• Nutukimas (KMI ≥ 30 kg/m2)
• Pilvo nutukimas (vyrų juosmens apimtis ≥ 102 cm, moterų ≥ 88 cm)
• Ankstyvos širdies ir kraujagyslių ligos giminaičiams (vyrams< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Kitų organų (įskaitant širdį, inkstus ir kraujagysles) pažeidimas
• Diabetas
• Patvirtintos širdies ir kraujagyslių bei inkstų ligos
• Smegenų kraujagyslių liga (išeminis ar hemoraginis insultas, praeinantis smegenų išemijos priepuolis)
• Išeminė širdies liga (širdies priepuolis, krūtinės angina, miokardo revaskuliarizacija).
• Širdies nepakankamumas.
• Apatinių galūnių periferinių arterijų obliteruojančių ligų simptomai.
• Lėtinė inkstų liga 4 stadija.
• Sunkus tinklainės pažeidimas

3 lentelė. Širdies ir kraujagyslių rizikos apibrėžimas

Bendrieji rizikos veiksniai,kitų organų pažeidimai ar ligos	Arterinis spaudimas
	aukštas normalus	AG 1 laipsnis	AG 2 laipsniai	AG 3 laipsniai
Jokių kitų rizikos veiksnių		žema rizika	vidutinė rizika	didelė rizika
1-2 OFR	žema rizika	vidutinė rizika	Vidutinė-didelė rizika	didelė rizika
≥3 OFR	Maža ar vidutinė rizika	Vidutinė-didelė rizika	didelė rizika	didelė rizika
Kitų organų pažeidimas, 3 LŠL arba DM stadija	Vidutinė-didelė rizika	didelė rizika	didelė rizika	Didelė – labai didelė rizika
ŠKL, ŠKL ≥4 stadijosarbaDM su kitų organų pažeidimu arba OFR	Labai didelė rizika	Labai didelė rizika	Labai didelė rizika	Labai didelė rizika

GFR – bendrieji rizikos veiksniai, ŠKL – lėtinė inkstų liga, DM – cukrinis diabetas, ŠKL – širdies ir kraujagyslių ligos.

Esant mažam lygiui, širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo tikimybė per 10 metų yra< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Hipertenzijos klasifikavimas pagal stadijas taikomas ne visose šalyse. Jis neįtrauktas į Europos ir Amerikos rekomendacijas. GB stadijos nustatymas pagrįstas ligos progresavimo įvertinimu – tai yra kitų organų pažeidimais.

4 lentelė. Hipertenzijos stadijos

Kaip matyti iš šios klasifikacijos, sunkūs arterinės hipertenzijos simptomai pastebimi tik III ligos stadijoje.

Jei atidžiai pažvelgsite į šią hipertenzijos gradaciją, pastebėsite, kad tai supaprastintas širdies ir kraujagyslių rizikos nustatymo modelis. Tačiau, palyginti su SSR, hipertenzijos stadijos apibrėžimas tik nurodo kitų organų pažeidimus ir nepateikia jokios prognostinės informacijos. Tai yra, jis nepasako gydytojui, kokia yra komplikacijų rizika konkrečiam pacientui.

Tikslinės kraujospūdžio vertės gydant hipertenziją

Nepriklausomai nuo hipertenzijos laipsnio, būtina stengtis pasiekti šias tikslines kraujospūdžio vertes:

• Pacientai< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• ≥ 80 metų pacientai – BP< 150/90 мм рт. ст.

1-ojo laipsnio hipertenzinė liga

1-ojo laipsnio hipertenzinė liga yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas nuo 140/90 iki 159/99 mm Hg. Art. Tai ankstyva ir lengva arterinės hipertenzijos forma, kuri dažniausiai nesukelia jokių simptomų. 1 laipsnio hipertenzija dažniausiai nustatoma atsitiktinai išmatavus kraujospūdį arba apsilankius pas gydytoją.

1 laipsnio hipertenzijos gydymas prasideda nuo gyvenimo būdo pakeitimų, kurie gali:

• Sumažinti kraujospūdį.
• Užkirsti kelią tolesniam kraujospūdžio kilimui arba jį sulėtinti.
• Pagerinti antihipertenzinių vaistų veiksmingumą.
• Sumažinti širdies priepuolio, insulto, širdies nepakankamumo, inkstų pažeidimo, seksualinės funkcijos sutrikimo riziką.

Gyvenimo būdo modifikacijos apima:

• Sveikos mitybos taisyklių laikymasis. Dietą turėtų sudaryti vaisiai, daržovės, nesmulkinti grūdai, neriebūs pieno produktai, paukštiena be odos ir žuvis, riešutai ir ankštiniai augalai bei netropiniai augaliniai aliejai. Apriboti sočiųjų ir transriebalų, raudonos mėsos ir konditerijos gaminių, saldžių ir kofeino turinčių gėrimų vartojimą. 1 laipsnio hipertenzija sergantiems pacientams tinka Viduržemio jūros dieta ir DASH dieta.
• Mažai druskos dieta. Druska yra pagrindinis natrio šaltinis organizme, kuris prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo. Natris sudaro apie 40% druskos. Gydytojai rekomenduoja per dieną suvartoti ne daugiau kaip 2300 mg natrio, o dar geriau – apsiriboti 1500 mg. 1 arbatiniame šaukštelyje druskos yra 2300 mg natrio. Be to, natrio yra perdirbtuose maisto produktuose, sūryje, jūros gėrybėse, alyvuogėse, kai kuriose pupelėse ir tam tikruose vaistuose.
• Reguliari mankšta. Fizinis aktyvumas ne tik padeda sumažinti kraujospūdį, bet ir padeda kontroliuoti svorį, stiprina širdies raumenį ir mažina streso lygį. Siekiant geros bendros sveikatos, širdies, plaučių ir kraujotakos, naudinga 5 dienas per savaitę atlikti bet kokius vidutinio intensyvumo pratimus bent 30 minučių per dieną. Naudingų pratimų pavyzdžiai yra ėjimas, važiavimas dviračiu, plaukimas, aerobika.
• Mesti rūkyti.
• Alkoholinių gėrimų vartojimo apribojimas. Didelis alkoholio kiekis gali padidinti kraujospūdį.
• Išlaikyti sveiką svorį. 1 laipsnio hipertenzija sergančių pacientų KMI turi būti 20-25 kg/m2. Tai galima pasiekti laikantis sveikos mitybos ir fizinio aktyvumo. Net nedidelis nutukusių žmonių svorio metimas gali žymiai sumažinti kraujospūdžio lygį.

