Лихорадка долины рифт. Лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли). Симптомы геморрагической лихорадки долины Рифт

Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.);

Fierve de la Vallee du Rift (франц.)

Лихорадка долины Рифт (ЛДР) - энзоотический гепатит рогатого скота - зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят.

У взрослых животных болезнь проявляется абортами.

Распространение. ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, Южно- Африканской Республике, Родезии, Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африканского континента периодически протекает в виде эпизоотий с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 ООО людей, из которых 600 погибло (11). Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек, связанных с животноводством.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных. Новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз - 20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалакгия.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печёночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности - единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. По мере развития болезни некоторые участки сливаются и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и КРС патологоанатомические изменения обычно малозаметны или их нет. В клетках печени обнаруживают внутриядерные включения ацидофильного характера, похожие на тельца Каунсельмана, наблюдаемые при жёлтой лихорадке (2,3).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Онн выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.

Морфология и химический состав.

Эго мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм (Рис. 14). Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратная вируссодержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес, при комнатной температуре не более 1 нед. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный pH является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес и более. Наиболее высокие титры АТ к вирусу ЛДР получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты вируса, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении (6). Впервые ЛДР обнаружена на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. Однако в 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотий в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgM к вирусу ЛДР (8).

Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы возбудителя различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - pH 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный Г А более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах, телятах, которые заболевают при введении вируссодержащего материала. При подкожном заражении у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови в титрах 6-7 lg ТЦИЛо/мл, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обнаруживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА (12). Способ заражения оказывает существенное влияние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражённые ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки невосприимчивы.

При экспериментальном заражении взрослого КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.

Культивирование. Наиболее легко вирус культивируется в организме 1-3-дн мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах (Ю6-Ю10 ЛД5о/мл). Установлена связь между методом серийного пассирования его и концентрацией в той или иной ткани. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве вирус накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят, коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД^о/мл на клетку. Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.

Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляш- кообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотий наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды. Имеются сообщения о заболевании антилоп.

В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 10 7’6, а ягнят Ю10 ЛД50/МЛ при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от 1-2 до 6-8 дн), длительность н сроки появления которой зависят от пути проникно- вания вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до Ю7,5-108’0 МЛД5о/„л). В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаром его в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus, у которых найдены АТ. Природный очаг заболевания - Восточная Африка.

Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорьков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезнн, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец н коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения АТ к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным PH бляшкообразования, а по чувствительности PH превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в PH, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП.

При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных. Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. Однако АГ вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных (9).

Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лег назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внут- римозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дн. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 мес. У ягнят, привитых в возрасте до 6 нед, иногда развивается энцефалит (1). В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.

Аттенуации вирулентных штаммов вируса ЛДР так же достигали серийным пассированием в культуре клеток МЯС-5 в присутствии 5-фгорурацила. После восьми пассажей шт. 2Н-548 утратил патогенность для мышей, но защищал их от последующего заражения вирулентным штаммом вируса (5). Аналогичный мутант МУ-412 получен после 12 пассажей указанной в культуре в присутствии 5-фторурацила. Он оказался апатогенным для овец, не вызывал аборты у суягных овцематок и сохранял выраженную АГ-ность и иммуногенность. Ягнята, родившиеся от вакцинированных матерей, приобретали пассивный иммунитет (7). В связи с тем, что существует теоретическая опасность риверсии аттенуированных штаммов вируса, живую вакцину рекомендуют применять в эпизоотических регионах. До настоящего времени отсутствуют доказательства восстановления вирулентности у вакцинных штаммов в практических условиях. Следует иметь в виду, что живая вакцина способна вызывать ви- русемию у вакцинированных овец, а это может привести к инфицированию кровососущих членистоногих, нападающих на овец, и к передаче болезни домашним животным и человеку. Однако в исследованиях, проведенных до настоящего времени, у овец и КРС наблюдались низкие уровни вирусемии и в полевых условиях, инфицирования комаров не отмечено.

Лихорадка Рифт-Валли (лихорадка долины Рифт, лат. Febris Rift-Vallее ) - острое трансмиссивное зоонозное арбовирусное заболевание, в настоящее время попавшее в группу болезней, регулируемых Международными медико-санитарными правилами 2005 года на национальном или региональном уровне. Вирусы-возбудители лихорадки Рифт-Валли относятся к семейству рода вида . Распространёны в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens , , , , . В Египет заболевание, возможно, было занесено комарами Culex pipiens .