Paprastai šių priemonių pakanka palyginti sveikų žmonių, sergančių 1 laipsnio hipertenzija, kraujospūdžiui sumažinti.

Gydymo vaistais gali prireikti jaunesniems nei 80 metų pacientams, kuriems yra širdies ar inkstų ligų, cukrinio diabeto, vidutinio sunkumo ar didelės, didelės ar labai didelės širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos požymių.

Paprastai 1 laipsnio hipertenzijai jaunesniems nei 55 metų pacientams pirmiausia skiriamas vienas vaistas iš šių grupių:

• Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai – ramiprilis, perindoprilis) arba angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB – losartanas, telmisartanas).
• Beta adrenoblokatoriai (gali būti skiriami jauniems žmonėms, kurie netoleruoja AKF inhibitorių, arba moterims, kurios gali pastoti).

Jei pacientas vyresnis nei 55 metai, jam dažniausiai skiriami kalcio kanalų blokatoriai (bisoprololis, karvedilolis).

Šių vaistų paskyrimas yra veiksmingas 40–60% 1 laipsnio hipertenzijos atvejų. Jei po 6 savaičių jūsų kraujospūdis nepasiekia tikslo, galite:

• Padidinkite vartojamo vaisto dozę.
• Pakeiskite esamą vaistą į kitos grupės atstovą.
• Pridėkite kitą įrankį iš kitos grupės.

2-ojo laipsnio hipertenzinė liga yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas nuo 160/100 iki 179/109 mm Hg. Art. Ši arterinės hipertenzijos forma yra vidutinio sunkumo, todėl būtina pradėti gydymą vaistais, kad ji neprogresuotų iki 3 laipsnio hipertenzijos.

2 laipsnio arterinės hipertenzijos simptomai yra dažnesni nei 1 laipsnio, jie gali būti ryškesni. Tačiau nėra tiesioginio proporcingo ryšio tarp klinikinio vaizdo intensyvumo ir kraujospūdžio lygio.

2 laipsnio hipertenzija sergančių pacientų gyvenimo būdas turi būti pakeistas ir nedelsiant pradėti antihipertenzinį gydymą. Gydymo režimai:

• AKF inhibitoriai (ramiprilis, perindoprilis) arba ARB (losartanas, telmisartanas) kartu su kalcio kanalų blokatoriais (amlodipinu, felodipinu).
• Esant netoleravimui kalcio kanalų blokatoriams ar širdies nepakankamumo požymiams, vartojamas AKF inhibitorių arba ARB derinys su tiazidiniais diuretikais (hidrochlorotiazidu, indapamidu).
• Jei pacientas jau vartoja beta adrenoblokatorius (bisoprololį, karvedilolą), papildomai pridedamas kalcio kanalų blokatorius, o ne tiazidiniai diuretikai (kad nepadidėtų diabeto išsivystymo rizika).

Jei žmogaus kraujospūdis buvo veiksmingai išlaikytas tiksliniame diapazone bent 1 metus, gydytojai gali pabandyti sumažinti vartojamų vaistų dozę arba kiekį. Tai turėtų būti daroma palaipsniui ir lėtai, nuolat stebint kraujospūdžio lygį. Tokią veiksmingą arterinės hipertenzijos kontrolę galima pasiekti tik derinant vaistų terapiją su gyvenimo būdo keitimu.

3 laipsnio hipertenzinė liga yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas ≥180/110 mm Hg. Art. Tai sunki hipertenzijos forma, kurią reikia nedelsiant gydyti, kad būtų išvengta komplikacijų.

Net 3 laipsnio hipertenzija sergantys pacientai gali neturėti jokių ligos simptomų. Tačiau dauguma jų vis dar jaučia nespecifinius simptomus, tokius kaip galvos skausmas, galvos svaigimas ir pykinimas. Kai kuriems pacientams, kurių kraujospūdis yra toks, išsivysto ūmus kitų organų pažeidimas, įskaitant širdies nepakankamumą, ūminį koronarinį sindromą, inkstų nepakankamumą, aneurizmos disekaciją, hipertenzinę encefalopatiją.

Sergant 3 laipsnio hipertenzija, vaistų terapijos režimai apima:

• AKF inhibitorių (ramiprilio, perindoprilio) arba ARB (losartano, telmisartano) derinys su kalcio kanalų blokatoriais (amlodipinu, felodipinu) ir tiazidiniais diuretikais (hidrochlorotiazidu, indapamidu).
• Jei didelės diuretikų dozės netoleruojamos gerai, vietoj jų skiriami alfa arba beta adrenoblokatoriai.

- kas jie yra, kuo jie skiriasi

Cukrinis diabetas yra endokrininės sistemos liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis kasos hormono insulino trūkumas organizme ir pasireiškiantis giliais angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimais.

Ligos pavadinimas kilęs iš lotyniškų žodžių diabetas – nutekėjimas ir mellitus – medus, saldus.

Cukrinis diabetas yra viena iš labiausiai paplitusių ligų. Šiuo metu jos paplitimas tarp gyventojų siekia 6 proc. Kas 10-15 metų bendras pacientų skaičius padvigubėja.

Cukrinio diabeto etiologija ir vystymosi mechanizmas

Yra išorinių ir vidinių (genetinių) veiksnių, kurie provokuoja dviejų pagrindinių patogenetinių ligos formų atsiradimą: I tipas – nuo ​​insulino priklausomas cukrinis diabetas ir II tipas – nuo ​​insulino nepriklausomas cukrinis diabetas. I tipo cukrinio diabeto vystymuisi tam tikrą vaidmenį atlieka histokompatibilumo sistemos antigenai (HLA tipai - B15). Jų buvimas padidina sergamumą liga 2,5-3 kartus. Autoimuniniai procesai taip pat turi didelę etiologinę reikšmę šios ligos formos vystymuisi, kartu su antikūnų susidarymu prieš Langerhanso salelių antigeninę medžiagą, ypač prieš insuliną gaminančias kasos izoliacijos aparato beta ląsteles. Ūminės (gripas, tonzilitas, vidurių šiltinė ir kt.) ir lėtinės (sifilis, tuberkuliozė) infekcijos dažnai veikia kaip autoimuninio proceso provokatorius.

Genetinis polinkis taip pat priklauso vidiniams veiksniams, sukeliantiems II tipo cukrinio diabeto (nuo insulino nepriklausomo) išsivystymą. Yra pagrindo manyti, kad nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto genai yra lokalizuoti 11-osios chromosomos trumpojoje rankoje.

Išoriniai veiksniai, lemiantys šios ligos formos išsivystymą, visų pirma yra nutukimas, dažnai susijęs su persivalgymu.

Diabetogeninės medžiagos yra endokrininės sistemos ligos, kurias lydi padidėjusi kontrainsulinių hormonų (gliukokortikoidų, skydliaukę stimuliuojančių ir adrenokortikotropinių hormonų, gliukagono, katecholamino ir kt.) gamyba. Šios ligos apima hipofizės, antinksčių žievės ir skydliaukės patologiją, kartu su jų hipofunkcija (Itsenko-Cushingo sindromas, akromegalija, gigantizmas, feochromacetoma, gliukagonoma, tirotoksikozė).

Cukrinis diabetas gali pasireikšti kaip Botkino ligos, tulžies akmenligės ir hipertenzijos, pankreatito, kasos navikų komplikacija. Sergant šiomis ligomis, atsiranda anatominiai izoliacinio aparato pažeidimai (uždegimas, fibrozė, atrofija, hialinozė, riebalų infiltracija). Tuo pačiu metu didelę reikšmę turi pradinis genetiškai nulemtas Langerhanso salelių beta ląstelių nepilnavertiškumas.

Cukrinio diabeto išsivystymą gali sukelti ilgalaikis gliukokortikoidų hormonų, tiazidinių diuretikų, anaprilino ir kai kurių kitų diabetogeninį poveikį turinčių vaistų vartojimas.

Priklausomai nuo etiologinio veiksnio, sukėlusio ligą, sergant cukriniu diabetu, yra absoliutus (su izoliacijos aparato hipofunkcija) arba santykinis (su kontrainsulinių hormonų hiperprodukcija normalios insulino gamybos fone) insulino trūkumas organizme. Šio nepakankamumo pasekmė yra sudėtingi ir gilūs įvairių medžiagų apykaitos pokyčiai.

Dėl insulino trūkumo sumažėja audinių pralaidumas gliukozei, sutrinka redokso procesai ir organų bei audinių deguonies badas. Stimuliuojama gliukoneogenezė ir glikogenolizė, slopinama glikogeno sintezė kepenyse. Dėl padidėjusio cukraus išskyrimo į kraują kepenyse ir sumažėjusio gliukozės vartojimo periferijoje išsivysto hiperglikemija ir gliukozurija. Sumažėjus glikogeno atsargoms kepenyse, riebalai mobilizuojami iš saugyklos į kraują, o vėliau į kepenis, o vėliau išsivysto riebalų infiltracija.

Riebalų apykaitos pažeidimas pasireiškia ketoacidozės išsivystymu. Glikogenolizės procesų suaktyvėjimas, kurį sukelia insulino trūkumas, sukelia didelio kiekio laisvųjų riebalų rūgščių patekimą į kraują. Jie sudaro beta-hidroksisviesto, acetoacto rūgštis ir acetoną ketoninius kūnus). Jų kaupimasis kraujyje sukelia ketoacidozę su hiperketonemija ir ketonurija.

Kartu su riebalų apykaitos pažeidimu kenčia ir cholesterolio apykaita. Diabetu sergantiems pacientams pastebėta hipercholesterolemija prisideda prie ankstyvos aterosklerozės vystymosi.

Cukrinį diabetą lydi rimti baltymų apykaitos sutrikimai. Gliukozės sintezei paciento organizmas pradeda naudoti aminorūgštis. Tai veda prie audinių baltymų skilimo. Susidaro neigiamas azoto balansas, dėl kurio sutrinka reparaciniai procesai. Tai vienas iš veiksnių, lemiančių diabetu sergančių pacientų svorio metimą.

Yra rimtų vandens ir druskos metabolizmo sutrikimų. Dėl glikozurija padidėja osmosinis slėgis, dėl to išsivysto poliurija, vėliau dehidratacija, netenkama natrio ir kalio. Mineralų apykaitos pokyčiai sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinės būklės pažeidimus.