История [ | ]

Распространение вируса: голубым цветом обозначены территории с эндемическими заболеваниями и вспышками, зелёным - наблюдаются случаи с различной периодичностью.

Впервые вирус выявлен в 1900-х годах во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Кении в Великой рифтовой долине , а в 1931 году вирус был впервые выделен . С тех пор эпидемии этого вируса регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке . В 1997-1998 годах произошла крупная вспышка в Кении , Сомали и Танзании , а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были зарегистрированы в Саудовской Аравии и Йемене . Это стало первым зафиксированным случаем ое подтверждённое появление болезни за пределами Африканского континента.

Способы заражения [ | ]

Лихорадкой Рифт-Валли обычно болеют животные, однако возможна передача вируса и человеку:

Клиническая картина [ | ]

Инкубационный период [ | ]

Инкубационный период длится от 2 до 6 дней. Начало происходит внезапно. Тяжесть заболевания варьирует - от лёгкой до тяжёлой с возможными осложнениями вплоть до летального исхода. Болезнь может развиваться без каких-либо симптомов, либо может развивается лёгкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.

Для типичной клинической картины лихорадки Рифт-Валли характерны две степени течения болезни, с тремя подгруппами у второй формы.

Лёгкая степень [ | ]

Появляется недомогание, чувство познабливания или озноб, головная боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностях, боль в поясничной области. Температура тела обычно быстро повышается до 38,3-40 °C. Далее наступает ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, потеря вкуса, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температура может повышаться дважды: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

Тяжёлая степень [ | ]

Тяжёлое течение болезни делится на несколько групп в зависимости от того, как будет протекать болезнь, а также возможные осложнения.

В большинстве случаев болезнь протекает не очень тяжело, но у незначительной доли людей развивается гораздо более тяжёлая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трёх явных синдромов: болезни глаз (у 0,5-2 % людей), менингоэнцефалита (менее чем у 1 %) или геморрагическая форма (менее чем у 1 %).

• Глазная форма - при этой форме появляются симптомы, обычные для лёгкой формы болезни, но вдобавок поражаются и сетчатки глаз. Как правило поражения глаз происходят через одну-три недели после появления первых симптомов. Заболевшие обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10-12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50 % пациентов наблюдается постоянная потеря зрения.
• Менингоэнцефалитная форма - эта форма болезни обычно происходит через одну-четыре недели после появления первых симптомов самой болезни. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее могут наступить неврологические осложнения. Смертность среди заболевших этой формой низкая, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжёлым, встречается часто.
• Геморрагическая форма - самая опасная форма, смертность без правильного лечения достигает 50 %. Симптомы этой формы болезни появляются через два-четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжёлого поражения печени, такие как желтуха, затем - признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтёки, кровотечения из носа и дёсен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Смерть, как правило, наступает через три-шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови заболевших этой формой можно обнаружить в течение 10 дней.

Осложнения при тяжёлых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отёк желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50 % больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Лечение [ | ]

При лёгкой форме возможно лечение на дому без соблюдения специальных мер, при тяжёлой и тем более при геморрагической форме - госпитализация и общая поддерживающая терапия. У больных геморрагической формой обязательно должен проводиться мониторинг состояния печени три раза в сутки. Правильно поставленный диагноз, своевременная госпитализация, а также адекватное и правильное лечение могут существенно снизить шанс смерти при геморрагической форме.

После первичной репликации в течение инкубационного периода болезни в месте внедрения вируса и регионарных лимфатических узлах возникает виремия, сопровождающаяся развитием общетоксического синдрома и обусловливающая диссеминацию вируса в органы и ткани. Вследствие широкой висцеротропности вируса в различных органах (печени, почках, легких, селезенке, надпочечниках и др.), а также в ткани головного мозга возникают фокальные некрозы, в генезе которых играют роль как цитопатические свойства вируса, так и иммунные процессы.

Наиболее выраженные дистрофические и некротические изменения выявляются в гепатоцитах, почечных клубочках и эпителии канальцев, что сопровождается развитием функциональной недостаточности печени и почек.

Закономерно поражается эндотелий сосудов , часто развивается тромбогеморраги-ческий синдром, в генезе которого большое значение отводится иммунопатологическим процессам, связанным с накоплением в крови IgM в результате перенесеннных ранее вирусных и бактериальных инфекций.