Gilūs visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sumažina jų atsparumą infekcinių agentų poveikiui. Be to, medžiagų apykaitos sutrikimai yra pacientų diabetinės mikroangiopatijos (retinopatijos, nefropatijos) ir diabetinės neuropatijos priežastis.

Pastebima atrofija, lipomatozė ir sklerotiniai pokyčiai kasos audinyje. Sumažėja P-ląstelių skaičius, pastebima jų degeneracija, taip pat Langerhanso salelių hialinozė ir fibrozė. Yra riebalų infiltracija kepenyse. Dažnai nustatomi morfologiniai tinklainės, nervinio audinio ir inkstų kraujagyslių pokyčiai.

Dažniausi pacientų skundai yra troškulys (polidipsija), burnos džiūvimas, padažnėjęs šlapinimasis (poliurija), padidėjęs apetitas (polifagija), kartais pasiekiantis ekstremalią apraišką – bulimiją ("vilko alkį"). Pacientai dažnai skundžiasi silpnumu, svorio kritimu, odos niežėjimu. Kartais niežulys tarpvietėje yra vienas iš pirmųjų ligos simptomų.

Išgerto skysčio ir išskiriamo šlapimo kiekis siekia 3-6 litrus. Poliurija sukelia dehidrataciją, svorio mažėjimą, odos sausumą. Tarp ankstyvųjų diabeto simptomų yra piodermija, furunkuliozė, egzema, periodonto liga ir grybelinės odos ligos.

Nuo insulino priklausoma cukrinio diabeto forma, kaip taisyklė, pasireiškia jauname amžiuje, prasideda ūmiai ir jai būdingi būdingi simptomai (poliurija, polidipsija, polifagija ir kt.).

Nuo insulino nepriklausomos cukrinio diabeto formos vystosi palaipsniui, ilgą laiką, nepasižymi ryškiais simptomais, dažnai nustatomos atsitiktinai tiriant kitas ligas.

Tiriant pacientą, sergantį cukriniu diabetu, atskleidžiami būdingi odos pokyčiai. Dėl išsiplėtusių kapiliarų veido spalva yra šviesiai rausva, atsiranda skaistalų ant skruostų, kaktos, smakro. Oda sausa, pleiskanojanti, su įbrėžimų pėdsakais. Pažeidus vitamino A apykaitą delnų ir padų audiniuose nusėda hipochromas, kuris suteikia jiems gelsvą spalvą. Daugeliui pacientų diabetinė dermopatija pasireiškia pigmentinėmis atrofinėmis dėmėmis ant odos. Insulino injekcijos vietose gali išsivystyti insulino lipodistrofija. Žaizdos gyja prastai.

Sunkiais atvejais stebima raumenų atrofija, slankstelių ir galūnių kaulų osteoporozė. Dėl gleivinių sausumo ir sumažėjusio atsparumo infekcijoms dažnai serga faringitas, bronchitas, pneumonija, plaučių tuberkuliozė.

Cukrinį diabetą dažnai lydi naikinanti apatinių galūnių kraujagyslių aterosklerozė, dėl kurios išsivysto trofinės kojų ir pėdų opos, o vėliau išsivysto gangrena. Vainikinių arterijų, smegenų kraujagyslių ir aortos ateromatozė sukelia tokias cukrinio diabeto komplikacijas kaip krūtinės angina, aterosklerozinė kardiosklerozė, miokardo infarktas ir insultas.

Diabetinė retinopatija nustatoma 60-80% pacientų, dėl kurios susilpnėja ir net prarandamas regėjimas.

Inkstų kraujagyslių pažeidimo pasekmė yra diabetinė nefropatija, pasireiškianti proteinurija ir arterine hipertenzija ir sukelianti diabetinės glomerulosklerozės (Kimmelstiel-Wilson sindromo) ir lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymą. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, dažnai suserga šlapimo takų infekcijomis (ūminiu ir lėtiniu pielonefritu).

Pasitaiko nervų sistemos sutrikimų (diabetinė neuropatija), pasireiškiančių parestezijomis, sutrikusiu skausmo ir temperatūros jautrumu, susilpnėjusiais sausgyslių refleksais, polineuritu, raumenų paralyžiumi ir pareze. Dažnai pasireiškia diabetinės encefalopatijos simptomai: atminties praradimas, galvos skausmai, miego sutrikimai, psichoemocinis nestabilumas.

Virškinimo trakto pokyčiai pasireiškia stomatitu, gingivitu, glositu, skrandžio sekrecinių ir motorinių funkcijų sumažėjimu, kepenų padidėjimu. Riebalų infiltracija kepenyse sergant cukriniu diabetu gali sukelti cirozės vystymąsi.

Diabeto testai

Diabeto diagnozėje svarbią vietą užima gliukozės kiekio kraujyje nustatymas. Gliukozės kiekis viso veninio kraujo tuščiu skrandžiu paprastai yra atitinkamai 4,44–6,66 mmol/l (180–120 mg%). Pakartotinis šio lygio padidėjimas virš 6,7 mmol / l (virš 120 mg%) paprastai rodo, kad yra cukrinis diabetas. Jei gliukozės kiekis kraujyje pakyla iki 8,88 mmol/l (160 mg%), atsiranda gliukozurija, kuri taip pat yra svarbus diagnostinis ligos testas ir atspindi jos eigos sunkumą.

Išsivysčius ketoacidozei, paciento kraujyje ir šlapime randama ketoninių kūnų.

Gliukozės tolerancijos testas turi didelę diagnostinę vertę. Kai tai atliekama, nustatomas gliukozės kiekis kraujyje nevalgius, o po 1 ir 2 valandų po 75 g gliukozės (cukraus apkrovos) išgėrimo. Paprastai gliukozės lygis veniniame kraujyje, praėjus 2 valandoms po cukraus įkrovimo, turi būti mažesnis nei 6,7 mmol/l (mažiau nei 120 mg%). Akivaizdžiai sergantiems cukriniu diabetu, šis skaičius viršija 10 mmol / l (virš 180 mg%). Jei šis rodiklis yra tarp 6,7–10 mmol / l (120–180 mg%), jie kalba apie sutrikusią gliukozės toleranciją.

Kasos funkcinei būklei nustatyti taip pat naudojamas imunoreaktyvaus insulino ir gliukagono kiekis kraujyje.

Diabetinės mikroangiopatijos aptikimui atliekamas specialus oftalmologinis tyrimas ir inkstų funkcinio pajėgumo nustatymas.

Diabeto stadijos ir komplikacijos

Pagal šiuolaikinę cukrinio diabeto klasifikaciją išskiriamos šios stadijos: 1) galimo sutrikusios gliukozės tolerancijos stadija vadinamosiose patikimos rizikos klasėse (asmenys, kurių gliukozės tolerancija normali, bet padidėjusi ligos rizika). Tai apima asmenis, turinčius įgimtą polinkį sirgti cukriniu diabetu; moterys, pagimdžiusios daugiau nei 4,5 kg vaiką, taip pat nutukusios pacientės; 2) sutrikusios gliukozės tolerancijos stadija (nustatoma naudojant specialius streso testus); 3) akivaizdus cukrinis diabetas, kuris, savo ruožtu, skirstomas į lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų pagal eigos sunkumą; Esant lengvam eigai, liga kompensuojama specialios dietos paskyrimu; insulino ir cukraus kiekį mažinančių vaistų vartoti nereikia. Vidutinio sunkumo diabetu sergantiems pacientams, be dietos, reikia skirti geriamųjų cukraus kiekį mažinančių vaistų arba mažų insulino dozių. Pacientams, sergantiems sunkiu cukriniu diabetu, net ir nuolatinis didelių insulino dozių vartojimas ne visada palengvina ligos kompensavimą. Pastebima reikšminga hiperglikemija, gliukozurija, ketoacidozės pasireiškimas, sunkios diabetinės retinopatijos, nefropatijos ir neuropatijos simptomai. Periodiškai išsivysto ikikomatozės būsenos.

I tipo cukriniu diabetu, kaip taisyklė, būdinga vidutinio sunkumo ir sunki eiga. Sergant II tipo cukriniu diabetu, dažniau stebimas lengvas ir vidutinio sunkumo eiga.

Taip pat išskiriamas insulinui atsparus cukrinis diabetas, kurio metu, norint pasiekti paciento kompensacijos būklę, reikia daugiau nei 200 TV insulino. Jo vystymosi priežastis yra antikūnų prieš insuliną gamyba.

Labiausiai pavojinga diabeto komplikacija yra diabetinė koma. Perdozavus insulino, gali išsivystyti hipoglikeminė koma.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, skiriama dieta, kurioje neįtraukiami lengvai virškinami angliavandeniai ir yra daug maistinių skaidulų. Jei dietos terapija nesugeba kompensuoti ligos, jie imasi geriamųjų cukraus kiekį mažinančių vaistų: sulfonilkarbamido darinių ir biguanidų. Jei nepavyksta sureguliuoti medžiagų apykaitos laikantis dietos ir geriamųjų hipoglikeminių vaistų, jie griebiasi insulino terapijos.

Insulino ir hipoglikeminių vaistų dozės parenkamos individualiai kiekvienam pacientui. Insulino dozės parinkimas gali būti atliekamas naudojant biostatorių - specialų prietaisą, kuris automatiškai reguliuoja gliukozės kiekį kraujyje pagal nurodytus parametrus. Insulino paros dozė, priklausomai nuo jo vertės, yra skiriama 2-3 dozėmis. Valgyti rekomenduojama praėjus 30 minučių ir 2-3 valandoms po insulino injekcijos, kai pasireiškia didžiausias jo poveikis.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, taip pat skiriamas lipokainas, metioninas, B grupės vitaminai. Būtina laikytis higieniško gyvenimo būdo (poilsis, mankšta, vidutinio sunkumo fizinis darbas).

Diabetinės ir hipoglikeminės komos gydymas pateikiamas skyriuose „Diabetinė koma“ ir „Hipoglikeminė koma“.

Diabetinė (hiperglikeminė) koma

Baisi cukrinio diabeto komplikacija, pasireiškianti kaip ligos dekompensacijos pasireiškimas ir kuriai būdinga hiperglikemija su ketoacidoze arba be jos.

Pagal patogenezę išskiriamos 3 diabetinės komos formos: 1) hiperglikeminė ketoacidozinė (hiperketoneminė) koma, diabetinė ketoacidozė arba hiperglikeminės ketoacidozės sindromas; 2) hiperglikeminė hiperosmolinė koma be ketoacidozės; 3) laktatacideminė koma (pieno rūgšties koma, pieno rūgšties acidozės sindromas).

1. Ketoacidozinė koma yra dažniausia ūminių cukrinio diabeto komplikacijų rūšis. Jo vystymasis yra susijęs su ryškiu insulino trūkumu, atsiradusiu dėl netinkamo cukrinio diabeto gydymo fojė arba dėl padidėjusio insulino poreikio infekcijų, traumų, nėštumo, chirurginių intervencijų, streso, kraujagyslių nelaimingų atsitikimų ir kt. Kai kuriais atvejais diabetinė ketoacidozė išsivysto pacientams, sergantiems neatpažintu cukriniu diabetu.