Сосудистые повреждения лежат в основе поражения сетчатой оболочки глаза, вплоть до ее отслойки. В случаях гибели больных от энцефалита в ткани мозга выявляются очаги некроза и воспалительной мононуклеарной инфильтрации. В очагах некроза тканей часто обнаруживают присутствие RVFV.
У реконвалесцентов формируется гомологичный стойкий иммунитет, повторные заболевания не описаны.

Инкубационный период составляет 2-6 дней. В большинстве случаев инфекция развивается субклинически или в доброкачественных формах.
Начальный период развивается остро и характеризуется выраженными неспецифическими общетоксическими симптомами виремии: повышение температуры до 39-40 °С нередко в виде двухфазной лихорадки, головная и ретроорбитальные боли, фотофобия, головокружения, слабость. При осмотре пациентов часто обнаруживается пятнистая энантема на мягком небе, увеличение шейных, подмышечных и иногда других групп лимфатических узлов.

У большинства больных спустя 1-2 нед температура нормализуется и проявления болезни регрессируют.
В период разгара при тяжелых формах болезни с 3-4-го дня заболевания наблюдается заторможенность и дезориентация больных, тошнота, повторная рвота, боли в животе, распространенные миалгии. При осмотре пациентов выявляется тахикардия, артериальная гипотония, болезненная гепатомегалия, спленомегалия и нередко петехиальная сыпь. У беременных часто наступают преждевременные роды или аборты с гибелью плода.

В гемограмме определяется тенденция к лейкоцитозу, тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита; в анализе мочи выявляется транзиторная протеинурия, в сыворотке крови часто повышается активность АсАТ и АлАТ, увеличивается содержание азотистых метаболитов.

У 1% больных с тяжелым течением рифт-валли лихорадки со 2-3-го дня болезни развивается массивный геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью, кровоточивостью слизистых оболочек, носовым и желудочно-кишечным кровотечениями, признаками шока. У многих больных этой группы развивается интенсивная желтуха, могут появиться признаки ОПН и выраженной гипокоагуляции.

Печеночная недостаточность обычно сочетается с почечной недостаточностью ренального или преренального (шокового) генеза. Геморрагическая форма РВЛ чаще развивается у пациентов с предшествующими хроническими заболеваниями печени.

Проявлением тяжелых форм рифт-валли лихорадки может стать энцефалит, выявляемый у 1% госпитализированных больных и обычно сочетающийся с геморрагическим синдромом. В ряде случаев энцефалит развивается через 1-3 нед после прекращения лихорадки.

Период реконвалесценции наступает спустя 5-7 (10) дней и характеризуется выраженной астенией. При энцефалитической форме могут длительно сохраняться резидуальные неврологические симптомы.

В 2 (20)% случаев рифт-валли лихорадки через 1-3 нед после нормализации температуры развивается поражение глаз. Больные отмечают снижение остроты зрения, характерно развитие скотомы. При осмотре сетчатой оболочки глаза выявляются ее отек, точечные или более выраженные кровоизлияния, скопления плотного белого экссудата, преимущественно в макулярной или перимакулярной зоне, часто определяются тромбозы артерий и капилляров и ишемические участки. В отдельных случаях развивается отслойка сетчатки вследствие массивных кровоизлияний.
Поражение органа зрения может сохраняться в течение нескольких месяцев и приводить к одно- или двухсторонней слепоте.

Синоним: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее - лат.; Fievre de la valee du Rift - франц.

Лихорадка долины Рифт - острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Впервые описана у человека во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950–1951 гг. В 1977 г. Лихорадка долины Рифт пересекла Сахару и вызвала массовые вспышки в Египте (зарегистрировано 200 000 заболевших, 598 из них погибли).

Этиология. Возбудитель - вирус Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens . Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes . Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3–40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2–3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7–10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2–7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение. Специфического лечения не существует. Применяют обычные патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность - 0,25–0,5%. При тяжелых формах - до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Меры профилактики заключаются в уничтожении переносчиков и применении репеллентов. Применяется убитая вакцина, созданная в США.

Рифт-валли лихорадка (РВЛ) - арбовирусная инфекция сельскохозяйственных животных и человека с преимущественно трансмиссивной передачей возбудителя, распространенная в странах Тропической Африки и Западной Азии, протекающая у людей в виде лихорадочного заболевания и иногда с поражением глаз, развитием геморрагического синдрома и энцефалита.