Ketoacidozinės komos patogenezė yra susijusi su ketoninių kūnų kaupimu kraujyje ir jų poveikiu centrinei nervų bei širdies ir kraujagyslių sistemoms, taip pat su metaboline acidoze, dehidratacija ir organizmo elektrolitų netekimu.

Insulino trūkumas lemia gliukozės panaudojimo sumažėjimą ir audinių energijos „badavimą“. Šiuo atveju vyksta kompensacinis lipolizės procesų stiprinimas. Iš riebalinio audinio į kraują mobilizuojamas laisvųjų riebalų rūgščių perteklius, kuris tampa pagrindiniu audinių energijos šaltiniu. Insulino trūkumo sąlygomis riebalų rūgštys oksiduojasi ne iki galutinių produktų, o į tarpines stadijas, dėl ko padidėja ketoninių kūnų (acetono, beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių) susidarymas ir išsivysto ketoacidozė.

Ketoacidozės pasekmė yra centrinės nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemos slopinimas. Kraujagyslių sienelių tonusas mažėja, insultas ir minutinis širdies tūris mažėja. Gali išsivystyti kraujagyslių kolapsas. Be to, hiperglikemija sukelia sustiprintą osmodiurezę, dėl kurios atsiranda dehidratacija ir elektrolitų sutrikimai.

Kliniškai išskiriamos 3 paeiliui besivystančios diabetinės ketoacidozės stadijos: 1. vidutinio sunkumo ketoacidozės stadija; 2. prekomos stadija (dekompensuotos ketoacidozės stadija); 3. komos stadija.

Vidutinio sunkumo ketoacidozės stadijos ligonius nerimauja bendras silpnumas, vangumas, padidėjęs nuovargis, sloga, spengimas ausyse, apetito praradimas, pykinimas, troškulys, neryškus pilvo skausmas, dažnas šlapinimasis. Iš burnos sklinda acetono kvapas. Šlapime randama vidutinio sunkumo gliukozurija ir ketoninių kūnų. Kraujyje pastebima hiperglikemija (iki 19–350 mg%), ketonemija (iki 5,2 m / ,1–30 mg%), šiek tiek sumažėjęs šarminis rezervas (pH ne mažesnis kaip 7,3). Nesant laiku tinkamo gydymo, atsiranda dekompensuotos ketoacidozės (diabetinės prekomos) stadija. Jam būdingas nuolatinis pykinimas, dažnas vėmimas, ligonio abejingumas aplinkai, pilvo ir širdies srities skausmai, nenumaldomas troškulys, dažnas šlapinimasis. Sąmonė išsaugoma, tačiau pacientas į klausimus atsako pavėluotai, neaiškiai, vienaskiemeniais. Oda sausa, šiurkšti, šalta. Lūpos išsausėjusios, suskeldėjusios, suragėjusios, kartais žydros. Liežuvis yra sausas, tamsiai raudonos spalvos su purvina ruda danga ir dantų žymėmis ant kraštų. Susilpnėja sausgyslių refleksai. Hiperglikemija yra 19-28 mmol/l. Prieškominė būklė trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų ir, jei negydoma, pereina į komos stadiją.

Pacientas praranda sąmonę. Sumažėja kūno temperatūra, išsausėja ir suglemba oda, atsiranda raumenų hipotenzija, žemas akių obuolių tonusas, išnyksta sausgyslių refleksai. Kvėpavimas gilus, triukšmingas, greitas, ilgesnis įkvėpimas ir trumpas iškvėpimas, su pauze prieš įkvėpimą (Kussmaul tipas). Iškvepiamame ore jaučiamas aštrus acetono kvapas (marinuotų obuolių kvapas). Toks pat kvapas nustatomas ir patalpoje, kurioje yra ligonis. Pulsas dažnas ir mažas. Pastebima sunki arterinė hipotenzija (ypač sumažėja diastolinis spaudimas). Gali išsivystyti kolapsas.

Pilvas įtemptas, šiek tiek atitrauktas, ribotai dalyvauja kvėpavime. Trūksta sausgyslių refleksų.

Laboratoriniais tyrimais nustatoma hiperglikemija iki 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), glikozurija, acetonurija. Kraujyje padidėja ketoninių kūnų, šlapalo, kreatino kiekis, mažėja natrio kiekis. Pastebima neutrofilinė leukocitozė (iki 20 000 - 50 000 viename μl), sumažėjęs kraujo šarminis rezervas (iki 5-10 o6%) ir kraujo pH (iki 7,2 ir žemiau).

Diabetinė ketoacitozė gali sukelti inkstų nepakankamumą. Tokiu atveju dėl inkstų išskyrimo funkcijos sutrikimo gliukozurija ir ketonurija sumažėja arba visiškai sustoja.

Diabetinės komos gydymas

Ketoacidozinės komos būsenos pacientui reikia skubių gydymo priemonių. Skubi pagalba turi būti nukreipta į dehidratacijos, hipovolemijos ir hemodinamikos sutrikimų pašalinimą. Gydymas pradedamas nedelsiant į veną suleidus paprasto insulino, kurio norma yra 0,22–0,3 V/kg paciento svorio. Tada insulinas švirkščiamas į veną izotopiniu natrio chlorido tirpalu. Insulino dozė reguliuojama priklausomai nuo glikemijos lygio (nustatoma kas valandą). Sumažėjus glikemijai iki 15-16 mmol / l, fiziologinis tirpalas pakeičiamas 5% gliukozės tirpalu. Sumažėjus glikemijai iki 9,9 mmol / l, jie pereina prie insulino švirkštimo po oda.

Kartu su insulino terapija atliekama intensyvi rehidracinė terapija (bendras suleidžiamo skysčio kiekis turi būti 3,5-5 litrai per dieną), elektrolitų apykaitos sutrikimų korekcija ir kova su acidoze.

2. Hiperglikeminė hiperosmolinė koma be ketoacidozės atsiranda ne dėl ketoacidozės, o dėl ryškaus ekstraląstelinio hiperosmoliškumo, atsirandančio dėl hiperglikemijos ir ląstelių dehidratacijos. Jis pasireiškia retai, daugiausia vyresniems nei 50 metų žmonėms, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu. Veiksniai, lemiantys hiperosmolinės komos išsivystymą, gali būti per didelis angliavandenių suvartojimas, ūminis smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimas, chirurginės intervencijos, traumos, infekcijos, dehidratacija (dėl diuretikų vartojimo, sergant gastroenteritu), steroidinių hormonų ir imunosupresantų vartojimas ir kt. .

Hiperosmolinė koma vystosi lėtai ir nepastebimai per 10-12 dienų.

Jo patogenezės pagrindas yra hiperglikemija ir osmosinė diurezė. Šios patogenetinės savybės ir jų sukeltos klinikinės apraiškos (polidipsija, poliurija ir kt.) būdingos visų tipų hiperglikeminei diabetinei komai ir atspindi jų bendrus požymius. Tačiau hiperosmolinės komos atveju dehidratacija yra daug ryškesnė. Todėl šie pacientai turi sunkesnių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų. Jiems dažnai ir anksčiau nei sergant ketoacidoze išsivysto oligurija ir azotemija. Be to, pacientams, kuriems yra hiperosmolinė komos būklė, yra padidėjęs polinkis į hemokoaguliacijos sutrikimus.

Būdingiausias skirtumas tarp hiperosmolinės komos ir kitų tipų hiperglikeminės diabetinės komos yra ankstyvi ir gilūs neuropsichiniai sutrikimai (haliucinacijos, kliedesys, stuporas, afazija, patologiniai refleksai, kaukolės nervų disfunkcija, nistagmas, parezė, paralyžius ir kt.).

Diferencialinis diagnostinis hiperosmolinės komos požymis laikomas plazmos osmoliariškumo padidėjimu iki 350 mmol / l ir daugiau; Šio tipo komos kraujo pH yra normos ribose. Hiperglikemija pasiekia 33-55 mmol / l (1000 mg% ir daugiau). Padidėja bikarbonatų kiekis plazmoje (su keto- ir laktatacidoze jų kiekis sumažėja). Acidozės ir ketonurijos nėra.

Pakyla likutinio azoto lygis. Daugumai pacientų yra hipernatremija.

Pacientas gali mirti nuo trombozės, tromboembolijos, miokardo infarkto, inkstų nepakankamumo, smegenų edemos, hipovoleminio šoko.

Hipermolinės komos būsenos pacientui reikia intensyvių terapinių priemonių, įskaitant insulino terapiją (insulino lašinimas į veną fiziologiniu tirpalu, kontroliuojant glikemiją; kai glikemija sumažėja iki 11 mmol / l, insulinas skiriamas ne su fiziologiniu, o 2,5% tirpalu. gliukozė), kovos su dehidratacija priemonės, elektrolitų sutrikimų korekcija. Be to, atliekamas simptominis gydymas.

3. Laktatacideminė (pieno rūgšties) koma yra aštri ir labai sunki cukrinio diabeto komplikacija. Paprastai jis išsivysto vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems gretutinėmis kepenų, inkstų, širdies, plaučių ligomis, lėtiniu alkoholizmu.

Šios diabetinės komos formos išsivystymo priežastis gali būti hipoksija, fizinė perkrova, kraujavimas, sepsis, gydymas biguanidais. Pieno rūgšties komos patogenezės pagrindas yra metabolinės acidozės išsivystymas dėl pieno rūgšties kaupimosi organizme hipoksijos metu ir anaerobinės glikolizės stimuliavimo.

Šiai komai būdinga ūminė pradžia (išsivysto per kelias valandas). Klinikinės komos apraiškos atsiranda dėl rūgščių-šarmų būklės pažeidimų. Pacientams greitai atsiranda silpnumas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, kliedesys, išsivysto koma.

Pagrindinis pieno rūgšties komos sindromas yra širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, susijęs ne su dehidratacija, o su acidoze. Pastarųjų sąlygomis sutrinka miokardo jaudrumas ir susitraukimas; išsivysto kolapsas, atsparus įprastoms gydymo priemonėms. Sunki acidozė yra susijusi su Kussmaul kvėpavimo atsiradimu pacientui, kuris yra nuolatinis pieno rūgšties acidozės simptomas. Sąmonės sutrikimą, esant pieno rūgšties komai, sukelia hipotenzija ir smegenų hipoksija.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia staigų anijonų trūkumą, pieno rūgšties kiekio padidėjimą kraujyje (virš 7 mmol / l), bikarbonatų ir kraujo pH sumažėjimą, žemą glikemijos lygį (gali būti normalus). Hiperketonemijos ir ketonurijos nėra. Šlapime nėra acetono. Gliukozurija yra maža.

Skubios pieno rūgšties komos gydymo priemonės apima kovą su šoku, hipoksija ir acidoze. Šiuo tikslu pacientui skiriama deguonies terapija, 0,9 % natrio chlorido tirpalo infuzija, natrio bikarbonato lašinimas į veną (iki 2000 mmol per parą) 5 % gliukozės tirpale, insulino terapija (dozėmis, būtinomis angliavandenių kiekiui kompensuoti). metabolizmas).

Atliekama intensyvi antišoko terapija su priverstine diureze ir simptominė terapija.