Заболевание было описано в начале XX века в Кении как инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных. В 1930 г. в долине р. Рифт (Кения) R. Daubney и соавт. выделили вирус - возбудитель болезни. Интерес к этой инфекции возрос в 50-х годах XX столетия после возникновения крупных эпизоотии среди овец и коз в Кении и ЮАР с гибелью более 100 000 животных и абортами более чем у 500 000 овец. На протяжении 70-90-х годов прошедшего века среди домашних животных в Судане, Египте, Сенегале, Зимбабве, Мозамбике, ЮАР и других странах Африки южнее Сахары многократно наблюдались значительные эпизоотии РВЛ, сопровождавшиеся эпидемическими заболеваниями людей с летальными исходами вследствие геморрагического синдрома, энцефалита, печеночной недостаточности и других осложнений Выход инфекции в 2000 г в страны азиатского региона (Саудовская Аравия, Йемен) позволяет предположить возможность дальнейшего распространения болезни в мире.

Возбудитель - Rift Valley Fiver virus (RITV) относится к роду Phlebovirus семейству Bunyaviridae, экологической группе арбовирусов. Сферические вирионы диаметром 80-120 нм имеют билипидную оболочку с включениями гликопротеинов (G1 и G2), содержат нуклеокапсидный белок (N), заключающий односпиральную (-)РНК, и L-протеин, выполняющий функцию РНК-зависимой РНК-полимеразы. G-протеины ответственны за взаимодействие вириона с клеткой-мишенью и индуцируют синтез антигемагглютининов. N-протеин индуцирует образование комплементсвязывающих антител в организме человека.

Вирус культивируется при внутримозговом заражении белых мышей-сосунков и новорожденных хомячков, на клетках эмбрионов млекопитающих с развитием цитопатического эффекта и персистирует в клетках комаров.

Рифт-валли лихорадка - природно-очаговая вирусная инфекция с преимущественно трансмиссивной передачей возбудителя, склонная к эпизоотическому и эпидемическому распространению.

Природным резервуаром вируса служат различные дикие позвоночные животные - грызуны, обезьяны (бабуины и др), птицы и др., что подтверждается большой частотой серопозитив-ных результатов обследования диких животных. В природной циркуляции вируса важную роль играют комары рода Eretmapodites spp. и, особенно, рода Aedes (подроды Aedimorphus и Neomelanoconion), у которых установлена трансовариальная передача вируса, причем яйца этих комаров способны переживать несколько засушливых сезонов.

Заражение в природных очагах домашних копытных животных (овец, коз, верблюдов) и последующая циркуляция вируса с помощью различных видов комаров (Aedes unidentatus,Aejuppi, Аё. mcintoshi, Culex theileri, Cx. pipiens и др.) обеспечивает возникновение эпизоотии среди скота, а также кровяной трансмиссивный механизм заражения людей, преимущественно в сельской местности. В различных регионах ведущую роль в трансмиссии RVFV могут играть разные виды комаров (напр. ,Ae.caspius в Азии) и некоторые другие насекомые У животных инфекция RVFV может протекать как бессимптомно, так и в манифестных формах с гибелью скота (особенно овец и ягнят) или развитием абортов Рифт-валли лихорадка - наиболее частая причина абортов у овец в африканском регионе.

Наиболее важным путем инфицирования людей RVFV кожи человека, особенно при наличии ее повреждений, с кровью и тканями забитых зараженных и больных животных или околоплодными водами абортирующих овец, коз и верблюдов. Заражение людей может происходить алиментарным путем при употреблении сырого молока инфицированных животных. В редких случаях наблюдается аэрозольное заражение людей как в лабораторных, так иногда (в Египте) и в природных условиях Заражение от инфицированного человека не установлено.

Массовые заболевания Рифт-валли лихорадкой обычно возникают летом в сезон дождей, случаи болезни у людей нередко следуют за эпизоотией среди скота. Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, связанные с разведением овец, коз и верблюдов (в ЮАР серопозитивными являются от 8% до 15% фермеров), ветеринары, работники боен и мясокомбинатов, среди больных преобладают мужчины.

Ареал Рифт-валли лихорадки охватывает большую часть африканских стран, расположенных южнее Сахары (Замбия, Зимбабве, Кения, Мавритания, Мозамбик, Намибия, Судан, ЮАР и др.), Египет, Мадагаскар, а также Саудовскую Аравию и Йемен. В различных странах Европы, Азии и Америки регистрируются завозные случаи РВЛ, связанные с заражением в эндемических районах и иногда с транспортировкой из Африки инфицированных животных и мясопродуктов.

- Вернуться в оглавление раздела " "