Hipoglikeminė koma

Hipoglikeminę komą sukelia sumažėjęs cukraus kiekis kraujyje, vėliau smegenų audinys sunaudoja gliukozės ir išsivysto smegenų hipoksija. Hipoksijos sąlygomis sutrinka smegenų žievės funkcijos iki atskirų jos skyrių edemos ir nekrozės.

Hipoglikeminė koma gali išsivystyti kaip cukrinio diabeto komplikacija. Šiuo atveju tai gali sukelti insulino ar kitų hipoglikeminių vaistų perdozavimas (ypač esant gretutinėms inkstų, kepenų, širdies ir kraujagyslių sistemos patologijoms), nepakankamas maisto suvartojimas įprastos insulino dozės fojė, padidėjęs fizinis aktyvumas, stresas. , infekcijos, apsinuodijimas alkoholiu, hipoglikeminių vaistų vartojimas.salicilo rūgšties preparatai ir dariniai. Hipoglikeminė koma taip pat gali išsivystyti po pietų ir naktį diabetu sergantiems pacientams, vartojantiems ilgai veikiantį insuliną.

Hipoglikeminė koma stebima ne tik sergant cukriniu diabetu, bet ir esant patologinėms būklėms, susijusioms su hiperinsulizmu. Tai insulinoma, diencefalinis sindromas, nutukimas, dempingo sindromas, nervinė anoreksija, pylorinė stenozė, inkstų gliukozurija, hipotirozė, hipokorticizmas ir kt.

Hipoglikeminė koma visada vystosi ūmiai. Kliniškai galima išskirti 4 jo vystymosi stadijas, greitai keičiančias viena kitą. Pirmajame etape pastebimas nuovargis ir raumenų silpnumas.

Antrajai stadijai būdingas stiprus silpnumas, veido blyškumas ar paraudimas, nerimas, alkis, prakaitavimas, drebulys, lūpų ir liežuvio tirpimas, tachikardija, dvejinimasis akyse. Trečiajame hipoglikeminės komos etape pastebima dezorientacija, agresyvumas, paciento negatyvizmas, saldaus maisto atsisakymas, regos sutrikimai, rijimas ir kalba. Ketvirtoje komos stadijoje sustiprėja drebulys, pastebimas motorinis sužadinimas, kloniniai ir vietiniai traukuliai. Greitai užklumpa apsvaigimas, virsdamas giliu stuporu ir koma. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, vyzdžiai siauri, nereaguojama į šviesą. Sumažėja arterinis slėgis. Oda drėgna. Skirtingai nuo hiperglikeminės komos, Kussmaul kvėpavimo nėra. Laboratoriniai tyrimai atskleidžia cukraus kiekio kraujyje sumažėjimą iki 3,33-2,7 mmol/l.

Pacientui, kuriam yra hipoglikeminė koma, reikia skubios terapinės intervencijos. Norint sustabdyti hipoglikemijos priepuolį, pacientui reikia duoti stiklinę saldžios arbatos ir bandelę.

Sąmonės netekimo atveju būtina į veną suleisti 40 ml 40 % gliukozės tirpalo. Per 5-10 minučių po to sąmonė gali būti atstatyta. Jei poveikio nėra, į veną papildomai suleidžiama 40-50 ml 40% gliukozės tirpalo. Jei tai neduoda teigiamo rezultato, pacientui į veną suleidžiama adrenalino (1 ml 0,1% tirpalo), prednizolono (30-60 mg) arba hidrokortizono (75-100 mg) 5% gliukozės tirpale.

Geras gydomasis poveikis pastebimas suleidus gliukagono (1 mg) į raumenis. Paprastai po 5-10 minučių po jo įvedimo sąmonė atkuriama.

Be to, atliekamas simptominis gydymas. Jei hipoglikeminės ir diabetinės komos diferencinė diagnozė yra sunki, atliekama bandomoji 20-30 mg 40% gliukozės tirpalo į veną injekcija. Sergant diabetine koma, paciento būklė nepasikeis, o esant hipoglikeminei komai paciento būklė pagerėja, sąmonė dažniausiai atsistato.

Norėdami gauti daugiau informacijos, spustelėkite nuorodą

Gydymo tradicine rytietiška medicina (akupresūra, manualinė terapija, akupunktūra, vaistažolių terapija, daoistinė psichoterapija ir kiti nemedikamentiniai gydymo metodai) konsultacija vyksta adresu: Sankt Peterburgas, g. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minučių pėsčiomis nuo metro stoties "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), su 9.00 – 21.00, be pietų ir poilsio dienų.

Jau seniai žinoma, kad geriausias efektas gydant ligas pasiekiamas kartu naudojant „vakarietišką“ ir „rytinį“ metodus. Ženkliai sutrumpina gydymo trukmę, sumažina ligos pasikartojimo tikimybę. Kadangi „rytinis“ požiūris, be technikų, skirtų gydyti pagrindinę ligą, didelį dėmesį skiria kraujo, limfos, kraujagyslių, virškinamojo trakto, minčių ir t.t. „valymui“ – dažnai tai net būtina sąlyga.

Konsultacija yra nemokama ir niekuo neįpareigoja. Ant jos labai pageidautina visi jūsų laboratorinių ir instrumentinių tyrimo metodų duomenys per pastaruosius 3-5 metus. Sugaišę vos 30-40 minučių savo laiko, sužinosite apie alternatyvius gydymo metodus, išmoksite kaip pagerinti jau paskirtos terapijos veiksmingumą ir, svarbiausia, apie tai, kaip galite patys kovoti su liga. Galite nustebti – kaip viskas bus logiškai pastatyta, ir suprasite esmę bei priežastis – pirmas žingsnis į sėkmingą problemų sprendimą!